lapsus revisi 1.pdf

8/18/2019 lapsus revisi 1.pdf

1/26

LAPORAN KASUS

KETUBAN PECAH DINI

Oleh:

Ni Kadek Ari Puji Astiti (1202006005)

Petrus Grasius Agung (1202006053)

Pembimbing:

dr. Ida Bagus Made Sukadana, SpOG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN/SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

RSUD KABUPATEN KLUNGKUNG

MARET 2016


2/26

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa / Ida Sang Hyang Widhi

Wasa, karena berkat rahmat-Nya tinjauan pustaka yang berjudul ”KETUBAN PECAH

DINI” dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Tinjauan pustaka ini disusun dalam rangka

menjalani jejaring kepaniteraan klinik madya di Bagian/SMF Ilmu Obstetri Ginekologi

RSUD Kabupaten Klungkung/ FK UNUD.

Dalam penyusunan tinjauan pustaka ini, berbagai bantuan, petunjuk serta saran dan

masukan penulis dapatkan dari banyak pihak. Untuk itu, dalam kesempatan ini penulis

mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. dr. Ida Bagus Made Sukadana, Sp.OG yang telah membimbing dan memberikan

pengarahan dalam penyusunan tinjauan pustaka ini.

2. dr. I Gede Sudiarta, Sp.OG atas bimbingan dan ilmu yang diberikan kepada kami.

3. dr. Ayu Novi Martha, Sp.OG atas bimbingan dan pengajaranya kepada kami.

4. Ibu-ibu bidan senior yang telah memberi kesempatan waktu untuk membantu penyelesaian

tinjauan pustaka ini.

5. Semua pihak yang turut mendukung baik secara moral maupun material, yang tidak dapatdisebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa tinjauan pustaka ini masih jauh dari sempurna. Oleh

karenanya, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan. Akhir kata,

semoga tinjauan pustaka ini dapat memberikan manfaat bagi perkembangan dunia pendidikan

dan kesehatan.

Denpasar, Maret 2016

Penulis


3/26

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ..........................................................................................i

KATA PENGANTAR ........................................................................................ii

DAFTAR ISI........................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................2

2.1 Definisi............................................................................................2

2.1.1. Struktur selaput ketuban .........................................................3

2.2 Epidemiologi...................................................................................4

2.3 Etiologi............................................................................................4

2.4 Patogenesis......................................................................................6

2.5 Diagnosis.........................................................................................8

2.6 Komplikasi......................................................................................8

2.7 Penatalaksanaan ..............................................................................9

BAB III LAPORAN KASUS .............................................................................113.1 Identitas...........................................................................................11

3.2 Anamnesa........................................................................................12

3.3 Pemeriksaan Fisik ...........................................................................12

3.4 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................14

3.5 Diagnosa .........................................................................................14

3.6 Penatalaksanaan ..............................................................................14

3.7 Perjalanan Penyakit.........................................................................15

BAB IV PEMBAHASAN...................................................................................19

4.1 Masalah Diagnosis ..........................................................................19

4.2 Masalah Penatalaksanaan................................................................20

4.3 Masalah Prognosis ..........................................................................21

BAB V RINGKASAN........................................................................................22

DAFTAR PUSTAKA


4/26

1

BAB 1

PENDAHULUAN

Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan, dan

diikuti satu jam kemudian belum menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu seperti

kontraksi uterus teratur dan nyeri yang menyebabkan terjadinya effacement atau

dilatasi serviks. KPD bisa terjadi pada kehamilan aterm maupun preterm.1,2

Ketuban pecah dini terjadi pada 5-10 % kehamilan, pada kehamilan aterm 8-

10% wanita hamil mengalami ketuban pecah dini dan 30-40% KPD terjadi pada

kehamilan preterm. KPD aterm , sebanyak 70% memulai persalinan dalam 24 jam,

95% dalam 72 jam. Sedangkan KPD preterm, periode laten sejak pecahnya ketuban

hingga persalinan berbanding terbalik dengan bertambahnya usia kehamilan.

Misalnya KPD pada umur kehamilan 20-26 minggu, rerata periode laten 12 hari,

sedangkan pada 32-34 minggu hanya 4 hari.1

Ketuban pecah dini ini merupakan suatu komplikasi yang sering terjadi pada

kehamilan preterm dan dapat mengancam terjadinya persalinan prematur. Hal ini

meningkatkan kemungkinan untuk memiliki resiko infeksi intrauteri bila interval

pecah ketuban dengan persalinan terlalu lama. Etiologi KPD masih belum jelas,

namun berdasarkan penelitian didapatkan beberapa faktor yang berperan dalam

terjadinya KPD salah satunya adalah melemahnya selaput ketuban. Kondisi patologis

ini menyebabkan KPD preterm. Salah satu penyakit yang disebabkan oleh KPD

adalah asfiksia neonatorum. Keadaan ini disebabkan oleh hipoksia yang terjadi

karena gangguan pertukaran transport oksigen dari ibu ke janin. Sehingga terjadi

gangguan ketersediaan oksigen dan gangguan dalam mengeluarkan karbondioksida.KPD diduga bisa berulang pada kehamilan berikutnya dan dikaitkan dengann

meningkatnya morbiditas pada ibu dan janin.1

Mengingat cukup tingginya angka kejadian KPD maka perlu adanya

pemahaman anatomi dan struktur membrane amnion, pathogenesis, cara

mendiagnosis serta tatalaksana ketuban pecah dini guna menurunkan kejadian

persalinan premature dan infeksi..1,5


5/26

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat

belum inpartu, bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal

persalinan. Ketuban pecah dini umumnya terjadi pada usia kehamilan 37 minggu

sebelum dimulainya proses persalinan. Ketuban pecah dini preterm adalah pecahnya

ketuban sebelum usia kehamilan 37 minggu. Dalam keadaan normal, selaput ketuban

pecah saat proses persalinan. Apabila pecahnya ketuban melebihi 24 jam dan belum

terdapat tanda-tanda persalinan maka dikatakan bahwa KPD memanjang. Warna air

ketuban umumnya jernih, namun terkadang ketika persalinan warna air ketuban ini

menjadi menjadi kehijau-hijauan karena tercampur mekonium (kotoran pertama yang

dikeluarkan bayi dan yang mengandung empedu). Berat jenis likuor menurun dengan

tuanya kehamilan (1,0251,010).

Membran yang mengelilingi kavum amniotik terdiri dari amnion dan korion.

Lapisan ini mengandung berbagai tipe sel termasuk sel epitel, sel mesenim, dan sel

trofoblas, tertanam dalam matriks kolagen. Didalam ruang yang diliputi oleh selaput

janin yang terdiri dari lapisan amnion dan korion terdapat likuor amnii (= air

ketuban). Volume likuor amnii pada hamil cukup bulan 1000-1500 ml; warna putih,

agak keruh, serta mempunyai bau yang khas, agak amis dan manis. Cairan ini dengan

berat jenis 1,008, terdiri atas 98% air. Sisanya terdiri atas garam anorganik serta

bahan organik dan bila diteliti benar, terdapat rambut lanugo (= rambut halus berasal

dari bayi), sel-sel epitel, dan verniks kaseosa (= lemak yang meliputi kulit bayi).

Protein ditemukan rata-rata 2,6% g per liter, sebagian besar sebagai albumin. airketuban mempunyai fungsi melindungi janin terhadap trauma dari luar,

memungkinkan janin bergerak dengan bebas, melindungi suhu tubuh janin,

meratakan tekanan di dalam uterus pada partus, sehingga serviks membuka; dan

mempengaruhi keadaan di dalam vagina, sehingga bayi kurang mengalami

infeksi.2,3,4


6/26

3

2.1.1. Struktur selaput ketuban

Selaput ketuban terdiri atas lima lapisan yang tidak mengandung

pembuluh darah, saraf. Sehingga nutrisi yang dibutuhkan dipenuhi oleh cairan

amnion. Lapisan yang terdekat dengan janin adalah epitel amnion. Sel ini

mensekresikan kolagen tipe III dan IV dan glikoprotein non kolagen (laminin,

lidonektin, dan fibronektin) yang membentuk membrane basal, lapisan

selanjutnya dari amnion. Lapisan padat jaringan ikat yang dekat dengan

membran basal membentuk kerangka fibrosa utama amnion. Sel mesenkim

mensekresikan kolagen pada lapisan padat tersebut. Kolagen interstitial tipe I

dan III predominan dan membentuk ikatan parallel yang mempertahankan

integritas mekanik amnion. Kolagen tipe V dan VI membentuk penghubung

filamentosa antara kolagen interstitial dan membrane epitel. Lapisan fibroblas,

lapisan ini paling tebal dan mengandung sel-sel mesenkim dan makrofag.

Kolagen pada lapisan ini membentuk jaringan longgar. Lapisan intermediate

berada antara amnion dan korion. Lapisan ini menyerap tekanan fisik dengan

menyebabkan amnion bergeser di korion yang melekat kuat pada desidua

maternal.7,8

Gambar 2.1. Struktur selaput ketuban aterm7


7/26

4

2.2 Epidemiologi

Ketuban pecah dini terjadi pada 5-10 % kehamilan, dan 3% terjadi pada

kehamilan preterm serta 8-10% pada kehamilan aterm.1

2.3 Etiologi

Ketuban pecah dini bisa disebabkan oleh banyak faktor seperti infeksi, faktor selaput

ketuban, hormon, faktor umur dan paritas, kehamilan kembar,faktor tingkat sosio-

ekonomi (pendapatan), dan faktor-faktor lain.2,3,4

1 Infeksi

Data epidemiologi menunjukan adanya hubungan antara kolonosasi bakteri

pada traktus genitalia oleh sterptokokus group B, clamidia trachomatis,

neisseria gonorrhoeae, dan mikroorganisme yang menyebabkan vaginal

vaginosis (vaginal anaerob, gardnerella vaginalis, mobiluncus species, dan

micoplasma genetalia) dengan meningkatnya kejadian KPD. Demikian juga

pada banyak penelitian menyatakan pengobatan infeksi pada wanita dengan

antibiotika dapat menurunkan kejadian KPD

Peranan infeksi dalam menimbulkan KPD dapat melalui beberapa

mekanisme:

1. Flora vagina, termasuk streptokokus group B, staphylokokus aureus,

trichomonas vaginalis, dan mikroorganisme yang menyebabkan bakterial

vaginosis, mensekresi protease yang menyebabkan degradasi kolagen

dan melemahkan selaput ketuban.

2. Respon inflamasi tubuh terhadap infeksi traktus genetalia berupa

pelepasan PNM dan macrophage yang dibawa ketempat infeksi dan

memproduksi cytokin, matrik metaloproteinase, dan prostaglandin.

Inflamasi cytokin, meliputi IL-1 dan TNF , merupakan produk dari

monocyt, cytokin ini meningkatkan MMP-1 dan MMP-3 pada tingkat

transkripsi dan post-transkipsi pada sel korion.

3. Infeksi bakteri dan respon inflamasi tubuh menyebabkan terjadinya

iritabilitas uterus dan degradasi kolagen selaput amnion. Strain tertentu

dari bakteri menghasilkan phospolipase A2, yang dapat merangsang

pelepasan prekursor prostaglandin yaitu asam aracidonat kedalam cairan


8/26

5

amnion. Respon immun terhadap infeksi berupa pembentukan cytokin

yang meningkatkan pembentukan prostaglandin E2 oleh sel amnion.

Prostaglandin E2 merangsang cyclooxygenase II, yang dapat mengubah

asam aracidonat menjadi prostaglandin. Prostaglandin E2 mengurangi

sintesis kolagen dan meningkatkan ekspresi MMP-1 dan MMP-3.

4. Infeksi memicu pembentukan glukokortikoid yang akan merangsang

pembentukan prostaglandin. Demikian juga dexametason menekan

sintesis fibronektin dan kolagen tipe III pada kultur membran amnion.

Penemuan ini menunjukan bahwa pembentukan glukokortikoid dalam

respon terhadap infeksi menyebabkan ruptur membran amnion.

2 Faktor selaput ketuban

Sindroma Ehlers-Danlos merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan

pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan

gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput

ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. Hiperelastisitas ini

menyebabkan peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan

tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion sehingga terjadi KPD, di

samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri.

3 Hormon

Progesteron dan estradiol menekan remodeling matrik ekstraseluler pada

jaringan reproduksi. Hormon tersebut menekan konsentrasi MMP-1 dan

MMP-3 sehingga konsentrasi metaloproteinase tissue inhibitor pada fibroblas

serviks meningkat. Tingginya konsentrasi progesteron menekan produksi

kolagenase pada jaringan fibroblas serviks.

4 Faktor umur dan paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion

akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.

5 Kehamilan kembar

Pada kehamilan kembar terjadi distensi uterus yang berlebihan sehingga

menimbulkan rahim menjadi tegang. Isi rahim yang lebih besar dan selaput


9/26

6

ketuban yang relatif kecil sedangkan dibagian bawah tidak ada yang menahan

sehingga mengakibatkan selaput ketuban pecah.

6 Faktor tingkat sosio-ekonomi (pendapatan)

Pendapatan merupakan salah satu faktor penentu kualitas dan kuantitas

kesehatan suatu keluarga. Pendapatan yang rendah, status gizi yang kurang

akan meningkatkan insiden ketuban pecah dini, lebih-lebih disertai dengan

jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat.

7 Faktor-faktor lain

Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka adalah kelainan pada otot-

otot leher rahim yang terlalu lunak dan lemah. Sehingga ketika mendapatkan

desakan janin yang semakin besar lama-kelamaan serviks akan membuka dan

menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan

yang langsung dari kavum uteri.

Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan

risiko terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok secara tidak langsung

dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur.

Keadaan ini berhubungan dengan kandungan kadmium dalam tembakau yang

meningkatkan pemecahan tembaga, sehingga meningkatkan insiden kejadian

ketuban pecah dini.

2.4 Patogenesis

Ketika persalinan ketubah pecah akibat melemahnya selaput ketuban karena

kontraksi uterus dan peregangan yang berulang yang dipengaruhi oleh

keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada

selaput ketuban. Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti

penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta

peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan

oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang

dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler seperti kolagen,

glikoprotein, dan proteoglikan. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.

MMP diklasifikasikan berdasarkan substratnya, MMP-1 dan MMP-8 berperan pada

pembelahan kolagen tipe I, II,III. MMP-2 dan MMP-9 termasuk gelatinase yang juga


10/26

7

memecah kolagen tipe IV dan V (kolagen denaturasi). MMP-3, MMP-7, dan MMP-

10 mendegradasi proteoglikan, fibronektin, dan komponen stromal lain. Pada selaput

ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor

metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9

dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai

aktivitas yang sama dengan TIMP-1.

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh

karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi.

Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan

kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan

menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.

Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis

pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan

aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar

protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.

Infeksi traktus genitalia dapat mempercepat pecahnya ketuban. Data

epidemiologi menunjukkan adanya hubungan antara kolonisasi traktus genitalia oleh

streptokokus grup B, Stafilokokus aureus, dan Trikomonas vaginalis mensekresi

protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya

melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan

merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan

makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit

akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion.

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler

pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini dapat menurunkan konsentrasi MMP-1dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci

percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan

produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat

menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi

mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan

plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi

oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9


11/26

8

dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada

selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam

patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput

ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga

merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel

amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas

kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses

sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya

selaput ketuban.4,7,8

2.5 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan melalui beberapa tahap sebagai berikut2,3

:

a. Menentukan pecahnya selaput ketuban dengan adanya cairan ketuban

di vagina

b. Memeriksa adanya cairan yang berisi mekonium,vernik kaseosa,

rambut lanugo, dan kadang-kadang bau kalo ada infeksi

c. Dari pemeriksaan inspekulo terlihat keluar cairan ketuban dari cairan

servikalis

d. Tes nitrazin/lakmus, kertas lakmus berubah menadi biru (basa) bila

ketuban sudah pecah

e. Pemeriksaan penunjang dengan menggunakan USG untuk membantu

menentukan usia kehamilan, letak janin, berat janin, letak plasenta

serta jumlah air ketuban. Pemeriksaan air ketuban dengan tes leukosit

esterase, bila leukosit darah lebih dari 15.000/mm3, menunjukkan

kemungkinan adanya infeksi

2.6 Komplikasi2,3

1. Infeksi intrauterin

2. Tali pusat menumbung

3. Kelahiran prematur

4. Amniotic Band Syndrome


12/26

9

2.7 Penatalaksanaan

Pertimbangan dalam penatalaksanaan KPD adalah usia kehamilan, adanya infeksi

dan komplikasi pada ibu dan janin, adanya tanda-tanda inpartu. Pada pasien

dengan KPD penatalaksanaan dibedakan antara kehamilan preterm dan

kehamilan aterm. Menurut protap Rumah Sakit Sanglah penatalaksanaan KPD

adalah sebagai berikut5

:

A. KPD dengan kehamilan aterm

1) Diberikan antibiotika profilaksis, ampisilin 4 x 500 mg selama 7

hari

2) Dilakukan pemeriksaan admission test bila hasilnya patologis

dilakukan terminasi kehamilan

3) Observasi temperatur rektal setiap 3 jam, bila ada kecendrungan

meningkat lebih atau sama dengan 37,6 derajat celcius. Segera

dilakukan terminasi

4) Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama

12 jam. Setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartudilakukan

terminasi

5) Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan hanya berdasarkan indikasi

obstetrik

6) Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi PS:

a Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi

dengan oksitosin drip

b. Bila Ps kurang dari 5, dilakukan pematangan servik

B. KPD dengan kehamilan preterm1) Penanganan dirawat di RS

2) Diberikan antibiotika: Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari

3) Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk

UK kurang dari 35 minggu) : deksametason 12 mg /hari

4) Observasi di kamar bersalin

a. Tirah baring selama 24 jam, selanjutnya dirawat di ruang

obstetri


13/26

10

b. Dilakukan obsrvasi temperatur rektal tiap 3 jam, bila ada

kecendrungan terjadi peningkatan lebih atau sama dengan

37,6 derajat celcius segera dilakukan terminasi

5) Di ruang obstetri

a Temperatur rektal diperiksa setiap 6 jam

b Dikerjakan pemeriksaan laboratorium : leukosit dan laju

endap darah (LED) setiap 3 jam

6) Tata cara perawatan konservatif

a Dilakukan sampai janin viable

b Selama perawatan konservatif, tidak dianjurkan melakukan

pemeriksaan dalam

c Dalam observasi selama 1 minggu, dilakukan pemeriksaan

USG untuk menilai air ketuban

Bila air ketuban cukup, kehamilan diteruskan

Bila air ketuban kurang (oligohidramnion),

dipertiimbangkan untuk terminasi kehamilan

d Pada perawatan konservatif, pasien dipulangkan hari ke-7

dengan saran sebagai berikut:

Tidak boleh koitus

Tidak boleh melakukan manipulasi vagina

Segera kembali ke RS bila ada keluar air lagi

Terminasi kehamilan :

1) Induksi Persalinan dengan drip oksitosin

2) Seksio sesaria bila prasyarat drip oksitosin tidak terpenuhi atau bila drip

oksitosin gagal.

3) Bila skor pelvik jelek, dilakukan pematangan dan induksi persalinan

dengan misoprostol 50 mcg oral tiap 6 jam, maksimal 4 kali pemberian.


14/26

11

BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas

Nama : NKF

Usia : 31 tahun

Alamat : Br. Temukus, Ds Besakih,Kec Rendang

Pendidikan : Tidak Sekolah

Pekerjaan : Petani

Agama : Hindu

Suku : Bali

MRS : 17 Maret 2016

Tanggal Pemeriksaan : 17 Maret 2016

3.2 Anamnesa

Keluhan Utama

Keluar air pervaginam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh keluar air dari jalan lahir sejak pukul 19.00 wita (17/3/16).

Pasien tidak merasakan adanya rasa sakit pada perutnya, tidak terdapat lendir

bercampur darah, tidak terdapat demam dan gerak anak dirasakan masih baik.

Riwayat Menstruasi

• Menarche umur ± 14 tahun, siklus tidak teratur , lamanya 4 -5 hari tiap

kali mentruasi.

• Hari pertama haid terakhir : 28 Mei 2015

• Taksiran persalinan : 4 Maret 2016

Riwayat Perkawinan

Penderita menikah satu kali dengan suami sekarang selama 10 tahun.


15/26

12

Riwayat Kehamilan

1. Perempuan/2500 gram/aterm/RS/SC o/k fetal distress/2006

2. Laki-laki/3200 gr/aterm/RS/p.Spont B/2008

3. Hamil ini

Riwayat Antenatal Care (ANC)

Pasien kontrol sebanyak 5x di bidan selama kehamilan. Pasien tidak

pernah diperiksa USG selama kehamilan

Riwayat Penggunaan Kontrasepsi

Penderita tidak memakai KB sebelumnya.

Riwayat Alergi

Pasien mengatakan tidak memiliki alergi makanan dan obat.

Riwayat Penyakit Terdahulu

Penderita menyangkal memiliki riwayat penyakit asma, jantung, diabetes

mellitus, dan tekanan darah tinggi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa dengan pasien

ataupun memiliki riwayat penyakit asma, jantung, diabetes mellitus, dan tekanan

darah tinggi.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Composmentis

Tekanan darah : 120/80 mmhg

Nadi : 88 x/mntRespirasi : 20 x/mnt

Temperatur axila : 36 ºC

Berat badan : 70 kg

Tinggi badan : 149 cm

Status General

Mata : anemia -/-, ikt -/-


16/26

13

THT : kesan normal

Cor : S1S2 tunggal reguler murmur (-)

Pulmo : ves +/+, Rh -/-, wh -/-

Mammae : hiperpigmentasi areola mammae, mammae tampak tegang

Abdomen : sesuai status obstetric

Extremitas : edema (-)

Status Obstetri

Pemeriksaan luar

Abdomen :

Inspeksi

Tampak perut membesar dengan striae gravidarum (livide dan striae

albicantus)

Tampak bekas luka SC

Palpasi

Pemeriksaan Leopold

I. Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah procesus xiphoideus (30 cm)

Teraba bagian bulat dan lunak (kesan bokong)

II. Teraba tahanan keras di kanan (kesan punggung) dan bagian

kecil di kiri

III. Teraba bagian bulat, keras (kesan kepala)

IV. Bagian bawah belum masuk pintu atas panggul

His (-)

Auskultasi

DJJ +, punctum maksimum pada abdomen bawah bagian kanan,frekuensi 142x / menit

Pemeriksaan dalam

Inspeksi v/v : perdarahan (-)

Inspekulo : flx (-), fl (-)

Po (-), livide (+), jaringan (-), tampak keluar cairan dari OUE

VT : flx (-), fl (-), po (-),


17/26

14

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap

WBC : 8,08. 103/µL

NEUT : 4,88. 103/µL

LYMPH : 2.40. 103/µL

MONO : 0,57. 103/µL

EO : 0.21. 103/µL

BASO : 0.02. 103/µL

NEUT% : 60,4%

LYMPH% : 29,7%

MONO% : 7,1%

EO% : 2,6%

BASO% : 0,2%

RBC : 3,65. 106/µL

HGB : 10,5 g/Dl

HCT : 31,8%

PLT : 137. 103/L

BT/CT : 2’00” / 13’00”

3.5 Diagnosa

G3P2002, 41 minggu 6 hari, Tunggal/ Hidup + KPD + LMR

3.6 Penatalaksanaan

Terapi : SC Cito

Cefoperazone Sulbactam 2 gr

Monitoring: Vital sign

DJJ

Temperatur rectal

KIE : Tenangkan pasien dan keluarga, jelaskan tentang diagnosis,

rencana tindakan, serta risiko & komplikasi


18/26

15

3.7 Perjalanan Penyakit

Tgl 17 Maret 2016

23.30 Status Present

TD : 110/70

N : 60 x/menit

RR : 18 x/menit

Temperatur rectal: 37 o C

00.00 Status Present

TD : 120/80

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

Temperatur rectal: 37,1 o C

01.30 Dilakukan tindakan anestesi

01.35 Operasi dimulai

01.42 Lahir bayi, JK perempuan, BBL 3200 gr, tangis (+), plasenta lengkap

02.05 Operasi selesai, Perdarahan kurang lebih 600 mL

02.25 Pasien dipindahkan dari ruangan OK ke Nifas

Tabel evaluasi 2 jam PP

Pukul TD N RR Kontraksi Perdarahan

02.25 110/80 78 18 + -

02.40 110/80 80 20 + -

02.55 120/80 80 20 + -

03.10 110/80 85 17 + -

03.40 120/80 82 18 + -

04.10 120/70 75 18 + -


19/26

16

Follow Up

Tgl 18 Maret 2016

07.00 WITA

S : nyeri luka jahit (+), ASI (+), BAK (+), BAB (-),mobilisasi (-),Flatus (+)

O : Status Present: T : 120/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit

RR : 18 X/menit

Temperatur : 36,6 0 C

DC (+) urine 400 cc tertampung

Status Obstetri

Abdomen: tinggi fundus uteri 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik.

Vagina : lochia rubra (+), perdarahan aktif (-)

Assesement : P3003 post SC H0 o/k KPD+LMR

Terapi : - IVFD RL 500 cc + Oxytocin 20IU ~ 30 tpm

- Cefoperazone Sulbactam 2 x 1 gram IV

- Alinamin F 2 x 1 amp IV

- Vitamin C 1 x 1 amp IV

KIE : Mobilisasi dini

ASI Eksklusif

Tgl 19 Maret 2016

07.00 WITA

S : nyeri luka jahit (+), ASI (+), BAK (+), BAB (-), mobilisasi (+) terbatas,

Flatus (+)

O : Status Present: T : 120/70 mmHg Nadi : 96 x/menit

RR : 18 X/menit



Status Obstetri




20/26

17


Terapi : -IVFD RL 500 cc ~ 28 tpm




Tgl 20 Maret 2016

07.00 WITA

S : nyeri luka jahit (+),mobilisasi (+) terbatas, BAK (+), Flatus (+)


Nadi : 80 x/menit

RR : 18 X/menit



Status obstetri:




Terapi : -IVFD RL 500 cc ~ 28 tpm




Tgl 21 Maret 201607.00 WITA

S : Keluhan (-)


Nadi : 68 x/menit

RR : 18 X/menit



21/26

18

Status obstetri:




Terapi : KIE pasien personal hygiene, kurangi aktifitas berat, ASI eksklusif

Kontrol 1 minggu lagi

BPL

Amoxicilin 500 mg 3 x 1

Asam Mefenamat 500 mg 3 x 1

Aff DC

Aff Infus


22/26

19

BAB 4

PEMBAHASAN

Masalah yang dibahas pada kasus ini adalah:

1. masalah diagnosis

2. masalah etiologi

3. masalah penatalaksanaan

4. masalah prognosis

4.1. Masalah Diagnosis

Diagnosis ketuban pecah dini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang.

Gejala klinis ketuban pecah dini yang digunakan sebagai dasar diagnosis,

yaitu

1. Anamnesis

2. Inspeksi : keluar cairan pervaginam

3. Inspekulo : bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah

digoyangkan, keluar cairan dari osteum uteri internum (OUI).

4. Pemeriksaan dalam: ada cairan dalam vagina dan selaput ketuban

sudah pecah

5. Pemeriksaan laboratorium

a. Dengan lakmus, menunjukkan reaksi basa

b. Mikroskopik, tampak lanugo atau verniks kaseosa

(tidak selalu dikerjakan)

Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa pasien datang dengan keluhan

keluar air pervaginam sejak pukul 19.00 WITA. Gerak anak dirasakan masih

baik. Dari anamnesis diketahui ini merupakan kehamilan yang ketiga. Dari

pemeriksaan fisik ditemukan adanya tanda-tanda kehamilan seperti

ditemukannya pembesaran uterus sesuai dengan umur kehamilan (tinggi

fundus uteri 3 jari di bawah prosesus xyphoideus atau 30 cm), adanya

hiperpigmentasi areola mammae, adanya linea gravidarum pada abdomen dan


23/26

20

striae livide. Pada pemeriksaan palpasi ditemukan adanya bagian-bagian janin

merupakan tanda pasti kehamilan.

HPHT pasien adalah 28 Mei 2015, dan tafsiran persalinannya 4 Maret 2016).

Pasien datang pada tanggal 17 Maret 2014, dengan demikian dapat dihitung

umur kehamilan saat ini adalah 41 minggu 6 hari.

Pada pemeriksaan menggunakan Doppler didapatkan DJJ 142 x/menit.

Pada pemeriksaan dengan kertas lakmus menunjukkan pH cairan bersifat basa

berwarna biru yang merupakan ciri air ketuban.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

tersebut maka pasien ini didiagnosis dengan G3P2002, 41 minggu 6 hari

tunggal/hidup, KPD, LMR.

4.2 Masalah Penatalaksanaan

Pada pasien dengan KPD penatalaksanaan dibedakan antara kehamilan

preterm dan kehamilan aterm. Menurut protap Rumah Sakit Sanglah

penatalaksanaan KPD adalah sebagai berikut :

KPD dengan kehamilan aterm

1) Diberikan antibiotika profilaksis, ampisilin 4 x 500 mg selama 7

hari

2) Dilakukan pemeriksaan admission test bila hasilnya patologis

dilakukan terminasi kehamilan

3) Observasi temperatur rektal setiap 3 jam, bila ada kecendrungan

meningkat lebih atau sama dengan 37,6 derajat celcius. Segera

dilakukan terminasi

4) Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama12 jam. Setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu

dilakukan terminasi

5) Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan hanya berdasarkan indikasi

obstetrik

6) Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi PS:

Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi

dengan oksitosin drip


24/26

21

Bila PS kurang dari 5, dilakukan pematangan servik

dengan Misoprostol 50 µg setiap 6 jam oral maksimal 4

kali pemberian

Pada kasus ini dimana usia kehamilan 41 minggu 6 hari, maka dikelola

sesuai dengan KPD aterm yaitu pemberian antibiotik amoxicilin ditujukan

sebagai profilaksis pencegahan infeksi yang dapat terjadi sebagai komplikasi

dari KPD dan juga sebagai terapi apabila telah terjadi infeksi. Pada pasien ini

dilakukan SC cito karena LMR (bekas SC 1x) dengan penyulit KPD.

4.3 Masalah Prognosis

Ketuban pecah dini dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai

dengan usia kehamilan. Kurangnya pemahaman terhadap kontribusi dari

komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas

perinatal bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya.

Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan ketuban pecah dini antara lain:

1. Infeksi

2. Persalinan preterm

3. Hipoksia dan atau asfiksia sekunder oleh karena penekanan tali pusat dan

atau disertai solusio plasenta.

4. Oligohidramnion, menyebabkan hipoplasia paru pada neonatus

5. Peningkatan insiden retensio plasenta, dan kejadian perdarahan postpartum

primer ataupun sekunder.

6. Pecahnya vasa previa dapat menyebabkan kematian janin antara 33-100%

Melihat riwayat LMR (bekas SC 1x) dengan penyulit KPD, maka

terminasi dilakukan melalui sectio caesaria cito. Prognosis pasien ini baik

dimana kondisi bayi dan ibu stabil pasca persalinan. Pada kehamilan selanjutnya

kemungkinan terjadinya KPD tetap ada karena sangat erat berhubungan dengan

kebersihan ibu yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi. Resiko ini dapat

diperkecil dengan menjaga kebersihan dengan lebih baik lagi.


25/26

22

BAB 5

RINGKASAN

Pasien NKF, 31 tahun, Br. Temukus, Ds Besakih,Kec Rendang datang

dengan keluhan keluar air pervaginam sejak 4,5 jam sebelum masuk rumah sakit,

tanpa disertai sakit perut. Dari anamnesis didapatkan ini merupakan kehamilan

pertama dengan usia kehamilan 41 minggu 6 hari, keadaan janin baik tunggal

hidup aterm. Dari pemeriksaan lakmus tes (+). Pasien didiagnosis dengan

G3P2002 41 minggu 6 hari, tunggal hidup, KPD, LMR.

Melihat usia kehamilan dan riwayat LMR, pengelolaan dilakukan sectio

caesaria cito karena LMR (bekas SC 1x) dengan penyulit KPD. Pada pukul 01.42

lahir bayi perempuan berat 3200 gram, panjang badan lahir 50 cm dengan apgar

skor 7-8.

Penyebab ketuban pecah dini pada kasus ini masih belum diketahui,

karena dari pemeriksaan yang dilakukan masih belum cukup untuk mengetahui

etiologinya. Dari follow up, keadaan pasien semakin membaik, sehingga pasien

dipulangkan pada hari ketiga post sectio caesaria. Saat pasien pulang diberikan

KIE untuk kontrol poli 7 hari kemudian atau terdapat keluhan lain. Pasien juga

diberikan penjelasan mengenai mobilisasi dini, ASI eksklusif dan KB.


26/26

DAFTAR PUSTAKA

1 Premature rupture of membranes. ACOG Technical Bulletin. No.

115.April 1988. (Washington, DC: American college of Obstetricians and

Gynecologist.2 Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H.,

Saifuddin A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta:

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.

3 Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit

Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal:229-232

4 Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini. Buku Acuan Nasional Pelayanan

Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. Hal: 218-220

5 Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS SanglahDenpasar.2004.Prosedur Tetap Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK

Unud/RS Sanglah Denpasar.Denpasar: RS Sanglah

6 Durfee RB, Pernoll ML, Premature rupture of the membranes In: Current

obsetrics & gyecologic diagnosis & treatment, Pernoll ML, ed, Lange

Medical Publications, New Jersey; 1991; 332-334

7 Cassey ML, MacDonald PC. Interstitial collagen synthesis and processing

human amnion: a property of the mesenchymal cells.Biol Reprod 1996;

55:1253-60

8 Mamede AC, Carvalho MJ, Abrantes AM, Laranjo M, Maia CJ, Motelho,

MF. Amniotic membranes: from structure and functions to clinical

application. Cell Tissie res. 2012 Aug; 349(2): 447-58

Documents

lapsus revisi 1.pdf