Upload
indra-hebat
View
272
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
1/64
LAPORAN KASUS
SEORANG PEREMPUAN 49 TAHUN DENGAN HEPATITIS
C, BATU GINJAL, HIDRONEFROSIS, ANEMIA
MIKROSITIK
OLEH
GABRIELA REGINATA
406117068
PEMBIMBING :
dr. IDIL FITRI, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT
DALAM
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
2/64
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
TARUMANAGARA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN KUDUS
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan kasus
SEORANG PEREMPUAN 49 TAHUN DENGAN HEPATITIS
C, NEFROLITIASIS, HIDRONEFROSIS, ANEMIA
MIKROSITIK HIPOKROM
Telah didiskusikan tanggal:
Pembimbing
Dr. Idil Fitri, Sp.PD
Pelapor
Mengetahui
Gabiela Reginata Dr. Amrita,
Sp.PD
(406117068)
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
3/64
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Daerah Kudus
DAFTAR MASALAH
NO
AKTIF TANGGAL
1. HEPATITIS C 10 06 2012
2. NEFROLITIASIS 10 06 2012
3. HIDRONEFROSIS 10 06 2012
4. ANEMIA MIKROSITIK 09 07 2012
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
4/64
IDENTITAS PENDERITA
NAMA : Ny. S
UMUR : 49 tahun
JENIS KELAMIN : perempuan
AGAMA : Islam
PEKERJAAN : pembantu
ALAMAT : Wergu Wetan 04/03 Kudus
MASUK RSUD : 6 Juli 2012
DIKASUSKAN : 8 Juli 2012
KELUAR RSUD : 16 Juli 2012
NO. CATATAN MEDIK : 637035
RUANG : Bougenville II
STATUS : JAMKESDA
DATA DASAR
A. ANAMNESIS : Autoanamnesis dengan penderita dan alloanamnesis
dengan anak penderita tanggal 8 Juli 2012
KELUHAN UTAMA:sakit perut
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:
Tanggal 6 Juli 2012 pasien datang ke IGD dengan keluhan sakit perut
terutama di sebelah kanan atas selama kurang lebih 1 minggu, nyerinya
terus-menerus, dan menganggu aktivitasnya. Mata dan tubuh penderita
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
5/64
tampak kuning sudah 4 hari. Penderita merasa lemas dan bertambah bila
melakukan pekerjaan. Penderita juga mengeluh pusing, mual, muntah 3
kali sehari berisi makanan dan air selama 3 hari, tidak napsu makan,
demam tidak tinggi selama 4 hari, tidak naik turun, tidak menggigil.
Penderita mengeluh buang air besar keras dan berwarna seperti dempul
selama 3 hari. Buang air kecil warnanya seperti teh selama 2 hari. Karenabadannya sangat lemas dan hampir pingsan, maka penderita dibawa oleh
keluarganya ke IGD RSUD dan disarankan mondok. Penderita belum
pernah berobat untuk keluhan ini.
Yang dirasakan pasien sampai saat ini adalah nyeri perut kanan atas,
mual, tidak ada muntah, belum BAB, dan BAK seperti teh.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:
Riwayat hepatitis (+)
Riwayat anemia (+)
Riwayat nefrolitiasis (+)
Riwayat hidronefrosis (+)
Riwayat suntik KB (+)
Riwayat transfusi darah (-)
Riwayat berganti pasangan (-)
Riwayat konsumsi alcohol (-)
Riwayat BAB sulit (+)
Riwayat ISK (-)
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:
Tidak ada keluarga yang sakit hepatitis maupun batu ginjal
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI:
Penderita seorang pembantu, 2 anak, suami tidak tahu dimana. Biaya
ditanggung Jamkesda
RIWAYAT STATUS GIZI:
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
6/64
Sejak sakit, nafsu makan menurun, hanya makan sedikit-sedikit, setiapmakan 5 sendok makan, lauknya sayur, tahu, tempe, kadang dagingdan telur
RIWAYAT PERAWATAN DAN PENGOBATAN:
Penderita pernah dirawat di rumah sakit Mardi Rahayu bulan lalu (10 Juni
2012) selama 5 hari.
Perawatan di Bougenville II RSUD Kudus Juli 2012 dengan problem sebagai
berikut:
1. Hiperbilirubinemia
2. Hepatomegali
3. Anemia mikrositik hipokromik
4. Nefrolitiasis
5. Hidronefrosis
6. Albuminuria
7. Bilirubinuria
8. Hematuria
Pengobatan yang telah diberikan:
- Infus NaCl 20 tpm
- Cefotaxim 2 x 1 gr
- Curcuma 3 x 1 tablet
- Methioson 3 x 1
- Antasid 4x 2 C
- Spironolacton 2 x 100 mg
- Ranitidin 2 x 1 ampul
B. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum Lemah, kesadaran kompos mentis
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
7/64
TB : 165 cm BB : 50 kg
BMI : 18,53 kg/m2 Kesan: normoweight
Tanda Vital Tekanan Darah : 100/70
Nadi : 86 x/mnt, reguler, isicukup
Laju Pernafasan : 20 x/mnt
Suhu : 36,0 C (axiler)
Kulit Ikterik (+), anemis (+), sianosis (-)
Kepala Mesocephal, distribusi rambut merata, tidak
mudah dicabut, turgor kulit dahi cukup.
Mata Penglihatan baik, konjungtiva palpebraepucat (+/+), sklera ikterik (+/+), pupil
isokor diameter 2 mm, refleks cahaya (+/+).
Hidung Penciuman baik, nafas cuping hidung tidak
ada.
Mulut Bentuk rahang normal, mukosa tidak kering,
papil lidah tidak atrofi, bercak ungu (-),
hipertrofi gingiva (-), gusi berdarah (-)
Leher JVP R-2cmH2O, tidak ada pembesaran KGB,tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, trakea
di tengah.
Dada Bentuk dada simetris, sela iga tidak melebar,
simetris statis dinamis, pembesaran kelenjar
limfe tidak ditemukan, spider naevi (-), nyeri
tekan sternum (-)
Jantung
Inspeksi Ictus Cordis tidak tampak
Palpasi Ictus Cordis teraba di ICS V MCLS, tidak kuat
angkat, tidak melebar, pulsasi parasternal
tidak ada, pulsasi epigastrium tidak ada,
sternal lift tidak ada, thrill sistolik/diastolik
tidak ada.
Perkusi Batas atas : ics II parasternal line sinistra
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
8/64
Batas kanan: ics IV parasternal line dextra
Batas kiri: ics V midclavicula line sinistra
Auskultasi Suara jantung I-II murni
HR :86 x/mnt, reguler, gallop (-), bising (-)
Paru-paru
Depan
Inspeksi Sela iga tidak melebar, venektasi (-), kanan
kiri simetris statis dinamis
Palpasi Stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi Suara dasar vesikuler, suara tambahan tidak
ada
Belakang
Inspeksi Kanan kiri simetris statis dinamis
Palpasi Stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi Suara dasar vesikuler, suara tambahan tidakada
Abdomen
Inspeksi Membuncit
Auskultasi Bising usus (+) normal
Perkusi Redup di regio hipocondriaca dextra,
pekak alih (-), liver span 13 cm, nyeri ketok
sudut kostovertebra (-)
Palpasi Supel, hepar teraba 3cm dibawa arcus
costae konsistensi keras dengan
permukaan rata, tepi tumpul, lien tidak
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
9/64
teraba, ballotement (-), nyeri tekan regio
hipocondriaca dextra dan regio lateralis
dextra, nyeri ketok sudut kostovertebrae (-)
Genitalia Tidak dilakukan
R T Tidak dilakukan
Ekstremitas Superior Inferior
Pembesaran kel. Limfe axiler -/-
Pembesaran kel. Limfe Inguinal -/- -/-
Edema -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Petechiae -/- -/-
Gerakan +/+ +/+
Kekuatan 5/5 5/5
Tonus normal normal
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Data yang sudah adasebelum dikasuskan)
HEMATOLOGI 10 Juni 2012
WBC : 10,57 /mm < 3.5 11.0 >
RBC : 4,52 /mm < 3.80 5.80 >
HGB : 13,0 gr/dl < 11.0 16.5 >
HCT : 38 % < 35.0 50.0 >
PLT : 337 /mm < 150 440 >
MCV : 81 m < 80 97 >
MCH : 28,8 pg < 26.5 33.5 >
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
10/64
MCHC : 34,2 g/dl < 31.5 35.0 >
RDW : 14,9 % < 10.0 15.0 >
MPV : 10,5 m < 6.5 11.0 >
PDW : 12,8 % < 10.0 18.0 >
LYMFOSIT : 4,3 % L < 17.0 48.0 >
MONOSIT : 5,3 % < 4.0 10.0 >
EOSINOFIL : 0,2 % L < 1-3 >
BASOFIL : 5,3 % < 4.0 10.0 >
KIMIA DARAH 10 Juni 2012
Gula darah sewaktu : 160 mg/dl H < 70 150 >
Ureum : 27.1 mg/dl < 11.0 55.0 >
Creatinin : 1,20 mg/dl < 0.6 1.36 >
SGOT : 188,8 U/I H (
Natrium : 138,2 mmol/l < 135 155
>
Calsium : 10,37 mmol/l H
IMUNOSEROLOGI 10 Juni 2012
Anti HCV : 8,56 (Reaktif : >= 1 ) POSITIF
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
11/64
KIMIA DARAH 13 Juni 2012
Bilirubin total : 6,26mg/dl H < 0.1 1.2 >
SGOT : 61,4U/I H (
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
12/64
Jamur : negatif
Kristal : negative
USG 10 Juni 2012
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
13/64
HASIL PEMERIKSAAN USG ABDOMEN :
Hepar : ukuran tak membesar, parenkim heterogen, tak tampak nodul,
eksogenisitas parenkim normal, tak tampak dilatasi duktus biliaris,vena porta, maupun vena hepatica
Gall blader : bentuk dan ukuran normal, tak tampak batu maupun
sludge
Pankreas : ukuran normal, parenkim homogen, tak tampak dilatasi
duktus biliaris
Lien : ukuran tak membesar, tak tampak dilatasi vena lienalis
Ginjal kanan : membesar, parenkim menipis, tampak dilatasi PCS,dengan ureter proksimal melebar, curiga batu 1/3 tengah
Ginjal kiri : tak membesar, PCS melebar, batu di ren kiri ukuran 0,6cm
Vesica urinaria : dinding regular tak menebal, tak tampak batu
Uterus : ukuran normal, parenkim homogen
Adneksa : tak tampak massa di kedua adneksa
KESAN : SUSPECT HEPATITIS
HIDRONEFROSIS D / S, KANAN LEBIH BERAT
CURIGA BATU 1/3 TENGAH REN DEXTRA
BATU REN SNISTRA
PEMERIKSAAN LAB DARAH 6 JULI 2012:
WBC : 8,0 /mm < 3.5 10.0 >
RBC : 3,34 /mm L < 3.80 5.80 >
HGB : 9.0 gr/dl L < 11.0 16.5 >
HCT : 25,4 % L < 35.0 50.0 >
PLT : 227 /mm < 150 390 >
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
14/64
PCT : .159 % < .100 - .500 >
MCV : 76 m L < 80 97 >
MCH : 26,8 pg < 26.5 33.5 >
MCHC : 35,8 g/dl H < 31.5 35.0 >
RDW : 16.3 % H < 10.0 15.0 >
MPV : 7.0 m < 6.5 11.0 >
PDW : 9.7 % L < 10.0 18.0 >
LYM : 17,9 % < 17.0 48.0 > LYM : 1,4 10/mm< 1.2 3.2 >
MON : 5,1 % < 4.0 10.0 > MON : 0.4 10/mm
< 0.3 0.8 >
GRA : 77,0% H < 43.0 76.0 > GRA : 6,2 10/mm
< 1.2 6.8 >
KIMIA DARAH 6 Juli 2012
Bilirubin total : 7,27mg/dlH < 0.1 1.2 >
Direk : 5,38mg/dlH < 0.0 0.2 >
Indirek : 1.89mg/dlH < 0.0 1.0 >
SGOT :
61 U/I H
(
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
15/64
Regularity : reguler
Axis : normoaxis
P wave : normal
PR interval : normal
QRS complex :
-Q patologis : (-)-R wave progression : Normal-R di V5 + S di V2 : < 35-R bivasik : (-)ST segmen : isoelektris
T wave : inverted (-)
Kesan : normo sinus rhythm
PEMERIKSAAN KIMIA DARAH 7 JULI 2012
Ureum : 34,7 mg/dl < 11.0 55.0 >
Creatinin : 0.8 mg/dl < 0.6 1.36 >
SGOT : 50 U/I H (
Natrium : 138 mmol/l < 135 155 >
Chlorida : 104 mmol/l < 75 - 106>
PEMERIKSAAN SEROLOGI : HBsAg (-)
PROBLEM AKTIF
1. Hepatitis C
2. Nefrolitiasis
3. Hidronefrosis
4. Anemia mikrositik
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
16/64
RENCANA PEMECAHAN MASALAH
Problem 1 : Hepatitis C
Ass : akut, kronik
kausa hepatitis C
Plan Dx : Anamnesis klinis dan pemeriksaan lab kimia darah
(SGOT/SGPT)
Tx : Infus RL 14 tpm
Terapi suportif
Curcuma 3 x 1 tablet
Methioson 3 x 1
Mx : Keluhan Subjektif, tanda vital, kimia darah SGOT/SGPT,
bilirubin
Ex : Menjelaskan tentang penyakit, prognosis, cara
penularan, dan
pemeriksaan yang perlu dilakukan
Menjelaskan pada pasien tentang pentingnya vaksin
hepatitis B dan A
Problem 2 : Nefrolitiasis
Ass : jenis batu, ada atau tidaknya infeksi
Plan Dx : Anamnesis tanda klinis infeksi, pemeriksaan fisik dan
penunjang lain
Analisis batu, BNO-IVP, urinalisis, kultur urin, urin 24 jam,
tes fungsi
ginjal, elektrolit darah
Tx : suportif, diuretik Spironolakton 2 x 100 mg,
antispasmodik,
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
17/64
antimikroba jika infeksi, batu kalsium : kalium sitrat, batu
urat :
allopurinol, pengaturan diet
Mx : Keluhan Subjektif, tanda vital, urin 24 jam, ureum
creatinin
Ex : Menjelaskan tentang penyakit, terapi, dan pemeriksaan
yang
dilakukan.
Menganjurkan pada pasien agar minum banyak air (bila
fungsi ginjal
masih baik), batasi makanan garam, protein, kalsium
Konsul ke bagian bedah
Problem 3 : Hidronefrosis
Ass : etiologi sumbatan, letak sumbatan, fungsi ekskresi
Plan Dx : BNO-IVP, Renogram
Tx : suportif, pengaturan diet
Mx : Keluhan Subjektif, tanda vital
Ex : Menjelaskan tentang penyakit dan pemeriksaan yang
akan dilakukan
Konsul bedah
Problem 4 : Anemia mikrositik
Ass : etiologi dan penyakit dasar anemia
Plan Dx : pemeriksaan penyaring meliputi pengukuran kadar Hb,
indeks eritrosit,
hapusan darah tepi; pemeriksaan darah seri anemia
meliputi hitung
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
18/64
leukosit, trombosit, retikulosit, LED; pemeriksaan
sumsum tulang;
pemeriksaan Fe serum, TIBC, Feritin
Tx : terapi suportif, terapi kausa dasar anemia, transfuse
atas indikasi
Mx : Keluhan Subjektif, tanda vital, Hb, reaksi transfusi
Ex : Menjelaskan tentang penyakit, pemeriksaan,
terapi/transfusi, dan
reaksi transfusi yang akan dilakukan
RINGKASAN
Seorang perempuan umur 49 tahun datang dengan keluhan sakit perut
terus-menerus terutama di sebelah kanan atas selama kurang lebih 1
minggu, mata dan tubuh kuning sudah 4 hari, lemas, mual,muntah 3 kali,
pusing, selama 3 hari, demam tidak tinggi selama 4 hari, buang air besar
keras dan berwarna seperti dempul selama 3 hari, buang air kecil
warnanya seperti teh selama 2 hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
sklera ikterik (+/+), konjungtiva palpebra pucat (+/+), liver span 13 cm,
Redup di regio hipocondriaca dextra, teraba hepar 3 cm di bawah arcus
costae, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tumpul, nyeri tekan
hipokondriaka kanan dan regio lateralis dextra. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan : hiperbilirubinemia 6,26 mg/dl, SGOT 188,8
U/I, SGPT 256,9 U/I, limfositopenia 4,3%, peningkatan gula darah 160
mg/dl, hiperkalsemi 10,37, anti HCV 8,56,reaktif positif, anemia
9,0/mm.Pada pemeriksaan didapatkan : albuminuria +2, bilirubinuria +1,
hematuria 20-25 eritrosit. Pada USG abdomen didapatkan : suspek
hepatitis, hidronefrosis dextra et sinistra, batu 1/3 tengah ren dextra, batu
ren sinistra
PERMASALAHAN
Pasien Hepatitis C bagaimana penangannya ? Mengapa pasien ini mengalami
anemia ?
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
19/64
CATATAN KEMAJUAN
8 Juli 2012
Problem 1 : Hepatitis C
Subjektif : Sakit perut, badan kuning, pusing, mual, sudah tidak muntah,tidak napsu
makan, belum BAB, BAK seperti teh
Objektif :
Keadaan umum : Compos mentis, lemas
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 88 x/mnt
Suhu : 37 C
RR : 22 x/mnt
Mata : sklera ikterik (+/+), konjungtiva palpebra pucat (+/+)
Abdomen : Redup di regio hipocondriaca dextra, liver span 13 cm, teraba
hepar 3 cm di bawah arcus costae, konsistensi keras, permukaan rata,
tepi tumpul, nyeri tekan hipokondriaka kanan dan regio lateralis dextra
Assessment :
Hepatitis C, nefrolitiasis, hidronefrosis, anemia mikrositik
Plan Therapy :
- NS 14 tpm
- Curcuma 3 x 1
- Methioson 3 x 1
- Antasid 4 x 2 C
- Spironolakton 2 x 100 mg
- Cefotaxim 2 x1 gr
- Ranitidin 2 x 1
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
20/64
Plan Monitor :
- Keluhan subjektif, pemeriksaan fisik, tanda vital, SGPT,SGOT, Bilirubin,Hb
Plan Edukasi :
- Menjelaskan tentang penyakit kepada pasien dan keluarga,pemeriksaan, pengobatan dan tindakan yang akan dilakukan.
9 Juli 2012
Problem 1 : Hepatitis C
Subjektif : BAK sudah tidak seperti teh
Objektif :
Keadaan umum : Compos mentis
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 84 x/mnt
Suhu : 36,6 C
RR : 22 x/mnt
Assessment : Hepatitis C, nefrolitiasis, hidronefrosis, anemia mikrositikbelum teratasi
10 Juli 2012
Problem 1 : Hepatitis C
Subjektif : BAB, BAK normal
Objektif :
Keadaan umum : Compos mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/mnt
Suhu : 37 C
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
21/64
11 Juli 2012
Problem 1 : Hepatitis C
Subjektif : belum napsu makan
Objektif :
Keadaan umum : Compos mentis
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 84 x/mnt
Suhu : 36,7 C
RR : 22 x/mnt
KIMIA DARAH 11 Juli 2012
Bilirubin total : 4,00mg/dlH < 0.1 1.2 >
Direk : 2,62mg/dlH < 0.0 0.2 >
Indirek : 1,38mg/dlH < 0.0 1.0 >
SGOT : 37 U/I H (
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
22/64
Nadi : 80 x/mnt
Suhu : 36,6 C
RR : 20 x/mnt
13 Juli 2012
Problem 1 : Hepatitis C
Subjektif : Sakit perut bertambah
Objektif :
Keadaan umum : Compos mentis
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 80 x/mnt
Suhu : 36,7 C
RR : 24 x/mnt
14 Juli 2012
Problem 1 : Hepatitis C
Subjektif : Sakit perut berkurang
Objektif :
Keadaan umum : Compos mentis
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 80 x/mnt
Suhu : 36,7 C
RR : 24 x/mnt
KIMIA DARAH 14 Juli 2012
Bilirubin total : 3,15mg/dlH < 0.1 1.2 >
Direk : 2,03mg/dlH < 0.0 0.2 >
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
23/64
Indirek : 1.12mg/dlH < 0.0 1.0 >
SGPT : 42 U/I H ( < 41 )
Lab: hiperbilirubinemia konjugasi, peningkatan SGPT
Assessment : hiperbilirubinemia konjugasi kolestasis intrahepatik
15 Juli 2012
Problem 1 : Hepatitis C
Subjektif : Sudah tidak sakit perut
Objektif :
Keadaan umum : Compos mentis
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 80 x/mnt
Suhu : 36,7 C
RR : 24 x/mnt
16 Juli 2012
Problem 1 : Hepatitis C
Subjektif : Hanya mata dan badan kuning saja, minta pulang
Objektif :
Keadaan umum : Compos mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 84x/mnt
Suhu : 37 C
RR : 22 x/mnt
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
24/64
ALUR PIKIR
Perempuan umur 38 tahun infeksi hepatitis C, hidronefrosis, nefrolitiasis,
anemia mikrositik hipokrom mengeluh pusing, mual, muntah, sklera dan
badan ikterik,demam tidak tinggi, pusing, lemas, BAB dempul, BAK seperti
teh. PF : sklera ikterik (+/+), konjungtiva palpebra pucat (+/+), redup di regio
hipocondriaca dextra, liver span 13 cm, teraba hepar 3 cm di bawah arcus
costae, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tumpul, nyeri tekan
hipokondriaka kanan dan regio lateralis dextra. USG : suspek hepatitis,
hidronefrosis dextra/sinistra, dextra lebih berat, curiga batu 1/3 tengah
rend extra, batu ren sinistra. Lab : hiperbilirubinemia, peningkatan SGOT,SGPT, limfositopenia, peningkatan gula darah, hiperkalsemi, anti HCV positif,
anemia, pemeriksaan urin: bilirubinuria, hematuria, albuminuria.
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
25/64
HEPATITIS
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
26/64
Istilah "Hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati
(liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan
obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa
jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis
akibat virus bisa akut (hepatitis A) dapat pula hepatitis kronik (hepatitis B,C)
dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati (hepatitis B dan C).
I. Hepatitis Virus Akut
PENDAHULUAN
Hepatitis viral akut adalah suatu infeksi sistemik yang terutama
mempengaruhi hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkanoleh salah satu dari 5 jenis virus, yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis
B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E
(HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pasca transfusi seperti virus hepatitis G
dan virus TT telah dapat diidentifikasi, akan tetapi tidak menyebabkan
hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan
virus RNA, kecuali hepatitis B, yang merupakan virus DNA.
Hepatitis viral akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit
hati diseluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung
jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis
dengan klinis anikterik, tidak nyata atau persisten. Secara global, virus
hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten.
EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia, berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit,hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut
yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8%-68,3%. Peningkatan prevalensi anti
HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah
dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Sebagian besar infeksi HAV
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
27/64
didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimptomatik atau sekurangnya
anikterik.
Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar
antara 2,5%-25,61%, sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan
endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara-negara Asia diperkirakan
bahwa penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban
atas prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Adanya HBeAg pada ibu
sangat berperan penting untuk penularan. Walaupun ibu yang mengandung
HBsAg positif namun jika HbeAg dalam darah negatif, maka daya tularnya
menjadi rendah.
Prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia
menunjukkan angka di antara 0,5%-3,37%. Sedangkan prevalensi anti HCV
pada hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5%-46,4%)
menempati urutan kedua setelah hepatitis akut (39,8%-68,3%), sedangkan
urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (6,4%-25,9%). Untuk hepatitis D,
walaupun infeksi hepatitis ini erat hubungannya dengan infeksi hepatitis B, di
Asia Tenggara dan Cina infeksi hepatitis D tidak biasa dijumpai pada daerah
dimana prevalensi HbsAg sangat tinggi.
AGEN PENYEBAB HEPATITIS VIRUS
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat
diklasifikasikan ke dalam 2 grup yaitu hepatitis dengan transmisi
secara enterik dan transmisi melalui darah.
Transmisi secara enterik:
Terdiri atas virus Hepatitis A (HAV) dan virus Hepatitis E (HEV):
Virus tanpa selubung
Tahan terhadap cairan empedu
Ditemukan di tinja
Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
28/64
Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi
karier intestinal
Transmisi melalui darah :
Terdiri atas virus Hepatitis B (HBV), virus Hepatitis C (HCV) dan virus
Hepatitis D (HDV):
Virus dengan selubung (envelope)
Rusak bila terpajan cairan empedu/detergen
Tidak terdapat dalam tinja
Dihubungkan dengan penyakit hati kronik
Dihubungkan dengan viremia yang persisten
PATOFISIOLOGI
1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel
hati2:a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T.
b. Produksi sitokin di hati dan sistemik.
2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien engan
imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada
bukti langsung.
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis hepatitis virus bervariasi mulai dari infeksi
asimptomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis
fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari.
Gejala hepatitis terbagi dalam 4 tahap, yaitu :
1. Fase Inkubasi
Merupakan waktu di antara saat masuknya virus dan timbulnya
gejala atau ikterus. Fase ini tergantung pada dosis inokulum yang
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
29/64
ditularkan dan jalur penularan. Makin besar dosis inokulum, makin
pendek fase inkubasi ini.
2. Fase Prodromal (Pra ikterik)
Merupakan fase di antara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
gejala timbulnya ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious(perlahan-lahan). Fase ini berlangsung selama 4-7 hari. Pasien
mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam,
nyeri otot, dan nyeri perut kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.
Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul
pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya
terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan
menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat
dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
3. Fase ikterusStadium ikterik muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga
muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase
ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi
perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan
klinis yang nyata.
Ikterus mula-mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit
seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang tetapi pasien masih
lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau
kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Munculnya
perasaan sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan. Keadaan akut
biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A, perbaikan
klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu
untuk hepatitis B. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari
orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang
biasanya berbeda.
Pada golongan hepatitis inapparent, tidak ditemukan gejala.
Hanya diketahui bila dilakukan pemeriksaan faal hati (peningkatan
serum transaminase) dan biopsi menunjukkan kelainan.
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
30/64
Pada hepatitis anikterik, keluhan sangat ringan dan samar-
samar, umumnya anoreksia dan gangguan pencernaan. Pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria.
Urin secara makroskopik berwarna seperti teh tua dan apabila dikocok
akan memperlihatkan busa berwarna kuning kehijauan.
TIPE HEPATITIS SECARA KLINIS
1. HEPATITIS A
Masa inkubasi virus ini 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Virus ini terdistribusi
di seluruh dunia, dengan endemisitas tinggi di negara berkembang. HAV di
ekskresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum
dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Viremia muncul singkat (tidak lebih
dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel
atau infeksi yang kambuh. Ekskresi feses yang memanjang (bulanan)
dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Transmisi enterik (fekal-oral)
predominan diantara anggota keluarga. Kejadian luar biasa, biasanya
dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama makanan yang
terkontaminasi air.
Faktor resiko lain, meliputi paparan pada pusat perawatan sehari untuk
bayi atau anak balita, institusi untuk developmentally disadvantage,
berpergian ke negara berkembang, perilaku seks oral-anal, pemakaian
bersama IVDU (intra vena drug user). Transmisi melalui transfusi sangat
jarang terjadi.
2. HEPATITIS B
Masa inkubasi HBV berkisar dari 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari).
Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi
akut. Sebanyak 1%-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan
berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Infeksi
persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati.
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
31/64
HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva dan cairan
tubuh lain. Cara transmisi melalui darah (penerima produk darah, IVDU,
pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah),
transmisi seksual, penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa (tertusuk
jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan
bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi
bersama. Transmisi secara maternal-neonatal, maternal-infant. Tidak ada
bukti penyebaran fekal-oral.
HBV biasanya ditularkan melalui inkolusi dari darah yang terinfeksi. Ibu
dengan HbsAg-positive dapat menularkan kepada bayinya pada waktu
persalinan. HbsAG dijumpai di sebagian besar cairan tubuh dan dapat
ditularkan melalui kontak seksual dan pemeriksaan dengan menilai anti Hbc.Orang-orang yang mempunyai risiko tinggi terhadap hepatitis B adalah
penderita dan orang-orang yang bekerja di bagian hemodialise, dokter,
dokter gigi, perawat di lab. klinik, lab. patologi, dan bank darah.
Gambaran hepatitis A dan B mirip tetapi timbulnya hepatitis B cenderung
lebih insidious dan aminotransferasi lebih tinggi. Resiko fulminan hepatitis
kurang dari 1 % dengan mortalitas 60% immunocompetent atau
immunocompromised. Penderita kronik hepatitis B, apabila HBV di dapat
pada masa muda, risiko sangat tinggi untuk menjadi sirrosis bahkan
hepatocellular Ca (25-40%).
Virus marker HBV :
1. HBsAg Merupakan tanda pertama dari infeksi HBV, dijumpai
sepanjang sakit. Apabila HBsAg didapatkan di dalam darah sesudah
masa akut, merupakan tanda dari kronik hepatitis.
2. Anti-HBs Spesifik antibodi terhadap HBsAg, dijumpai pada
sebagian besar penderita setelah hilangnya HBsAg atau setelah
vaksinasi yang berhasil. Hilangnya dan timbulnya anti-HBs
menunjukkan kesembuhan, non-infektif dan proteksi terhadap infeksi
HBV.
3. Anti-HBc-IgM Timbul tidak lama setelah HBsAg terdeteksi.
Adanya IgM anti-HBc dapat bertahan 3-6 bulan atau lebih, dan dapat
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
32/64
timbul kembali pada penderita kronik hepatitis yang mengalami
eksaserbasi akut. IgG anti-HBc juga muncul pada waktu hepatitis
sembuh (timbul anti-HBs di serum) atau timbul kronik hepatitis (HBsAg
tetap).
4. HbeAg Hanya dijumpai pada serum dengan HBsAg positif.
Dijumpai pada masa inkubasi, tidak lama setelah HBsAg terdeteksi.
HBeAg menunjukkan replikasi dan infektivitas. HBeAg yang berada
dalam serum lebih dari 3 bulan sangat sugestif untuk timbulnya kronik
hepatitis. Menghilangnya HBeAg seringkali diikuti oleh timbulnya anti-
Hbe, ini menandakan menghilangnya replikasi dan berkurangnya
inefektivitas.
5. HBV DNA Adanya HBV DNA di serum kira-kira paralel dengan
adanya HBeAg, tetapi HBV DNA lebih sensitif dan lebih tepat sebagai
marker replikasi virus dan inefektivitas.
HBsA
g
Anti-
HBs
Anti-
HBc
HBeAg Anti-
HBe
Interpretasi
+ - IgM + - Hepatitis B akut, infeksius
+ - IgG + - Hepatitis B kronik, infeksius
+ - IgG - + Hepatitis B kronik, tidak
infeksius
- - IgM + / - + / - Akut Hepatitis B
- - IgG - + / - 1. Karier Hepatitis B
2. Pernah menderita Hepatitis
B
- + IgG - + / - Sembuh dari Hepatitis B
- + - - - 1. Setelah vaksinasi Hepatitis B
2. Pernah menderita Hepatitis
B
3. False positive
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
33/64
3. HEPATITIS C
Masa inkubasi HCV 15-160 hari (puncak sekitar 50 hari). Viremia yang
berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai. Infeksi yang
menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, kanker hati. Cara
transmisi melalui darah (predominan), transmisi seksual, maternal-neonatal,
tidak terdapat bukti transmisi melalui fekal-oral.
Kira-kira 90% dari kasus hepatitis C adalah post transfusi dan drug user.
Transmisi melalui seksual dan ibu anak kecil. Secara klinis gejala biasanya
ringan bahkan sering asimptomatik, hanya ada peningkatan dari
aminotransferase dan cenderung menjadi kronik hepatitis. Diagnosa hepatitis
C dengan adanya anti-HCV.
4. HEPATITIS D
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu. Insiden berkurang dengan adanya
peningkatan pemakaian vaksin. Viremia singkat (infeksi akut) atau
memanjang (infeksi kronik). Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan
resiko infeksi HBV (co-infeksi atau super infeksi). Cara penularan melalui
darah, transmisi seksual, dan penyebaran maternal-neonatal.
Delta agent adalah RNA virus yang menyebabkan hepatitis hanya apabila
ada HbsAg di dalam darah. Secara klinis delta agent dapat menggandakan
co-infeksi dengan HBV, dan memperberat kronik hepatitis B yang sudah ada,
atau dapat menyebabkan hepatitis B akut pada seseorang yang
asimptomatik (hepatitis B carrier). Pada kronik aktif hepatitis B, superinfeksi
oleh delta agent, prognosanya menjadi lebih jelek, sering mengakibatkan
hepatitis fulminan atau hepatitis kronik yang sangat progresive menjadi
sirosis. Transmisi vertikal delta agent lebih jarang. Petanda serologis antigen
(HDAg) yang menandakan infeksi akut dini, dan antobodi (anti-HDV) yang
menunjukkan adanya infeksi pada saat ini atau infeksi di masa lalu.
5. HEPATITIS E
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
34/64
Dulu disebut enterically transmitted non-A, non-B hepatitis. Penyakit ini
self-limiting (tidak ada carrier state). Masa inkubasi rata-rata 40 hari.
Distribusi luas dalam bentuk epidemi dan endemi. HEV RNA terdapat di tinja
dan serum selama fase akut. Hepatitis sporadik sering pada dewasa muda di
negara sedang berkembang. Merupakan penyakit epidemi dengan sumber
penularan melalui air. Dilaporkan adanya transmisi secara maternal-neonatal.
Viremia yang memanjang atau pengeluaran tinja merupakan kondisi yang
tidak sering dijumpai.
1. HEPATITIS F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat
hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
2. HEPATITIS G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B
dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik.
Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.
3. HEPATITIS DENGAN KOLESTASIS
Ikterik sangat menonjol dan menetap selama beberapa bulan sebelum
terjadinya perbaikan yang komplit. Pada beberapa pasien terjadi anoreksia
dan diare yang persisten, serta pruritus yang sangat menonjol. Prognosa baik
pada pasien dengan resolusi yang komplit. Paling sering terjadi pada infeksi
HAV . Kadar bilirubin serum dapat melebihi 20 mg/dl, kadar serum
aminotransaminase dapat sudah kembali normal walaupun kolestasis masih
mentap. Kadar fosfatase alkali serum meningkat secara bervariasi.
6. HEPATITIS RELAPS
Terjadi pada 1,8%-15% kasus hepatitis. Gejala dapat terlihat dengan
meningkatnya serum transaminase, kadang-kadang disertai
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
35/64
hiperbilirubinemia. Relaps dapat dipercepat dengan adanya aktifitas berat
atau minum alkohol yang berlebihan.
Kemunculan kembali gejala dan abnormalitas tes hati setelah perbaikan
atau kesembuhan. Paling sering terjadi pada infeksi HAV, IgM anti HAV tetap
positif dan dijumpai HAV di ekskresi di tinja. Dapat dijumpai artritis, vaskulitis
dan krioglobulinemia. Prognosa baik pada yang sembuh sempurna walaupun
setelah kambuh yang berulang (terutama dijumpai pada anak-anak).
Meningkatnya kembali kadar aminotransferase dan bilirubin yang sudah
normal dalam masa penyembuhan. Kadar puncak dapat melebihi kadar
infeksi awal.
7. HEPATITIS FULMINAN
Suatu jenis klinis hepatitis yang jarang terjadi, dimana perjalanan
penyakitnya berkembang dengan cepat, terjadi ikterus yang semakin berat,
kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi atau ensefalopati hepatik,
kemudian masuk ke dalam koma dan gagal hati akut.
Penyakit ini berawal dari hepatitis akut ikterik yang lazim dijumpai dan
dimulai dengan keluhan prodromal. Gejala-gejala yang membahayakanadalah muntah berulang, fetor hepatik, bingung, mengantuk, flapping tremor
secara sepintas, peningkatan suhu dan pengecilan hati. Pasien meninggal
dalam waktu 10 hari. Mungkin ditemukan tanda-tanda perdarahan luas.
Untuk menentukan jenis penyebabnya dapat diambil pegangan
perbedaan klinis yang terjadi. Pada hepatitis A paling sering didapatkan
peningkatan suhu badan. Pada hepatitis B didapatkan protrombin time
memanjang. Sedangkan pada hepatitis C, lama penyakit sebelum tercapai
ensefalopati lebih panjang.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis dan secara
biokimiawi terdapat gambaran gagal hati akut berupa tingginya bilirubin dan
transaminase serum menurun, koagulasi terganggu.
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
36/64
Komplikasi yang terjadi adalah edema serebral, perdarahan saluran cerna,
gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernapasan, hipoglikemia, sepsis,
gelisah, koagulasi intravaskular diseminata, hipotensi dan kematian.
Tanda-tanda edema serebral adalah kenaikan tekanan intrakranial
dengan gejala dini transpirasi, hiperventilasi, hiperrefleksi, opistotonus,
kejang-kejang, kelainan kedua pupil yang berakhir dengan reflek negatif
terhadap cahaya. Hilangnya reflek okulovestibular menunjukkan prognosis
fatal.
DIAGNOSA
Diagnosis secara serologi
A. HAV
- IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya
- Anti HAV positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau
B. HEV
- Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui
FDA
- IgM dan IgG anti HEV baru dapat terdeteksi oleh pemeriksaan untuk
riset
- IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari
penyakit
- IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan
C. HBV
Diagnosis serologis untuk deteksi IgM anti HBc dan HBs Ag :
- Keduanya ada saat gejala muncul
- HBsAg mendahului IgM anti HBc
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
37/64
- HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa
- HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai
bulan
setelah muncul sebelum hilangnya IgM anti HBc
HBeAg dan HBV DNA
- HBV DNA diserum merupakan petanda yang pertama kali muncul,
akan tetapi tidak rutin diperiksa
- HBeAg biasanya terdeteksi setelah muncul HBsAg
- Kedua petanda tersebut hilang dalam beberapa minggu atau bulan
pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul antiHBs dan anti HBe menetap
- Tidak diperlukan untuk diagnosis rutin
IgG anti HBc
- Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh
- Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut
- Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)
- Antibodi terakhir yang muncul
- Merupakan antibodi penetral
- Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap
reinfeksi
- Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
D. HDV
Pasien HBsAg positif dengan :
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
38/64
- Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi (belum mendapat persetujuan)
- IgM anti HDV dapat muncul sementara
Koinfeksi HBV/HDV
- HBsAg positif
- IgM anti HBc positif
Superinfeksi HDV
- HBsAg positif
- IgG anti HBc positif-Anti HDV dan atau HDV RNA
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
39/64
Titer anti HDV akan menurun sampai tidak terdeteksi dengan
adanya perbaikan infeksi
E. HCV
Deteksi anti HCV
Anti HCV tidak muncul pada
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
40/64
kondisi pasien memburuk. Level serum tetap tinggi selama 6 bulan pada
penyembuhan yang komplit.
Pada tingkat pre-ikterik ditandai dengan adanya leukopenia dan netropenia.
Pada 5%-28% pasien terlihat limfosit atipikal (virucytes) yang biasa terlihat padainfeksi mononucleosis. Coomb test positif menandakan adanya anemia hemolitik
yang merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Anemia hemolitik terutama
terjadi pada defisiensi Glukosa-6PD. Anemia aplastik sangat jarang terjadi.
Protrombin time memanjang pada kasus yang lebih parah. Pada pemeriksaan
sedimen, sel darah merah meningkat pada fase pre-ikterik, menjadi normal
pada fase ikterik, dan meningkat lagi ketika ikterik berkurang, kembali normal
pada kesembuhan yang komplit.
Biopsi jarum pada hati
Jarang dilakukan pada fase akut. Mungkin diperlukan pada pasien lansia
untuk membedakan kolestasis extrahepatik dan intrahepatik, juga ikterik. Tidak
dianjurkan kurang dari 6 bulan setelah periode hepatitis akut.
DIAGNOSA BANDING
Diagnosa banding hepatitis virus akut adalah hepatitis akibat obat,
hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu, leptospirosis. Sedangkan pada
hepatitis virus kronik diagnosa bandingnya adalah perlemakan hati.
PENCEGAHAN
Terhadap virus hepatitis A
Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masih sulit karena adanya
karier dari virus tipe A yang sulit ditetapkan
Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi.
Sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik
40
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
41/64
sangat penting. Tinja, darah, dan urin pasien harus dianggap infeksius. Virus
dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus.
Terhadap virus hepatitis B
Dapat ditularkan melalui darah dan produk darah. Darah tidak dapatdisterilkan dari virus hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor
darah.
Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B
dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HbsAg pada ibu-ibu
hamil. Namun saat ini, di beberapa negara bayi-bayi yang lahir diberi vaksinasi
hepatitis B tanpa melakukan pemeriksaan penyaring pada ibunya.
Pencegahan dengan Imunoglobulin
1. Immune Globulin (HBIg)
Sebaiknya diberikan kepada close contact dengan hepatitis A. Diberikan
0,02 ml/kgBB (IM). Protektif terhadap hepatitis A apabila diberikan pada
masa inkubasi.
2. Hepatitis B Immune Globulin
Protektif jika diberikan dalam 7 hari setelah paparan, diikuti HBV vaksin
series. Bayi yang lahir dengan ibu yang HBsAg positif dalam 12 jam harus
disuntik dan diikuti vaksinasi.
3. Hepatitis B Vaksin
Ditujukan pada orang-orang yang beresiko tinggi.
Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan penularan secara enterik
HAV
Pencegahan dengan imunoprofilaksis:
1. Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
- Efektivitas tinggi (angka proteksi 94%-100%)
- Sangat imunogenik
41
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
42/64
- Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85%-90%
subjek
- Aman, toleransi baik
- Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun
- Efek samping utama adalah nyeri pada tempat penyuntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
- >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 unit ELISA) dengan
interval 6-12 bulan
- Anak >2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 unit ELISA), 0,1 dan 6-
12 bulan atau 2 dosis (720 Unit ELISA), 0,6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
- Pengunjung ke daerah resiko tinggi
- Homoseksual dan biseksual
- IVDU
- Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah
mengalami KLB
- Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi
dari angka nasional
- Pasien yang rentan terhadap penyakit hati kronik
- Pekerja laboratorium yang menangani HAV- Pramusaji
- Pekerja pada bagian pembuangan air
2. Imunoprofilaksis pasca paparan
- Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
- Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak
sempurna
- Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin
setelah paparan. Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan. Indikasi
untuk orang yang kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan
infeksi HAV akut.
PENATALAKSANAAN
42
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
43/64
Terdiri dari istirahat, diet, dan pengobatan medikamentosa.
1. Istirahat
Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat
mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Terkecuali merekadengan umur tua dan keadaan umum yang buruk.
2. Diet
Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya
diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan cukup kalori
(30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1g/KgBB). Pemberian lemak
sebenarnya tidak perlu dibatasi, karena berhubungan dengan penyakit
kandung empedu.
3. Medikamentosa
a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan
bilirubbin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang
berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali normal
tetapi bilirubbin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison
3x10mg selam 7 hari kemudian dilakukan tappering off.
b. Obat-obat yang melindungi hati
c. Antibiotik tidak perlu diberikan, tidak jelas kegunaannya
d. Jangan memberikan antiemetik yang dapat menyebabkan
hepatotoksik
e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Bila
pasien dalam keadaan koma atau prekoma, penanganan seperti koma
hepatik
4. Pemantauan lanjutan
Pasien perlu diobservasi selama 3-4 minggu setelah pulang dari rumah sakit.Dan jika perlu, kontrol setiap bulan selama tiga bulan berturut-turut.
Perhatian khusus perlu diberikan pada kekambuhan ikterus dan pada
pembesaran hati dan limpa. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah
periksa kadar bilirubin, transaminase dan penanda hepatitis B jika
sebelumnya positif. Latihan badan perlu dilakukan dalam batas-batas tidak
terlalu melelahkan. Alkohol dihindari selama 6 bulan bila mungkin 1 tahun,
karena dapat menyebabkan kekambuhan. Makanan tidak perlu dibatasi.
43
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
44/64
Penatalaksanaan Hepatitis Fulminan
Pasien harus dirawat di ruang intensif. Pengobatan yang spesifik tidak
ada, hanya bersifat suportif.
Edema serebral diobati dengan manitol IV 1g/kg 4-6jam dengan observasi
osmolaritas serum yang cermat. Bila melampaui 320 mOsmol/l harus
dihentikan dan diulang kembali bila telah kembali normal. Perdarahan
saluran cerna diturunkan dengan pemberian simetidin 300 mg/6 jam atau
per infus dengan dosis 50 mg/jam.
Laktulosa diberikan untuk mengendalikan hiperamonia dengan dosis
disesuaikan agar tidak terjadi diare 2-3 kali sehari. Gangguan elektrolit
berupa hiponatremia akibat pemakaian laktulosa yang berlebihan dapat
terjadi.
Hipoglikemi diobati secara agresif dengan larutan dekstrosa 10%-25%.
Packed red cell hanya diberikan pada pasien dengan perdarahan aktif
atau jika akan dilakukan tindakan invasif seperti intubasi atau kanulasi
vena sentral.
Berikan diazepam bila pasien gelisah
Dianjurkan pemberian kortikoteroid dosis tinggi yaitu 800 mg/hari atau
400 mg/hari
Transplantasi hati tidak praktis karena waktu terbatas dan donor tidak
mudah didapat
ANEMIA
Definisi anemia
Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah,
kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100
ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan
pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa
dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan
laboratorium. 3.
44
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
45/64
Manifestasi klinik
Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat
menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:
(1) kecepatan timbulnya anemia
(2) umur individu
(3) mekanisme kompensasinya
(4) tingkat aktivitasnya
(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan
(6) parahnya anemia tersebut.
Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2
yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih),
seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan
hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu
beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme
kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita
asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui:
(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah
pengiriman O2
ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin
(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela
jaringan, dan
(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ). 4.
45
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
46/64
Etiologi
1. Karena cacat sel darah merah (SDM)
Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali.
Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan
masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana
mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan.
Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa
protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein,
sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.
2. Karena kekurangan zat gizi
Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh
faktor
luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan
dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut.
Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya
memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya,
mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang
terjadi.
3. Karena perdarahan
Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan
kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena
perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi.
Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang
diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukanuntuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah
darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.
4. Karena otoimun
Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan
menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan
ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut
46
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
47/64
terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat
dihancurkan oleh sistem imun. 1.
Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)
Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah:
1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah
2. sakit kepala, dan mudah marah
3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi
4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan
rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta
distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan
indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran
mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai
kepucatan.
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan
aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung
yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua
dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada
anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung
yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja
jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat
lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya
pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga
berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunansaraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna
yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini
adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah
dan mulut). 4.
47
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
48/64
Klasifikasi anemia
Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro
menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan
warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.
Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan
bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah
yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah
kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan
endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif
metastatik pada sumsum tulang.
Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom.
Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh
gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan
pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi
kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik
berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang
kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem
(besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan
darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit
hemoglobin abnormal kongenital).
Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utama yang
dipikirkan adalah
(1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan
(2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh
perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh
trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon,
penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel
48
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
49/64
darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila
gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek
hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan
penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiriterganggu adalah:
1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya
anemia sel sabit
2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia
3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).
Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat
juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali
memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam
spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon
otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu
sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa
sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-
metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti
limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan
infeksi virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut
suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah antibodi tipe panas
atau antibodi tipe dingin.
Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui
gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkananemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit
plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah, dimana
permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan
segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)
Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang
hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan
49
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
50/64
dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika
kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.
Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah
merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yangmempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang
termasuk dalam kelompok ini adalah:
(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel
mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan
(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-
penyakit infeksi dan defiensi endokrin.
Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan
besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga
menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan
pertimbangan morfologis dan etiologi. 4.
Anemia aplastik
Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum
tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel
darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu
kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis
sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah
atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut
pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan
jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi danmenghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat
ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa
keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis. 4.
Gejala-gejala anemia aplastik
50
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
51/64
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-
gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel
darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
(2)epistaksis (perdarahan hidung)
(3)perdarahan saluran cerna
(4)perdarahan saluran kemih
(5)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.
Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah
granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari
20.000 dapat
mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa
minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup
bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif
sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan
yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian
maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi. 4.
Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi
(ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan
higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi
komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan
trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti
androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu.
Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8
dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.
51
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
52/64
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat
kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum
tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit
manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang dianggap terjadi reaksi
imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung
antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian.
Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk
penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok. 2.
Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia
mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.
Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi
pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi
dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.
Penyebab lain defisiensi besi adalah:
(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu
belaka sampai usia antara 12-24
bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;
(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan
(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang
lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan
hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g
besi,
bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi
terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian
sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk
eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin
(otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga
52
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
53/64
sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin
dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut. 4.
Patofisiologi anemia defisiensi besi
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai
5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi
berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan
diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi
terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh
transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat
penyimpanan di jaringan. 4.
Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi
Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun
kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi
harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama
hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta
mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi
yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100
ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah
dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papillalidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan
meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah
dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir
normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer,
eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah
53
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
54/64
retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun
kapasitas meningkat besi serum meningkat. 4.
Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi
Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan
penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat
perdarahan aktif
yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet
mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu
dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar.Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati,
masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan
mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral.
Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral
seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif,
sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang
merugikan. 2.
Anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai
anemia makrositik normokrom. 4.
Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan
asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin
sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti
terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit
usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing
pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi,
54
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
55/64
cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari
makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).
Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia
megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik.Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi,
pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi
peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi.
Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan
hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan
malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam
folat juga mempengaruhi. 4.
Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik
Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari
diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya
hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan
makanan yang benar
juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai
90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat
diabsorpsi
dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara
lemah dan disimpan dalam hati. Tanpa adanya asupan folat persediaan folat
biasanya akan habis
kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskanpenderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak
seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit),
diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
56/64
memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau
dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit
sering memberi respon spontan bila di berikan diet seimbang
Hidronefrosis (segi radiologi)
Definisi
Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu
atau kedua ginjal.
Etiologi
Hidronefrosis disebabkan adanya obstruksi.
Patofisiologi
Obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir balik,
sehingga tekanan di ginjal meningkat. Jika obstruksi terjadi di uretra atau
kandung kemih, tekanan balik akan mempengaruhi kedua ginjal, tetapi
jika obstruksi terjadi di salah satu ureter akibat adanya batu atau
kekakuan maka hanya satu ginjal saja yang rusak.
Obstruksi parsial atau intermiten dapat disebabkan oleh batu renal
yang terbentuk di piala ginjal tetapi masuk ke ureter dan
menghambatnya. Obstruksi dapat diakibatkan oleh tumor yang menekan
ureter atau berkas jaringan parut akibat abses atau inflamasi dekat ureter
dan menjepit saluran tersebut. Gangguan dapat sebagai akibat dari
bentuk abnormal di pangkal ureter atau posisi ginjal yang salah, yang
menyebabkan ureter berpilin atau kaku. Pada pria lansia , penyebab
tersering adalah obstruksi uretra pada pintu kandung kemih akibat
pembesaran prostat. Hidronefrosis juga dapat terjadi pada kehamilan
akibat pembesaran uterus.
Apapun penyebabnya adanya akumulasi urin di piala ginjal akan
menyebabkan distensi piala dan kaliks ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal
terjadi. Ketika salah satu ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap,
56
http://coass-kita.blogspot.com/2012/06/hidronefrosis.htmlhttp://coass-kita.blogspot.com/2012/06/hidronefrosis.html7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
57/64
maka ginjal yang lain akan membesar secara bertahap (hipertropi
kompensatori), akhirnya fungsi renal terganggu.
Gejala Klinis
1. Rasa sakit dipanggul dan punggung
2. Disuria nyeri pada saat miksi.
3. Menggigil
4. Demam
5. Nyeri tekan
6. Piuria adanya sel leukosit dalam jumlah tertentu didalam urine.
Secara makroskopis terlihat urine keruh seperti susu atau pus akibat
leukosit didalam urine yang sangat banyak.
7. Hematuria didapatkannya sel darah merah dalam urine. Secara
makroskopis dapat dilihat urine berwarna merah.
Gambaran radiologi
Gambaran radiologis dari hidronefrosia terbagi berdasarkan gradenya.
Ada 4 grade hidronefrosis, antara lain :
a. Hidronefrosis derajat 1. Dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks. Kaliks
berbentuk blunting, alias tumpul.
b. Hidronefrosis derajat 2. Dilatasi pelvis renalis dan kaliks mayor. Kaliks
berbentuk flattening, alias mendatar.
c. Hidronefrosis derajat 3. Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliks
minor. Tanpa adanya penipisan korteks. Kaliks berbentuk clubbing, alias
menonjol.
Hidronefrosis derajat 4. Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliksminor. Serta adanya penipisan korteks Calices berbentuk ballooningalias menggembung.
57
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
58/64
gb. Ginjal kanan yang kecil mengkerut karena pielonephritis kronisTerdapat hydronephrosis dan hydroureter kiri (melebar).Denganhydronephrosis seperti ini , akan sering terjadi infeksi berulang ginjal kirikarena disertai dengan refluks ureter.
Terapi
Tujuan : Untuk mengidentifikasi dan memperbaiki penyebab
obstruksi, untuk menangani infeksi, dan untuk mempertahankan serta
melindungi fungsi renal.
Untuk mengurangi obstruksi urin harus dialihkan dengan tindakan
nefrostomi atau tipe diversi lainnya.
Infeksi ditangani dengan agen antimikrobial karena sisa urin dalam
kaliks menyebabkan infeksi dan pielonefritis. Pasien disiapkan untuk
pembedahan untuk mengankat lesi obstruktif (batu, tumor, obstruksi
ureter). Jika salah satu ginjal rusak parah dan fungsinya hancur,
nefrektomi dapat dilakukan.
Nefrolitiasis (Batu Ginjal)
DEFINISI
58
http://2.bp.blogspot.com/-o27WfYXykf4/T-gZPd3u9EI/AAAAAAAAADM/x0B07et-1r4/s1600/pielo+1.jpg7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
59/64
Merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah
pembentukan batu di dalam ginjal.(1)
Gambar. Batu Ginjal (2)
ETIOLOGI
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan
gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih,
dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap
(idiopatik). Secara epidemiologik terdapat beberapa faktor yang
mempermudah terbentuknya batu pada saluran kemih pada seseorang.
Faktor tersebut adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari
tubuh orang itu sendiri dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasaldari lingkungan di sekitarnya.(3)
Faktor intrinsik antara lain :
1. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orangtuanya.
2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyakdibandingkan dengan pasien perempuan
59
http://3.bp.blogspot.com/_slaDH4_nRyc/R5SGX5u98SI/AAAAAAAAAFc/aVkt-BOqOy8/s1600-h/batu+ginjal.JPG7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
60/64
Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :
1. Geografis : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadianbatu saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain sehinggadikenal sebagai daerah stonebelt.
2. Iklim dan temperatur3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral
kalsium pada air yang dikonsumsi.
4. Diet : Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudahterjadinya batu.
5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yangpekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentarylife.(3)
EPIDEMIOLOGI
Abad ke-16 hingga abad ke-18 tercatat insiden tertinggi penderita
batu saluran kemih yang ditemukan diberbagai negara di Eropa. Berbeda
dengan eropa, di negara-negara berkembang penyakit batu ini masih
ditemukan hingga saat ini, misalnya Indonesia, Thailand, India, Kamboja,
dan Mesir.(1)
EFEK BATU PADA SALURAN KEMIH
Ukuran dan letak batu biasanya menentukan perubahan patologis
yang terjadi pada traktus urinarius : (4)
a. Pada ginjal yang terkena
Obstruksi Infeksi
Epitel pelvis dan calis ginja menjadi tipis dan rapuh.
Iskemia parenkim.
Metaplasia
b. Pada ginjal yang berlawanan
60
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
61/64
Compensatory hypertrophy Dapat menjadi bilateral
GAMBARAN KLINIS
Batu ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat.
Umumnya gejala berupa obstruksi aliran kemih dan infeksi. Gejala dan
tanda yang dapat ditemukan pada penderita batu ginjal antara lain : (1)
1. Tidak ada gejala atau tanda2. Nyeri pinggang, sisi, atau sudut kostovertebral
3. Hematuria makroskopik atau mikroskopik4. Pielonefritis dan/atau sistitis
5. Pernah mengeluarkan baru kecil ketika kencing
6. Nyeri tekan kostovertebral
7. Batu tampak pada pemeriksaan pencitraan
8. Gangguan faal ginjal.
DIAGNOSIS
Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan
diagnosis, penyakit batu ginjal perlu didukung dengan pemeriksaan
radiologik, laboratorium, dan penunjang lain untuk menentukan
kemungkinan adanya obstruksi saluran kemih, infeksi dan gangguan faal
ginjal.
A. Anamnesis
Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus
dikejar mengenai onset kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri,
aktivitas yang dapat membuat bertambahnya nyeri ataupun
berkurangnya nyeri, riwayat muntah, gross hematuria, dan riwayat nyeri
61
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
62/64
yang sama sebelumnya. Penderita dengan riwayat batu sebelumnya
sering mempunyai tipe nyeri yang sama.(5)
B. Pemeriksaan Fisik
Penderita dengan keluhan nyeri kolik hebat, dapat disertai takikardi,berkeringat, dan nausea.
Masa pada abdomen dapat dipalpasi pada penderita denganobstruksi berat atau dengan hidronefrosis.
Bisa didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra, tanda gagalginjal dan retensi urin.
Demam, hipertensi, dan vasodilatasi kutaneus dapat ditemukanpada pasien dengan urosepsis.(5,3)
C. Pemeriksaan penunjang
- Radiologi
Secara radiologi, batu dapat radiopak atau radiolusen. Sifat radiopak
ini berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat didugabatu dari jenis apa yang ditemukan. Radiolusen umumnya adalah jenis
batu asam urat murni.
Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk
menduga adanya batu ginjal bila diambil foto dua arah. Pada keadaan
tertentu terkadang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga
dapat luput dari penglihatan. Oleh karena itu foto polos sering perlu
ditambah foto pielografi intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto
dengan bantuan kontras akan menyebabkan defek pengisian (filling
defect) di tempat batu berada. Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang
mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul.
Dalam hal ini perludilakukan pielografi retrograd. (1)
62
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
63/64
Ultrasonografi (USG) dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani
pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan; alergi terhadap bahan
kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil (3).
Pemeriksaan USG dapat untuk melihat semua jenis batu, selain itu dapatditentukan ruang/ lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai
unutk menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah
tertinggalnya batu (1).
- Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih
yang dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi
ginjal, dan menentukan penyebab batu.(1)
PENATALAKSANAAN
1. Terapi medis dan simtomatik
Terapi medis berusaha untuk mengeluarkan batu atau melarutkanbatu. Terapi simtomatik berusaha untuk menghilangkan nyeri. Selain itu
dapat diberikan minum yang berlebihan/ banyak dan pemberian diuretik.
2. Litotripsi
Pada batu ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi
perkutan untuk membawa tranduser melalui sonde kebatu yang ada di
ginjal. Cara ini disebut nefrolitotripsi. Salah satu alternatif tindakan yang
paling sering dilakukan adalah ESWL. ESWL (Extracorporeal Shock Wave
Lithotripsy)yang adalah tindakan memecahkan batu ginjal dari luar tubuh
dengan menggunakan gelombang kejut.
3. Tindakan bedah
Tindakan bedah dilakukan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat
gelombang kejut, atau bila cara non-bedah tidak berhasil.
63
7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv
64/64
DAFTAR PUSTAKADavid J. Viral Hepatitis. Dalam : http:// www.infeksi.com/ ency /common/
standard/ transform. Jsp. Section 1-3.
Hartmann G, Martina B, Planta VM. Dalam : buku saku Diagnosis Banding Ilmu
Penyakit Dalam. Penerbit Hipokrates . Jakarta, 2003: 79 80.
Sudoyo. A.W,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat Jilid I. Pusat
Penertiban Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006. Hal 445-448
Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal medicine. 2005 ed
Kumar V, Abbas A.K, Robbins and Cotran pathologic basis of disease 7th edPensylvania : Elsevier.2005; 937-941
Silbernagl. S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology.New York : Thieme. 2000 ;
172-173
http://www.infeksi.com/http://www.infeksi.com/