Introducere

Boala Parkinson este o boală degenerativă ce survine în urma distrugerii lente și

progresive a neuronilor. Întrucât zona afectată joacă un rol important în controlul

mișcărilor, pacienții prezintă gesturi rigide, sacadate și incontrolabile, tremor și

instabilitate posturală.

Tulburările legate de boala Parkinson apar cel mai adesea între 50 și 70 ani; vârsta

medie de apariție a bolii este de 57 ani. La început, simptomele pot fi confundate cu

procesul normal de îmbătrânire, dar pe măsura agravării acestora, diagnosticul devine

evident. În momentul manifestării primelor simptome, se crede că între 60% și 80% din

celulele din zona de control a activităților motorii sunt deja distruse.

Boala Parkinson are o evoluție progresivă, iar semnele și simptomele se

acumulează în timp. Deși această afecțiune este potențial invalidantă, ea evoluează lent

astfel încât majoritatea pacienților beneficiază de numeroși ani de viață activă după

stabilirea diagnosticului. Mai mult, spre deosebire de alte afecțiuni neurologice grave,

boala Parkinson este tratabilă. Tratamentul este medicamentos și chirugical dar poate

consta și în implantarea unui dispozitiv pentru stimularea creierului. La scară mondială,

boala este diagnosticată la 300 000 persoane în fiecare an. Incidența și prevalența bolii

cresc odată cu vârsta. Boala Parkinson afectează 1% din persoanele cu vârsta peste 65

ani. Rareori, boala survine în copilărie sau adolescență. Incidența bolii este de 1,5 ori mai

mare la bărbați decât la femei.

1

CAPITOLUL I

Noţiuni de anatomie şi fiziologie a sistemului nervos central

-noţiuni de semiologie

Sistemul nervos receptioneaza, transmite si integreaza informatiile din mediul

extern si intern, pe baza carora elaboreaza raspunsuri adecvate, motorii si secretorii. Prin

functia reflexa care sta la baza activitatii sale, sistemul nervos contribuie la realizarea

unitatii functionale a organismului si a echilibrului dinamic dintre organism si mediul

înconjurator.

Siatemul nervos, unitar ca structura si functie, este împartit în:

-sistemul nervos al vietii de relatie (somatic)- care asigura echilibrul organismului cu

conditiile variabile ale mediului;

-sistemul nervos al vietii vegetative, care regleaza permanent activitatea organelor

interne.

Segmentele sistemului nervos central sunt: maduva spinarii, trunchiul cerebral, cerebelul,

diencefalul si emisferele cerebrale. Organele nervoase

care formeaza nevraxul sunt învelite de sistemul

meningeal, format din trei membrane: piamater,

arahnoida si dura mater. Între arahnoida si piamater

exista un spatiu mai larg în care se gasesc lichidul

cefalorahidian, cu rol de protectie mecanica si

trofica.Maduva spinarii, adapostita în canalul

vertebral, se întinde de la gura occipitala CI-pâna la

nivelul vertebrei lombare L2, de unde se continua cu o

formatiune subtire- filum terminale- pâna la vertebra a

doua coccigiana. Nervii lombari si sacrali, în traiectul

lor spre gaurile intervertebrale, împreuna cu filum

terminale, constituie coada de cal. În sectiune

1. creier 2. SNC (creier+măduva

spinării) 3. măduva spinării

2

transversala maduva apare constituita, în interior, din substanta cenusie- formata din

corpii neuronali si strabatuta de canalul ependimar, iar la exterior substanta alba,

constituita din fibre nervoase mielinice si celule gliale.

Trunchiul cerebral, continua maduva spinarii si este format din bulb, punte si

mezencefal. Structural, trunchiul cerebral este constituit din formatiuni cenusii si albe,

omologe celor medulare. Substanta cenusie este situata în interior si fragmentata în

numerosi nuclei, separati prin substanta alba care apare si la periferie.

Cerebelul este situat în etajul inferior al cutiei craniene, înapoia trunchiului

cerebral, fiind alcatuit din doua parti laterale- emisferele cerebrale, conectate printr-o

portiune mediana denumita vermis. Legaturile cerebelului cu trunchiul cerebral se fac

prin cele trei perechi de pedunculi cerebelosi care îl leaga de bulb, punte si mizencefal.

Diencefalul situat în prelungirea trunchiului cerebral si sub emisferele cerebrale,

este alcatuit din mai multe mase de substanta nervoasa: thalamus, metatalamus,

epitalamus si hipotalamus.

Emisferele cerebrale reprezinta partea cea mai voluminoasa a sistemului nervos

central. Sunt separate prin fisura interemisferica si legate în partea bazala prin formatiuni

de substanta alba: corpul calos, trigonul cerebral, comisurile albe. Structural, emisferele

cerebrale sunt alcatuite din substanta cenusie dispusa la suprafata, formând scoarta

cerebrala si substanta alba la interior, alcatuita din fibre de asociatie, comisurale si de

proiectie.

Viata psihica umana este considerata a fi rezultatul a trei compartimente strâns

legate între ele: compartimentul de cunoastere (gândirea, atentia, orientarea, învatarea,

mempria etc.) cu ajutorul careia omul cunoaste realitatea si patrunde în descifrarea legilor

ei, comportamentul afectiv, constituit din trairile, emotiile, sentimentele si pasiunile pe

care omul le încearca în viata si comportamentul volitional, constând în totalitatea

hotarârilor, deciziilor si an preseverenta împlinirii lor. Aceste aspecte deosebite de

importante ale activitatii superioare asigura corelatii optime ale organismului cu mediul

fizico-biologic si social, fiind din ce în ce mai mult studiat de catre fiziologi.

3

CAPITOLUL II

Prezentarea bolii

Definitie

Este o boală degenerativă a sistemului nervos central ce constă în alterarea

motricitătii si a abilitătii de vorbire. Parkinsonismul se caracterizează prin rigiditate

musculară, tremor si încetinirea (până la pierdere) a miscărilor. Simptomele se datorează

unei stimulări insuficiente a cortexului motor de către ganglionii bazali, datorită

deficitului de dopamină în raport cu acetilcolina. Cauza o reprezintă cel mai frecvent

distrugerea idiopatică a neuronilor dopaminergici si rareori mutatii genetice, toxine,

traumatisme craniene, anoxie cerebrală sau medicamente. Apare la aproximativ 120-180

de persoane din 100.000.

Etiopatogenie

Încă la începutul secolului XX, Gowers a presupus ca posibilă cauză a BP

procesul de „îmbătrânire precoce”. Debutul bolii între decada a 5-a şi a 6-a, cu

creşterea semnifi cativă a frecvenţei odată cu avansarea vârstei (frecvenţa maximă

între 60-70 ani) este argumentul principal, din punct de vedere epidemiologic,

al rolului vârstei ca factor de risc. La ora actuală însă este difi cil de precizat

ce poate fi acceptat ca fi ziologic şi ce este patologic în procesul de îmbătrânire,

respectiv dacă procesele fi ziopatologice din BP sunt elemente ale unui complex

proces de „senilitate precoce”.

SNC nu se schimbă uniform odată cu avansarea vârstei. Este unanim acceptată

degradarea mai rapidă a sistemului dopaminergic mesostriatal, în timp ce

alte structuri suferă modifi cări nesemnifi cative sau rămân neschimbate. Există

observaţii conform cărora degenerarea sistemului dopaminergic legată de vârstă

este mai importantă la bărbaţi (de reţinut că raportul bărbaţi/femei în BP este

supraunitar în toate statisticile).

Odată cu avansarea vârstei, şi în condiţii fiziologice, se remarcă o distrucţie

4

mai accentuată a neuronilor substanţei negre (SN), iar concentraţia dopaminei

(DA) poate ajunge la jumătate din valoarea avută la naştere. Este demonstrată

de asemenea, în paralel cu vârsta, scăderea activităţii tirozin-hidroxilazei şi a

dopa-decarboxilazei (DDC), respectiv accentuarea activităţii MAO-B (în special

la nivelul SN), aspecte care duc toate la un deficit de DA. În accepţiune

extremă, am putea deci enunţa, că la o vârstă „sufi cient de avansată”, apariţia

semnelor parkinsoniene ar fi obligatorii (fapt infi rmat însă de practica cotidiană;

vârsta avansată nu poate fi privită ca boală). Împotriva acestei teorii amintim şi

observaţia conform căreia DA administrată persoanelor vârstnice (îmbătrânire

fi ziologică) nu duce la ameliorarea performanţelor motorii.

La ora actuală se consideră că agravarea semnelor „axiale” (mersul şi

refl exele posturale) este rezultatul comun atât al bolii cât şi al procesului de îmbătrânire.

Studii comparative la parkinsonieni cu debutul bolii la vârstă medie

respectiv avansată, au raportat în mod constant scoruri UPDRS mai ridicate pentru cei

din urmă (considerând durata bolii comparabilă). În mod specific au fost obţinute

scoruri

mai mari pentru rigiditate, bradikinezie, tulburări axiale, dar nu şi pentru tremor.

Mai multe studii au descris relaţia inversă dintre consumul de cafea şi BP

(intens semnifi cativă la bărbaţi). S-a studiat de asemenea corelaţia între cofeină,

nivelul estrogenic post-menopauză şi riscul de BP. Rezultatele studiului au arătat

rolul „protector” al cofeinei la femeile fără substituţie hormonală estrogenică şi

un risc crescut de BP asociat abuzului de cofeină la femei care folosesc preparate

estrogenice.

În ciuda progresului extraordinar al neuroştiinţelor, etiopatogenia BP rămâne

în continuare un mister. Există multiplii factori care interacţionează, respectiv

multiple procese care infl uenţează sau contribuie la patogeneza BP. Stresul oxidativ,

UPS şi disfuncţia mitochondrială, excitotoxicitatea şi infl amaţia par să

joace un rol important în degenerarea progresivă a neuronilor dopaminergici. Factorii

genetici şi de mediu se presupune că au un impact adiţional.

Noi teorii prind contur în literatura ultimului an. Astfel, Hawkes şi Braak,

pornind de la „pattern”-ul lansat de cel din urmă, susţin ipoteza „double hit”:

5

un agent transmisibil (virus neurotrop?) penetrează în SNC via bulbul olfactiv,

respectiv prin intermediul secreţiilor nasale ajunge în stomac, ulterior în plexul

Meissner iar în final în măduvă.

Simptome

Debutul este lent, progresiv, remarcat tardiv de pacient fie prin apariţia unui

element al triadei caracteristice, fie prin apariţia altui simptom necaracteristic

(micrografie, dureri nespecifice, dificultăţi de deglutiţie etc.). Caracteristic bolii avansate

este o scădere globală a motilităţii voluntare fără apariţia paraliziei.

Triada clasica a bolii lui Parkinson este: tremor, rigiditate, bradikinezie. Chiar

dacă in multe cazuri ele nu sunt prezente de la inceput ,in formele avansate apar

întotdeauna. Se pot manifesta uni- sau bilateral, şi cu intensitate diferită.

TREMORUL: este un tremor de repaus şi este frecvent motivul pentru care

pacientul se prezintă la medic. Are o amplitudine scăzută, o frecvenţă de 4-6 cicli/sec.,

este neconştientizat de pacient, dispare in somn şi in timpul mişcărilor voluntare precum

şi prin autocontrol. Se accentuează la emoţii şi la frig. Predomină la mâini (semnul

numărării banilor observat la tremorul primelor 3 degete, semnul împărţirii cărţilor de joc

pentru tremorul întregii mâini), dar poate apare şi la membrele inferioare (pedalarea labei

piciorului), la cap (semnul aprobării), la buze şi limbă.

RIGIDITATEA: apare datorită hipertoniei musculare. Predomină rizomielic, fiind

egal distribuită pe agonişti şi antagonişti. Este o rigiditate plastică, pacientul păstrându-şi

poziţia in care a fost pus şi opunând involuntar rezistenta la mobilizare, când cedează

discontinuu la mobilizare (semnul roţii dinţate care apare la extensia antebraţului pe braţ).

Diminuă la administrarea de atropină sau scopolamină. Este percepută de pacient ca o

durere surdă datorită epuizării musculare.

BRADIKINEZIA este in strânsă legătură cu rigiditatea. Se datorează

necoordonării acţiunii agonistului cu antagonistul sau pentru o anumita mişcare ceea ce

are ca principal efect pierderea mişcărilor automate. Acestui fapt i se datorează atitudinea

generală particulară a Parkinsonienilor: fijată, cu trunchiul înclinat înainte şi membrele

superioare lipite de corp cu mâinile pronate, in uşoară flexie. Degetele sunt in extensie,

foarte apropiate, iar aspectul general din profil este de semn de întrebare. Gâtul este

6

îndesat, iar membrele inferioare uşor flectate. Faciesul este imobil, clipitul foarte rar.

Mişcările active apar încetinite realizând aşa numitul "freezing-efect". Uneori pot apare

fenomene paradoxe de tipul hiperkineziei (la stresuri puternice apar fenomene on-off)

respectiv akatisia (necesitatea de mişcare

continuă).

•in afara triadei caracteristice mai pot apare şi

alte fenomene: modificări de postură: are loc o

uşoara aplecare înainte sau in lateral (in

funcţie de hemicorpul afectat). In timpul

mersului pacientul "uită" mişcarea involuntară

de a mişca in plan antero-posterior braţul

heterolateral membrului inferior cu care calcă,

gest uzual la oamenii sănătoşi. Coatele sunt

uşor flectate. Aceste modificări pot fi

corectate prin control voluntar.

•tulburările de mers apar relativ frecvent.

Pacientul face paşi mici, repezi, cu ridicarea piciorului la înălţime mică faţă de sol ceea

ce duce frecvent la împiedecare şi rănire. Automatismele cu rol in menţinerea echilibrului

dispar. Drept urmare mersul este târşâit cu întoarceri lente, rigide, constând intr-o mişcare

unică (in timp ce in mod normal capul este întors primul, ulterior trunchiul şi in final

membrele inferiore).

Ocazional in timpul mersului apare fenomenul de "freezing" ce constă in

"îngheţarea" piciorului pe sol timp de câteva secunde după care se revine la mersul iniţial.

La pornire pacientul necesita o serie de paşi mici "de încălzire" efectuaţi pe loc după care

porneşte cu mersul mai sus menţionat. Acest fenomen poarta denumirea de festinaţie.

Suita de paşi mici care dă impresia că pacientul aleargă după centrul sau de greutate

poate duce la pierderea echilibrului cu antepulsie sau retropulsie. Căderea este favorizată

şi de absenţa reflexelor automate compensatorii ale capului, trunchiului şi membrelor

superioare de menţinere a echilibrului.

•modificări de vorbire: apar inconstant, în general în stadiile avansate ale bolii.

Iniţial tendinţa pacientului este de a vorbi mai încet, fapt remarcat mai ales la categoriile

7

profesionale cu folosirea îndelungată a vocii. Altă tendinţă este de a vorbi nemodulat,

fără schimbarea intonaţiei datorită rigidităţii cutiei toracice precum şi a muşchilor vocali,

a limbii respectiv a palatului moale. Rareori se poate asocia palilalia (tendinţa de a repeta

o silaba din mijlocul unui cuvânt). Ritmul vorbirii poate fi lent sau rapid.

•dificultăţi la deglutiţie: se datorează tulburării în alternanţa contracţie-relaxare a

muşchilor deglutiţiei. Viteza de efectuare a deglutiţiei este scăzută ceea ce duce la

creşterea duratei meselor. Disfagia apărută şi la înghiţituri mici este egală pentru solide şi

lichide. Tulburările de deglutiţie, prin împiedicarea înghiţirii salivei, pot da falsa impresie

de sialoree, deşi aceasta este produsă în cantitate normală.

•modificări de tranzit intestinal: se manifestă sub forma constipaţiei. Se datorează

greutăţilor in alimentare şi ingestiei unor cantităţi mici de apă.

•dureri profunde in articulaţii şi muşchi: se datorează oboselii musculare apărute

datorită tremorului postural, ceea ce nu implică şi apariţia tulburărilor senzitive. Mai pot

apare dureri la nivelul spatelui datorate aplecării înainte (ele dispar la corectarea poziţiei),

senzaţii de frig la membrele superioare sau senzaţie de căldură abdominală, cefalee. În

general aceste senzaţii dispar sub tratament.

•disfuncţii sexuale: în apariţia lor sunt implicate atât limitarea mişcărilor

corporeale impusă de rigiditate şi bradikinezie cât şi fenomenele psihice apărute

(depresia, anxietatea, frustrarea). Un rol de loc neglijabil îl are şi medicaţia

anticolinergică, antidepresivele, tranchilizantele.

•micrografia: se referă la tendinţa pacienţilor de a scrie mic pentru a compensa

rigiditatea. În plus sunt vizibile modificări datorate tremorului.

•seboreea: este evidentă la nivelul frunţii, aripioarelor nazale şi la nivelul

scalpului. În cantităţi mari aceasta secreţie este iritantă pentru piele putând produce o

dermatita seboreica.

•afectarea oculară: la prima vedere este greu de diferenţiat o afectare oculară

primară de o afectare parkinsoniană. Subiectiv pacientul acuză diplopie şi scăderea

acuităţii vizuale. La un consult oftalmologic nu se găseşte nimic faţă de controlul anterior

(excluzând o afectare oculară separată). În realitate este vorba despre o necoordonare a

acţiunii muşchilor oculari. Pacientul are dificultăţi la trecerea de la un rând la altul.

Alteori se poate prezenta ca o lateropulsie oculară cu devierea privirii în direcţia opusă

8

celei dorite. Deşi aceste fenomene apar relativ rar, necorectarea lor la tratament

antiparkinsonian implică reevaluare diagnostică.

•alte manifestări:

-studii clinice au arătat că pacienţii parkinsonieni au un risc semnificativ mai

scăzut faţă de restul populaţiei de a suferi de HTA. Este vorba mai degrabă de o

compensare printr-o hipotensiune indusă de afectarea inervaţiei simpatice cardiovasculare

decât de o receptivitate reală scăzută faţă de această boală. Dacă hipotensiunea este

marcată pot apărea fenomene ca senzaţie de slăbiciune, ameţeală ,cefalee etc. Ocazional

pot apare şi edeme gambiere.

-secreţii sudorale excesive generalizate in bufeuri.

-conjunctivite favorizate de uscăciunea conjunctivei datorată absenţei clipitului

cât şi relativei deshidratări datorate vârstei şi unei deshidratări prin ingestie scăzută.

-fenomene psihice mai ales sub forma depresiei sau anxietăţii. Acestea au efect şi

asupra gradului de manifestare al simptomelor mai sus enunţate, în sensul unei agravări la

cei cu stare timică mai alterată.

Demenţa apare la cei cu boala Parkinson avansată in 1/3 din cazuri. Se instalează

insidios, anunţată de episoade de dezorientare nocturnă cu evoluţie spre halucinaţii

vizuale şi auditive, eventual declanşate de medicaţia antiparkinsoniană.

-reflexele osteotendinoase şi cutanate sunt normale. Sub acţiunea unui stres mare

chiar şi pacienţii practic handicapaţi datorită unui grad mare de rigiditate şi bradikinezie

pot efectua acte motorii complexe pentru scurt timp. Deşi boala lui Parkinson nu este

mortală, prin imobilizarea pacientului determină scăderea calităţii cu apariţia unor

complicaţii specifice (escare, scăderea imunităţii, afectarea respiratorie şi cardio-

vasculară).

Clinic simptomele de mai sus se întrepătrund dând tablouri de intensitate,

localizare şi formă diferită. Pot exista forme pur akinetice, pur hipertone, pur tremorante,

uni- sau bilaterale.

Diagnostic

Diagnosticul este clinic. Boala Parkinson este suspectata la pacientii peste 55 ani,

cu tremor de repaus, rigiditate si lentoare a miscarilor. Diagnosticul este confirmat de

9

prezenta semnelor caracteristice: lipsa expresiei faciale, clipit rar, reflexe posturale

alterate, tulburari de mers caracteristice (pasi mici, lipsa balansului braselor în

timpul mersului).

Istoricul bolii cuprinde întrebari legate de antecedentele de

traumatisme craniene, accident vascular cerebral, hidrocefalie, expunerea la toxine si

prezenta simptomelor sau antecedente de afectiuni neurologice degenerative.

Diagnosticul diferential se face cu aşa-numitele sindroame parkinsoniene. Boala

lui Parkinson poate fi greu diferenţiată de Parkinsonul postencefalitic Eknomo. In cazul

acestuia antecedentele de encefalită (somnolenţa prelungită, tulburarea conştienţei,

diplopia, debutul la un subiect tânăr, ticurile şi spasmele localizate precum şi crizele

oculogire) sunt relevante. Simptome parkinsoniene pot apare şi în intoxicaţiile cu

mangan, monoxid de carbon sau postterapeutic la doze mari de fenotiazină şi rezerpină.

Posttraumatic la boxeuri poate apare "the punch-drunk sindrome" cu pierdere

neuronală. În acest caz predomină demenţa şi tulburările comportamentale.

Rareori pot apare simptome de parkinsonism în infarctele bilaterale multiple cu

atingerea căilor corticospinale precum şi a structurilor cerebrale centrale precum şi în

tumorile S.N.C. Degenerescenţa strionigrică (altă boală de diferenţiat) se manifestă mai

ales prin hipotensiune ortostatică marcată şi absenţa răspunsului la dopamină. Paralizia

supranucleară progresivă poate induce la început unele confuzii, dar in evoluţie apar

anomalii de oculomotricitate. Hidrocefalia cu presiune normală se manifestă prin semne

clinice specifice (lărgirea poligonului de susţinere) şi proba terapeutică.

Alte diagnostice diferenţiale se fac cu boli al căror principal simptom este un

simptom al triadei caracteristice: pentru tremor accentuat se ia in considerare o eventuală

afectare cerebeloasă, dependenţa de alcool, senilitatea, tremorul familial, tremurătura

basedowiană şi cea dentorubrică, tremurătura din boli psihice, boala Wilson (unde se

asociază şi distonii). Diagnosticul diferenţial al rigidităţii se face cu diferite cauze de

spasm de torsiune (leziuni hipoxice neonatale, gangliozidoza GM1, icterul nuclear,

torticolisul spasmodic, crampa scriitorului, sindromul Meige).

Scale de evaluare:

Scala lui Hoehn e Yah: examineaza parametrii expresiei faciale,

tulburarile de vorbire, tremurul, rigiditatea postura, tulburarile de

10

mers, bradikinezia. Pentru fiecare simptom fiindu-i atribuit un scor in

4 etape, in care 0 reprezinta normal si de invaliditate.

Scala di Webster: examineaza limitele de miscare si de autonomie cu

un scor impartit in trei grupe de gravitate: 1-10 Parkinson usor; 11-20

Parkinson moderat, 21-30 Parkinson sever.

Indicele Barthel: analizeaza activitatea cotidiana: baia, utilizarea

toaletei, continenta, deplasarea prin casa, nutritia. Pentru fiecare

aspect pot fi alocate pana la trei puncte, cu cat scorul este mai mic,

cu atat pacientul este mai autonom.

Northwestern University Scale: este impartita in 5 scari de evaluare:

mersul pe jos, de autonomia la imbracat, igiena personala, autonomia

alimentatiei si comportamentul la masa, vorbitul. Cu cat scorul este

mai mare pentru fiecare sector, cu atat pacientul este mai autonom.

Scala Tinetti: analizeaza mersul si capacitatea pacientului de a

mentine echilibrul.

Mini Mental State: evalueaza orientarea in spatiu, memoria, atentie

si de capacitatea de calcul, de evocare, limbajul, practica constructiv.

Scorul maxim este de 30: sub 24 de puncte se presupune un deficit

cognitiv, sub 17 de puncte, deficit sever. inainte de aplicarea acestui

test trebuie sa se tina seama de interferenta care o poate aduce un

deficit de auz sau vizual, tremurul sau impactul la miscare.

Scala Beck’s si Scala Geriatrica de Depresie: consta in realizarea

de chestionare cu privire la starea de spirit prezenta si trecuta a

pacientului, relatia sa cu ceilalti, sentimentul de singuratate si gradul

de satisfactie al vietii. in ambele cazuri, cu cat scorul este mai mare ,

cu atat depresia pacientului este majora. Aceste teste initiale vor fi

efectuate periodic atat pentru a controla ca situatia nu s-a inrautatit,

cat si datorita faptului ca efectuarea lor ar putea fi influentata de

fluctuatiile la care este supus pacientul in timpul tratamentului

medicamentos.

11

Prezenta tremorului în absenta altor semne caracteristice indica un stadiu incipient

al bolii sau un alt diagnostic. La vârstnici, reducerea miscarilor spontane sau mersul

dificil, cu pasi mici pot fi rezultatul depresiei sau a dementei.

Tratament

La ora actuală nu există un tratament care să permită regresia modificărilor

anatomopatologice ce stau la baza maladiei lui Parkinson. Toate schemele de tratament

vizează ameliorarea simptomatologiei şi menţinerea unei bune activităţi neuromusculare.

Acestea se obţin fie prin tratament medicamentos, chirurgical sau prin tehnici de

reeducare-reabilitare. Un rol important îl are şi consilierea psihologică a pacientului

acesta fiind nevoit să înveţe cum să depăşească neajunsurile pricinuite de boala. Pentru a

decide oportunitatea începerii tratamentului s-au realizat o serie de stadializări cele mai

importante fiind UPDRS şi clasificarea HOEHN şi YAHR. Aceasta din urmă este cea

mai accesibilă:

CLASIFICAREA "HOEHN şi YAHR":

Stadiul 1: afectare unilaterală

Stadiul 2: afectare bilaterală fără tulburări posturale

Stadiul 3: afectare bilaterală cu mic dezechilibru postural; pacientul duce o

viaţă independentă.

Stadiul 4: afectare bilaterală cu instabilitate posturală; e necesară susţinerea

pacientului în efectuarea activităţilor cotidiene.

Stadiul 5: evoluţia severa a bolii ;pacientul este dependent de pat sau fotoliu.

A. Tratament medicamentos.

Este de departe cel mai folosit, fiind adaptat nevoilor pacientului.

Obiectivele sale sunt:

-înlocuirea secreţiei insuficiente de dopamină.

-creşterea eliberării de dopamină la nivelul sinapselor.

12

-creşterea sensibilităţii receptorilor pentru dopamina din striat.

-blocarea secreţiei excesive de acetilcolină (exces relativ prin deficit secretor de

dopamină).

La ora actuală tratamentul medicamentos se poate subîmpărţi in tratament

simptomatic şi tratament neuroprotector.

1.Tratamentul simptomatic.

1.1 Levodopa.

Este denumirea oficială a formei levogire a dopaminei. Aceasta este singura cu rol

biologic, cea dextrogiră fiind inertă. La om L-Dopa apare ca substanţă intermediară în

cursul transformării tirozinei în noradrenalină, respectiv adrenalină. La nivelul substanţei

negre a S.N.C. acest ciclu se întrerupe după formarea dopaminei cu stocarea acesteia in

corpii striaţi.

Tratamentul cu Levodopa se face pe cale orală, nivelul ei maxim in sânge fiind la

1-2 ore de la ingestie cu reducerea acestuia la nivele nemăsurabile la 4-6 ore. Absorbţia

Levodopei se face la nivel intestinal şi este influenţată de calitatea şi cantitatea

alimentelor ingerate. Astfel: o masa abundentă, cu proteine multe şi o aciditate gastrica

crescută, scad absorbţia Levodopei. Doar 1% din cantitatea absorbită ajunge in S.N.C,

restul distribuindu-se in tot organismul la diverse viscere (ficat, rinichi), depozite

adipoase şi muşchi. Sub forma a diverşi metaboliţi inactivi este eliminat renal.

Clasic, Levodopa se administrează de 3 – 4 ori pe zi după masă. Chiar dacă

primele efecte benefice apar la 3-5 zile de la debutul tratamentului, maximum de rezultate

se obţine după 2-3 luni de tratament. În cazul unor cazuri grave, dacă s-a omis

administrarea la timp a medicamentului, simptomatologia poate reapare atenuată până la

următoarea administrare. Totalitatea simptomelor apare la 1-2 săptămâni de la încetarea

tratamentului.

Clinic Levodopa acţionează asupra triadei simptomatice clinice putând ameliora

mai ales akinezia şi tulburările posturale, mai rar tremuratul. Uneori pot apare perioade

temporare de pierdere a eficacităţii cu scăderea perioadei de acţiune simptomatică a

medicamentului. O creştere a dozei poate duce la apariţia unor fenomene de supradozaj în

timp ce o scădere a ei duce la dispariţia efectelor benefice. Dozele mai mici pot fi insă

13

uneori mai eficiente. Uneori alte medicamente considerate mai puţin potente

(bromocriptina) pot fi mai avantajoase. Recent s-a demonstrat că sevrajul temporar, care

in trecut era folosit in tratamentul de lungă durată al bolii lui Parkinson datorită faptului

că realiza o resensibilizare a organismului la medicaţia folosită anterior doze mai mici

redevenind eficiente, comportă un risc major, iar in cazurile excepţionale in care este

neapărat necesar trebuie făcut sub strictă supraveghere medicală. La ora actuală se

preferă administrarea de Levodopa începând cu stadiul 3 Hoehn-Yahr.

Din nefericire efectele adverse sunt numeroase, deşi tolerabile prin beneficiile

obţinute, necesitând eventual ajustări ale posologiei respectiv asocieri medicamentoase.

Paradoxal principalul efect al Levodopa îl constituie exacerbarea bruscă,

temporară a simptomelor pacientului aflat sub tratament cu revenirea rapid la starea

normală de câteva ori pe zi, fenomen cunoscut ca “fenomen on-off”. Mai pot apare

diskinezii, mişcări coreiforme, distonii, acestea alternând in stadiile avansate ale bolii cu

akinezii la variaţii mici ale posologiei probabil datorate unor modificări in absorbţie.

Toate manifestările de mai sus pot remite la ajustări de doză sau orar precum şi prin

asocieri medicamentoase. Se pot administra prokinetice, preparate de levodopa cu

eliberare prelungită (Sinemet) sau soluţii buvabile (Sinemet cu acid ascorbic).

Mai multe studii efectuate in Occident în ultimul timp, între care un studiu

american pe 618 pacienţi şi unul suedez pe 134 pacienţi care au urmărit efectele

comparative ale Sinemet şi Madopar respectiv ale formelor lor retard (Sinemet CR şi

Madopar HBS ) nu au arătat nici o diferenţă în privinţa fluctuaţiilor motrice (fenomene

on-off) la 5 ani intre formele cu eliberare rapidă şi cele cu eliberare prelungită.

Diskineziile se mai pot trata cu fluoxetină, clozapină (50 mg/zi), buspironă, asocierea

Amantadinei sau a Propranololului.

Alte efecte secundare ale terapiei cu Levodopa, mai puţin întâlnite astăzi datorită

asocierii cu inhibitorii de beta-decarboxilază sunt greaţa şi vărsăturile. Centrul vomei

localizat in aria postrema este sensibil la concentraţiile terapeutice de Levodopa. Iniţial

apare discomfort, slăbiciune şi inapetenţă. La doze mai mari pacientul simte un gust

metalic in gură şi ameţeală. Activarea centrului vomei este inhibată la asocierea

Levodopei cu Carbidopa sau Benzerazidă precum şi la creşteri lente ale concentraţiei de

dopamină. Acest lucru se poate realiza prin administrarea postprandială ceea ce duce la

14

absorbţia treptată a Levodopei deoarece aminoacizii neutrii intră in competiţie cu ea la

nivelul absorbţiei şi al transportului. De asemenea pacienţii care au urmat tratament

anterior cu anticolinergice de tipul Trihexiphenidyl (Romparkin) cu acţiune antiemetică

tolerează relativ uşor trecerea pe Levodopa.

Afectarea comportamentală produsă de Levodopa este extrem de variată.

Majoritatea pacienţilor devin mai activi, mai interesaţi de mediu uneori chiar hiperactivi.

In cazuri extreme apare psihoza dopaergică ce se tratează cu neuroleptice. Un alt efect

sunt visele intense şi mai frecvente, uneori sub formă de coşmaruri ceea ce poate

determina insomnii cu toate consecinţele lor. Asupra schizofreniilor latente Levodopa are

efect declanşator.

Deşi dopamina este folosită ca medicament antihipotensiv în mod paradoxal la

pacienţii sub tratament cu Levodopa s-a semnalat hipotensiune ortostatică. Acest fapt

pare a se datora unor disfuncţionalităţi ale SN simpatic iar clinic pacientul acuză ameţeli,

fatigabilitate, tulburări de concentrare.

La începutul tratamentului unii pacienţi au acuzat incontinenţă urinară. Acest

simptom apare mai ales la bărbaţi, la cei in vârstă putându-se datora asocierii unui

adenom de prostată. După o perioadă mai lungă de administrare, majoritatea pacienţilor

se plâng de constipaţie, aceasta necesitând introducerea in alimentaţie a unor alimente

prokinetice.

Unii din produşii de metabolism ai dopaminei sunt pigmenţi melanici. Aceştia

sunt eliminaţi urinar şi pot alarma pacientul prin asemănarea cu hematuria.

Levodopa este contraindicată in afecţiuni cardiovasculare grave, psihoze

severe ,melanom malign iar glaucomul cu unghi închis reprezintă o contraindicaţie

relativă.

Preparatele comerciale de Levodopa de astăzi asociază Levodopa cu un inhibitor

de decarboxilază ce inhibă degradarea dopaminei în tot organismul cu excepţia

encefalului. Sinemetul (Nakom) conţine Levodopa şi Carbidopa şi se administrează sub

formă de comprimate de 100 şi 250 mg. Conţine Levodopa şi Carbidopa în raport de ¼

(100mg/25mg), 1/10 (10mg/100mg; 25mg/250mg) cu posologie între 300 şi 2000mg

zilnic, după masă, in funcţie de nevoile individuale.

15

Alt medicament folosit cu succes este Madoparul (asociere de Levodopa şi

Benzerazidă). La ora actuală se administrează Levodopa în paliere succesive de 3-5 zile,

începându-se cu 125mg şi crescând cu 125 mg succesiv in funcţie de simptome. În timp

(ani) efectele benefice scad necesitând creşterea treptată a dozelor. Levodopa se mai

poate administra asociat cu un anticolinergic, Amantadină sau Bromocriptină.

Interacţiunea cu alte medicamente constituie un avantaj al terapiei cu Levodopa

deoarece foarte puţine sunt asocierile potenţial dăunătoare. Cea mai importantă este

legată de inhibitorii de monoaminoxidază. Pare paradoxal deoarece Selegilina, un

reprezentant al acestei clase este folosit curent in tratamentul antiparkinsonian datorită

unor particularităţi ce vor fi menţionate la prezentarea ei. Aceste medicamente potenţează

acţiunea Levodopei in intensitate insă nu şi in timp ceea ce duce la accentuarea efectelor

secundare ale ei. De asemenea asocierea produce pusee hipertensive şi tahicardii, fatale

pentru cardiaci.

Alte interacţiuni nerecomandate sunt:

-cu tranchilizantele care prin acţiunea lor de blocare a dopaminei

în creier diminuă efectul Levodopei.

-cu piridoxima(vitamina B12)ce poate antagoniza efectele

Levodopei. Unii autori pretind că şi papaverina ar avea acelaşi efect.

-cu metoclopramidul ar avea efect reciproc inhibitor.

-asocierea cu anticolinergice poate scădea absorbţia Levodopei.

1.2 Agoniştii dopaminei.

Sunt un grup mare de medicamente cu acţiune pe receptorii Dopa-ergici şi

constituie o alternativă la terapia cu Levodopa singuri sau in asociere cu aceasta sau cu

alte medicamente. Primul agonist de dopamină folosit în laborator a fost apomorfina

injectabilă in anii ’50 cu eficacitate de 50% din cea a dopaminei. A fost abandonat

datorită numeroaselor efecte secundare(mai ales nefrotoxicitatea).

Bromocriptina, folosită pentru prima oară in 1973, constituie prototipul actual al

agoniştilor dopaminei. Spre deosebire de Levodopa ce necesită transformarea la

dopamină în creier, Bromocriptina are timp de latenţă mai scurt acţionând direct pe

receptorii dopaminergici D2, iar timpul de acţiune este mai lung. Este folosită oral sub

16

formă de comprimate de 25 şi 5 mg. Are biodisponibilitate redusă (circa 6%) pentru că se

absoarbe limitat şi este metabolizată in parte la prima trecere prin ficat. Se leagă de

proteinele plasmatice in proporţie de 90-96% şi e eliminată prin metabolizare hepatică.

Folosită singură (mai ales in stadiile incipiente) are 50% din eficienţa levodopei,

obţinându-se răspunsuri la doze de 15-30mg/zi. In stadii mai avansate se poate creşte

doza la 50-100mg. Se începe cu 3*25mg/zi şi se creşte doza cu 2,5mg/zi. Rezultate

optime s-au obţinut cu doze de 20-30mg/zi in asociere cu Levodopa. Acţiunea sa

antiparkinsoniană este similară Levodopei, având un plus asupra acesteia in privinţa

fenomenului ”on-off”, prelungind fazele “on” şi scurtând ,respectiv atenuând faza”off”.

Efectele secundare sunt cele ale levodopei. La debutul tratamentului apar tulburări

digestive, ulterior apar hipotensiune, diskinezii, tulburări psihice. Cele mai severe efecte

psihice sunt paranoia pacientului faţă de anturaj.

Lisuridul (Dopergine) şi Pergolidul (Permax) sunt agonişti dopaminergici mai

potenţi decât Bromocriptina, dar fără diferenţe notabile in privinţa fenomenului”on-off”

deşi sunt puternici agonişti D2 şi slab agonişti D1. Ambele se asociază cu levodopa.

Efectele benefice apar la doze de 0.1-0.2mg de trei ori pe zi. În formele uşoare spre

moderate pergolidul asociat cu levodopa pare a fi tratamentul optim la ora actuală.

Lergotril şi Mesulergide, alte medicamente din aceeaşi clasă au fost abandonate

datorită efectelor toxice.

Toate medicamentele menţionate mai sus sunt derivaţi de ergotamină. Ultimul

apărut este cabergolina alături de alţi derivaţi nonergotici, Ropinirol şi Pramipexol

(Mirapexin). Folosiţi ca medicaţie in unele studii experimentale, aceşti agonişti

dopaergici au avut acţiune bună la 90% din pacienţi in primul an şi de 40% după 4 ani.

Ulterior, la asocierea levodopei, s-a revenit la statusul clinic iniţial.

Faţă de derivaţii de ergot aceste ultime medicamente par a avea un efect

neuroprotector mai bun iar complicaţiile rare date de primii agonişti, cum ar fi fibroza

pulmonară şi cea retroperitoneală datorate structurilor ergotice nu se mai întâlnesc.

Ropinirolul(Requip) se găseşte sub forma unor comprimate de 0.25, 0.5, 1.2 şi 5 mg.

Poate fi folosit ca tratament de primă intenţie sau asociat la levodopa când se epuizează

efectul benefic al acesteia sau apar fluctuaţii in efectul terapeutic (fenomenul “on-off”).

Se începe tratamentul cu 0.25 mg de 3*1/zi, în fiecare săptămână crescându-se doza cu

17

0.5 mg/priză până la 9 mg/zi. În cazuri extreme se poate ajunge la 24 mg/zi.

Contraindicaţiile sunt reprezentate de starea de hipersensibilitate la ropinirol, insuficienţe

renale severe, insuficienţă hepatică, boli psihice şi se administrează cu atenţie la

conducătorii auto.

Se cuvine menţionat faptul că la ora actuală nu există un consens general asupra

unui tratament unic sau asociativ cu levodopa şi/sau agonişti dopaergici, respectiv care

este primul medicament de introdus. În timp ce levodopa are rezultate mai bune asupra

simptomatologiei parkinsoniene, agoniştii de dopamină au efecte secundare mai puţin

intense; oricum ideală pare a fi o asociere intre cele două in caz că singure oricare din ele

nu mai are efect. Astfel un studiu efectuat in SUA pe 60 parkinsonieni trataţi jumătate din

ei exclusiv cu bromocriptină 50 mg/zi a evidenţiat că a fost necesară asocierea levodopa

după 3 ani la doze relativ mici(100mg/zi) şi cu scăderea bromocriptinei la 20mg/zi şi că

s-a scăzut riscul de apariţie al diskineziilor cu 1/4. In primii 3 ani mai puţin de 15% din

pacienţi au avut diskinezii. În cazul celeilalte jumătăţi s-a inceput cu levodopa

introducându-se după 3 ani bromocriptina. Rezultatele au fost aproape identice cu

menţiunea că in cazul celui de-al doilea lot, efectele secundare in primii 3 ani au apărut la

30% din pacienţi.

Un alt studiu a încercat să compare diversele medicamente dopaminagoniste între

ele şi cu levodopa. Bromocriptina în administrare unică s-a dovedit inferioară asocierii

levodopa-selegilină dar ultimele au dus la efecte secundare mai accentuate. Asocierea

bromocriptinei cu levodopa s-a dovedit sinonimă levodopei singulare dar efectele

secundare ale acesteia au fost mai accentuate. Lisuridul s-a dovedit inferior levodopei,

dar cu efecte secundare mai puţine. Noii agonişti, pramipexol şi ropinirol, s-au dovedit

superiori (44%) atât similarilor mai vechi din aceeaşi clasă (bromocriptina (31%) cât şi

levodopei (33%). Paradoxal, cabergolina s-a dovedit inferioară levodopei. Toate

tratamentele s-au dovedit superioare terapiei placebo deşi simptomatologia a 17% din

pacienţii cu placebo s-au ameliorat timp de 8 luni. Studiul s-a desfăşurat pe perioada a 42

luni pe loturi relativ uniforme din punct de vedere al stadiului bolii, al sexului şi vârstei

pacienţilor iar rezultatele au fost apreciate pe scara UPDRS. Totuşi rezultatele trebuie

acceptate cu rezervă deoarece numărul de pacienţi din loturi era relativ mic(25-32), iar

18

procentul de pacienţi sub un tratament eficace cu acelaşi medicament în monoterapie

varia cu 5% - 10%.

1.3 Anticolinergice

Sunt medicamente de primă intenţie in boala lui Parkinson, putându-se asocia la

levodopa in stadiile avansate. O altă indicaţie a lor este Parkinsonismul provocat de

neuroleptice. Mecanismul lor de acţiune este de a bloca receptorii muscarinici, respectiv

transmiterea colinergică. Ele influenţează mai ales hipertonia, mai puţin tremorul şi

aproape deloc hipokinezia, starea psihică putându-se ameliora iar sialoreea opri.

Cel mai vechi folosit antiParkinsonian anticolinergic şi încă in uz este

trihexifenidilul (Artane, Parkopan, Romparkin) apărut in 1951. Se găseşte sub formă de

comprimate de 2 şi 5 mg precum şi ca formă retard de 5 mg. Tratamentul se începe cu

doze mici (1 mg) care se cresc treptat până la 4-10 mg in 3-4 prize postprandiale.

Biperidenul (Akinetonul), prociclidina (Kemadrin, Osnervan) şi pridinolul sunt

alte anticolinergice cu acţiune predominant centrală utilizate ca antiparkinsoniene. Alături

de forma retard, Akinetonul se prezintă şi sub formă injectabilă ca şi Benztropina

mesylate (Cogentin). Acesta se găseşte şi sub formă de comprimate de 0.5, 1 şi 2mg şi

deoarece este mai potent ca trihexifenidilul se poate administra in doze mai mici(0.5-1mg

de 3 ori pe zi).

O grupă specială o reprezintă medicamentele cu acţiune triplă anticolinergică,

antihistaminică şi sedativă. Se folosesc la bătrânii la care alte antiparkinsoniene au efecte

excitatoare supărătoare. Între ele se numără orfenadrina şi benzatropina (Cogentin)

menţionate mai sus.

Efectele secundare sunt comune tuturor medicamentelor din această grupă şi se

datorează acţiunilor anticolinergice periferice. Constau în uscăciunea gurii, tulburări de

vedere (prin cicloplegie), constipaţie, tulburări de micţiune. Au fost semnalate şi câteva

cazuri de parotidită supurată şi ileus paralitic. Administrarea îndelungată cu doze mari

poate provoca stări confuzive şi delir .

Contraindicaţiile absolute sunt reprezentate de glaucom şi adenomul de prostată.

Se impune prudenţă la vârstele înaintate şi folosirea unor doze mai mici la persoanele cu

boli obstructive intestinale şi ale tractului urinar.

19

1.4 Amantadina.

Se mai numeşte şi Symmetrel sau Viregyt. Este o amină triciclică cu acţiune

antivirală bună mai ales pe virusurile gripale A, a cărei acţiune antiparkinsoniană a fost

descoperită întâmplător, aceasta nefiind exact definită la momentul actual. Pe de o parte

se pare că are efect anticolinergic, pe de alta induce eliberarea dopaminei din terminaţiile

presinaptice. Din acest motiv este folosită mai ales in stadiile precoce ale bolii înainte ca

majoritatea neuronilor dopaminergici din etajul subcortical să degenereze. Este eficace

mai ales pe tremurătură iar efectul se validează relativ repede, după o săptămână de

tratament, însă eficacitatea se pierde la fel de repede (3 luni) necesitând întreruperea

administrării şi reluarea ei peste o perioadă variabilă de timp (cam 8 luni), interval ce îi

reface potenţialul antiparkinsonian.

Se administrează oral singură sau in asociere cu Levodopa, câte 100mg de 2 ori

pe zi, eventual cu mărirea consecutivă a dozei până la 400 mg pe zi. Pentru a evita

instalarea toleranţei se pot recomanda cure fracţionate de 3-4 săptămâni.

Efectele secundare sunt insomnia (la 30%-40% din bolnavi) şi cele anticolinergice

(stări confuzionale cu sau fără halucinaţii, vertij, ataxie, constipaţie, uscăciunea gurii,

disurie, greaţă).Un efect secundar specific dar relativ inofensiv este apariţia livedo

reticularis-ului, o purpură cutanată datorată acumulării sângelui in venele mici

superficiale. Apare după câteva luni de tratament şi dispare la 1-2 luni de la întreruperea

lui. Oprirea bruscă a tratamentului poate produce exacerbarea simptomelor

parkinsoniene.

Contraindicaţiile absoluta ale administrării Amantadinei sunt reprezentate de

alergia specifică, graviditate, alăptare, glaucom, miastenia gravis. Stările hipotensive şi

tahicardia sunt contraindicaţii relative, iar stările confuzionale, halucinaţiile, epilepsia în

antecedente, insuficienţele de organ impun prudenţă.

1.5 Betablocantele

Propranololul, cel mai folosit dintre ele, este util în suprimarea tremorului din

boala lui Parkinson şi in tremorul esenţial ereditar. Doza obişnuită este de 40-80mg de 3

20

ori pe zi. În doze mari poate produce bradicardie şi scade tensiunea arterială, ceea ce este

un dezavantaj la pacienţii cu hipotensiune ortostatică. Metoprololul, alt betablocant, deşi

este mai puţin eficace pe tremurătură, este mai puţin riscant la pacienţii cu

hiperreactivitate bronşică.

1.6 Alte medicamente folosite în tratamentul simptomatic antiparkinsonian.

Tranchilizantele uşoare benzodiazepinice sunt uneori prescrise Parkinsonienilor la

care tremorul persistă in ciuda tratamentului uzual antiparkinsonian precum şi ca remediu

al manifestărilor anxioase apărute datorită tratamentului sau datorită evoluţiei naturale a

bolii. Mai pot fi utile şi în combaterea insomniilor primare sau secundare tratamentului cu

Levodopa. Chiar şi in caz de manifestări severe nu se folosesc tranchilizante puternice de

tipul clorpromazinei, trifluorperazinei şi a haloperidolului deoarece ele blochează

acţiunea dopaminei în creier.

Cele mai folosite tranchilizante în tratamentul antiparkinsonian sunt diazepamul

(Valium), oxazepamul (Serax), lorazepamul (Ativan) şi alprazolamul (Xanax). Efectele

secundare sunt minore: somnolenţă, senzaţie ebrioasă, incoordonare motorie, ataxie,

hipotensiune arterială uşoară. La dozele mici prescrise parkinsonienilor nu există riscul

de a dezvolta dependenţă. Dozele variază intre 1 şi 2 mg/zi pentru lorazepam şi 10-30

mg/zi pentru diazepam în 2-3 prize. Pentru combaterea insomniei se pot administra într-o

singura priza înainte de culcare.

Contraindicaţiile sunt reprezentate de miastenia gravis şi de sarcina in primul

trimestru. Folosirea lor impune abstinenţa la alcool.

Cele mai folosite hipnotice sunt flurazepamul şi temazepamul, asemanatoare

diazepamului. Datorită tendinţei lor de a creşte bradikinezia a apărut in ultimul timp

recomandarea de a fi evitate (de altfel aceasta este o trăsătura comuna tuturor

barbituricelor într-o măsură mai mare sau mai mica). O alternativă o reprezintă primidona

în doza de 90mg in priza unica la culcare. Dacă tremurătura nu se ameliorează după o

săptămână se poate creşte doza până la 250mg.

Pentru combaterea depresiei la Parkinsonienii vechi se poate folosi imipramina

(Antideprim), o amina terţiara antidepresivă triciclica. Aceasta inhibă recaptarea

noradrenalinei şi a serotoninei în SNC având efect sedativ, anticolinergic şi alfa-blocant

21

periferic. La Parkinsonieni se recomandă administrarea a 1-3 drajeuri de 25 mg pe zi.

Reacţiile sale secundare sunt cele anticolinergice clasice: efecte atropinice, hipotensiune,

ameţeli, erupţii cutanate. Contraindicaţiile sunt cele ale oricărui anticolinergic

(insuficienţe de organ, glaucom, adenom de prostată, boli convulsive).

La parkinsonieni s-a remarcat o frecvenţă crescută a edemelor gambiere , mai

accentuate de partea afectată. Acest fapt s-a explicat fie ca un efect al bradikineziei, un

efect secundar al tratamentului (datorat Amantadinei), fie ca datorat unor stări morbide

asociate având in vedere vârsta destul de avansată a pacienţilor. Administrarea unui

diuretic uşor (hidroclorotiazida) odată sau de doua ori pe săptămână rezolva problema.

Constipaţia cronică apărută datorită scăderii motilităţii intestinale, secundar

tratamentului antiparkinsonian sau a tendinţei parkinsonienilor de a bea puţina apă se

poate trata fie printr-o ajustare de regim (alimente cu fibre vegetale, ingestia de prune

etc.) fie cu laxative uşoare (Dulcolax). Pentru uscăciunea mucoasei conjunctivale se pot

administra preparate de lacrimi artificiale dacă tratamentul antiparkinsonian standard nu a

avut efect asupra acestui simptom.

Seboreea şi dermatita asociată sunt reduse de terapia cu levodopa şi constituie

rareori o problemă. Seboreea poate fi controlată prin spălare cu săpunuri neutre, iar

dermatita răspunde bine la o gama larga de produse cu hidrocortizon în compoziţie.

2. Tratamentul neuroprotector.

Este un capitol şi mai puţin cunoscut ca cel al tratamentului simptomatic.

Interpretarea eficacităţii sale este îngreunată de mai mulţi factori:

- la apariţia simptomelor parkinsoniene majoritatea neuronilor dopaergici sunt

deja distruşi.

- profilul evolutiv al bolii este variabil de la un pacient la altul.

- simptomatologia este corectată de tratamentul simptomatic, efectul direct al

neuroprotectoarelor fiind greu de cuantificat.

- tratamentul simptomatic produce efecte secundare neurologice.

Actualmente neuroprotectoarele se folosesc asociat cu tratamentul simptomatic.

2.1 I-MAO şi I-COMT

22

Precum s-a menţionat mai sus levodopa nu trebuie asociată cu inhibitorii de

monoaminoxidaza (I-MAO). Excepţiile de la aceasta regulă se datorează faptului ca

exista 2 tipuri de I-MAO: I-MAO A, prezentă în suprarenale, inima, ficat şi I-MAO B din

creier. Asocierea levodopa cu I-MAO A poate fi toxica în timp ce cea cu I-MAO B este

benefică. Exponentul clasic al acestei clase de medicamente folosite în terapia

antiparkinsoniană este Selegilina.

Selegilina (Deprenil, Jumex) este un I-MAO B ce poate întârzia nevoia

administrării de levodopa cu 6-9 luni. Acest lucru se datorează atât atenuării simptomelor

cat mai ales încetinirii evoluţiei bolii. Asocierea selegilinei cu levodopa scade doza

eficace necesara de levodopa cu 20% - 25%, asocierea putând fi avantajoasă când starea

clinica prezintă fluctuaţii mari sau agonistul dopa îşi pierde eficacitatea. Doza este de 5-

10 mg/zi (2*1/zi, dimineaţa şi la prânz). Doze mai mari nu se recomanda deoarece la

20mg/zi se pierde selectivitatea de acţiune MAO B şi intervine acţiunea MAO A.

Selegilina se metabolizează hepatic în amfetamina şi metamfetamina (în doze insuficiente

pentru a apare efecte de tip amfetaminic), iar eliminarea este urinara. Distribuţia tisulara

este rapidă, la nivelul creierului inhibând atât monoaminoxidaza B ce degradează

intrasinaptic dopamina prelungind astfel acţiunea acesteia, cât şi degradarea MPTP la

metaboliţii toxici pentru neuronii din substanţa neagră.

Deşi în sine nu are efecte nedorite, selegilina creşte frecvenţa şi durata celor ale

levodopa: insomnii, diskinezii, greaţă, hipotensiune ortostatica. Contraindicaţiile sunt

reprezentate de asocierea cu petidina sau fluoxetina, asocierea putând fi toxică.

Presupunerea că selegilina ar creşte mortalitatea la parkinsonieni s-a dovedit a fi falsă.

Inhibitorii de COMT de tipul Tolcapon şi Entacapon sunt încă în studiu.

2.2 Vitaminele C şi E.

Dacă rolul vitaminei C (acid ascorbic) nu este prea bine stabilit, prescrierea ei

fiind mai degrabă o stereotipie, vitamina E (alfa tocopherol) are un rol cert în încetinirea

progresiei bolii Parkinson. Vitamina C se pare chiar că antagonizează terapia

antiparkinsoniana în ciuda rolului său antioxidant care cel puţin teoretic ar trebui sa aibă

un rol protector pe celula nervoasă. Meritele sale în profilaxia antivirala sunt însă certe şi

23

având în vedere vârsta în general avansată a parkinsonienilor este totuşi indicată

administrarea sa.

Vitamina E are rol atât în antagonizarea toxinei MPTP cât şi pe degenerescenţa

neuronală, fiind utilă atât în boala Parkinson, cât şi în degenerescenţele alzheimeriene.

Are efect favorabil şi asupra degenerării nervilor periferici, diminuând manifestările

parestezice. Dozele recomandate sunt de 400UI(1 drajeu) zilnic la culcare, doze mai mari

interferând cu metabolismul vitaminei A. În vitro tocopherolul în doza de 3200UI/zi şi

acidul ascorbic in doza de 3000UI/zi şi-au demonstrat clar rolul antioxidant in timp ce în

vivo asocierea lor nu pare a avea vreun efect benefic.

In concluzie se poate afirma că tratamentul medicamentos este cel mai avantajos

din punct de vedere al raportului cost/beneficiu. Chiar dacă nu se poate vorbi de o schema

unică de tratament, medicaţia fiind adaptată individual, totuşi există unele direcţii

generale de urmat.

In debutul formelor tremorente se preferă anticolinergicele în timp ce în formele

bradikinetice se poate începe cu Amantadina sau cu Bromocriptina. Există surse care

afirma ca este mai bine să se înceapă tratamentul doar în momentul în care simptomele

devin extrem de supărătoare pentru pacient deoarece odată început tratamentul nu se mai

poate întrerupe. Dacă medicaţia de primă intenţie nu are efect sau simptomatologia

reapare, se administrează dopamină sau agonişti în funcţie de vârstă:

- la pacienţii de peste 70 ani se poate începe direct cu levodopa deoarece

anticolinergicele sunt nerecomandate la vârste înaintate, iar utilizarea agoniştilor de

dopamina impune prudenţă datorită comorbidităţii asociate (insuficienţa renală, tulburări

cardiovasculare).

- la pacienţii sub 50 ani predomina formele diskineto-hipertone. Sunt recomandaţi

agoniştii de levodopa deoarece comorbiditatea este rară, iar consecinţele socio -

profesionale sunt scăzute.

- la pacienţii între 50-70 ani, deci eşantionul cel mai numeros se urmează

procedura de mai sus, rămânând la latitudinea medicului alegerea între levodopa şi

agoniştii ei. La acestea se pot asocia pe perioade scurte (sau se poate începe cu ele)

Amantadina, Bromocriptina sau Selegilina. În caz de atingere a unor doze mari de

levodopa se poate înlocui aceasta cu agonistul şi invers urmând ca după ineficientizarea

24

înlocuitorului să se revină la terapia iniţială. Nu se mai recomanda întreruperea completă

a terapiei antiparkinsoniene pentru reeficientizarea tratamentului decât în cazuri extreme

deoarece sevrajul este extrem de periculos. Această cale se poate adopta numai sub

supraveghere medicală continuă.

B. Tratamentul chirurgical.

A fost introdus în anii '30 ai secolului trecut. Ideea de bază era de a întrerupe caile

de conducere pentru impulsurile în exces responsabile de tremor şi rigiditatea musculară.

Ca multe alte tratamente a fost descoperit întâmplător în timpul extirpării unor tumori

cerebrale. În tratamentul antiparkinsonian ţinta iniţial vizată a fost ansa lenticulară.

Problemele legate de precizia intervenţiei, efectele secundare numeroase precum şi

rezultatele bune obţinute cu Levodopa începând cu 1967, au dus la reducerea

considerabilă a numărului intervenţiilor operatorii.

In prezent, datorită progreselor realizate de metodele imagistice precum şi datorită

evidenţierea limitelor terapiei cu Levodopa se consideră utile una din următoarele

metode:

1. Chirurgia lezională.

1.1 Palidotomia.

Palidotomia se efectuează actualmente sub ghidaj imagistic sau microelectronic

pentru măsurarea locului optim de intervenţie, ghidajul microelectronic fiind mult mai

exact decât cel efectuat prin fixarea unor repere din radiologia clasică. În esenţă,

palidotomia presupune introducerea unui ac lung în globusul palid posteroventromedial şi

efectuarea unor leziuni fine fie prin criocoagulare, fie prin electrocoagulare locală.

Ţinta ideală a intervenţiei pare a fi un punct situat la 19-21 mm de linia mediană,

5-6 mm sub linia intercomisurală, 2-3 mm anterior de linia mediocomisurală şi 2-3 mm

superolateral de tracturile optice. Totuşi acest punct necesită stimulare intraoperatorie

pentru verificarea zonei optime de lezat. Unii chirurgi preferă producerea iniţială a unei

leziuni test cu electrodul la 46*-48*C timp de 60 secunde, iar după evaluarea pacientului

din punct de vedere senzorial şi motor, dacă nu s-au obţinut efecte negative se produce

leziunea definitivă cu electrocauterul la 70*-80*C timp de 60 secunde cu retragerea

electrodului la 2 mm lateral respectiv 4 mm deasupra primei leziuni. Mărimea ideală a

25

leziunilor variază în funcţie de autor intre 50 şi 181 mm3, la valori mai mici obţinându-se

recidive de tip parkinsonian mai precoce, în timp ce leziunile mari pot interesa tracturile

optice. Operaţiile unilaterale se efectuează de partea opusa celei pe care exista

simptomatologie parkinsoniana. În timp ce palidotomiile unilaterale au efecte secundare

mai puţine, cele bilaterale au rezultate în timp mai bune, dar cu efecte secundare pe

măsură (hemoragii intracraniene). Medicaţia antiparkinsoniana trebuie întreruptă cu 8-12

ore înaintea intervenţiei pentru a permite o evaluare corecta intraoperatorie şi pentru a nu

apare fenomene de "off" în timpul ei. Ulterior medicaţia se poate relua.

Pacienţii mai tineri cu o stare generală bună au răspuns mai bine ca cei bătrâni cu

stare generală alterată la măsurile chirurgicale. Eventualele reintervenţii nu au avut

rezultatele scontate, efectele secundare crescând disproporţionat faţă de rezultate.

Efectele secundare ce pot apărea post palidotomie sunt: hemipareza sau

hemiplegie permanentă sau tranzitorie, defecte de câmp vizual, sindrom corticobulbar,

ataxii, paralizii de oculomotor, hipersalivaţie, tulburări de echilibru, fenomene

epileptiforme, hipertermie, apnee postoperatorie şi fenomene psihice complexe (demenţă,

confuzie, psihoze, afazie, alexie, agrafie, indiferenţă). S-au remarcat unele efecte

interesante cum ar fi faptul ca o palidotomie stângă produce afectarea fluenţei vorbirii, în

timp ce una dreapta influenţează capacitatea de orientare temporală.

Experimental s-a încercat şi ablaţia excitotoxica a globusului palid cu acid

quinolonic cu care s-au obţinut efecte benefice la şobolani cu Parkinson MPTP-indus.

Acţiunea acestuia se datorează unei afinităţi crescute pentru receptorii de N-metil D-

aspartat prezenţi în număr mare pe celulele de la acest nivel. Acest tratament s-ar putea

dovedi util in viitor la palidotomizatii fără succes pe cale chirurgicala clasică.

Rezultatele palidotomiei se manifestă mai ales prin reducerea tremorului şi a

diskineziei. Totuşi actualmente se consideră că prin alte metode (electrostimulare

talamică) se obţin aceleaşi rezultate fără atâtea efecte secundare.

1.2 Talamotomia.

Talamotomia este o procedură mai nouă ce se poate efectua atât prin metodele

prezentate la palidotomie de chirurgie stereotactică cât şi prin metoda gamma-knife.

Efectele benefice se manifestă prin reducerea tremorului şi mai puţin a diskineziei.

26

Talamotomia gamma - knife este o metodă nouă asemănătoare chirurgiei

stereotactice, dar care foloseşte radiaţii gamma pentru a produce leziunea necesară. Locul

optim de producere al acesteia este nucleul lui Vim situat la 7-8 mm anterior de comisura

posterioară a talamusului, 3-4 mm deasupra ei şi 2 mm medial de marginea talamusului.

De multe ori este însa necesar extinderea leziunii spre medial şi anterior astfel încât

leziunea finală are un volum de 10mm. Expunerea se face la doze intre 100 şi 200 gray

(standard 130 gray), timp de 120 secunde. Avantajele metodei sunt legate de faptul că nu

sunt lezate nucleul caudat şi capsula internă.

Răspunsul pacienţilor este în general bun, cu ameliorarea tremorului până la un

nivel imperceptibil la 67%-87% din ei (asemănător palidotomiei, dar fără a avea efectele

secundare ale acesteia, iar la 3 ani la toţi pacienţii care au răspuns iniţial rezultatele

postoperatorii se menţin).

1.3. Subtalamotomia

Se afla încă în stadiu experimental. Deşi primele rezultate sunt încurajatoare nu

exista încă certitudini în privinţa eficientei ei.

2. Chirurgia stimulatorie

Se poate face la toate cele 3 nivele menţionate anterior (subtalamic, talamic,

palidal) cu electrozi ce imită acţiunea neuronilor DOPA-ergici.

2.1. Stimularea talamica.

Implantarea electrozilor are loc la nivelul nucleilor ventrali intermediari talamici.

Principalul rezultat este îmbunătăţirea tremorului. Efectele secundare sunt relativ minore:

disartrie, tremurături axiale, parestezii contralaterale. Totuşi rezultatele la 5 ani sunt

identice cu cele ale talamotomiei gamma-knife. Probleme legate de aceasta intervenţie

sunt datorate costului ridicat, limitelor tehnicii moderne, infecţiilor şi hematoamelor ce

pot apărea în timp. Există o categorie de pacienţi care nu pot tolera intervenţia "deschisă"

(cei cu insuficiente de organ) şi de aceea se prefera metoda chirurgiei închise" a gamma-

knife.

27

2.2. Stimularea subtalamica.

Se realizează prin introducerea ghidată prin RMN a 5 tuburi paralele in zona

subtalamică cu un interval de 1mm între ele. Iniţial se practică o testare în aria

ventrocaudală a substanţei subtalamice cu măsurarea potenţialelor electrice a neuronilor

din zona respectivă, electrozii de stimulare fiind ulterior introduşi în zona cu cea mai

intensă activitate electrica într-un volum cât mai mic. Fiziologic în substanţa albă se

înregistrează un semnal slab de fond, în talamus se înregistrează salve de impulsuri cu

valori de 5-8 V la fiecare 1-2 secunde, iar in substanţa subtalamică se percepe o activitate

neregulată cu potenţiale de 38.9 +/- 2.4V la intervale de 8.5-25 msec. Ulterior se

introduce un electrod de testare ce produce un curent electric cu frecvenţa de 130 Hz şi cu

intensitatea de 0.8 mA. Se evaluează efectele stimulatorii ale acestuia, primul semn ce

trebuie fiind scăderea rigidităţii. Dacă intensitatea curentului produs de electrod este prea

mare apar diskinezii. În cazul unei stimulări prea laterale apar disartrie, distonie

hemifacială contralaterală, lateralizarea privirii, iar dacă stimularea are loc prea medial

apar parestezii contralaterale. După localizarea plasamentului ideal precum şi a

parametrilor de stimulare se introduce un electrod cu diametrul de 1.3 mm ce emite un

curent în jurul a 4.3 V şi cu o intensitate de 359 microA.

Dezavantajul major al acestei intervenţii (pe lângă cele ale oricărei intervenţii

neurochirurgicale) este schimbarea bateriei electrodului la 12 luni datorită consumului

ridicat. Din acest punct de vedere stimularea talamică care necesita o putere mai mică

este mai profitabilă. În plus s-au raportat cazuri de descărcare a bateriei la trecerea prin

sistemele de securitate ale magazinelor. Ca şi avantaje se poate menţiona îmbunătăţirea

scorului motor cu 62%, scăderea severităţii diskineziilor, independenţa de medicaţia

antiparkinsoniana pentru perioade de până la 2 ani.

2.3. Stimularea palidumului

Reprezintă o alternativă la metodele menţionate mai sus. Mecanismul ei de

acţiune este de negativare a impulsurilor globului palidus spre talamus.

28

Avantajele ei faţă de metodele lezionale sunt faptul că se produc leziuni nervoase

minime, permite schimbarea parametrilor de stimulare şi permite individualizarea

acestora. De asemenea medicaţia poate fi crescută fără accentuarea diskineziilor, iar

complicaţiile hemoragice cu potenţial letal sunt mai puţin frecvente ca la stimularea

subtalamică. Dezavantajele sunt legate de cost şi de sesiunile prelungite pentru reglarea

parametrilor de stimulare (fapt valabil pentru toate metodele stimulatorii), iar datorită

prezentei corpului străin pot apare uşoare infecţii ce răspund rapid la antibioterapie.

Ţinta de stimulare este aceeaşi cu cea din palidotomii, iar electrozii folosiţi emit

un curent de 2.7-4.5 V cu frecventa de 60-120 Hz. Indicaţiile sunt reprezentate de

parkinsonienii cu deficit motor sever, iar consecutiv intervenţiei se remarca o

îmbunătăţire a scorurilor U.P.D.R.S. cu 50%, fără însă a ameliora fenomenele "on-off".

Efectele secundare sunt minime (disartrie, distonii, confuzii). Datorită vecinătăţii

tracturilor optice se pot semnala scotoame ce dispar în timp. Eventual se pot manifesta

depresii acute tranzitorii, iar tremorul şi eventualele distonii dispar la reglarea

parametrilor de stimulare.

3. Implanturile neuronale.

3.1. Grefa de celule fetale mezencefalice

Se folosesc ţesuturi prelevate de la mai mulţi feţi de 6-9 săptămâni cu

introducerea grefei de ţesut mezencefalic în porţiunile postero-comisurale ale

putamenului. Se preferă grefarea bilaterală, aceasta fiind mai eficienta ca cea unilaterală.

Înainte de introducere, grefa de ţesut nervos se păstrează 6 zile la 4*C. într-un amestec de

factori neurotrofici pe neuronii DOPA (GDNF), factori antiapoptotici (inhibitori de

caspaze) şi scavangeri de componenţi steroizi. Introducerea grefei se face prin 4 injectări

succesive a 4 milioane de celule fiecare. Se recomanda transplantul exclusiv de neuroni şi

de celule gliale fără plexuri coroide deoarece acestea pot secreta în continuare LCR cu

formare de chiste şi nici cu elemente epiteliale, mezoteliale sau celule precursoare

nervoase deoarece pot prolifera necontrolat. Externarea se face la 48 ore. Terapia

imunosupresoare consecutivă se face cu azathiopirina, prednison şi ciclosporina timp de 6

29

luni. Ultimele cercetări au evidentiat faptul că aceasta nici nu ar fi necesară datorită unor

proprietăţi ale barierei hematoencefalice.

Iniţial se agravează simptomatologia Parkinsoniana cu o creştere importantă a

diskineziei care durează 2-3 luni după care se ameliorează evident, efectele benefice

menţinându-se pana la 5 ani. Dintre efectele secundare menţionez episoadele depresive

sau confuzionale, halucinaţiile tranzitorii, hematoame, episoade infecţioase localizate sau

septicemice. Morbiditatea este mai mica ca pentru transplantul de medulosuprarenala. O

complicaţie importantă o constituie formarea de chiste cerebrale posttransplant ce au o

mortalitate mare datorită complicaţiilor obstructive pe care le produc.

3.2.Grefele medulosuprarenaliene

Fac parte din categoria transplantelor autologe, prelevându-se de la acelaşi

pacient. Evaluarea rezultatelor este îngreunată de loturile mici de pacienţi. Se pare ca

principalul efect benefic este reducerea fenomenului de "off". Între efectele secundare se

numără halucinaţiile, episoadele depresive, diskineziile. Rezultatele la 2 ani sunt

mediocre, efectele benefice se menţin la doar 32% din pacienţi, fiind astfel inferioare

celor obţinute prin grefele mezencefalice.

Recent s-a încercat cotransplantul cu un nerv periferic. S-a obţinut creşterea

supravieţuirii celulare şi creşterea precursorilor de neuroni. Deşi nu s-a obţinut

independenţa de Levodopa ca în cazul transplantului mezencefalic, s-a putut reduce doza

de administrat.

3.3. Alte metode

Cu grefe de neuroni din ganglionii simpatici s-a obţinut la 13.3% din pacienţi

independenţa de levodopa însă rezultatele nu s-au menţinut în timp. Pe post de grefe

celulare se mai pot folosi:

xenogrefele porcine (ce au însă un răspuns autoimun accentuat)

celule suşe modificate genetic cu asocierea de factori de creştere neuronală.

grefe de celule feocromocitare cu celule producătoare de dopamina.

Toate metodele enumerate mai sus sunt încă în stadiu experimental.

30

C. Tratamentul recuperator

Recuperarea şi reeducarea, ca părţi componente ale tratamentului

antiparkinsonian, sunt aspecte esenţiale ale îmbunătăţirii calităţii vieţii tuturor bolnavilor.

Metodele de baza sunt cele fizioterapice (kineziterapie, electroterapie, masaj) contându-

se pe receptivitatea pacientului şi pe faptul ca acesta va continua terapia instituită zilnic

acasă. Ambele se adresează rigidităţii şi akineziei şi mai puţin tremurăturii. Prin

kinetoterapie se poate îmbunătăţii şi poziţia vicioasă. Există nivele diferite ale

tratamentului recuperator în funcţie de stadiul bolii şi în funcţie de simptomatologia de

tratat:

1. Reeducarea motorie

Primul nivel, adaptat stadiilor precoce (1 şi 2 din cadrul clasificării Hoehn-Yahr)

constă mai ales în respectarea activităţii cotidiene şi practicarea de exerciţii fizice

regulate. Al doilea nivel de recuperare corespunde stadiului 3 şi necesită o adaptare a

tratamentului la fluctuaţiile zilnice ale eficacităţii tratamentului dopaminergic. În

perioadele de "on" se foloseşte o kineziterapie activă pentru a preveni deformările

ortopedice, iar in perioadele de "off" se efectuează doar exerciţii limitate adresate

activităţii cotidiene.

Nivelul al treilea , corespunzând declinului motor din stadiile 3 şi 4 are ca scop

menţinerea unui minim de control necesar corectării mersului şi echilibrului. Ultimul

nivel se referă la pacienţii în stadiul 5 imobilizaţi la pat şi anume la complicaţiile de

decubit prelungit.

Kineziterapia efectuată pare a avea cele mai bune rezultate practicată sub

supraveghere medicală 2-3 şedinţe de 1 ora timp de 4-6 săptămâni de 2 ori pe an. În

intervalul liber pacientul trebuie încurajat să lucreze la domiciliu cu implicarea

anturajului în exerciţiu pentru a realiza un cadru propice mişcării prin psihoterapie.

Pacientul nu trebuie izolat deoarece îşi va pierde rapid interesul privind exerciţiile.

31

Exerciţiile vor cuprinde mişcări simple, atât prin ele însele cât şi prin descompunerea

celor complexe. Acestea se vor efectua pe grupe musculare şi funcţionale.

In 1999 Iansek şi colaboratorii au enunţat cele 5 reguli de reeducare motorii:

1.O mişcare normală poate fi generată la un parkinsonian dacă se foloseşte o

stimulare corespunzătoare.

2.O mişcare complexă trebuie divizată în secvenţele sale componente pentru a fi

mai uşor învăţată.

3.Atenţia pacientului trebuie să fie prezentă în fiecare moment al mişcării,

procesele de atenţie compensând deficitul de realizare al actelor motorii automate.

4.Terapeutul trebuie să aplice mijloace ajutătoare pentru pacient (acustice,

vizuale, cognitive) pentru a iniţia şi întreţine mişcarea.

5.Pacientul trebuie să evite efectuarea a două sau mai multe activităţi motorii

simultan.

Pacienţii parkinsonieni pot practica orice sport individual sau de echipă, fiind

recomandate mai ales tenisul, golful, jogging-ul (s-au remarcat efecte benefice la

efectuarea a marşuri de 4 km pe zi). Alături de kineziterapie se mai pot practica

electroterapie şi masajele cu rol in scăderea hipertoniei. Rolul balneoterapiei (exerciţii

fizice în apă la 320-340 C) nu este prea bine stabilit.

2. Reeducarea vorbirii

Tulburările vorbirii sunt destul de frecvente, asociindu-se cu fluctuaţiile motorii şi

duc la izolarea socială a pacientului. Schema de reeducare constă în 4 şedinţe a 1 ora pe

săptămână timp de 1 luna de 2 ori pe an sub îndrumarea logopedului, începând într-un

stadiu cât mai precoce pentru a avea rezultate cât mai bune. Necesită fixarea clară a unor

obiective (intensitate vocală, timbrul vocii, antrenarea corzilor vocale) şi se bazează pe

aplicarea controlului voluntar asupra limbajului. Ajutorul tehnicii moderne (înregistrarea

vocii) nu este de neglijat. Ca şi în cazul reeducării motorii este necesară cooperarea

pacientului pentru continuarea exerciţiilor la domiciliu. Metodele aplicate sunt cele de

modulare a respiraţiei şi control voluntar al laringelui.

3. Reeducarea deglutiţiei

32

Aceasta este importantă la pacienţii aflaţi în stadii avansate ale bolii. Cuprinde

exerciţii motorii ale sferei ORL, educarea sensibilităţii gustative, protecţia căilor

respiratorii prin exerciţii de închidere a corzilor vocale, controlul posturii capului.

Alte aspecte ale reeducării cuprind menţinerea unui climat de stimulare

intelectuală pentru pacient prin reintegrare socială, corectarea scrisului, cooptarea sa în

diverse activităţi, reeducarea sfincteriană şi creşterea autonomiei pacientului.

33

CAPITOLUL III

Prezentarea cazurilor

CAZ CLINIC NR.1

Spitalul clinic JUDETEAN - sectia clinica de NEUROLOGIE II

Perioada 11.03-16.03-2011

Prezentarea pacientului

Domnul R.S. în vârstă de 46 ani,domiciliat în Cluj Napoca ,pensionat pe caz de

boală,căsătorit,cu doi copii,se internează la data de 11.03.2011 la secţia clinica de

Neurologie II a Spitalului Clinic Judetean cu diagnosticul

de:

•boala Parkinson în evoluţie

•spondilită anchilozantă în observaţie

Motivele internarii

Pacientul se internează pentru:

-dureri la nivelul articulaţiei coxobilaterale şi sacrobilaterală

-retitudinea coloanei vertebrale şi limitarea mişcărilor

matinale

-tremur accentual al membrelor drepte.

Profilul pacientului si perceptia starii de sanatate

Domnul R.S. este o persoană sociabilă,se poate comunica cu dânsul despre

problemele personale este căsătorit,locuieşte într-un apartament cu 3 camere,are 2 copii.

Antecedente -heredo-colaterale-neagă

Antecedente -personale-fiziologice-nesemnificative

Antecedente patologice TBC pulmonar 1998

34

-boala Parkinson 2001

-hernie inghinală operată 2010

Istoricul bolii: Bolnav cunoscut cu boala Parkinson în 2001 în tratament cronic

intermitent (afirmativ) cu Nakom 2tb/zi Selegină 2tb/zi şi Viregyt 2tb/zi.

Se internează pentu reevaluarea acestei boli precum şi a persistenţei durerilor

Protocol medical actual Examen fizic general Simptome generale:

-durere la nivelul articulaţiei coxobilaterale si sacrobilaterale

-retitudinea coloanei vertebrale şi limitarea mişcărilor matinale

Tegumente şi mucoase- normal colorate

Ţesut subcutanat- normal reprezentat

Ganglioni superficiali nepalpabili

Sistem osos- dureri la mobilizare

Aparat respirator- torace normal,fără raluri

Aparat cardio-vascular

-TA 120/70 mmHg

-AV 65 regulat

-AMC în limite normale,zgomote cardiace fărăraluri cardiocervicale

Aparat digestiv

-abdomen suplu,mobil cu respiraţia,ficat splinăîn limite normale

-tranzit prezent

Aparat renal

-micţiuni spontane

-semnul Giordano (-) bilateral

Sistemul nervos central:

-orientat temporo-spaţial

-tremur de repaus al membrelor drepte,fără tremur intenţonal

-ROT în global bilateral (reflex osteotendinos)

-RCP flexie bilaterală (reflex cutanat plantar)

-reflexul Marinescu Radovici ( + )

-reflexul Noica ( + ) pe dreapta

-trimiterea anteflexiei coloanei vertebrale

35

M. Şchober

ANALIZE EFECTUATE PE TIMPUL INTERNĂRII

Analize de laborator:

-HLG: Hb 15,9 mg%,Ht 46%,leucocite 7700 mm3

-VSH 6 mm/h

-uree 24mg

-creatinină 1,0mg%

-glicemia 75mg%

-TGO 4 UI

-TGP 2 UI

-colesterol 168mg%

-lipide 700mg%

-trigliceride 74mg%

-proteine totale 7,6mg%

-sumar de urină: leucocite frecvent,mucus frecvent

Investigaţii paraclinice

EKG normal

-radiografie pulmonară

-modificări fibroase

-radiografie bazică articulară coxofemurală normal,sacrolice cu infiltrarea spaţiilor

articulare bilaterale

EXAMEN NEUROLOGIC

I. Atitudini particulare……………………nu are…………..

II. Mişcări involuntare…tremur de repaus al membrelor dr sup >

inf…...............................

III. Semne meningeale……….ceafă moale………………

IV. Nervii cranieni ……………………………………………………………...

1. nervul olfactiv (acuitată olfactivă, halucinaţii olfactive)……………………………..

……………………normal…………………………………………………………………

36

2. nervul optic (acuitate vizuală, câmp vizual, fundul de ochi)……………………AS/CV -

normale………………………………………

3. nervul oculomotor (per. III, IV, VI) poziţia globilor oculari, mobilitatea globilor

oculari, strabism, diplopie, pupile, reflexe pupilare, ptoza palpebrală……oculomotricitate

normală intrinsecă şi extrinsecă ……………………………………...

4. nervul trigemen:

a) componenta senzitivă (tulburări subiective, examenul sensibilităţii tegumentelor feţei

şi mucoaselor,puncte Walleix, reflex cornean)…………………………………normale….

……( + )……………………..

b) componenta motorie (relieful, mişcările muşchilor masticatori, reflexul maseterian)

………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………

……………………………………….

5. nervul facial (simetria facială, fante pantebrale, mimică voluntară, examenul gustului

în cele 2/3anterioare ale limbii)………………………………………………………...….

………………….( +) ……………………………………………….……………………

6. nervul acustico-vestibular

a) componenta cohleană (tulburări subiective, acuitate auditivă, consucerea osoasă şi

aeriană....................................................................................................................................

..........…AA egală…………………………………………………………………………..

b) componenta vestibulară (vertij, nistagmus, Romberg, proba braţelor întinse şi

indicaţiei, probe instrumentale)………………………………………..……..( + )……….

( -)………………………………………………………………………………….

7. nervul glosofaringian (examenul gustului în 1/3 posterioară a limbii, deglutiţia pentru

solide)………normal………………………………………………………………

8. nervul vag şi spinal:

a) componenta comună vago-spinală (poziţia şi mişcările valului palatin, reflexul velo-

palatin şifaringian, fonaţia)…………………………RVP, RF /normal………………………

b) componenta externă spinală (relieful şi mişcările SCM – trapez, torticolis)

………………………………………………………………………………………………

..

37

9. nervul hipoglos (poziţie, mişcări şi troficitate limbă)…………..limbă de aspect normal

pe linia mediană……………………………………………………………………………………

V. MOTILITATE

1. Ortostaţiune şi mersul…………….posibil cu paşi mici……………………………………

2. Mişcări active segmentare, forţa musculară segmentară, probe pareză……………….

………….(-)……..bilateral

3. Tonus muscular (hipotonie elastică, plastică, proba lui Noica)………………hipotonie

polielastică Noica ( + ) pe dreapta…………………………………….

4. Coordonarea mişcărilor (ataxie cerebeloasă şi spinală) ……….....fără ataxii………….

VI. REFLECTIVITATE

1. Reflexe normale:

a) osteotendinoase (stilo-radial, cubito-pronator, bicipital,tricipital, patelar şi achilian)

…………..ROT moi inferioare pe dreapta……………………………………………

b) cutanate (abdominale, plantare)…………………………………………………………

c) reflexe de postură (r.gambierului anterior)………………………………………………

2 .Reflexe patologice (Babinski, Oppenheim, Rossolimo, Hoffman, Marinescu-Radovici,

clonus rotulian plantar) ………………nu se observă RCP – flexie bilaterală Marinescu

Radovic ( + ) pe dr. ………………………………………………………………..

VII. SENSIBILITATEA

1. Subiectiva (hiperestezie, hiperpatie, parestezi)………………………………………

2. Obiectiva elementară:

a) superficială……………………..normal……………………………………………………

b) profundă ………………………………………………………………………………

3. Obiectiva sintetică (stereognozie, topognozie, somatognozie, nozognozie, dermolexie

discriminativă)……………normal………………………………………………………………

VIII. SFINCTERELE ŞI FUNCŢIA GONADICĂ……………...micţiuni

spontane bilaterale………………………………………………………………………

IX. TROFICITATE, VASOMOTRICITATE (atrofi musculare) fasciculaţii,

fanere, tegumente, paloare,eritem, edem)……normal………………………………………

X. LIMBAJUL………………normal……………………………………………

XI. PRAXIA

38

1. Simbolică (gesturi inductive şi automate)………………………………………………..

2. De utilizare (evocarea formulei chinetice) ………………………normal………………

XII. PSIHIC (ideaţie, orientare, afectivitate, voinţa, cunoaştere, intelect,

comportament) …………….orientat temporo-spaţial ………………………………………...

Tratament medicamentos

Pacientul se află sub tratamentul de:

-rupan 3tb./zi

-hepaton 3tb./zi

-pentoxifilin 3tb./zi

-aspirină 1tb./zi

-triferment 3tb./zi

-diazepam 1tb./zi

-nakom 1tb./zi

-selegină 2tb./zi.

Sub acest tratament pacientul a avut o evoluţie favorabilă.

Aprecierea nursing a problemelor de dependenţă

1.Nevoia de a evita pericolele – modificarea stării de bine legată de durere

manifestată prin agitaţie.

2.Nevoia de a bea şi de a mânca – alimentaţie inadecvată datorită tremurăturii la

nivelul membrelor.

3.Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură – limitarea mişcărilor datorită

durerilor la mobilizare.

4.Nevoia de a dormi şi a se odihni – perturbarea modului de somn legat de durere

şi tremur de repaus al membrelor drepte.

Aprecierea nursing a problemelor de independenţă

1. Nevoia de a respira – bolnavul are o respiraţie normală, 17 respiraţii/min.,fără

raluri, cu torace normal, frecvenţa , ritmul şi amplitudinea respiraţiei fiind normale.

2.Nevoia de a elimina – bolnavul elimină normal, diureza pe 24h aproximativ 1400

ml, urina este hipercrom, micţiunile sunt normale, rinichi normali.

3.Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca – bolnavul se îmbracă şi se dezbracă singur

fără ajutor din partea personalului medical.

39

4.Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale – bolnavul are o

temperatură normală, echilibrată termic, tegumentele sunt calde, roz.

5.Nevoia de a menţine tegumentele curate şi integre – pacientul prezintă

tegumente normal colorate, îngrijite fără leziuni prezente, cu o toaletă în stare bună

(baie, duş).

6.Nevoia de a comunica cu semenii – bolnavul este o persoană comunicativă,

sociabilă, comunică cu personalul medical arătându-şi interes faţă de boala sa.

7.Nevoia de a acţiona conform propriilor credinţe şi valori – bolnavul este o

persoană credincioasă, de origine ortodoxă, participând la serviciul religios.

8.Nevoia de a se recreea – bolnavul cu toate că este pensionar pe caz de boală,

timpul liber şi-l petrece în mod plăcut, citind, sciind, ascultând muzică.

9.Nevoia de a fi ocupat şi de a se realiza – bolnavul este ocupat, îşi asumă

atribuţiile de familie şi faţă de societate.

10.Nevoia de a învăţa să-şi păstreze sănătatea – bolnavul este conştient de starea sa de

sănătate,fiind cooperant cu personalul medical, preocupându-se de starea de sănătate şi

îngrijind-o.

40

Proces de îngrijire

Nevoia

fundamentală

Probleme

de

dependenţă

Manifestări

de

dependenţă

Sursa

de

dificultate

Dignostic

nursing

Obiective Intervenţii Evaluare

Autonome Delegate

1.Nevoia de

a

evita

pericolele

-durere

-tremurul.

-agitaţie

-nelinişte.

-boala

neurologică

Parkinson

-modificarea

stării de bine

legată de

durere

manifestatăpr

in agitaţie.

-pacientul

să nu

prezinte

dureri la

nivelul

articulaţiei

coxo-

bilaterale

şi

sacrobili

tatea .

administraţia

medicaţiei

indicate de

medic.

-Rupan

3

tb/zi

-Nakom

2 tb/zi

-Seleg-

nă

2tb/zi

-obiectiv

în curs

de

evaluare.

2. Nevoia de

a

bea şi a

mânca

-risc

potenţial

de

deshidratare

-imposibi-

litatea de a

se

hrăni

singur

datorită

tremurului.

-agitaţie

-durere.

-alimentaţie

inadecvată

datorită

tremurului.

-asigura-

rea

pacientu-

lui unei

cantităţii

mai mari

de

alimente

-mă asigur

că

alimentaţia

pacientului

este

corespunză-

toare

-diminuarea

greţurilor şi

a

vărsăturilor

Trifer-

ment

3tb/zi

-Metro-

clopra

mid

3tb/zi.

-obiectiv

realizat.

41

Nevoia

fundamentală

Probleme

de

dependenţă

Manifestări

de

dependenţă

Sursa

de

dificultate

Dignostic

nursing

Obiective Intervenţii Evaluare

Autonome Delegate

3. Nevoia de

a

se mişca şi a

avea o bună

postură

-deplasare

posibilă

cu

paşi mici.

-durere

-tremur.

-boală

neurologică

(retitudine

coloanei şi

limitarea

mişcărilor

matinale)

-limitarea

mişcărilor

datorită

durerilor la

mobilizare.

-educarea

paci-

entului

pentru a-

şi

păstra o

poziţie

corectă.

ajut pacientul

să-şi păstreze

tonusul

muscular prin

mişcări pasive

şi active.

-Rupan

3

tb/zi.

-obiectiv

nerealizat

datorită

tremurului

care

persistă.

4. Nevoia de

a

dormi şi de a

se odihni

-dureri la

mişcările

membrelor

-treziri

frecvente.

-somn

deficitar

datorită

tremurului

şi

durerilor.

-agitaţie din

cauza

spondilitei

anchilozante

-

perturbarea

modului de

somn legat

de durere

şi

tremur de

repaus al

membrelor

drepte.

-creearea

unui

confort

psihic şi

fizic

-asigur

confortul

bolnavului

prin

aerisirea

camerei,linişte

permanentă

-îi ofer

bolnavului un

pahar cu lapte

seara.

-diaze-

pam

1tb/zi.

-obiectiv

realizat

42

CAPITOLUL IV

Concluzii

1. În ciuda tuturor eforturilor depuse pe plan clinic, terapeutic şi de cercetare până

în prezent boala lui Parkinson rămâne o boală progresivă şi invalidantă.

2. Sistemul sanitar din ţara noastră acordă ajutor pacienţilor parkinsonieni

(uneori) doar pe versantul terapiei compensatorii. Nu se pune accent pe încetinirea

progresiunii bolii Parkinson prin exerciţii kinetoterapice într-un cadru organizat, cum nu

se pune nici problema încadrării sociale de care aceşti pacienţi au nevoie.

3. În serviciul de neurologie al Spitalului de Recuperare Cluj Napoca pacienţii cu

boală Parkinson sunt mult mai prezenţi decât cei cu sindroame parkinsoniene secundare.

4. În general adresabilitatea pacienţilor cu boala Parkinson este relativ constantă

în anii urmăriţi.

5. În cadrul acestei statistici am obţinut ca şi în alte statistici o prevalenţă a

sexului masculin mai mare faţă de cel feminin.

6. Trebuie să remarcăm vârful incidenţei acestei boli în decada a şaptea când

procesele degenerative în organism sunt în plină desfăşurare.

7. În coerenţă cu celelalte observaţii se remarcă o prevalenţă a pacienţilor din

mediul urban, probabil datorită unei adresabilităţi crescute.

8. Trebuie să remarcăm însă că pacientul cu boala lui Parkinson este relativ

disciplinat şi ascultă în general de consilierea medicală.

43