LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE HEMORAGIK

1. Definisi

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit

serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer and Bare, 2002). Menurut Doenges

(2000) stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik

secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari

pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak.

Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi

gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak

sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. menurut

Corwin (2009) ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu iskemik

dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama

kebagian otak. Stroke Hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak.

Jadi stroke hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

oleh perdarahan dalam otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan

atau kematian.

2. Etiologi

Menurut Muttaqin (2008) perdarahan intracranial atau intraserebri meliputi

perdarahan di dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan

ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak

menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan

penekanan, pergesaran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak

akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan

mungkin herniasi otak.

Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi:

Aneurisma (dilatasi pembuluh darah) berry, biasanya defek congenital

Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis

Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.

Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,

sehingga darah arteri langsung masuk vena

Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan

degenerasi pembuluh darah.

Adapun penyebab stroke hemoragik sangat beragam menurut Ropper et al (2005),

yaitu:

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,

komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan

acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

Faktor- faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut (Sotirius, 2000):

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30%

dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke

atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55

tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku

untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan,

atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada

tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia

menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor

risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki

berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia

65.

Riwayat Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar

keluarga monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik

yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913

penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan

kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat

stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami

stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke

antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes

mellitus

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes

meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga

kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat

mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui

percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri

koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi

serebral.

Penyakit

jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari

dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi

jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik

dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17

kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps

katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum

atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun

risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam

distribusi arteri dengan bruit.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan bahwa

merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia

dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang

rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan

resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah

penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi

sel darah merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan

peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala

umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur.

Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat

mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan

Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat

fibrinogen

dan kelainan

system

pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik.

Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III

dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena

thrombotic.

Hemoglobinop

athy

Sickle-cell disease :

Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan

perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal.

Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalahgunaa

n obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines,

norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah

vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial

menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan

sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan

subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan

kokain.

Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas.

Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk

aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.

Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.

Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan

subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan

infark lakunar.

Kontrasepsi

oral

Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada

wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini,

tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat

pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat

koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau

jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan

dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme

dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah

tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah.

Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan

perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah

secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya

hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata

kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit

pembuluh

darah perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis

meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan

infark.

Homosistinemi

a atau

homosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di

usia muda adalah 10-16%.

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional

dari kelompok lain.

Lokasi

geografis

Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke merupakan

penyebab kematian ketiga paling sering, setelah penyakit jantung dan

kanker. Paling sering, stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik

bukan oleh perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan

berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke

hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan

perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan

faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang

hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi

platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara

variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan

dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata

menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang.

Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi

cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif,

dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti:

1. Pengaruh terhadap status mental:

a. Tidak sadar : 30% - 40%

b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar

2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:

a. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)

b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)

c. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)

3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:

a. hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)

b. inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena.

4. Daerah arteri serebri posterior

a. Nyeri spontan pada kepala

b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)

5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:

a. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak

b. Hemiplegia alternans atau tetraplegia

c. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi

labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:

1. Stroke hemisfer kanan

a. Hemiparese sebelah kiri tubuh

b. Penilaian buruk

c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh

ke sisi yang berlawanan

2. Stroke hemisfer kiri

a. Mengalami hemiparese kanan

b. Perilaku lambat dan sangat berhati-hati

c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan

d. Disfagia global

e. Afasia

f. Mudah frustasi

4. Komplikasi

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edema serebri sering

mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan

dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab

paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam

keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.

Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas,

stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen (Denise, 2010).

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta

ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan

dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat

volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya

buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang

tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.

Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan

intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang

tinggi (Denise, 2010).

5. Patofisiologi

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam

waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga

sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang

terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang

disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan

pembuluh darah di sekitarnya (Silbernagl, 2007).

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan

Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga

menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel,

pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan

glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+ (Silbernagl,

2007).

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen

pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada

kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan

inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh

tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut

(Silbernagl, 2007).

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan

kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat

kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi

okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,

apraksia, dan hemineglect (Silbernagl, 2007).

Hipertensi/ terjadi perdarahan

aneurisma

Rupture arteri serebri

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik

kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum

anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.

Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan

dari sistem limbic (Silbernagl, 2007).

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral

parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan

memori (Silbernagl, 2007).

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah

yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat,

ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus

(hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di

talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik (Silbernagl, 2007).

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan

otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan

infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang

ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan (Silbernagl, 2007):

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia

(traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah

ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus

spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),

singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan

persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf

hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf

okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran

tetap dipertahankan).

Kematian progresif sel otak (defisit fungsi otak)

Lesi Korteks Lesi di Kapsul Lesi batang otak Lesi di Med. Spinalis

6. Penatalaksanaan Medis

a. Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan

pengobatan maksimal). Therapeutik window ini ada 3 konsensus:

a) Konsensus amerika : 6 jam

b) Konsensus eropa: 1,5 jam

c) Konsensus asia: 12 jam

Prinsip pengobatan pada therapeutic window:

a) Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi

iskhemik.

b) Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.

b. Terapi umum

Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :

a) Menstabilkan tanda – tanda vital

(1) Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam ,

O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)

(2) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ;

termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.

b) Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung

c) Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara

ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6 jam.

d) Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :

(1) penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam

(2) dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh

sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada

daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan

mata kaki)

c. Terapi khusus

Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan

neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin,

tPA.

a) Pentoxifilin

Mempunyai 3 cara kerja:

Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus

Meningkatkan deformalitas eritrosit

Memperbaiki sirkulasi intraselebral

b) Neuroprotektan

(1) Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: notropil

Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen

(2) Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel,

ex.nimotup

Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki

perfusi jaringan otak

(3) Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin

Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal

bebas dan biosintesa lesitin

Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan

d. Pengobatan konservatif

Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi

belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di

tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada

pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat,

tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan

berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.

e. Pembedahan

Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak.

Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit

seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini

dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi

yang baik dapat dipertahankan.

7. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :

1. laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan

bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.

2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark

3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur

otak

4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai

pembuluh darah yang terganggu.

5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis,

emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan cairan yang mengandung

darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar protein meningkat

pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses imflamasi.

6. Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin adanya

daerah lesi yang spesifik.

7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari

masa yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat pada trombosis serebral.

8. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system

arteri karotis), aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik).

(Dewanto, 2009)

8. Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian

a) Identitas Klien

Mengcakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, No Mr, pendidikan,

status pekawinan, diangnosa medis dll.

b) Riwayat Kesehatan

(1) Riwayat Kesehatan Dahulu

Biasanya pada klien ini mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus,

penyakit jantung, anemi, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,

pengunaan obat-obat antikoagulan, aspirin dan kegemukan/obesitas.

(2) Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien sakit kepala, mual muntah bahkan kejang sampai tak sadarkan

diri, kleumpuhan separoh badan dan gangguan fungsi otak.

(3) Riwayat Kesehatan Keluarga

Biasanya ada anggota keluarga yang menderita atau mengalami penyakit

seperti : hipertensi, Diabetes Melitus, penyakit jantung.

(4) Riwayat Psikososial

Biasanya masalah perawatan dan biaya pengobatan dapat membuat emosi dan

pikiran klein dan juga keluarga sehingga baik klien maupun keluarga sering

merasakan sterss dan cemas.

c) Pemeriksaan Fisik

(1) Rambut dan hygiene kepala

(2) Mata:buta,kehilangan daya lihat

(3) Hidung,simetris ki-ka adanya gangguan

(4) Leher,

(5) Dada

I: simetris ki-ka

P: premitus

P: sonor

A: ronchi

(6) Abdomen

I: perut acites

P :hepart dan lien tidak teraba

P :Thympani

A :Bising usus (+)

(7) Genito urinaria :dekontaminasi,anuria

(8) Ekstramitas :kelemahan,kelumpuhan.

d) Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis

(1) Tingkat Kesadaran

i. Kualitatif

Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat kewasapadaan.

CMC → dasar akan diri dan punya orientasi penuh

APATIS → tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk

LATARGIE → tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk

DELIRIUM → penurunan kesadaran disertai pe ↑ abnormal aktifitas

psikomotor → gaduh gelisah

SAMNOLEN → keadaan pasien yang selalu mw tidur → diransang

bangun lalu tidur kembali

KOMA → kesadaran yang hilang sama sekali

ii. Kuantitatif

Dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)

Respon membuka mata ( E = Eye )

o Spontan (4)

o Dengan perintah (3)

o Dengan nyeri (2)

o Tidak berespon (1)

Respon Verbal ( V= Verbal )

o Berorientasi (5)

o Bicara membingungkan (4)

o Kata-kata tidak tepat (3)

o Suara tidak dapat dimengerti (2)

o Tidak ada respons (1)

Respon Motorik (M= Motorik )

o Dengan perintah (6)

o Melokalisasi nyeri (5)

o Menarik area yang nyeri (4)

o Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3)

o Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2)

o Tidak berespon (1)

(2) Pemeriksaaan Nervus Cranialis

i. Test nervus I (Olfactory)

Fungsi penciuman Test pemeriksaan, klien tutup mata dan minta klien

mencium benda yang baunya mudah dikenal seperti sabun, tembakau,

kopi dan sebagainya. Bandingkan dengan hidung bagian kiri dan kanan.

ii. Test nervus II ( Optikus)

Fungsi aktifitas visual dan lapang pandang Test aktifitas visual, tutup

satu mata klien kemudian suruh baca dua baris di koran, ulangi untuk

satunya. Test lapang pandang, klien tutup mata kiri, pemeriksa di kanan,

klien memandang hidung pemeriksa yang memegang pena warna cerah,

gerakkan perlahan obyek tersebut, informasikan agar klien langsung

memberitahu klien melihat benda tersebut.

iii. Test nervus III, IV, VI (Oculomotorius, Trochlear dan Abducens)

Fungsi koordinasi gerakan mata dan kontriksi pupil mata (N III).

Test N III Oculomotorius (respon pupil terhadap cahaya),

menyorotkan senter kedalam tiap pupil mulai menyinari dari arah

belakang dari sisi klien dan sinari satu mata (jangan keduanya),

perhatikan kontriksi pupil kena sinar.

Test N IV Trochlear, kepala tegak lurus, letakkan obyek kurang

lebih 60 cm sejajar mid line mata, gerakkan obyek kearah kanan.

Observasi adanya deviasi bola mata, diplopia, nistagmus.

Test N VI Abducens, minta klien untuk melihat kearah kiri dan

kanan tanpa menengok.

iv. Test nervus V (Trigeminus)

Fungsi sensasi, caranya : dengan mengusap pilihan kapas pada kelopak

mata atas dan bawah.

Refleks kornea langsung maka gerakan mengedip ipsilateral.

Refleks kornea consensual maka gerakan mengedip kontralateral.

Usap pula dengan pilihan kapas pada maxilla dan mandibula

dengan mata klien tertutup. Perhatikan apakah klien merasakan

adanya sentuhan

Fungsi motorik, caranya : klien disuruh mengunyah, pemeriksa

melakukan palpasi pada otot temporal dan masseter.

v. Test nervus VII (Facialis)

Fungsi sensasi, kaji sensasi rasa bagian anterior lidah, terhadap

asam, manis, asin pahit. Klien tutup mata, usapkan larutan berasa

dengan kapas/teteskan, klien tidak boleh menarik masuk lidahnya

karena akan merangsang pula sisi yang sehat.

Otonom, lakrimasi dan salvias

Fungsi motorik, kontrol ekspresi muka dengancara meminta klien

untuk: tersenyum, mengerutkan dahi, menutup mata sementara

pemeriksa berusaha membukanya.

vi. Test nervus VIII (Acustikus)

Fungsi sensoris :

Cochlear (mengkaji pendengaran), tutup satu telinga klien,

pemeriksa berbisik di satu telinga lain, atau menggesekkan jari

bergantian kanan-kiri.

Vestibulator (mengkaji keseimbangan), klien diminta berjalan

lurus, apakah dapat melakukan atau tidak.

vii. Test nervus IX (Glossopharingeal) dan nervus X (Vagus)

N IX, mempersarafi perasaan mengecap pada 1/3 posterior lidah, tapi

bagian ini sulit di test demikian pula dengan M.Stylopharingeus. Bagian

parasimpatik N IX mempersarafi M. Salivarius inferior. N X,

mempersarafi organ viseral dan thoracal, pergerakan ovula, palatum

lunak, sensasi pharynx, tonsil dan palatum lunak.

viii. Test nervus XI (Accessorius)

Klien disuruh menoleh kesamping melawan tahanan. Apakah

Sternocledomastodeus dapat terlihat ? apakah atropi ? kemudian palpasi

kekuatannya. Minta klien mengangkat bahu dan pemeriksa berusaha

menahan test otot trapezius.

ix. Nervus XII (Hypoglosus)

Mengkaji gerakan lidah saat bicara dan menelan

Inspeksi posisi lidah (mormal, asimetris / deviasi)

Keluarkan lidah klien (oleh sendiri) dan memasukkan dengan cepat

dan minta untuk menggerakkan ke kiri dan ke kanan.

(3) Menilai Kekuatan Otot

Kaji cara berjalan dan keseimbangan

Observasi cara berjalan, kemudahan berjalan dan koordinasi gerakan

tangan, tubuh – kaki

i. Periksa tonus otot dan kekuatan

Kekualan otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5

0 = tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ; Iumpuh total

1 = terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada sendi.

2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi

3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan tahanan

pemeriksa

4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi kekuatannya

berkurang

5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan maksimal

(4) Pemeriksaan reflek

Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir. Klien biasanya dalam

posisi duduk atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan. Evaluasi

respon klien dengan menggunakan skala 0 – 4

0 = tidak ada respon

1 = Berkurang (+)

2 = Normal (++)

3 = Lebih dari normal (+++)

4 = Hiperaktif (++++)

i. Reflek Fisiologis

Reflek Tendon

o Reflek patella

Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi kurang

lebih dari 300. tendon patella (ditengah-tengah patela dan

Tuberositas tibiae) dipukul dengan reflek hamer. respon berupa

kontraksi otot guardrisep femoris yaitu ekstensi dari lutut.

o Reflek Bisep

Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 supinasi dan

lengan bawah ditopang ada atas (meja periksa) jari periksa

ditempat kan pada tendon m.bisep (diatas lipatan siku) kemudian

dipukul dengan reflek hamer.normal jika ada kontraksi otot biceps,

sedikit meningkat bila ada fleksi sebagian ada pronasi, hiperaktif

maka akan tejadi penyebaran gerakan-gerakan pada jari atau sendi.

o Reflek trisep

Lengan bawah disemifleksikan, tendon bisep dipukul dengan

dengan reflek hamer (tendon bisep berada pada jarak 1-2 cm diatas

olekronon) respon yang normal adalah kontraksi otot trisep,

sedikit meningkat bila ada ekstensi ringan dan hiperaktif bila

ekstensi bila ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai ke otot

– otot bahu.

o Reflek Achiles

Posisi kaki adalah dorso fleksi untuk memudah kan pemeriksaan

reflek ini kaki yang di[eriksa diletakan/disilangkan diatas tungkai

bawah kontral lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer,

respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.

o Reflek Superfisial

Reflek kulit perut

Reflek kremeaster

Reflek kornea

Reflek bulbokavernosus

Reflek plantar

Reflek Patologis

o Babinski

Merupakan reflek yang paling penting ia hanya dijumpai pada

penyakit traktus kortikospital.untuk melakukan tes ini, goreslah

kuat-kuat bagian lateral telapak kaki bagian lateraltelapak kaki

dari tumit ke arah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian

jantung kaki. Respon babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan

dorsofleksi dan jari-jari lain menyebar,klau normalnya adalah

fleksi plantar pada semua jari kaki.

Cara lain untuk membangkitkan rangsangan babinski:

Cara chaddock

Rangsang diberikan dengan jalan menggores bagian lateral

maleolus hasil positif bila gerakan dorsoekstensi dari ibu jari

dan gerakan abduksi dari jarijari lainnya.

Cara Gordon

Memencet ( mencubit) otot betis

Cara Oppenheim

Mengurut dengan kuat tibia dan otot tibialis anterior arah

mengurut kebawah (distal)

Cara Gonda

Memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian

melepaskannya sekonyong koyong.

e) Rangsangan Meningeal

Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan

pemeriksaan :

(1) Kaku kuduk

Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat

menempel pada dada --- Kaku kuduk positif (+)

(2) Tanda Brudzunsky I

Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan lain di

dada klien untuk mencegah badan tidak terangkat.Kemudian kepala klien di

fleksikan kedada secara pasif.Brudzinsky I positif (+)

(3) Tanda Brudzinsky II

Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul secara

pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut.

(4) Tanda kerniq

Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada

sendi lutut normal-,bila tungkai membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas.

Kerniq + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit tebila ekstensi

lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan.

(5) Test lasegue

Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri

sepanjang Mischiadicus.

f) Data Penunjang

(1) Laboratorium

Hematologi

Kimia klinik

(2) Radiologi

CT Scan: Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan

adanya infark

MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

b. Diagnosa keperawatan

1. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol

2. perfusi jaringanm tidak efektif berhubungan dengan perdarahan otak. Oedem otak

3. Kurang perawatan diri b.d kelemahan fisik

4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak

5. Resiko kerusakan integritas kulit b.d faktor mekanik

6. Resiko infeksi b.d penurunan pertahanan primer

c. Rencana keperawatan

No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional1. Kerusakan

mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot

NOC : Ambulasi/ROM normal dipertahankan.Setelah dilakukan tindakan keperawatan 5x24 jamKH:o Sendi tidak

kakuo Tidak terjadi

atropi otot

NIC :1.Terapi latihan

Mobilitas sendio Jelaskan pada

klien&kelg tujuan latihan pergerakan sendi.

o Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama latihan

o Gunakan pakaian yang longgar

o Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan

o Encourage ROM aktif

o Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/keluarga.

o Ubah posisi klien tiap 2 jam.

o Kaji perkembangan/kemajuan latihan

2. Self care Assistanceo Monitor

kemandirian klieno bantu perawatan diri

klien dalam hal: makan,mandi, toileting.

o Ajarkan keluarga dalam pemenuhan perawatan diri klien.

Pergerakan aktif/pasif bertujuan untuk mempertahankan fleksibilitas sendi

Ketidakmampuan fisik dan psikologis klien dapat menurunkan perawatan diri sehari-hari dan dapat terpenuhi dengan bantuan agar kebersihan diri klien dapat terjaga

2. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d perdarahan otak, oedem

o NOC: perfusi jaringan cerebral. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 x 24 jam perfusi jaringan adekuat dengan indikator :

o Perfusi jaringan yang adekuat didasarkan pada tekanan nadi perifer, kehangatan kulit, urine output yang adekuat dan tidak ada gangguan pada respirasi

NIC : Perawatan sirkulasiPeningkatan perfusi jaringan otak

Aktifitas :1. Monitor status

neurologik2. monitor status

respitasi3. monitor bunyi jantung4. letakkan kepala

dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi netral

5. kelola obat sesuai order

6. berikan Oksigen sesuai indikasi

1.mengetahui kecenderungan tk kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi. Luas dan kemajuan kerusakan SSP

2.Ketidakteraturan pernapasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan/peningkatan TIK

3.Bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak.

4.Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase & meningkatkan sirkulasi

5.Pencegahan/pengobatan penurunan TIK

6.Menurunkan hipoksia3. Resiko

infeksi b.d penurunan pertahan primer

NOC : Risk Control Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien tidak mengalami infeksiKH:o Klien bebas

dari tanda-tanda infeksi

o Klien mampu menjelaskan tanda&gejala infeksi

NIC : Cegah infeksi1. Mengobservasi &

melaporkan tanda & gejala infeksi, seperti kemerahan, hangat, rabas dan peningkatan suhu badan

2. mengkaji suhu klien netropeni setiap 4 jam, melaporkan jika temperature lebih dari 380C

3. Menggunakan thermometer elektronik atau merkuri untuk mengkaji suhu

4. Catat dan laporkan nilai laboratorium

5. Kaji warna kulit, kelembaban kulit, tekstur dan turgor lakukan dokumentasi

1. Onset infeksi dengan system imun diaktivasi & tanda infeksi muncul

2. Klien dengan netropeni tidak memproduksi cukup respon inflamasi karena itu panas biasanya tanda & sering merupakan satu-satunya tanda

3. Nilai suhu memiliki konsekuensi yang penting terhadap pengobatan yang tepat

4. Nilai lab berkorelasi

yang tepat pada setiap perubahan

6. Dukung untuk konsumsi diet seimbang, penekanan pada protein untuk pembentukan system imun

dgn riwayat klien & pemeriksaan fisik utk memberikan pandangan menyeluruh

5. Dapat mencegah kerusakan kulit, kulit yang utuh merupakan pertahanan pertama terhadap mikroorganisme

6. Fungsi imun dipengaruhi oleh intake protein

4. Defisit perawatan diri b.d kelemahan fisik

NOC : Self Care Assistance( mandi, berpakaian, makan, toileting.Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 x 24 jam Klien dapat memenuhi kebutuhan perawatan diriKH:-Klien terbebas dari bau, dapat makan sendiri, dan berpakaian sendiri

NIC : Self Care1. Observasi kemampuan

klien untuk mandi, berpakaian dan makan.

2. Bantu klien dalam posisi duduk, yakinkan kepala dan bahu tegak selama makan dan 1 jam setelah makan

3. Hindari kelelahan sebelum makan, mandi dan berpakaian

4. Dorong klien untuk tetap makan sedikit tapi sering

1. Dengan menggunakan intervensi langsung dapat menentukan intervensi yang tepat untuk klien

2. Posisi duduk membantu proses menelan dan mencegah aspirasi

3. Konservasi energi meningkatkan toleransi aktivitas dan peningkatan kemampuan perawatan diri

4. Untuk meningkatkan nafsu makan

5. Resiko kerusakan intagritas kulit b.d faktor mekanik

NOC: mempertahankan integritas kulitSetelah dilakukan perawatan 5 x 24 jam integritas kulit tetap adekuat dengan indikator :Tidak terjadi kerusakan kulit

NIC: Berikan manajemen tekanan1. Lakukan penggantian

alat tenun setiap hari dan tempatkan kasur yang sesuai

2. Monitor kulit adanya area kemerahan/pecah2

3. monitor area yang tertekan

4. berikan masage pada

1. Meningkatkan kenyamanan dan mengurangi resiko gatal-gatal

2. Menandakan gejala awal lajutan kerusakan integritas kulit

3. Area yang tertekan biasanya sirkulasinya kurang

ditandai dengan tidak adanya kemerahan, luka dekubitus

punggung/daerah yang tertekan serta berikan pelembab pad area yang pecah2

5. monitor status nutrisi

optimal shg menjadi pencetus lecet

4. Memperlancar sirkulasi

5. Status nutrisi baik dapat membantu mencegah keruakan integritas kulit.

6 Kurang pengetahuan b.d kurang mengakses informasi kesehatan

NOC : Pengetahuan klien meningkatKH:-Klien dan keluarga memahami tentang penyakit Stroke, perawatan dan pengobatan

NIC : Pendidikan kesehatan1. Mengkaji kesiapan dan

kemampuan klien untuk belajar

2. Mengkaji pengetahuan dan ketrampilan klien sebelumnya tentang penyakit dan pengaruhnya terhadap keinginan belajar

3. Berikan materi yang paling penting pada klien

4. Mengidentifikasi sumber dukungan utama dan perhatikan kemampuan klien untuk belajar dan mendukung perubahan perilaku yang diperlukan

5. Mengkaji keinginan keluarga untuk mendukung perubahan perilaku klien

6. Evaluasi hasi pembelajarn klie lewat demonstrasi dan menyebutkan kembali materi yang diajarkan

Proses belajar tergantung pada situasi tertentu, interaksi social, nilai budaya dan lingkunganInformasi baru diserap meallui asumsi dan fakta sebelumnya dan bias mempengaruhi proses transformasiInformasi akan lebih mengena apabila dijelaskan dari konsep yang sederhana ke yang komplekDukungan keluarga diperlukan untuk mendukung perubahan perilaku

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. (2008). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem

Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Carpenito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009).Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Dewanto, et al. (2009). Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf.

Jakarta:EGC

Doenges, Marilynn E. dkk. (2000). Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa

Keperawatan, EGC; Jakarta

Muttaqin, Arif. (2008). BukuAjar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.

Nasissi, Denise. 2010. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape,. [diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

Smeltzer and Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 3. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sotirios AT,. 2000. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. New York.

Thieme Stuttgart.

Wlkinson, Judith M .2002. Diagnosa Keperawatan dengan NIC dan NOC. Alih bahasa:

Widyawati dkk. Jakarta:EGC