Skenario

Skenario I:Mengapa tidak Sembuh-sembuh

Seorang pria berusia 60 tahun datang ke klinik penyakit dalam dengan keluhan luka di kaki kanan yang tiddak sembuh sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya luka tersebut disebabkan karena tertusuk duri saja dan sudah diobati oleh mantra kesehatan di kampong. Satu minggu kemudian luka bertambah luas. Kemudian dibawa kembali berobat ke mantra dan disarankan berobat ke dokter umum.Kemudian saat berobat ke dokter umum didapatkan keluhan banyak makan,minum, dan kencing serta penurunan bera badan. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik dan laboraturium darah meliputi gula darah sewaktu dan puasa maka dokter merujuk pasien ke rumah sakit.Karena pasien menlak untuk dirujuk ke rumah sakit, maka dokter memberikan obat minum dan membersihkan luka serta memberikan edukasi kepada pasien seperti pengaturan pola makan, aktivitas fisik, perawatan luka dan mengenali tada bahaya hiperglikemia dan hipoglikemia.

STEP 11. Hiperglikemia : kelebihan glukosa darah karena kekurangan insulin2. Hipoglikemia : menurunnya kadar klukosa darah 140 mmHg IMT > 23 Merokok Obesitas STEP 41. Kaki diabetic (footdiabetik)Seperti kita ketahui Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit yang harus tertangani dengan baik, jika penanganan diabetes tidak bagus, maka akan muncul komplikasi-komplikasi yang bisa memperburuk keadaan pasien penderita diabetes. Komplikasi dari diabetes dapat berupa komplikasi metabolic akut dan komplikasi vascular jangka panjang. Dalam hal ini akan diulas tentang patofisiologi komplikasi diabetes yang mengarah ke terjadinya Kaki DiabetikDari komplikasi metabolic akut selain ketoasidosis hal yang dapat terjadi juga adalah hipoglikemia akibat dari pemakaian insulin dan obat oral yang tidak terkontrol serta tidak diikuti asupan nutrisi yang memadai (factor eksogen), keganasan extrapankreatik, hipoglikemia organik serta gangguan metabolisme bawaan(factor endogen).Dalam keadaan hipoglikemia maka lekosit menjadi tidak normal sehingga fungsi kemotaksis di lokasi radang terganggu, hal tersebut akan menyebabkan fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun, sehingga jika terjadi infeksi bakteri akan sulit musnah dan disembuhkan maka akan muncul nekrosis atau gangren pada jaringan yang radang. Selain ketidaknormalan lekosit hal yang dapat terjadi akibat dari hipoglikemia adalah perubahan patologi pembuluh darah yang dapat menimbulkan penebalan tunika intima (hyperplasia membrane basalis arteria), oklusi arteri (kekakuan arteri), abnormalitas trombosit (reaktivitas meningkat) sehingga akan meningkatkan agregasi trombosit yang nantinya dapat memperlambat sirkulasi darah, dari hal tersebut mengakibatkan gangguan sirkulasi (oksigen,makanan dan antibiotic) dan kekakuan sendi yang nantinya menyebabkan gangguan perfusi di bagian distal tungkai serta menimbulkan perubahan tekanan di daerah tungkai akibat perubahan bentuk kaki (Charcof), jika kaki luka dan terinfeksi maka hal tersebutlah yang dapat menimbulkan nekrosis atau gangren.Dari komplikasi vascular jangka panjang dapat menyebabkan kelainan makroangiapati dan mikroangiapati. Kelainan makroangiopati dapat menimbulkan Aterosklerosis yang menimbulkan penyumbatan vascular terutama jika terjadi di arteri-arteri perifer maka sirkulasi darah akan lambat dari hal tersebut mengakibatkan gangguan sirkulasi (oksigen,makanan dan antibiotic) yang nantinya menyebabkan gangguan perfusi di bagian distal tungkai, hal tersebutlah yang dapat menimbulkan nekrosis atau gangren. Kelainan mikroangiopati yang paling mempunyai peran dalam menimbulkan kaki diabetic adalah kelainan neuropati. Neuropati autonom menyebabkan terjadinya perubahan pola keringat sehingga kulit kaki menjadi kering dan pecah-pecah, jika terinfeksi mycobakteria dan tidak teratasi dengan baik maka gangren atau nekrosis akan terjadi. Neuropati sensorik menyebabkan kelainan pada otot dan kulit segingga menimbulkan perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki, dalam hal ini kaki akan mati rasa sehingga kawaspadaan proteksi kaki hilang, maka luka bisa terjadi dan jika terinfeksi serta penanganan tidak baik, ganggren atau nekrosis tidak bisa dihindari. Neuropati motorik menyebabkan atrofi otot interoseus pada kaki sehingga mengganggu keseimbangan otot kaki, maka munculah deformitas jari kaki (cock up toes), luksasi (pergeseran sendi), dan penipisan bantalan lemak dibawah daerah pangkal jari kaki, dengan demikian akan terjadi perluasan daerah penekanan yang berakibat kaki akan mati rasa sehingga kawaspadaan proteksi kaki hilang, maka luka bisa terjadi dan jika terinfeksi serta penanganan tidak baik, ganggren atau nekrosis tidak bisa dihindari.Dari patofisiologi yang telah diulas, jika pengelolaan kaki diabetic tidak bagus, maka komplikasi terburuk yang bisa terjadi adalah osteomyelitis yang berakhir ke proses amputasi kaki.Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh.Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah besar dan kecil., yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, pemberian makanan dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama derah kaki.Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot.2. Patofisiologi Diabetes MellitusDi dalam saluran pencernaan makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan itu Insulin adalah hormon yang dibentuk sel beta langerhans yang berfungsi untuk memenuhi kebutuhan karbohidrat bagi sel dalam bentuk insulin yangberfungsi terhadap transparan glukosa ,asam amino,asam lemak, di samping ituinsulin juga berperan mengaktifkan enzim sehingga meningkatkan metabolismeintra sel. Bermacam-macam penyebab Diabetes melitus yang berbeda akhirnyaakan mengarah ke insufisiensi insulin. Metabolisme karbohidrat yang terganggu akan menyebabkan kelaparan dalam sel hormon counter regulator seperti flukagon,epineprin, non epineprin growth hormon dan kortisel akandikeluarkan oleh tubuh.menurunya proses glikogenesis menyebabkan produksi glukosa dari glikogen meningkat dan glikogenesis akan menurun yaitupembentukan glukosa dari non kaarbohidrat seperti sam amino, hal ini akan menyebabkan penurunan pemecahan lemak menjadi keton untuk member alternative sumber energi. Kekurangan insulin akan menyebabkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.menyebabkan sel mengalami kelaparan. Sel sebagai keadaan krisis dengan mengeluarkan hormon counter regulator untuk tetap memenuhi kebutuhan energi dengan menggunakan sumber energi lain seperti lemak.akibat tingginya kadar glukosa darah menimbulkan tiga gejala utama poliuria,polidipsi,polifagia. Karena glukosa yang masuk ke tubulus tinggi maka glukosa melampui ambang ginjal dan glukosa akan dibuang bersama urine dan menyebabkan dehidrasi ruang ekstra sel dan cairan intrasel akan keluar dan menimbulkan mekanisme haus.polifagia terjadi karena glikogen tidak sampai sel akan mengalami starvasi atau kelaparan dan muncul tanda lapar (Brunner And Suddart).

1. Diabetes Mellitus Tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Diabetes mellitus Tipe 1 terjadi karena sel-sel beta pada pankreas telah mengalami kerusakan, sehingga pankreas sangat sedikit atau tidak sama sekali memproduksi insulin.18 Kerusakan sel beta pankreas dapat disebabkan oleh adanya peradangan pada sel beta pankreas (insulitis). Insulitis dapat disebabkan macam-macam diantaranya virus, seperti virus cocksakie, rubella, CMV (Cytomegalovirus), herpes dan lain-lain. Hal ini mengakibatkan tubuh sedikit memproduksi atau sama sekali tidak menghasilkan insulin, sehingga penderita DM Tipe 1 bergantung pada insulin dari luar, yaitu melalui suntikan/injeksi insulin secara teratur agar pasien tetap sehat.Secara global DM Tipe 1 tidak begitu umum, hanya kira-kira 10-20 % dari semua penderita DM yang menderita DM Tipe 1. DM Tipe 1 ini biasanya bermula pada saat kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil baliq atau remaja. Biasanya penderita DM Tipe 1 mempunyai berat badan yang kurus.

2. Diabetes Mellitus Tipe 2 (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

DM Tipe 2 atau DM Tidak Tergantung Insulin adalah DM yang paling sering dijumpai. DM Tipe 2 terjadi karena kombinasi dari kecacatan dalam produksi insulin dan resistensi terhadap insulin. Pankreas masih bisa menghasilkan insulin, tetapi kualitasnya buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan glukosa ke dalam darah. Akibatnya, glukosa dalam darah meningkat. Pasien biasanya tidak memerlukan tambahan suntikan insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang bekerja memperbaiki fungsi insulin dan menurunkan kadar gula dalam darah.20,22 DM Tipe 2 biasanya didiagnosa setelah berusia 40 tahun, dan 75 % individu dengan DM Tipe 2 adalah obesitas atau dengan riwayat obesitas. Penyakit DM Tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa yang berusia menengah atau lanjut. Di Indonesia, sekitar 95 % kasus DM adalah DM Tipe 2, yang cenderung disebabkan oleh faktor gaya hidup yang tidak sehat

3. Diagnose diabetes mellitusDiagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Untuk penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah permeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini: Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara: Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien, serta murah sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga, dengan TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, tetapi memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit dilakukan berulang-ulang dan dalam praktik sangat jarang dilakukan.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) tergantung dari hasil yang diperoleh. TGT:Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-190 ml/dl (7,8-11,0 mmol/l). GDPT:Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l).Banyak individu dengan TGT biasanya euglikemik pada kehidupan sehari-hari dan dapat memiliki kadar hemoglobin terglikosilasi yang normal atau mendekati normal. Subjek-sbujek ini juga memiliki kadar glukosa plasma puasa dalam rentang normal ( 1202 jam PPVena > 200 Kapiler > 200

Jenis Diabetes Melitus dikelompokkan menurut sifatnya : Diabetes mellitus tergantung insulin Diabetes mellitus tidak tergantung insulin, terdiri penderita gemuk dan kurus Diabetes mellitus terkait malnutrisiDiabetes melitus yang terkait keadaan atau gejala tertentu seperti penyakit pankreas, penyakit hormonal, obat-obatan / bahan kimia, kelainan insulin / reseptornya, sindrom genetik dllFaktor Penyebab Diabetes melittusUmumnya diabetes melittus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau sebagian besar dari sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan insulin.Disamping itu diabetes melitus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap fungsi insulin dalam memasukan glukosa kedalam sel. Gangguan itu dapat terjadi karena kegemukan atau sebab lain yang belum diketahui.

Patofisiologi Diabetes Melitus (Brunner & Suddarth, 2002)1. Diabetes Tipe ITerdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel ? pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).2. Diabetes Tipe II Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel ? tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes tipe II.Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

3. Diabetes GestasionalTerjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.

DIABETES TIPE 1Penyakit autoimun dengan karakteristik adanya destruksi (kerusakan) -sel pankreas dan terjadinya absolut insulin defisiensi.Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 bergantung pada suplementasi insulin eksogen untuk bertahan. Jika tidak, mereka akan mengalami komplikasi metabolisme serius seperti akut ketoacidosis dan coma. Oleh karena itu, diabetes tipe 1 disebut juga sebagai Juvenile-onset diabetes atau Insulin dependent diabetes (IDDM).

Prevalensi 5 10 % dari kejadian diabetes, sering terjadi pada usia < 20 tahun (anak-anak & remaja) dalam masa pubertas seiring perkembangan usia. Namun dapat timbul pada segala usia. Patofisiologi-Adanya reaksi autoimun dimana -sel yang memproduksi insulin dirusak. Pengrusakan terjadi karena sel efektor imun (T-limfosit) bereaksi menyerang antigen -sel endogen, sehingga terjadi reduksi massa -sel.-Proses destruksi -sel terjadi secara perlahan, hiperglikemia terjadi ketika -sel rusak sekitar 80-90%, sering memicu stressor (sakit)--sel memproduksi glukagon berlebihan menyebabkan timbulnya hiperglikemia

Faktor Resiko1. Kerentanan / Pengaruh GenetikAdanya genetik predisposisi meningkatkan kecenderungan mengidap diabetes tipe 1. Orang-orang tertentu mungkin memiliki gen diabetogenik suatu profil genetik yang menyebabkan mereka rentan mengidap diabetes tipe 1. Bagian lokus yang rentan yakni pada area yang mengkode molekul *MHC kelas II pada kromosom 6p21 (HLA-D). Beberapa estimasi menunjukkan HLA locus berkontribusi sebanyak 50 % dalam kejadian diabetes tipe 1. Juga antara 90%dan 95% oleh HLA-DR3 atau -DR4 atau keduanya. Gen terkait insulin spesifik lainnya di kromosom 11 diduga berperan dalam pembentukan diabetes tipe 1 melalui efeknya pada pembentukan dan replikasi -sel.*MHC (Major Histocompatibility Complex) : gen yang berlokasi pada kromosom no. 6 yang mengkode antigen, meliputi HLA sistem antigen, yang berperan dalam determinasi histocompatibility*Histocompatibility : bentuk kesesuaian yang bergantung pada komponen jaringan, utamanya antigen glikoprotein spesifik pada membran sel*HLA (Human Leucocyte Antigen) : antigen permukaan sel yang bersifat khas pada setiap orang. Berfungsi mirip seperti sidik jari2. Faktor LingkunganFaktor lingkungan menstimulasi respons autoimun. Infeksi viral (mumps, rubella, coxsackievirus B4) Toxin kimia

DIABETES TIPE 2DefinisiPenyakit yang disebabkan kombinasi insulin resistansi dan respon sekretori yang tidak cukup (insensitivitas) oleh -sel pankreatik. Biasanya menimbulkan relatif insulin defisiensi.Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau dalam rentang normal. Karena insulin tetap dihasilkan oleh -sel pankreatik, maka disebut juga sebagai Noninsulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Adult-onset diabetes.PrevalensiRata-rata 90 95% pasien diabetes mengidap diabetes tipe 2. Mayoritas menimpa individu yang kegemukan. Sekitar > 80% pengidap obesitas mengalami diabetes tipe 2. Biasanya terjadi pada usia > 30 tahun (dewasa), namun juga bisa terjadi pada usia anak. Pasien wanita lebih banyak daripada pria.

Patofisiologi Insulin Resisten (penurunan respon jaringan perifer terhadap insulin)Adalah kegagalan jaringan target untuk merespon insulin yang ada secara normal. Menyebabkan menurunnya pemakaian glukosa di otot, berkurangnya glikolisis dan oksidasi asam lemak di hati, serta tidak mampu menekan hepatik glukoneogenesis.Faktor lain yang berperan yakni obesitas. Resistensi insulin dapat hadir bahkan dalam keadaan obesitas sederhana tanpa disertai hiperglikemia. Ini menunjukkan kelainan insulin signaling pada kondisi lemak berlebih.Resiko diabetes meningkat seiring peningkatan indeks massa tubuh. Distribusi lemak juga berpengaruh terhadap insensitivitas insulin. Contoh : obesitas sentral ( lemak perut ) lebih mungkin dihubungkan dengan resistansi insulin daripada perifer simpanan lemak (subkutan). -sel disfungsi ( sekresi insulin tidak mencukupi dalam menyikapi resistansi insulin dan hiperglikemia ) -sel mampu beradaptasi terhadap resistensi insulin jangka panjang. Pada resistensi insulin obesitas, sekresi insulin melebihi kadar normal. Hiperinsulinemia ini terjadi sebagai kompensasi untuk resistansi perifer dan menjaga kadar glukosa tetap normal selama bertahun-tahun. Akhirnya, bagaimana pun kompensasi -sel tidak memadai, sehingga timbullah hiperglikemia.Faktor Resiko1. Pengaruh Genetik (Riwayat keluarga)Pengaruh genetik memungkinkan seseorang mengidap penyakit diabetes. Adanya suatu sifat genetik yang belum teridentifikasi menyebabkan pankreas mengeluarkan insulin berbeda, atau menyebabkan reseptor insulin tidak dapat berikatan dengan insulin. Juga terdapat kaitan genetik antara kegemukan dan rangsangan berkepanjangan reseptor insulin. Rangsangan ini dapat menyebabkan penurunan jumlah reseptor insulin terdapat sel. Ini disebut downregulation. Individu tertentu yang menderita diabetes tipe 2 pada usia muda dan memiliki berat normal atau kurus tampaknya mengidap diabetes yang lebih erat kaitannya dengan sifat yang diwariskan.2. Obesitas ( pengaruh pola makan & gaya hidup )3. Kurang aktivitas fisik4. Ras / etnis ( ex : American )5. Wanita ( ada riwayat *diabetes gestasional, *polycystic ovary sindrome, melahirkan bayi dengan berat badan > 9 pound )*diabetes gestasional : diabetes yang terjadi selama kehamilan, terjadi karena perubahan hormon yang mempengaruhi fungsi insulin.*polycystic ovary sindrome : kelainan hormonal yang memiliki karakteristik perkembangan tidak sempurna dari folikel de Graff pada ovarium karena sekresi LH. Bisa menimbulkan obesitas.6. Penderita hipertensi HDL cholesterol < 35 mg/dL ; trigliserida > 250 mg/dL

DM Tipe 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)DM tipe 1 merupakan penyakit karena gangguan autoimun yang berkembang pada masa anak-anak, remaja maupun masa awal dewasa. Diabetes melitus tipe 1 merupakan penyakit hiperglikemia akibat ketiadaan absolut insulin. Kasus DM tipe 1 terjadi sekitar 10 % dari seluruh kasus DM. DM tipe I biasanya dijumpai pada orang yang tidak gemuk berusia kurang dari 30 tahun, dengan perbandingan laki-laki lebih banyak daripada wanita. Insiden DM tipe I memuncak pada usia remaja dini, maka dahulu bentuk ini disebut sebagai diabetes juvenilis. Namun, DM tipe I dapat timbul pada segala usia.DM tipe 1 diperkirakan timbul akibat destruksi autoimun sel-sel pulau langerhans yang dicetuskan oleh lingkungan. Serangan autoimun dapat timbul setelah infeksi virus misalnya gondongan, rubella, sitomegalovirus kronik atau setelah pajanan obat atau toksin (misalnya golongan nitrosamin yang terdapat pada daging yang diawetkan). Pada saat dilakukan diagnosis DM tipe 1, ditemukan antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans pada sebagian besar pasien. Penyebab seseorang dapat membentuk antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans belum diketahui secara pasti. Salah satu kemungkinannya adalah bahwa terdapat suatu agen lingkungan yang secara antigenik mengubah sel-sel pankreas untuk merangsang pembentukan autoantibodi. Kemungkinan juga para individu yang mengidap DM tipe 1 memiliki kesamaan antigen antara sel-sel beta pulau langerhans mereka dengan virus atau obat tertentu. Sewaktu merespon terhadap virus atau obat tersebut, sistem imun gagal mengenali bahwa sel-sel pulau langerhans adalah bukan antigen. Selain itu, terdapat pula kecendrungan genetik untuk DM tipe 1. Sebagian orang mungkin memiliki gen diabetogenik, yaitu suatu profil genetik yang menyebabkan mereka rentan mengidap DM tipe 1 (atau mungkin penyakit autoimun lainnya).

Gambar 1.4.1. Sel beta pankreas yang telah rusak

DM Tipe 2 : NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)Pada DM tipe 2, pankreas tetap menghasilkan insulin namun reseptor insulin mengalami resistensi terhadap insulin sehingga tubuh menganggap kebutuhan insulin kurang. DM tipe 2 biasanya dimulai pada orang berusia lebih dari 30 tahun dan akan lebih progresif terjadi pada usia lebih lanjut. Sekitar 15% dari pasien berusia lebih dari 70 tahun menderita DM tipe 2. Pasien dari latar belakang ras dan etnis tertentu memiliki resiko lebih tinggi menderita DM tipe 2. Obesitas (kelebihan berat badan) merupakan faktor utama terjadinya DM tipe 2. Sekitar 80%-90% pasien yang mengalami DM tipe 2 adalah pasien dengan obesitas. Certain disorders and drugs can affect the way the body uses insulin and can lead to type 2 diabetes.Kelainan dan penggunaan obat-obatan tertentu juga dapat mempengaruhi tubuh dalam penggunaan insulin dan dapat menyebabkan DM tipe 2. High levels of corticosteroids (from Cushing's disease or from taking corticosteroid drugs) and pregnancy (gestational diabetessee Pregnancy Complicated by Disease: Gestational Diabetes ) are the most common causes of altered insulin use.Kortikosteroid dosis tinggi (dari penyakit Cushing atau mengkonsumsi obat kortikosteroid) dan kehamilan juga dapat mengakibatkan DM tipe 2. Diabetes also may occur in people with excess production of growth hormone (acromegaly) and in people with certain hormone-secreting tumors.DM tipe 2 juga dapat terjadi pada pasien dengan kelebihan produksi hormon pertumbuhan (akromegali) dan pada orang yang mensekresi hormon tertentu penyebab tumor. Severe or recurring pancreatitis and other disorders that directly damage the pancreas can lead to diabetes.Pankreatitis kronis atau berulang dan penyakit lainnya yang secara langsung merusak pankreas dapat menyebabkan DM tipe 2.

DM Dalam Kehamilan / DM GestasionalDM Gestasional terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. Sekitar 50% wanita pengidap kelainan ini akan kembali ke status nondiabetes setelah kehamilan berakhir. Namun, resiko mengalami DM tipe 2 pada waktu mendatang lebih besar daripada orang normal.Penyebab DM Gestasional dianggap berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang terus- menerus tinggi selama kehamilan. Hormon pertumbuhan memiliki beberapa efek anti insulin, misalnya perangsangan glikogenolis dan lipolisis. Semua faktor ini mungkin berperan menimbulkan hiperglikemia pada DM Gestasional.Pada DM gestasional akan terjadi suatu keadaan dimana jumlah atau fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah. Melalui mekanisme difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal. Selain itu juga terjadi hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia dan sebagainya). Metabolisme karbohidrat wanita hamil dan tidak hamil sangat berbeda yang ditandai dengan adanya hipoglikemia puasa, hiperglikemia postprandial yang memanjang dan hiperinsulinemia terutama pada trimester tiga. Efek kehamilan yang memperberat DM yang sebelumnya diderita ibu hamil ataupun menimbulkan DM gestasional disebut sebagai efek diabetogenik. Penelitian terakhir membuktikan bahwa DM gestasional terjadi akibat adanya kombinasi resistensi insulin dan sekresi insulin yang berkurang dengan waktu paruh insulin yang tidak berubah. Resistensi insulin ini terutama diakibatkan oleh adanya peran dari hormon kortisol, progesteron, hCS, prolaktin dan estradiol yang terdapat pada plasenta.Ibu hamil yang menderita diabetes gestasional apabila tidak ditatalaksana dengan baik akan mengakibatkan timbulnya preeklamsi. Preeklamsi atau keracunan kehamilan adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh pada ibu hamil sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. DM Gestasional dapat menimbulkan efek negatif pada kehamilan dengan meningkatkan resiko malformasi kongenital, bayi lahir meninggal, dan bayi bertubuh besar, yang dapat menimbulkan masalah saat persalinan. DM Gestasional harus diperiksa secara rutin pada pemeriksaan medis pranatal.DM Gestasional terjadi bila dua atau lebih nilai berikut ditemukan atau dilampaui setelah pemberian 75 gram glukosa secara peroral:Puasa : 105 mg/dl; 1 Jam : 190 mg/dl; 2 jam : 165 mg/dl; 3 jam : 145 mg/dl.

DM Tipe LainTermasuk dalam golongan ini adalah diabetes melitus yang disebabkan oleh berbagai hal, antara lain: Cacat genetik fungsi sel beta : 1). Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) 2). Defek/cacat genetik fungsi sel beta akibat mutasi DNA mitokondria (DNA adalah molekul pembawa sifat genetik yang terdapat dalam inti sel; mitokondria adalah organel sel yang berfungsi untuk pernafasan sel dan pembuatan energi sel)b. Cacat genetik kerja insulin c. Penyakit eksokrin (suatu kelenjar yang mengeluarkan hasil produksinya melalui pembuluh) pankreas: 1). Pankreatitis (radang/inflamasi pada pankreas) 2). Tumor/pankreatektomi (pankreas telah diangkat) 3). Pankreatopati fibrokalkulus (adanya jaringan ikat dan batu pada pankreas)d. Endokrinopati1). Akromegali (terlalu banyak hormon pertumbuhan) 2). Sindrom Cushing (produksi kortikosteroid berlebihan dalam tubuh) 3). Feokromositoma (tumor kelenjar anak ginjal, yang antara lain berfungsi menghasilkan hormon kortikosteroid) 4). Hipertiroidismee. Karena obat/zat kimia: 1). Vacor, pentamidin, asam nikotinat 2). Glukokortikoid, hormon tiroid 3). Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lainf. Infeksi: Rubela, CMVg. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes melitus: Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner dan lain-lain.

KarakteristikDM tipe 1DM tipe 2

1. Tingkat sekresi insulin

2. Usia awitan yang lazim3. Persentase pasien4. Keterkaitan dengan kegemukan5. Faktor genetik dan lingkungan penting untuk mencetuskan penyakit6. Kecepatan perkembangan gejala7. Timbulnya ketosis8. Defek dasar

Tidak ada atau hampir tidak adaAnak-anak

10-20%Tidak

Ya

Cepat

Sering jika tidak diobatiDestruksi sel beta pankreas

Mungkin normal atau melebihi normalMasa dewasa

80-90%Umumnya ya

Ya

Lambat

JarangPenurunan kepekaan reseptor terhadap insulin

Perbedaan Klinis DM Tipe 1 dan DM tipe 2 Diebetes Mellitus Tipe 1Sel beta pancreas rusak sehingga tak mampu memproduksi insulin, sehingga untuk kebutuhannya tergantung asupan dari luar. Terjadi sejak usia bayi dan anak-anak. Biasanya penderita kurus, karena terjadi lipolisis dan glukoneogenesis dari lemak, akibat tidak adanya insulin Penyebab tidak adanya insulin:- Immune Mediated (penyakit autoimun)- Idiopatik ( tak diketahui ) DM tipe I cepat menjadi hiperglikemia berat dan keto acidosis Rentan terhadap ketosis Terapinya tergantung pada Insulin Sering memperlihatkan gejala awal yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunnya BB, polifagia, lemah, dan mengantuk (samnolen)

Diabetes mellitus Tipe 2 Sel beta pancreas mamapu menghasilkan insulin namun tidak berfungsi optimal. Onsetnya pada usia dewasa. Penyebab :- Dominan insulin resisten + defisiensi insulin relatif. Hal ini dihubungkan dengan pada penderita obese yang mengalami penurunan jumlah receptor insulin, sehingga walaupun kadar insulin normal/meningkat, penderita tetap hiperglikemia. Faktor lain yang berpengaruh terhadap resistensi adalah faktor genetik dan lingkungan.- Dominan gangguan sekresi + insulin resisten Biasa terjadi pada usia pertengahan ( dewasa dan orang tua) Pada saat awal biasanya tidak menunjukkan gejala, penegakan diagnosa dilakukan melalui pemeriksaan darah di Lab. dan tes toleransi glukosa Tidak rentan terhadap ketosis Terapinya tidak tergantung dengan insulin.

Skema patofisiologi diabetes melitus

3. TANDA DAN GEJALA1. Diabetes Tipe I - hiperglikemia berpuasa -glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia- keletihan dan kelemahan- ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2.Diabetes Tipe II lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresifgejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)Dari sudut pasien DM sendiri, hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan:- Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul- Kelainan ginekologis : keputihan- Kesemutan, rasa baal- Kelemahan tubuh- Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh- Infeksi saluran kemihKelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital atau pun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya timbul akibat jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka yang lama tidak sembuh. Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kebidanan. Jamur terutama candida merupakan penyebab tersering dari keluhan pasien.Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati, juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki mungkin keluhan impotensi yang menyebabkan pasien datang ke dokter. Keluhan lain yaitu mata kabur yang disebabkan katarak, ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin pula keluhan tersebut disebabkan kelainan pada corpus vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata. Diabetes mungkin pula ditemukan pada pasien yang berobat untuk infeksi saluran kemih dan untuk tuberculosis paru. Jika pada mereka kemudian ditanyakan dengan teliti mengenai gejala dan tanda DM, pada umumnya juga akan ditemukan gejala khas DM, yaitu poliuria akibat diuresis osmotic, polidipsia, polifagia dan berat badan menurun.

Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu: banyak minum, banyak kencing, berat badan turun.Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik. Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh. Maka perlu waspada apabila keinginan minum kita terlalu berlebihan dan juga merasa ingin makan terus. Berat badan yang pada awalnya terus melejit naik lalu tiba-tiba turun terus tanpa diet. Tetangga saya ibu Ida juga tak pernah menyadari kalau menderita diabet ketika badannya yang gemuk tiba-tiba terus menyusut tanpa dikehendaki. Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan keputihan pada perempuan.Gejala:Pada tahap awal gejala umumnya ringan sehingga tidak dirasakan, baru diketahui sesudah adanya pemeriksaan laboratorium.Pada tahap lanjut gejala yang muncul antara lain : Rasa haus Banyak kencing Berat badan turun Rasa lapar Badan lemas Rasa gatal Kesemutan Mata kabur Kulit Kering Gairah sex lemahGambaran Klinis DM tipe 1Hiperglikemia akan mengakibatkan :a) Polyuria ( peningkatan pengeluaran urin )Hiperglikemia berperan sebagai osmotik diuretik, menyebabkan hilangnya air dan elektrolit (Na, cl, K)b) Polydipsia ( peningkatan rasa haus )Akibat volume urin sangat besar dan keluarnya air menyebabkan dehidrasi ekstra sel. Dehidrasi intra sel mengikuti dehidrasi ekstra sel karena air intra sel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (pekat). Sehingga, memicu osmoreseptor pusat rasa haus pada otak dan menimbulkan rasa haus.c) Glycosuria ( adanya kandungan glukosa di urin )Glukosa pada ginjal : 180 mg/dLd) Polyphagia ( peningkatan rasa lapar )Akibat keadaan pascaabsortif yang kronik, katabolisme protein dan lemak, dan kelaparan relatif sel-sel akibat sel tidak bisa menggunakan glukosa. Sering terjadi penurunan berat badan.e) Rasa lelah dan kelemahan ototAkibat katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel menggunakan glukosa sebagai energi. Sehingga terjadi penurunan energi.f) Penglihatan kabur ( efek osmotik dari pembengkakan lensa )g) KetoacidosisHasil dari pemecahan lemak, produksi keton berlebihan pada hati, dan kehilangan bikarbonat.Adanya penggunaan keton bodies ( acetoacetic acid dan -hydroxybutyric acid ) pada jaringan perifer, menimbulkan ketonuria dan ketonemia. Saat dihasilkannya epinephrine hormon catecholamine, terjadi insulin defisiensi & produksi glukagon berlebihan, sehingga mengurangi penggunaan glukosa pada perifer dan meningkatkan glukoneogenesis. Hiperglikemia menyebabkan adanya osmotik diuretik dan dehidrasi karakteristik ketoasidosis. Efek lainnya yakni aktivasi mesin ketogenik. Insulin defisiensi memicu lipoprotein lipase, memecah simpanan adiposa & meningkatkan level asam lemak bebas. Ketika asam lemak bebas sampai di hati, mereka akan diesterifikasi menjadi fatty acyl coenzim A. Oksidasi molekul ini dengan mitokondria hati akan menghasilkan keton bodies.

Gambaran Klinis Diabetes melitus tipe 2 Hiperglikemia ( tidak separah tipe 1 ) Polyuria Polydipsia Pandangan kabur Lemah Paresthias ( mati rasa ) Infeksi kulit Penyembuhan luka yang lama Kehilangan berat badan yang tidak normal Kadang kadang tidak ada gejala spesifik

4. DiagnosisDiagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosadarah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yangdianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahandarah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena,ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angkaangkakriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO.Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukandengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler denganglukometer.

II.1.1. Diagnosis diabetes melitusBerbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasikDM seperti di bawah ini: Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, danpenurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal,mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvaepada wanitaDiagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosaplasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkandiagnosis DM2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL denganadanya keluhan klasik.3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO denganbeban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding denganpemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan inimemiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukanberulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukankarena membutuhkan persiapan khusus.

Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa dapat dilihat pada bagan 1. Kriteria diagnosis DM untuk dewasa tidak hamil dapat dilihat pada tabel-2. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkanke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atauglukosa darah puasa terganggu (GDPT).1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGOdidapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaanglukosa plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140mg/dL.Tabel 2. Kriteria diagnosis DM1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaatpada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhirAtau2. Gejala klasik DM+Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jamAtau3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosayang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.* Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salahsatu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telahterstandardisasi dengan baik.Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994): Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan sepertikebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelumpemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dandiminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untukpemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah bebanglukosa Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetapistirahat dan tidak merokok

Pemeriksaan penyaringPemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyairisiko DM (seperti terlihat pada halaman 33), namun tidakmenunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring bertujuanuntuk menemukan pasien dengan DM, TGT, maupun GDPT,sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien denganTGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakantahapan sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut jugamerupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakitkardiovaskular dikemudian hari.Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadarglukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Skemalangkah-langkah pemeriksaan pada kelompok yang memiliki risikoDM dapat dilihat pada bagan 1.Pemeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal (massscreening) tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal, yang padaumumnya tidak diikuti dengan rencana tindak lanjut bagi merekayang diketemukan adanya kelainan. Pemeriksaan penyaringdianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lainatau general check-up.Kadar glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa sebagai patokan penyaring dapat dilihat pada tabel 3.

Catatan :Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil,dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpafaktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Bagan 1. Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransiglukosaPenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitashidup penyandang diabetes.Tujuan penatalaksanaan Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM,mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengendalianglukosa darah. Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitaspenyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas danmortalitas DM.Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalianglukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melaluipengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatanmandiri dan perubahan perilaku.

Langkah-langkah penatalaksanaan penyandang diabetesEvaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama:Evaluasi medis meliputi: Riwayat Penyakit Gejala yang timbul, Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi:glukosa darah, A1C, dan hasil pemeriksaan khususyang terkait DM Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan beratbadan Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasamuda Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secaralengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhanyang telah diperoleh tentang perawatan DM secaramandiri, serta kepercayaan yang diikuti dalam bidangterapi kesehatan Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yangdigunakan, perencanaan makan dan program latihanjasmani Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik,hiperosmolar hiperglikemia, dan hipoglikemia) Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi,dan traktus urogenitalis serta kaki Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik(komplikasi pada ginjal, mata, saluran pencernaan, dll.) Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadapglukosa darah Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakitjantung koroner, obesitas, dan riwayat penyakitkeluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain) Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan statusekonomi Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dankehamilan. Pemeriksaan Fisik Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkarpinggang Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukurantekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencarikemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta anklebrachial index (ABI), untuk mencari kemungkinanpenyakit pembuluh darah arteri tepi Pemeriksaan funduskopi Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid Pemeriksaan jantung Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun denganstetoskop Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempatpenyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DMtipe-lain Evaluasi Laboratoris / penunjang lain Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial A1C Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL,LDL, dan trigliserida) Kreatinin serum Albuminuria Keton, sedimen, dan protein dalam urin Elektrokardiogram Foto sinar-x dada

RujukanSistem rujukan perlu dilakukan pada seluruh pusat pelayanankesehatan yang memungkinkan dilakukan rujukan. Rujukanmeliputi:- Rujukan ke bagian mata- Rujukan untuk terapi gizi medis sesuai indikasi- Rujukan untuk edukasi kepada edukator diabetes- Rujukan kepada perawat khusus kaki (podiatrist), spesialisperilaku (psikolog) atau spesialis lain sebagai bagian daripelayanan dasar.- Konsultasi lain sesuai kebutuhanEvaluasi medis secara berkala Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jamsesudah makan, atau pada waktu-waktu tertentu lainnya sesuaidengan kebutuhan Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan Secara berkala dilakukan pemeriksaan: Jasmani lengkap Mikroalbuminuria Kreatinin Albumin / globulin dan ALT Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dantrigliserida EKG Foto sinar-X dada Funduskopi

5. Komplikasi Diabetes Mellitus

DM sering disebut dengan the great imitator, yaitu penyakit yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan. Penyakit ini timbul secara perlahan-lahan, sehingga seseorang tidak menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya. Karena itu, jelas bahwa DM bisa menjadi penyebab terjadinya komplikasi baik yang akut maupun kronis.20

Komplikasi Akut Komplikasi yang akut akibat DM terjadi secara mendadak. Keluhan dan gejalanya terjadi dengan cepat dan biasanya berat. Komplikasi akut umumnya timbul akibat glukosa darah yang terlalu rendah (hipoglikemia) atau terlalu tinggi (hiperglikemia).

a. Hipoglikemia Kadar glukosa darah yang terlalu rendah sampai di bawah 60 mg/dl disebut hipoglikemia. Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita DM yang diobati dengan suntikan insulin ataupun minum tablet anti-diabetes, tetapi tidak makan dan olah raganya melebihi biasanya.37 Bisa juga terjadi pada alkoholik, adanya tumor yang mensekresi glukagon, malnutrisi, dan yang jarang terjadi pada sepsis. Hipoglikemia dapat juga terjadi tanpa gejala awal pada sebagian pasien DM yang juga menderita hipertensi, khususnya di malam hari atau saat menggunakan obat bloker beta (obat hipertensi).36 Keluhan dan gejala hipoglikemia dapat bervariasi, tergantung pada sejauh mana glukosa turun. Keluhan hipoglikemia pada dasarnya dapat dibagi dalam dua kategori besar, yaitu : 1. Keluhan akibat otak tidak mendapat cukup kalori sehingga menggangu fungsi intelektual, antara lain sakit kepala, kurang konsentrasi, mata kabur, capek, bingung, kejang, dan koma. 2. Keluhan akibat efek samping hormon lain (adrenalin) yang berusaha menaikkan kadar glukosa darah, yaitu pucat, berkeringat, nadi berdenyut cepat, berdebar, cemas, serta rasa lapar. 3. Pada awalnya ketika glukosa darah berada pada tingkat 40-50 mg/dl, pasien DM mengalami gemetaran, keringat dingin, mata kabur, lemah, lapar, pusing, sakit kepala, tegang, mual, jantung berdebar, dan kulit dingin. Pada saat glukosa darah di bawah 40 mg/dl, pasien akan merasa mengantuk, sukar bicara seperti orang mabuk, dan bingung. Dan pada saat glukosa di bawah 20 mg/dl keluhan atau gejala yang terjadi adalah kejang, tidak sadarkan diri (koma hipoglikemia), dan bisa menyebabkan kematian.35

b. Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah gawat darurat akibat hiperglikemia dimana terbentuk banyak asam dalam darah. Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut keton. Keadaan ini terjadi akibat suntikan insulin berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang menyebabkan glukosa darah naik.20,37 Biasanya paling sering ditemukan pada penderita DM Tipe 1, namun pada penderita DM Tipe 2 pada keadaan tertentu seperti stress, infeksi, kelainan vaskuler ataupun stress emosional juga beresiko mendapatkan KAD.38 Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam darah. Keluhan dan gejala tersebut berupa nafas yang cepat dan dalam, nafas bau keton atau aseton, nafsu makan turun, mual, muntah, demam, nyeri perut, berat badan turun, capek, lemah, bingung, mengantuk, dan kesadaran menurun sampai koma.35 Hasil pengamatan di bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM tahun 1990, terdapat 152 pasien DM yang dirawat dengan CFR sebesar 24,9 % dari 15 kasus KAD c. Hiperosmolar Non-Ketotik Hiperosmolar Non-Ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah sangat tinggi sehingga darah menjadi sangat kental, kadar glukosa darah DM bisa sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa ini akan menarik air keluar sel dan selanjutnya keluar dari tubuh melalui kencing. Maka, timbullah kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi.20 Gejala Hiperosmolar Non-Ketotik mirip dengan ketoasidosis. Perbedaannya, pada Hiperosmolar Non-Ketotik tidak dijumpai nafas yang cepat dan dalam serta berbau keton. Gejala yang ditimbulkan adalah rasa sangat haus, banyak kencing, lemah, kaki dan tungkai kram, bingung, nadi berdenyut cepat, kejang dan koma.20

Komplikasi Kronik Kadar gula darah pada penderita DM dapat dikontrol. Jika kadar gula darah tetap tinggi akan timbul komplikasi kronik. Komplikasi kronik diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bisa menyebabkan serangan jantung, gangguan fungsi ginjal, dan gangguan saraf. Komplikasi kronik sering dibedakan berdasarkan bagian tubuh yang mengalami kerusakan, seperti kerusakan pada saraf, ginjal, mata, jantung, dan lainnya.10,20

a. Kerusakan Ginjal (Nephropathy)

DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal. Ginjal menjadi tidak dapat menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang seharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar. Penderita DM memiliki resiko 20 kali lebih besar menderita kerusakan ginjal dibandingkan dengan orang tanpa DM.20,21,35 Gambaran gagal ginjal pada penderita DM yaitu : lemas, mual, pucat, sesak nafas akibat penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin/ureum serum ditemukan berkisar 2-7 % dari penderita DM. selain itu adanya proteinuria tanpa kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetik.15

b. Kerusakan Saraf (Neuropathy)

Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang paling sering terjadi. Baik penderita DM Tipe 1 maupun Tipe 2 bisa terkena neuropati. Hal ini bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik, dan berlangsung sampai 10 tahun atau lebih. Akibatnya saraf tidak bisa mengirim atau menghantar pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim.20,21 Keluhan dan gejala neuropati tergantung pada berat ringannya kerusakan saraf. Kerusakan saraf yang mengontrol otot akan menyebabkan kelemahan otot sampai membuat penderita tidak bisa jalan. Gangguan saraf otonom dapat mempercepat denyut jantung dan membuat muncul banyak keringat. Kerusakan saraf sensoris (perasa) menyebabkan penderita tidak bisa merasakan nyeri panas, dingin, atau meraba. Kadang-kadang penderita dapat merasakan kram, semutan, rasa tebal, atau nyeri. Keluhan neuropati yang paling berbahaya adalah rasa tebal pada kaki, karena tidak ada rasa nyeri, orang tidak tahu adanya infeksi

c. Kerusakan Mata Penyakit DM dapat merusak mata dan menjadi penyebab utama kebutaan. Setelah mengidap DM selama 15 tahun, rata-rata 2 persen penderita DM menjadi buta dan 10 persen mengalami cacat penglihatan.20 Kerusakan mata akibat DM yang paling sering adalah Retinopati (Kerusakan Retina). Glukosa darah yang tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler. Darah yang keluar dari pembuluh darah inilah yang menutup sinar yang menuju ke retina sehingga penglihatan penderita DM menjadi kabur.39,10 Kerusakan yang lebih berat akan menimbulkan keluhan seperti tampak bayangan jaringan atau sarang laba-laba pada penglihatan mata, mata kabur, nyeri mata, dan buta.20 Selain menyebabkan retinopati, DM juga dapat menyebabkan lensa mata menjadi keruh (tampak putih) yang disebut katarak serta dapat menyebabkan glaucoma (menyebabkan tekanan bola mata).40

d. Penyakit jantung DM merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh darah koroner menyempit, otot jantung akan kekurangan oksigen dan makanan akibat suplai darah yang kurang. Selain menyebabkan suplai darah ke otot jantung, penyempitan pembuluh darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat, sehingga dapat mengakibatkan kematian mendadak

e. Hipertensi Penderita DM cenderung terkena hipertensi dua kali lipat dibanding orang yang tidak menderita DM. Hipertensi bisa merusak pembuluh darah. Hipertensi dapat memicu terjadinya serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke. Antara 35-75% komplikasi DM disebabkan oleh hipertensi. Faktor-faktor yang dapat mengakibatkan hipertensi pada penderita DM adalah nefropati, obesitas, dan pengapuran atau pengapuran atau penebalan dinding pembuluh darah.20

f. Gangguan Saluran Pencernaan

Mengidap DM terlalu lama dapat mengakibatkan urat saraf yang memelihara lambung akan rusak sehingga fungsi lambung untuk menghancurkan makanan menjadi lemah. Hal ini mengakibatkan proses pengosongan lambung terganggu dan makanan lebih lama tinggal di dalam lambung. Gangguan pada usus yang sering diutarakan oleh penderita DM adalah sukar buang air besar, perut gembung, dan kotoran keras. Keadaan sebaliknya adalah kadang-kadang menunjukkan keluhan diare, kotoran banyak mengandung air tanpa rasa sakit perut.

Komplikasi: Penglihatan kabur Penyakit jantung Penyakit ginjal Gangguan kulit dan syaraf Pembusukan Gairah sex menurunJika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai komplikasi. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu mengukur kadar gula darahnya, baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. Bila tidak waspada maka bisa berakibat pada gangguan pembuluh darah a.l. gangguan pembuluh darah otak (stroke), pembuluh darah mata (gangguan penglihatan), pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner), pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran kemih.Kardiopati diabetikKardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Glukosa darah yang tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. Lama-kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah. Maka bagi para penderita diabet perlu pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida darah secara rutin. Dari pengalaman saya untuk menurunkan kadar gula darah sekaligus menormalkan kadar kolestrol dan trigliserida sebenarnya sangat mudah. Yang pertama sebenarnya pola makan malam. Upayakanlah tidak makan nasi pada malam hari. Gantilah dengan makan kentang atau bisa juga pisang kepok rebus atau bisa juga konsumsi sayur dan buah-buahan.Penyempitan pembuluh darah koroner menyebabkan infark jantung dengan gejala antara lain nyeri dada. Karena diabetes juga merusak sistem saraf, rasa nyeri kadang-kadang tidak terasa. Serangan yang tidak terasa ini disebut silent infraction atau silent heart attack.Kematian akibat kelainan jantung dan pembuluh darah pada penderita diabetes kira-kira dua hingga tiga kali lipat lebih besar dibanding bukan penderita diabetes., pengendalian kadar gula dalam darah belum cukup untuk mencegah gangguan jantung pada penderita diabetes.Sebagaimana rekomendasi Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) serta perkumpulan sejenis di Eropa atau Indonesia (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia/Perkeni), penderita diabetes diharapkan mengendalikan semua faktor secara bersama-sama untuk mendapatkan hasil yang optimal.Tekanan darah harus diturunkan secara agresif di bawah 130/80 mmHg, trigliserida di bawah 150 mg/dl, LDL (kolesterol buruk) kurang dari 100 mg/dl, HDL (kolesterol baik) di atas 40 mg/dl. Hal ini memberi proteksi lebih baik pada jantung.Gangren dan impotensiPenderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons imunnya menurun. Akibatnya, penderita rentan terhadap infeksi, seperti infeksi saluran kencing, infeksi paru serta infeksi kaki.Banyak hal yang menyebabkan kaki penderita diabetes mudah kena infeksi, terkena knalpot, lecet akibat sepatu sesak, luka kecil saat memotong kuku, kompres kaki yang terlalu panas. Infeksi kaki mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit gangren atau ulkus.Jika dibiarkan, infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada bagian luka karena tidak mendapat aliran darah. Pasalnya, pembuluh darah penderita diabetes banyak tersumbat atau menyempit. Jika luka membusuk, mau tidak mau bagian yang terinfeksi harus diamputasi.Penderita diabetes yang terkena gangren perlu dikontrol ketat gula darahnya serta diberi antibiotika. Penanganan gangren perlu kerja sama dengan dokter bedah.Untuk mencegah gangren, penderita diabetes perlu mendapat informasi mengenai cara aman memotong kuku serta cara memilih sepatu.Impotensi juga menjadi momok bagi penderita diabetes, impotensi disebabkan pembuluh darah mengalami kebocoran sehingga penis tidak bisa ereksi. Impotensi pada penderita diabetes juga bisa disebabkan oleh faktor psikologis atau gabungan organis dan psikologis.Nefropati diabetikNefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring (glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini.Gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal.Menurut situs Nephrology Channel, tahap mikroalbuminuria ditandai dengan keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama 24 jam. Jika diabaikan, kondisi ini akan berlanjut terus sampai tahap gagal ginjal terminal. Karena itu, penderita diabetes harus diperiksa kadar mikroalbuminurianya setiap tahun.Penderita diabetes tipe 1 secara bertahap akan sampai pada kondisi nefropati diabetik atau gangguan ginjal akibat diabetes. Sekitar lima sampai 15 persen diabetes tipe 2 juga berisiko mengalami kondisi ini.Gangguan ginjal, menyebabkan fungsi ekskresi, filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran zat-zat racun lewat urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul risiko kematian.Ginjal juga memproduksi hormon eritropoetin yang berfungsi mematangkan sel darah merah. Gangguan pada ginjal menyebabkan penderita mengalami anemia.Pengobatan progresif sejak dini bisa menunda bahkan menghentikan progresivitas penyakit. Repotnya penderita umumnya baru berobat saat gangguan ginjal sudah lanjut atau terjadi makroalbuminuria (300 mg albumin dalam urin per 24 jam).Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap paling penting untuk melindungi fungsi ginjal. Biasanya menggunakan penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACE inhibitors) dan atau penghambat reseptor angiotensin (ARBs). Selain itu dilakukan pengendalian kadar gula darah dan pembatasan asupan protein (0,6-0,8 gram per kilogram berat badan per hari).Penderita yang telah sampai tahap gagal ginjal memerlukan hemodialisis atau transplantasi ginjal.Gejala nefropati diabetes baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah berupa bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering cegukan, mengalami penurunan berat badan.Penderita nefropati harus menghindari zat yang bisa memperparah kerusakan ginjal, misalnya pewarna kontras yang digunakan untuk rontgen, obat anti-inflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang belum diketahui efek sampingnya.Retinopati diabetikDiabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. Yang terutama adalah retinopati diabetik. Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan retina.Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat. Selain itu terjadi cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang sehat.Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah melewati lensa mata. Cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan dibawa ke otak oleh saraf optik.Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di retina, bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur. Gangguan penglihatan makin berat jika cairan yang bocor mengumpul di fovea, pusat retina yang menjalankan fungsi penglihatan sentral. Akibatnya, penglihatan kabur saat membaca, melihat obyek yang dekat serta obyek yang lurus di depan mata.Pembuluh darah yang rapuh bisa pecah, sehingga darah mengaburkan vitreus, materi jernih seperti agar-agar yang mengisi bagian tengah mata. Hal ini menyebabkan cahaya yang menembus lensa terhalang dan tidak sampai ke retina atau mengalami distorsi. Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah yang pecah di korpus vitreum dapat mengerut dan menarik retina, sehingga retina lepas dari bagian belakang mata. Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi mata) menyebabkan glaukoma.Risiko terjadinya retinopati diabetik cukup tinggi. Sekitar 60 persen orang yang menderita diabetes 15 tahun atau lebih mengalami kerusakan pembuluh darah pada mata.Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop serta angiografi fluoresen yaitu foto rontgen mata menggunakan zat fluoresen untuk mengetahui kebocoran pembuluh darah.Pengobatan dilakukan dengan bedah laser oftalmologi. Yaitu, penggunaan sinar laser untuk menutup pembuluh darah yang bocor, sehingga tidak terbentuk pembuluh darah abnormal yang rapuh. Selain itu bisa dilakukan vitrektomi yaitu tindakan mengeluarkan vitreus yang dipenuhi darah dan menggantinya dengan cairan jernih.Penderita retinopati hanya boleh berolahraga ringan dan harus menghindari gerakan membungkuk sampai kepala di bawah.Menderita diabetes bukan berarti kiamat. Penderita diabetes bisa hidup secara wajar dan normal seperti orang- orang yang bukan penderita diabetes. Bedanya, penderita diabetes harus disiplin mengontrol kadar gula darah agar tidak meningkat di atas normal untuk jangka waktu panjang.Penyakit diabetes mellitus (DM)-yang dikenal masyarakat sebagai penyakit gula atau kencing manis-terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak berfungsi baik.Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot.Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa disebabkan oleh reaksi autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas.Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk sel.Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan pelbagai komplikasi.Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu, banyak minum, banyak kencing, dan berat badan turun. Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik. Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh.Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan keputihan pada perempuan.Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai komplikasi akibat gangguan pembuluh darah, gangguan bisa terjadi pada pembuluh darah otak (stroke), pembuluh darah mata (gangguan penglihatan), pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner), pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren). Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran kemih.

6. Pilar penatalaksanaan DM1. Edukasi2. Terapi gizi medis3. Latihan jasmani4. Intervensi farmakologisPengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan danlatihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabilakadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukanintervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segeradiberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi.Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnyaketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengancepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.II.2.3.1. EdukasiDiabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaanpenyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasiendalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapaikeberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yangkomprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Berbagai haltentang edukasi dibahas lebih mendalam di bagian promosiperilaku sehat di halaman 38.Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tandadan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikankepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukansecara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.II.2.3. 2. Terapi Nutrisi MedisTerapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian daripenatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNMadalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter,ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dankeluarganya).Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuaidengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampirsama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitumakanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori danzat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perluditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwalmakan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yangmenggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:KarbohidratKarbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.Pembatasan karbohidrat total BBI + 10 %Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus:IMT = BB(kg)/ TB(m2)Klasifikasi IMT* BB Kurang < 18,5 BB Normal 18,5-22,9 BB Lebih 23,0o Dengan risiko 23,0-24,9o Obes I 25,0-29,9o Obes II > 30*WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective: Redefining Obesity and its Treatment.Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain : Jenis KelaminKebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhankalori wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/kg BB. UmurUntuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5%untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk dekadeantara 60 dan 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas usia 70 tahun. Aktivitas Fisik atau PekerjaanKebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitasaktivitas fisik. Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikanpada kedaaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitasringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% denganaktivitas sangat berat. Berat Badan Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% tergantungkepada tingkat kegemukan Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengankebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yangdiberikan paling sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk wanitadan 1200-1600 kkal perhari untuk pria.Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atasdibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dansore (25%), serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya.Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahandilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yangmengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan denganpenyakit penyertanya.

Latihan jasmaniKegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satupilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari sepertiberjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetapdilakukan (lihat tabel 4). Latihan jasmani selain untuk menjagakebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaikisensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosadarah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yangbersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, danberenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur danstatus kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat,intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudahmendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaanhidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.

Terapi farmakologisTerapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturanmakan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat).Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.1. Obat hipoglikemik oral Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan: A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion C. Penghambat glukoneogenesis (metformin) D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. E. DPP-IV inhibitor A. Pemicu Sekresi Insulin 1. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang. 2. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial. B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion

Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada PeroxisomeProliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatureseptor inti di sel otot dan sel lemak.Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensiinsulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkutglukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa diperifer.Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengangagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberatedema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati.Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perludilakukan pemantauan faal hati secara berkala.*golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karenaefek sampingnya.C. Penghambat glukoneogenesis MetforminObat ini mempunyai efek utama mengurangi produksiglukosa hati (glukoneogenesis), di samping jugamemperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakaipada penyandang diabetes gemuk. Metformindikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsiginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasienpasiendengan kecenderungan hipoksemia (misalnyapenyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung).Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untukmengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saatatau sesudah makan. Selain itu harus diperhatikan bahwapemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaanakan memudahkan dokter untuk memantau efek sampingobat tersebut.D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadarglukosa darah sesudah makan. Acarbose tidakmenimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek sampingyang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.E. DPP-IV inhibitorGlucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormonpeptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptidaini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yangmasuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakanperangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligussebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian,secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif.Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upayayang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktifmerupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2.Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai denganpemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4(penghambat DPP-4), atau memberikan hormon asli atauanalognya (analog incretin=GLP-1 agonis).Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor,mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetapdalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif danmampu merangsang penglepasan insulin sertamenghambat penglepasan glukagon.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari: OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkansecara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah,dapat diberikan sampai dosis optimal Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makansuapan pertama Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan. DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan danatau sebelum makan.2. Suntikan1. Insulin2. Agonis GLP-1/incretin mimetic1. InsulinInsulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidakterkendali dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHOJenis dan lama kerja insulinBerdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni: Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) Insulin kerja pendek (short acting insulin) Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) Insulin kerja panjang (long acting insulin)

Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixedinsulin).Jenis dan lama kerja insulin dapat dilihat pada lampiran 3.Efek samping terapi insulin Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinyahipoglikemia. Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam babkomplikasi akut DM. Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulinyang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.Dasar pemikiran terapi insulin: Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresiprandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresiinsulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulinprandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkantimbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkandefisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemiasetelah makan. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksiterhadap defisiensi yang terjadi. Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikanglukosa darah basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapatdicapai dengan terapi oral maupun insulin. Insulin yangdipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basaladalah insulin basal (insulin kerja sedang atau panjang). Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapatdilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bilasasaran terapi belum tercapai. Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai,sedangkan A1C belum mencapai target, maka dilakukanpengendalian glukosa darah prandial (meal-related). Insulinyang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darahprandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting) atau insulinkerja pendek (short acting). Kombinasi insulin basal dengan insulin prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk 1 kaliinsulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus), atau 1 kalibasal + 2 kali prandial (basal 2 plus), atau 1 kali basal + 3 kaliprandial (basal bolus). Insulin basal juga dapat dikombinasikan dengan OHO untukmenurunkan glukosa darah prandial seperti golongan obatpeningkat sekresi insulin kerja pendek (golongan glinid), ataupenghambat penyerapan karbohidrat dari lumen usus(acarbose). Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengankebutuhan pasien dan respons individu, yang dinilai dari hasilpemeriksaan kadar glukosa darah harian.Cara Penyuntikan Insulin Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit(subkutan), dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitanpermukaan kulit. Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravenasecara bolus atau drip. Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulinkerja pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosisyang tertentu. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campurantersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapatdilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulintersebut. Teknik pencampuran dapat dilihat dalam bukupanduan tentang insulin. Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara insulinharus dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasitempat suntik. Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin,semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kalioleh penyandang diabetes yang sama. Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalamkemasan (jumlah unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlahunit/mL dari semprit). Dianjurkan memakai konsentrasi yangtetap. Saat ini yang tersedia hanya U100 (artinya 100 unit/mL).2. Agonis GLP-1Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakanpendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulinyang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatanberat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan denganinsulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkinmenurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lainadalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahuiberperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaanbinatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel betapankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obatini antara lain rasa sebah dan muntah

3. Terapi KombinasiPemberian OHO maupun insulin selalu dimulaidengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secarabertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatanjasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHOtunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHOkombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalambentuk tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat darikelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bilasasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat puladiberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbedaatau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yangdisertai dengan alasan klinis di mana insulin tidakmemungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tigaOHO dapat menjadi pilihan. (lihat bagan 2 tentang algoritmapengelolaan DM tipe 2).Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyakdipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal(insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yangdiberikan pada malam hari menjelang tidur. Denganpendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperolehkendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yangcukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukanevaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darahpuasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di ataskadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali,maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin.

PENATALAKSANAANTujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:a. DietSyarat diet DM hendaknya dapat:1) Memperbaiki kesehatan umum penderita2) Mengarahkan pada berat badan normal3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda4) Mempertahankan kadar KGD normal5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.7) Menarik dan mudah diberikanPrinsip diet DM, adalah:1) Jumlah sesuai kebutuhan 2) Jadwal diet ketat3) Jenis: boleh dimakan/tidakDiit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.1) Diit DM I : 1100 kalori2) Diit DM II : 1300 kalori3) Diit DM III : 1500 kalori4) Diit DM IV : 1700 kalori5) Diit DM V : 1900 kalori6) Diit DM VI : 2100 kalori7) Diit DM VII : 2300 kalori8) Diit DM VIII : 2500 kaloriDiit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemukDiit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normalDiit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi,Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambahJ II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.J III : jenis makanan yang manis harus dihindariPenentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:BB (Kg)BBR = X 100 %TB (cm) 100Kurus (underweight)

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 % 2) Normal (ideal) : BBR 90 110 %3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %- Obesitas ringan : BBR 120 130 %- Obesitas sedang : BBR 130 140 %- Obesitas berat : BBR 140 200 %- Morbid : BBR > 200 %Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:1) kurus : BB X 40 60 kalori sehari2) Normal : BB X 30 kalori sehari3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari4) Obesitas : BB X 10-15 kalori seharib. LatihanBeberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.c. PenyuluhanPenyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.d. Obat1. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)Mekanisme kerja sulfanilurea kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas kerja OAD tingkat reseptorMekanisme kerja BiguanidaBiguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:(1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik- Menghambat absorpsi karbohidrat- Menghambat glukoneogenesis di hati- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. Insulina) Indikasi penggunaan insulin(1) DM tipe I(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD(3) DM kehamilan(4) DM dan gangguan faal hati yang berat(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)(6) DM dan TBC paru akut(7) DM dan koma lain pada DM(8) DM operasi(9) DM patah tulang(10) DM dan underweight(11) DM dan penyakit Gravesb) Beberapa cara pemberian insulin(1) Suntikan insulin subkutanInsulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:(a) lokasi suntikanada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulinLatihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.(c) Pemijatan (Masage)Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.(d) SuhuSuhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.(e) Dalamnya suntikanMakin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.

(f) Konsentrasi insulinApabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat.(2) Suntikan intramuskular dan intravenaSuntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.e. Cangkok pankreasPendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).

DAFTAR PUSTAKA

Hall,Guyton.(1997). Ajar Fisiologi Kedokteran .Edisi : 9.Jakarta.EGC.ISBN 979-448-357-5.Sherwood. (2005).Physiology from Cellular to Cell.10th edition.USA.Jhon Wiley&Sons,Inc.ISBN 0-471-29301-2Robbert K. Murray dkk. Glukoneogenesis dan pengontrolan kadar glukosa darah. BiokimiaHarper. Jakarta. EGCPrice and Wilson(2006), Patofisologi. Jakarta .EGCKapita Selekta Kedokteran jilid 1.edisi ketiga12