Lapkas anemia hemolitik autoimun

7/25/2019 Lapkas anemia hemolitik autoimun

1/41

Laporan Kasus Ruang XIV

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

OLEH :

Trisna Dwi Lestari 110100134

Gunawan Wijaya S. 110100246

Nichi Firani 110100065

Valentina 110100062

Kalvin Raveli 110100364

Pembimbing :

dr. Nova Damayanti

dr. Dedi Irwansyah

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR PIRNGADI

MEDAN

2015


2/41

ii

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal: 22 Agustus 2015

Nilai:

(dr. Nova Damayanti ) (dr. Dedi Irwansyah)

COW PEMBIMBING DOKTER RUANGAN


3/41

iii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur para penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa,

sang penguasa seluruh alam, karena atas berkat dan rahmat-Nya, para penulis

dapat menyelesaikan Laporan Kasus Anemia Hemolitik Autoimun ini tepat pada

waktunya.

Penulisan Laporan Kasus ini bertujuan untuk memenuhi tugas Program

Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Peyakit Dalam. Adapun dengan

laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan informasi mengenai kejadian

Anemia Hemolitik Autoimun yang umum dijumpai di masyarakat.

Penulis mengucapkan terima kasih terutama kepada dr. Nova Damayanti

selaku COW pembimbing dan kepada dr. Dedi Irwansyah selaku dokter ruangan

atas segala bantuan dan bimbingan yang diberikan kepada para penulis dalam

menyelesaikan makalah ini.

Oleh karena keterbatasan pengalaman, pengetahuan dan kepustakaan,

penulis mengharapkan adanya saran dan kritik yang membangun dari berbagai

pihak. Akhir kata, semoga laporan kasus ini dapat menjadi masukan yang berarti

dalam perbaikan proses pembelajaran.

Medan, 21 Agustus 2015

Penulis


4/41

iv

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL

LEMBAR PENGESAHAN

KATA PENGANTAR ......................................................................................... iii

DAFTAR ISI ........................................................................................................ iv

BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 1

1.1. Latar Belakang ..................................................................................... 1

1.2. Definisi ................................................................................................. 1

1.3. Epidemiologi ........................................................................................ 2

1.4. Klasifikasi ............................................................................................ 2

1.5. Patogenesis ........................................................................................... 3

1.6. Manifestasi Klinis ................................................................................ 7

1.7. Diagnosis .............................................................................................. 9

1.8. Diagnosis Banding .............................................................................. 12

1.9. Terapi ................................................................................................. 13

1.10 Kriteria Merujuk ............................................................................... 14

1.11 Edukasi dan Pencegahan .................................................................. 14

1.12 Prognosis .......................................................................................... 14

BAB 2 STATUS ORANG SAKIT ...................................................................... 15

BAB 3 FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN .............................................. 26

BAB 4 DISKUSI .................................................................................................. 33

BAB 5 KESIMPULAN ....................................................................................... 36

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 37


5/41

1

BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. LATAR BELAKANG

Anemia hemolitik autoimun (autoimmune hemolytic anemia/AIHA)

merupakan suatu keadaan dimana antibodi pada tubuh seseorang menyerang sel-

sel eritrosit sehingga menjadi lisis dan umur sel eritrosit memendek.1

Insidensi AIHA sangat jarang terjadi. AIHA diperkirakan memiliki

insidensi 1-3 kasus per 100.000 individu per tahun. Dengan lebih sering terjadi

pada jenis kelamin wanita dibanding laki-laki dan biasanya terjadi pada usia

middle aged 2. AIHA dimediasikan oleh antibodi, pada kasus yang dimediasi oleh

antibodi IgG maka merupakan AIHA tipe hangat, karena IgG bekerja paling baik

pada suhu normal tubuh, sedangkan AIHA tipe dingin dimediasi oleh IgM dengan

suhu kerja antibodi maksimal 37C.3

1.2. DEFINISI

AIHA merupakan suatu keadaan dimana antibodi pada tubuh seseorang

menyerang sel-sel eritrosit pada suhu 37C (AIHA tipe hangat) atau

37C(AIHA tipe dingin).4

Etiologi AIHA sendiri masih belum diketahui dengan jelas. Tetapi ada

beberapa tipe penyebab anemia hemolitik telah didokumentasi. Pada penyakit

herediter terdapat beberapa penyebab yang menyebabkan abnormalitas membran

eritrosit, defek enzim dan abnormalitas hemoglobin. Beberapa yang termasuk

yaitu5:

Defisiensiglucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD)

Sferositosis herediter

Anemia sel sabit/sickle cell anemia

Evans Syndrome

Hemolytic Uremic Syndrome


6/41

2

Adapun etiologi penyebab hemolitik pada kasus yang didapat (acquired) :

Gangguan imunitas

Obat dan bahan kimia toksik

Agen antiviral

Kerusakan fisik

Infeksi

1.3. EPIDEMIOLOGI

Anemia hemolitik terjadi kira-kira 5% dari seluruh kasus anemia. Insidensi

dari AIHA 1-3 kasus per 100.000 populasi per tahun. AIHA sendiri tidak spesifik

terjadi pada suatu ras. Sedangkan menurut jenis kelamin tidak begitu

menunjukkan perbedaan spesifik antara pria dan wanita. Tetapi lebih sering

dijumpai pada wanita dibanding pria. Mengenai rentang umur terjadi AIHA,

sering ditemukan kasus pada usia middle aged dan pada pasien yang sudah tua.5

1.4. KLASIFIKASI6

AIHA dapat diklasifikasikan menjadi:

1. Anemia hemolitik autoimun (AIHA)

a. AIHA tipe hangat

i. Idiopatik

ii. Sekunder

Terkait dengan gangguan limfoproliferatif (misalnya limfoma

Hodgkin)

Terkait dengan gangguan rematik, terutama sytemic lupus

erythematous(SLE)

Terkait dengan neoplasma non-limfoid tertentu (misalnya

tumor ovarium)

Terkait dengan penyakit peradangan kronis tertentu

(misalnya, kolitis ulserativa)

Terkait dengan konsumsi obat-obatan tertentu (misalnya, -

metildopa)


7/41

3

b.

AIHA tipe dingin

i. Idiopatik (primer) penyakit agglutinin dingin kronis (biasanya

berhubungan dengan proliferasi klonal limfosit B)

ii.

Sekunder

Pasca infeksi (misalnya infeksi Mycoplasma pneumoniae

atau mononukleosis infeksiosa)

Terkait dengan gangguan keganasan limfoproliferatif sel B

c. Paroxysmal Cold Hemoglobinuria

i. Idiopatik

ii.

Sekunder

Anemia hemolitik Donath-Landsteiner, biasanya

berhubungan dengan sindrom virus akut pada anak-anak

(relatif umum)

Sifilis kongenital atau tersier pada orang dewasa (sangat

jarang)

d. AIHA atipik

i.

AIHA tes antiglobulin negatif

ii. AIHA kombinasi tipe hangat dan dingin

2.

AIHA diinduksi obat

i. Mekanisme hapten atau adsorpsi obat

ii. Mekanisme kompleks imun terner (kekebalan tubuh)

iii.

Mekanisme autoantibodi sejati

3. AIHA diinduksi aloantibodi

a.

Reaksi hemolitik tranfusi

b. Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

1.5. PATOGENESIS

AIHA disebabkan oleh autoantibodi terhadap antigen eritrosit.

Autoantibodi tersebut berikatan dengan eritrosit. Begitu eritrosit dilapisi oleh

antibodi, maka ia akan dihancurkan melalui satu mekanisme atau lebih7.


8/41

4

Peristiwa destruksi eritrosit yang diperantai oleh sistem imun terjadi melalui

aktivasi sistem komplemen, mekanisme seluler, maupun kombinasi keduanya.1

1.5.2. Aktivasi Komplemen

Sistem komplemen terdiri dari sekitar 20 protein yang hadir dalam serum

manusia normal (dan hewan lainnya). Istilah "komplemen" mengacu pada

kemampuan protein ini untuk meningkatkan efek kerja komponen lain

dalam sistem kekebalan tubuh, misalnya, antibodi. Komplemen merupakan

komponen penting dari pertahanan hostbawaan kita.8

Ada tiga efek utama dari aktivasi komplemen, yaitu: (1) lisis sel, seperti

pada bakteri, allografts, dan sel-sel tumor; (2) menghasilkan mediator yang

berpartisipasi dalam proses inflamasi (anafilaktosin) dan menarik neutrofil

(kemoatraktan); dan (3) opsonisasi, yaitu peningkatan fagositosis.8

Secara keseluruhan, aktivasi sistem komplemen akan menyebabkan

hancurnya membran sel eritrosit dan terjadilah hemolisis intravaskular yang

ditandai dengan hemoglobinemia dan hemoglobinuri.7

Sistem komplemen akan diaktifkan melalui jalur klasik ataupun jalur

alternatif. Antibodi-antibodi yang memiliki kemampuan mengaktifkan jalur

klasik adalah IgM, IgG1, IgG2, dan IgG3. IgM disebut aglutinin tipe dingin,

sebab antibodi ini berikatan dengan antigen polisakarida pada permukaan

eritrosit pada suhu di bawah suhu tubuh (


9/41

5

Gambar 1. Jalur aktivasi komplemen8

1.5.3. Aktivasi Mekanisme Seluler

Jika sel darah disensitisasi dengan IgG yang tidak berikatan dengan

komplemen, atau berikatan dengan komponen komplemen, namun tidakterjadi aktivasi komplemen lebih lanjut, maka eritrosit tersebut akan

dihancurkan oleh sel-sel retikuloendotelial. Proses immunoadherence ini

sangat penting bagi perusakan sel eritrosit yang diperantarai seluler.

Immunoadherence,terutama yang diperantarai IgG-FcR akan menyebabkan

fagositosis.1

Dalam kebanyakan kasus bagian Fc dari antibodi akan dikenali oleh reseptor

Fc makrofag, dan ini akan memicu eritrofagositosis. Dengan demikian,


10/41

6

penghancuran eritrosit akan terjadi di mana sel makrofag berlimpah-yaitu di

limpa, hati, dan sumsum tulang. Karena anatomi khusus yang dimiliki

limpa, organ ini sangat efisien dalam sekuestrasi eritrosit yang terlapisi

antibodi, dan sering menjadi situs utama destruksi eritrosit. Meskipun dalam

kasus yang parah, bahkan monosit pun dapat mengambil bagian dalam

proses ini, sebagian besar kerusakan eritrosit dimediasi fagositosis terjadi di

limpa dan hati, dan karena itu disebut hemolisisekstravaskular.7

Gambar 2. Patogenesis anemia hemolitik autoimun7


11/41

7

1.6. MANIFESTASI KLINIS

1.6.1. AIHA Tipe Hangat1,6

Sekitar 70% kasus AIHA adalah tipe hangat, di mana autoantibodi yang

diperantarai IgG bereaksi secara optimal pada suhu 37C. Kurang lebih 50%

pasien AIHA tipe hangat disertai penyakit lain.

Onset gejala biasanya lambat dan berjalan kronik selama berbulan-bulan, tapi

kadang-kadang pasien memiliki onset mendadak berupa gejala anemia berat

dan penyakit kuning disertai nyeri abdomen selama beberapa hari. Dalam

AIHA sekunder, gejala dan tanda-tanda penyakit yang mendasari dapat

menutupi gejala AIHA dan fitur terkaitnya.

Pada AIHA tipe hangat idiopatik yang ringan, hasil pemeriksaan fisik

mungkin normal. Pasien dengan anemia hemolitik yang relatif berat, 50-60%

datang dengan splenomegali, 30% disertai hepatomegali, dan 25% dengan

limfodenopati. Dalam kasus yang sangat parah, terutama yang dari onset akut,

pasien mungkin hadir dengan demam, pucat, ikterus, hemoglobinuria,hepatosplenomegali, hiperpnea, takikardia, angina, atau gagal jantung.

Klinis AIHA tipe hangat dapat diperburuk atau makin jelas selama

kehamilan. Kebanyakan kasus bersifat ringan dan prognosis untuk janin

umumnya baik, asalkan mendapat tata laksana segera.

1.6.2. AIHA Tipe Dingin1,6

Kebanyakan pasien dengan AIHA dingin memiliki anemia hemolitik kronik

ringan (Hb: 9-12g/dL) dengan atau tanpa ikterus. Pada sebagian pasien lain,

gejala utama bersifat episodik, yaitu hemolisis akut dengan hemoglobinuria

yang disebabkan oleh dingin. Sering ditemui akrosianosis dan fenomena

vaso-oklusif dimediasi dingin yang mempengaruhi jari, jari kaki, hidung, dan

telinga yang terkait dengan sludging eritrosit dalam mikrovaskulatur kulit.

Ulserasi kulit dan nekrosis yang jelas jarang didapati.


12/41

8

Temuan fisik lainnya bervariasi, tergantung pada adanya penyakit yang

mendasari. Splenomegali, sebuah temuan karakteristik penyakit

limfoproliferatif atau mononukleosis menular, dapat diamati pada AIHA

dingin idiopatik.

1.6.3. Paroxysmal Cold Hemoglobinuria (PCH)9

PCH merupakan varian AIHA yang ditandai dengan keberadaan antibodi

Donath dan Landsteiner (antibodi D-L). Antibodi D-L bekerja sebagai

hemolisin yang berikatan dengan membran eritrosit dan memfiksasi

komplemen pada suhu dingin. Saat suhu tubuh kembali normal, maka eritrosit

akan lisis.

Demam tiba-tiba, nyeri punggung atau kaki, dan hemoglobinuria setelah

paparan dingin adalah gejala khas dari PCH. Paparan dingin mungkin hanya

beberapa menit, dan gejala dapat mengikuti segera atau beberapa jam

kemudian. Demam hingga 40C tidaklah jarang. Gejala lain mungkintermasuk rasa nyeri di perut, kram, sakit kepala, mual, muntah, dan diare.

Urin pertama setelah onset PCH biasanya berwarna merah gelap atau bahkan

hitam dan biasanya menghilang dalam beberapa jam, namun terkadang

berlangsung selama beberapa hari. Limpa dapat teraba selama serangan dan

kondisi ikterik ringan mungkin muncul. Fenomena vasomotor bermanifestasi

sebagai urtikaria, kesemutan tangan dan kaki, sianosis, dan fenomena

Raynaud, hingga bahkan gangren telah dilaporkan. Gejala sistemik dapat

muncul tanpa hemoglobinuria dan sebaliknya.

1.6.4. AIHA diinduksi Obat6,9

Pemberian obat-obatan dapat menginduksi lisis eritrosit melalui beragam

mekanisme. Tiga mekanisme utama adalah (a) mekanisme hapten/adsorpsi

obat hapten, di mana antibodi bereaksi dengan obat yang terikat erat dengan


13/41

9

membran eritrosit; (b) mekanisme kompleks imun terner (juga dikenal

sebagai neoantigen), di mana obat berikatan longgar dengan membran

eritrosit, dan antibodi bereaksi dengan neoantigen yang dibuat oleh kombinasi

obat dan membran; dan (c) jenis autoantibodi sejati, yang tidak dapat

dibedakan dari AIHA tanpa riwayat paparan obat. Beberapa obat dapat

menghasilkan hemolisis oleh lebih dari satu mekanisme, dan membedakan

antara mereka tidak selalu mungkin.

Riwayat obat yang teliti diperlukan untuk mengevaluasi kemungkinan obat

sebagai etiologi pada semua pasien AIHA. Gambaran klinis mirip denganyang ditemukan di AIHA idiopatik, termasuk pucat, ikterik, dan mudah lelah.

Splenomegali tidak jarang, tapi limfadenopati dan hepatomegali tidak

ditemukan pada AIHA akibat obat. Tingkat keparahan AIHA diinduksi obat

cukup bervariasi, tergantung pada tingkat hemolisis. Secara umum, pasien

AIHA dengan mekanisme hapten/adsorpsi obat (misalnya penisilin) dan

autoantibodi sejati (misalnya -methyldopa) menunjukkan gejala hemolisis

ringan sampai sedang, dengan onset gejala berkembang dalam periode

beberapa hari sampai minggu. Sebaliknya, mekanisme kompleks imun terner

(misalnya sefalosporin atau quininine) sering menyebabkan hemolisis berat

yang tiba-tiba disertai hemoglobinuria, hemolisis dapat terjadi setelah hanya

satu dosis obat pada pasien yang sebelumnya terkena obat. Gagal ginjal akut

juga dapat menyertai pada mekanisme kompleks imun terner.

1.7. DIAGNOSIS1,4

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

Anamnesis:

1. Lelah

2.

Mudah mengantuk

3. Sesak nafas


14/41

10

4.

Cepatnya perlangsungan gejala

5. Riwayat pemakaian obat

6. Riwayat penyakit sebelumnya

Pemeriksaan fisik:

1.

Konjungtiva pucat

2. Sklera ikerik

3.

Splenomegali

Pemeriksaan hematologi

1. Hb rendah (7-10g/dl)

2. MCV normal atau meningkat

3.

Bilirubin indirek meningkat

4. Hemoglobinuri

5. LDH meningkat

6. Retikulositosis

Morfologi darah tepi:

adanya proses fragmentasi pada eritrosit (sferosit, skistosit, helmet cell dan

retikulosit)

Pemeriksaan Imunoserologi

Direct Antiglobulin Test (direct Coombs test): sel eritrosit yang melekat

dan direaksikan dengan antiserum atau antibodi monoklonal terhadap

berbagai imunoglobulin dan fraksi komplemen, terutama IgG dan C3. Bila

pada permukaan sel terdapat salah satu atau kedua IgG dan C3, maka akan

terjadi aglutinasi. Sensitivitas pemeriksaan ini adalah < 98% untuk AIHA,

hasil negatif palsu dapat terjadi jika densitas antibodi sangat rendah atau

jika autoantibodi yang berperan adalah IgA atau IgM.

Indirect Antiglobulin Test (indirect Coombs test): untuk mendeteksi

autoantibodi yang terdapat pada serum. Serum pasien direaksikan dengan


15/41

11

sel-sel reagen. Imunoglobulin yang beredar pada serum akan melekat pada

sel-sel reagen, dan dapat dideteksi dengan antiglobulin sera dengan

terjadinya aglutinasi.

Gambar 3. Algoritme diagnosis AIHA1

Anemia normositik/makrositik

Retikulositosis

Peningkatan bilirubin indirek

Peningkatan LDH, penurunan serum haptoglobulin

Anemia Hemolitik

DAT

Positif Negatif

AIHA

IgG+/- C3d positif C3 positif

AIHA tipe hangatAIHA tipe dingin


16/41

12

1.8. DIAGNOSIS BANDING 5,6,9,10,11

1.

Evans Syndrome

Merupakan AIHA disertai trombositopenia yang bermanifestasi klinis

berupa purpura dan petekie. Trombositopenia mungkin mendahului, terjadi

bersamaan dengan, atau mengikuti AIHA. Hal ini lebih sering terjadi pada

anak-anak dan kurang cenderung merespon dengan baik terhadap terapi.

2. Hereditary Spherocytosis (HS)

Di antara anemia hemolitik herediter, HS dapat paling menyerupai AIHA

karena anemia sferositik terkait dengan HS kebanyakan dideteksi pertama

kali pada usia dewasa. Selain itu, gambaran splenomegali menonjol di

kedua kasus, HS dan AIHA. HS dapat dibedakan dengan AIHA

berdasarkan studi keluarga pasien. Biasanya pada pasien HS, dapat

diidentifikasi anggota keluarga lainnya dengan riwayat penyakit HS.

Pembeda lainnya adalah DAT negatif pada HS.

3. Hemolytic Uremic Syndrome(HUS)

HUS merupakan penyakit primer pada bayi dan anak yang memiliki gejalaklasik berupa triad anemia hemolitik mikroangipati, trombositopenia, dan

gagal ginjal akut. Sekitar 95% kasus HUS disebabkan oleh infeksi Shiga

toksin yang diproduksi olehEscherichia coli.

4. Defisiensiglucose-6-phosphate dehydrogenase

5. Systemic Lupus Eritematosus

6. Thrombotic Thrombocytopenic Purpura

7. Anemia hemolitik didapat lainnya (akibat kerusakan fisik eritrosit, reaksi

kimia dan fisika; dan akibat infeksi mikroorganisme)


17/41

13

1.9. TERAPI1

1.9.1. AIHA tipe hangat:

1. Kortikosteroid: 1-1,5 mg/kgBB/hari per oral. Bila ada respon terhadap

steroid (hematokrit meningkat, retikulosit meningkat, coomb direk positif

lemah, coomb indirek negatif). Dosis diturunkan tiap minggu hingga

mencapai dosis 10-20 mg/hari. Terapi steroid dosis 15 mg/hari untuk mempertahankan kadar hematokrit.

2. Splenektomi, bila terapi steroid tidak adekuat atau tidak bisa dilakukan

penurunan dosis selama 3 bulan.

3. Rituximab dan alemtuzumab. Rituximab 100mg/minggu selama 4

minggu.

4. Imunosupresi, Azathriopin 50-200 mg/Hari, Siklofosfamid 50-150

mg/hari

5.

Danazol 600-800 mg/hari, biasanya dipakai bersama steroid, bila terjadi

perbaikan, steroid diturunkan atau dihentikan dan dosis danazol

diturunkan menjadi 200-400 mg/hari.

6. Transfusi dilakukan pada kondisi yang mengancam jiwa (misal Hb


18/41

14

1.10. KRITERIA MERUJUK

Anemia hemolitik merupakan kompetensi 3A12, yaitu:

3A. Bukan gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter

mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien

selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali

dari rujukan

1.11. EDUKASI DAN PENCEGAHAN

Edukasi dan pencegahan yang dapat diberikan antara lain2:

1.

Edukasi pasien bahwa penyakit ini merupakan suatu proses autoimunitas;

2. Untuk AIHA tipe dingin dan Paroxysmal Cold Hemoglobinuria, hindari

udara dingin karena dapat memicu hemolisis;

3.

Mencari kemungkinan penyebab AIHA khususnya tipe dingin, karena

dapat disebabkan oleh keganasan limfoproliferatif;

4. Apabila AIHA diinduksi oleh obat-obatan, tandai obat yang menjadi

pencetus dan hentikan pemakaian obat tersebut seumur hidup;

5. Edukasi pasien bahwa AIHA juga dapat disebabkan oleh transfusi darah.

1.12. PROGNOSIS

1.12.1. AIHA Tipe Hangat1,2

Hanya sebagian kecil pasien mengalami penyembuhan komplit dan sebagian

besar memiliki perjalanan penyakit yang berlangsung kronik, namun

terkendali. Kesintasan 10 tahun berkisar 70%. Anemia, DVT, emboli paru,

infark lien, dan kejadian kardiovaskuler lain bisa terjadi selama periode

penyakit aktif. Mortalitas selama 5-10 tahun sebesar 15-25%. Prognosis

AIHA sekunder tergantung penyakit yang mendasari.


19/41

15

1.12.2. AIHA Tipe Dingin1,13

Pasien dengan sindrom kronik akan memiliki kesintasan yang baik dan

cukup stabil. Studi Kamesaki mengindikasikan bahwa karakter klinis pasien

AIHA tipe dingin dengan DAT positif berbeda dengan pasien yang DATnya

negatif. Pasien DAT negatif cenderung memiliki gejala klinis yang lebih

ringan, namun kesintasan 1 tahun antar kedua kelompok dinyatakan sama.

Pada AIHA dingin sekunder, pemulihan akan terjadi dalam beberapa

minggu. Pada beberapa kasus berat yang menyebabkan gagal ginjal akut,

kadang dibutuhkan hemodialisis sementara.

1.12.3. PCH6

Bentuk PCH sekunder pascainfeksi bersifat self-limited dan berakhir

spontan dalam beberapa hari atau minggu setelah onset, meskipun antibodi

Donath-Landsteiner dapat bertahan dalam titer rendah untuk beberapa

tahun. Kebanyakan pasien dengan PCH kronis idiopatik bertahan selama

bertahun-tahun meskipun ada kekambuhan beberapa kali.

1.12.4. AIHA diinduksi Obat6

AIHA diinduksi obat biasanya ringan, dan prognosisnya baik. Episode

hemolisis sangat berat dengan gagal ginjal atau kematian telah dilaporkan,

biasanya karena AIHA yang terjadi melalui mekanisme kompleks imun

terner atau purin analog pada pasien dengan CLL. Dalam AIHA yang

dihasilkan dari mekanisme hapten/adsorpsi obat dan autoantibodi sejati,

DAT menjadi negatif segera setelah obat dihentikan.


20/41

16

BAB 2

STATUS ORANG SAKIT

No. Reg. RS : 00.97.xx.xx

Tanggal Masuk : 14 Agustus 2015

Jam : 12.00 WIB

Bed : ASOKA XIV Bed 20

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : F

Umur : 36 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Sudah Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Suku : Jawa

Agama : Islam

Alamat :

ANAMNESIS

Autoanamnese Alloanamnese

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan utama : Muka pucat

Deskripsi : Hal ini disadari os sejak 4 bulan yang lalu. Badan lemas dan

mudah lelah dijumpai sejak 4 bulan yang lalu dan dirasakan

hilang timbul. Sakit kepala dan hoyong tidak dijumpai. Os juga

menyadari tubuhnya berwarna semakin kuning, dirasakan

awalnya timbul di mata 4 bulan yang lalu dan dirasakan

semakin menyebar ke seluruh tubuh dan semakin kuning sejak

2 bulan yang lalu. Mual dan muntah tidak dijumpai. Penurunan

nafsu makan dan berat badan tidak dijumpai. Nyeri pada perut

tidak dijumpai. Demam tidak dijumpai. Riwayat bepergian ke


21/41

17

daerah endemis malaria tidak dijumpai. Riwayat mimisan, gusi

berdarah, dan muntah berdarah tidak dijumpai. Riwayat

transfusi darah tidak dijumpai.

Riwayat terdapat ruam pada pipi dan kulit tidak dijumpai.

Riwayat muncul ruam di kulit saat terpapar sinar matahari

tidak dijumpai. Riwayat nyeri pada persendian tidak dijumpai.

Riwayat kejang tidak dijumpai.

Os mengaku BAK berwarna seperti teh sejak 4 bulan yang lalu

dengan volume 1,2 L per hari. Riwayat nyeri saat BAK,

BAK tersendat, berpasir, atau berwarna seperti air cucian

daging tidak dijumpai.

BAB (+) normal, berwarna kuning kecoklatan, frekuensi sekali

sehari dengan konsistensi lunak. Riwayat BAB berwarna

hitam, pucat atau seperti dempul tidak dijumpai.

Riwayat pernah sakit kuning tidak dijumpai. Riwayat pernah

menggunakan jarum suntik bersama tidak dijumpai.

Riwayat minum jamu kencur dan temulawak yang dibuat

sendiri dijumpai sejak 2 bulan yang lalu dan sudah dihentikan

sejak 2 minggu ini. Riwayat meminum obat-obatan dari klinik

dan dokter dijumpai, namun os tidak ingat jumlah dan nama

obatnya.

Riwayat penyakit darah tinggi dan penyakit kencing manis

tidak dijumpai.

Riwayat terpapar zat kimia yaitu os berjualan bensin sejak 5

tahun ini. Riwayat terpapar pestisida disangkal.

Os sebelumnya dirawat inap di RS Haji Medan selama 3 hari

dengan diagnosis anemia.

RPT : Tidak dijumpai

RPO : Tidak jelas (obat dari klinik dan dokter di RS Haji Medan)


22/41

18

ANAMNESIS UMUM ORGAN

Jantung Sesak Napas : - Edema : -

Angina Pectoris : - Palpitasi

Lain-lain

: -

: -

Saluran

Pernapasan

Batuk-batuk

Dahak

: +

: -

Asma,

bronkitis

Lain-lain

: -

: -

Saluran

Pencernaan

Nafsu Makan : normal Penurunan

BB

: -

Keluhan Menelan : - Keluhan

Defekasi

:-

Keluhan Perut : - Lain-lain : -

Saluran

Urogenital

Sakit Buang Air

Kecil

: - BAK

tersendat

: -

Mengandung

Batu

: - Keadaan Urin : warna

seperti teh

Haid : - Lain-lain : -

Sendi dan

Tulang

Sakit pinggang : - Keterbatasan

Gerak

: -

Keluhan

Persendian

: - Lain-lain : -

Endokrin Haus/Polidipsi : - Gugup : -

Poliuri : - Perubahan

Suara

: -

Polifagi : - Lain-lain : -

Saraf Pusat Sakit Kepala : - Hoyong : -

Lain-lain : -

Darah dan

Pembuluh

darah

Pucat : + Perdarahan : -

Petechiae : - Purpura : -

Lain-lain : -

Sirkulasi Claudicatio : - Lain-lain : -


23/41

19

Perifer Intermitten

ANAMNESIS FAMILI : Tidak ada riwayat keluarga menderita penyakit yang

sama

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :

Keadaan Umum Keadaaan Penyakit

Sensorium : CM Pancaran wajah : Biasa

Tekanan darah : 100/60 mmHg Sikap Paksa : -

Nadi : 87 x/i, reg, t/v : cukup Reflek fisiologis : +

Pernapasan : 20 x/i Reflek patologis : -

Temperatur : 37,1oC (aksila)

Anemia (+) Ikterus (+) Dispnu (-)

Sianosis (-) Edema (-) Purpura (-)

Turgor Kulit : Baik

Keadaan Gizi : kurang

BW = BB/(TB-100) x 100 % = 60/57 x 100 % = 105% (berlebih)

IMT = 60/(1,57)2= 24,3 kg/m2 (overweight)

KEPALA :

Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik(-/-), pupil

isokor ki=ka, diameter 2-3 mm, refleks cahaya direk (+/+),

indirek (+/+), kesan = anemis dan ikterik

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Dalam batas normal

Mulut : Lidah : pucat dan ikterik

Gigi geligi : karies (+)

Tonsil/faring : dalam batas normal

TB :157 cm

BB : 60 kg


24/41

20

LEHER :

Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)

Posisi trakea : medial, TVJ : R+2 cm H2O

Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)

THORAX DEPAN

Inspeksi

Bentuk : simetris fusifomis

Pergerakan : tidak dijumpai ketinggalan bernapas

Palpasi

Nyeri tekan : -

Fremitus suara : SF kiri = kanan, kesan : normal

Iktus : iktus (+), teraba di 1 cm medial LMCS

ICS V

Perkusi

Paru

Batas paru-hati R/A : R= ICS IV LMCD, A= ICS V LMCD

Peranjakan : 1cm

Jantung

Batas atas jantung : ICS III LMCS

Batas kiri jantung : 1 cm medial ICS V LMCS

Batas kanan jantung : ICS IV LPSD

Auskultasi

Paru

Suara Pernapasan : Vesikuler di seluruh lapangan paru kanan

dan kiri

Suara tambahan : -

Jantung

M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 >A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-),

HR : 88 x/i, reguler, intensitas cukup


25/41

21

THORAX BELAKANG

Inspeksi : Simetris fusimformis, tidak ditemukan kelainan kulit atau

benjolan

Palpasi : Nyeri tekan (-)

SF kanan=kiri, kesan normal

Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru, kesan normal

Auskultasi : Suara Pernafasan = Vesikuler

Suara Tambahan = Tidak dijumpai

ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk : Simetris

Gerakan lambung/usus : Tidak tampak

Vena kolateral : -

Caput medusae : -

Palpasi

Dinding Abdomen : Soepel; H/L/R: tidak teraba

Hati:

Pembesaran : -

Permukaan : -

Pinggir : -

Nyeri tekan : -

Limfa:

Pembesaran : -

Schuffner : - Haecket : -

Ginjal:

Ballotement : -

Uterus/ Ovarium : tidak teraba

Tumor : (-)


26/41

22

Perkusi

Pekak hati : (+)

Pekak beralih : (-)

Auskultasi

Peristaltik usus : peristaltik (+) 9x/i, kesan normal

Lain-lain : -

PINGGANG

Nyeri ketuk sudut kosto vertebra kanan/kiri: (-/-)

INGUINAL : tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri Kanan

Edema : - -

Arteri Femoralis : + +

Arteri Tibialis Posterior : + +

Arteri Dorsalis Pedis : + +

Refleks KPR : + +

Refleks APR : + +

Refleks Fisiologis : + +

Refleks Patologis : - -

Deformitas : + o/t digiti I

Lain-lain : Kuning pada

jari dan

telapak kaki

ANGGOTA GERAK ATAS

Kanan Kiri

Deformitas Sendi : - -

Lokasi : - -

Jari tabuh : - -

Tremor Ujung

Jari

: - -

Telapak Tangan

Sembab

: - -

Sianosis : - -

Eritema palmaris : - -

Lain-lain : Kuning pada

jari dan telapak

tangan


27/41

23

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah: (14-08-2015) Kemih: (19-08-2015) Tinja:(19-08-2015)

Hb : 6,5 g% Warna : Kuning

keruh

Warna : Cokelat

Eritrosit : 1,3x106/mm3 Protein : - Konsistensi :

Padat

Leukosit : 7,6x103/mm3 Reduksi : - Eritrosit : -

Trombosit : 253x103/mm3 Bilirubin : - Leukosit: -

Ht : 20,6 % Urobilinogen : + Amoeba/Kista : -

Hitung jenis :

Eosinofil : %

Basofil : %

Neutrofil : 59,2 %

Limfosit : 34,3 %

Monosit : %

Sedimen

Eritrosit : 0/ lpb

Leukosit : 1-3/ lpb

Silinder :

Epitel : - / lpb

Telur Cacing : -

Ascaris : -

Ankylostoma : -

T. trichiura : -

Kremi : -

RESUME

ANAMNESIS

AUTO dan ALLOANAMNESIS

Keadaan Umum: Mata pucat

Telaah : Hal ini disadari os sejak 4 bulan yang lalu.

malaise (+) sejak 4 bulan yang lalu. Ikterik (+) di

seluruh badan. Demam dan riwayat bepergian ke

daerah endemis malaria (-). BAK berwarna seperti

teh sejak 4 bulan yang lalu, volume 1,2 L per hari.

BAB normal. Riwayat minum jamu kencur dan

temulawak yang dibuat sendiri (+), riwayat minum

obat-obatan dari klinik dan dokter (+), namun os

tidak ingat nama obatnya. Riwayat terpapar zat kimia

(+) (bensin) sejak 5 tahun ini. Riwayat terpapar zat

kimia lain (-).


28/41

24

STATUS PRESENS

Keadaan Umum: Baik

Keadaan Penyakit: Sedang

Keadaan Gizi: Berlebih

PEMERIKSAAN FISIK

Pancaran wajah: Biasa

IMT: 24,3 (overweight)

Kepala:

Mata: konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik

(+/+), kesan anemis, ikterik

Lidah: pucat, ikterik

Gigi geligi: karies (+)

Thorax:

Bentuk: Simetris fusiformis

SP: vesikuler di seluruh lapangan paru kanan dan kiriST: -

Abdomen:

Palpasi: Soepel, nyeri tekan (-), H/L/R tidak teraba

LABORATORIUM

RUTIN

Darah:

Hb: 6,5 g% ()

Eritrosit: 1,3x106/mm3 () kesan anemis

Ht: 20,6% ()

Urin: warna kuning keruh, dalam batas normal

Feses: warna coklat, dalam batas normal

Bilirubin: direct= 0,52 mg/dL (N= 0,05-0,3 mg/dL)

()


29/41

25

total= 3,18 mg/dL (N= 0-1,2 mg/dL) ()

DIAGNOSA BANDINGAnemia Hemolitik Autoimun (AIHA) dd/ Druginduced hemolytic anemia dd/ Evans syndrome dd/

Non Imun dd/ Malaria dd/ Infeksi Virus

DIAGNOSA

SEMENTARAAnemia Hemolitik Autoimun

PENATALAKSANAAN

Aktivitas: Tirah baring

Diet: Diet MII

Tindakan suportif :

1. IVFD RL 20 gtt/i makro

Medikamentosa:

-

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan

1. Darah rutin

2. Anemia profile (morfologi darah, SI, TIBC, Feritin, Rt count)

3.

LFT

4. RFT

5. DAT (Direct Coomb Test)

6.

IgG3

7. USG Abdomen

8. Konsul HOM


30/41

26

BAB 3

FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN

Tanggal S O A P R

14 Agustus

2015

- Muka pucat (+)

-

Lemas (+)

- Kuning seluruh

badan (+)

Sens: CM

TD: 100/50 mmHg

Nadi: 80 x/i

RR: 29 x/i

Temp: 36,5 C

Kepala:

Mata : conjungtiva

palpebra inferior anemis

(+/+), sklera ikterik(+/+)

Leher:

TVJ R+2 cmH2O

Pembesaran KGB (-)

Thorax :Sp : Vesikuler

St : -

Abdomen :

Simetris, Soepel, L/H/R

Anemia Hemolitik

Autoimun (AIHA)

dd/Drug induced

hemolytic anemia

dd/Evans

syndromedd/ Non

Imun dd/ Malaria

dd/ Infeksi Virus

- Tirah baring

-

Diet MII

- IVFD RL 20 gtt/i

makro

- Urinalisa

-

Feses rutin

- Anemia profile / SI /

TIBC/ Serum Ferritin

/ Reticulosit count

- Morfologi darah tepi

- Coomb test

- Viral marker

- LED

- Konsul HOM-

Rencana pemberian

methylprednisolon 1

mg/kgBB/ hari per

oral


31/41

27

tidak teraba

Peristaltik (+) N

Ekstremitas :

Edema (-/-)

Hasil Lab (14 Agustus2015) :

Hematologi

Hb: 6,5 g/dL

RBC: 1,8 x 106/mm3

WBC: 7,6 x 103/mm3

PLT: 253 x 103/mm3

Ht: 20,6 %

Glukosa Darah Sewaktu

: 161 mg/dL

Ginjal:

U: 14 mg/dL (N : 10-50mg/dL)

K: 0,58 mg/dL (N: 0,6

1,2 mg/dL)

Liver:

SGOT : 16 U/L (N : 0

40)


32/41

28

SGPT : 6 U/L (N: 0

40 U/L)

Alkaline Phosphatase :

41 U/L (N: 30142

U/L)

Bilirubin direct : 0,52

mg/dL (N: 0,050,3

mg/dL)

Bilirubin total : 3,18

mg/dL (N: 01,2

mg/dL)

Hasil USG Abdomen sebelumnya (28 Juli 2015) dari RSU Haji Medan

Hepar : membesar, permukaan irregular, echo parenkim inhomogen kasar

Lien : membesar, homogeny

Ginjal dan GB : besar dan bentuk kedua ginjal normal. Tidak tampak batu.

Kesimpulan : Penyakit liver kronis

15 Agustus

2015

- Muka pucat (+)

-

Lemas (+)

- Kuning seluruh

badan (+)

Sens: CM

TD: 100/60 mmHg

Nadi:100x/i

RR: 22x/iTemp: 36,7C

Anemia Hemolitik

Autoimun (AIHA)

dd/ Drug induced

hemolytic anemiadd/ Evanssyndrome dd/ Non

Imun dd/ Malaria

- Tirah baring

-

Diet MII

- IVFD RL 20 gtt/i

makro

- Urinalisa

-

Feses rutin


TIBC/ Serum Ferritin/ Reticulosit count

-

Morfologi darah tepi

-

Combs test


33/41

29

Pemeriksaan fisik sama

dengan hari sebelumnya

Hasil laboratorium:

LED : 119 mm/jam

Reticulosit : 49,5 %

Serum Iron: 76 mcg/dL

(N: 57145 mcg/dL)

TIBC : 250 mcg/dL (N:

274385 mcg/dL)

Combs test : +

Darah tepi:

Eritrosit : anisositosis,

hipokrom

Leukosit : normal

Trombosit: normalMalaria : -

Anti HCV : -

dd/ Infeksi Virus - Viral marker

- LED

- Konsul HOM

- Rencana pemberian

methylprednisolon 1

mg/kgBB/ hari PO

17 Agustus

2015

- Muka pucat (+)

- Lemas (+)

- Kuning seluruh

badan (+)

Sens: CM

TD: 100/60 mmHg

Nadi: 80 x/i

RR: 18 x/i

Anemia Hemolitik

Autoimun (AIHA)

dd/ Drug induced

hemolytic anemia

- Tirah baring

- Diet MII

- IVFD RL 20 gtt/i

makro

- Urinalisa

- Feses rutin


TIBC/ Serum Ferritin


34/41

30

Temp: 36,7 C



dd/Evans

syndrome dd/ Non

Imun dd/ Malaria

dd/ Infeksi Virus

/ Reticulosit count

- Morfologi darah tepi

- Combs test

- Viral marker

- LED

- Konsul HOM

-

Rencana pemberianmethylprednisolon 1

mg/kgBB/ hari PO

18 Agustus

2015

- Muka pucat (+)

- Lemas (+)

- Kuning seluruh

badan (+)

Sens: CM

TD: 100/50 mmHg

Nadi: 88 x/i

RR: 20 x/i

Temp: 36,2 C

Pemeriksaan fisik samadengan hari sebelumnya

Anemia Hemolitik

Autoimun (AIHA)

dd/Drug induced

hemolytic anemia

dd/Evans

syndromedd/ Non

Imun dd/ Malariadd/ Infeksi Virus

- Tirah baring

- Diet MII

- IVFD RL 20 gtt/i

makro

- Urinalisa

- Feses rutin

- Konsul HOM

- Rencana pemberian

methylprednisolon 1

mg/kgBB/ hari PO

- USG Abdomen-

DAT (Direct

antiglobulin test)

-

Ig G3

19 Agustus

2015

- Muka pucat (+)

- Lemas (+)

- Kuning seluruh

badan (+)

Sens: CM

TD: 110/60 mmHg

Nadi: 80 x/i

RR: 24 x/i

Temp: 36,8 C



Anemia Hemolitik

Autoimun (AIHA)

dd/Drug induced

hemolytic anemia

dd/Evans

syndromedd/ NonImun dd/ Malaria

dd/ Infeksi Virus

- Tirah baring

- Diet MII

- IVFD RL 20 gtt/i

makro

- Konsul HOM

- Rencana pemberian

methylprednisolon 1

mg/kgBB/ hari PO

- USG Abdomen

- DAT (Directantiglobulin test)

-

Ig G3


35/41

31

Urinalisa :

Warna : kuning jernih

Protein : -

Reduksi : -

Bilirubin : -

Urobilinogen : +

Sedimen urinEritrosit : 0 /lpb

Leukosit : 1-3 /lpb

Epitel : negatif

Silinder : negatif

Feses rutin :

Warna : coklat

Konsistensi : padat

Telur cacing : -

20 Agustus

2015

-

Muka pucat (+)

-

Lemas (+)

-

Kuning seluruh

badan (+)

Sens: CM

TD: 110/70 mmHg

Nadi: 86 x/i

RR: 28 x/i

Temp: 37 C



Anemia Hemolitik

Autoimun (AIHA)

dd/Drug induced

hemolytic anemia

dd/Evans

syndromedd/ Non

Imun dd/ Malaria

dd/ Infeksi Virus

-

Tirah baring

-

Diet MII

-

IVFD RL 20 gtt/i

makro

-

Inj Ranitidin 50

mg/ 12 jam/ IV

-

Methylprednisolon

4 mg tab 5-5-5

-

Konsul HOM

-

USG Abdomen

-

DAT (Direct

antiglobulin test)

-

Ig G3


36/41

32

BAB 4

DISKUSI

TEORI KASUS

EPIDEMIOLOGI

Terjadi sebanyak 5% dari seluruh

kasus anemia

Insidensi dari AIHA 1-3 kasus per

100.000 populasi per tahun.

Angka kejadian antara pria dan

wanita tidak begitu menunjukkan

perbedaan spesifik, tetapi lebih

sering dijumpai pada wanita.

AIHA sering ditemukan pada usia

middle aged dan pada pasien yang

sudah tua

EPIDEMIOLOGI

Os merupakan seorang wanita.

Gejala dialami os pada saat berusia

36 tahun (middle aged).

ETIOLOGI

Idiopatik

Sekunder, diinduksi oleh beberapa

hal, yaitu penyakit keganasan lain,

penyakit autoimun lain, infeksi

virus, dan induksi oleh obat-obatan.

ETIOLOGI

Etiologi penyakit pada pasien belum

dapat ditentukan (idiopatik), namun os

memiliki faktor risiko paparan bahan

kimia berupa bensis sejak 5 tahun lalu.

DIAGNOSTIK

ANAMNESIS:

1. Lelah

2.

Mudah mengantuk

3. Sesak nafas

4. Cepatnya perlangsungan gejala

5.

Riwayat pemakaian obat

6. Riwayat penyakit sebelumnya

DIAGNOSTIK

ANAMNESIS:

1. Lelah

2.

Mudah mengantuk, badan lemas

3. Gejala muncul sejak 4 bulan SMRS,

dan memberat dalam 2 bulan

terakhir

4. RPO: jamu kencur dan temulawak


37/41

33

PEMERIKSAAN FISIK:

1. Konjungtiva pucat

2. Sklera ikerik

3. Splenomegali

4. Hemoglobinuri

PEMERIKSAAN FISIK

1. Konjungtiva pucat

2. Sklera ikterik

3. Jaundice seluruh tubuh

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hb rendah (7-10g/dl)

2.

MCV normal atau meningkat

3.

Bilirubin indirek meningkat

4. LDH meningkat

5.

Retikulositosis

Morfologi darah tepi:

adanya proses fragmentasi pada

eritrosit (sferosit, skistosit,

helmet cell dan retikulosit)

Direct Antiglobulin Test/ Coombs test

: Positif (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hb rendah (6,5g/dL)

2.

MCV meningkat (114 fl)

3.

Bilirubin meningkat (direk:

0,52mg/dL; indirek: 2,66mg/dL;

total 3,18mg/dL)

4. Retikulositosis (49,5%)

5. Morfologi darah tepi: eritrosit

anisositosis hipokromik

6. Coombs test: Positif (+)

7.

USG: Hepatosplenomegali

TERAPI:

1. Kortikosteroid: 1-1,5

mg/kgBB/hari per oral. Bila ada

respon terhadap steroid, dosis

diturunkan tiap minggu hingga

mencapai dosis 10-20 mg/hari.

Terapi steroid dosis


38/41

34

terapi lain apabila dosis telah

>15 mg/hari untuk

mempertahankan kadar

hematokrit.

2. Splenektomi, bila terapi steroid

tidak adekuat atau tidak bisa

dilakukan penurunan dosis selama 3

bulan.

3. Rituximab dan alemtuzumab.

Rituximab 100mg/minggu selama 4

minggu.

4. Imunosupresi, Azathriopin 50-200

mg/Hari, Siklofosfamid 50-150

mg/hari

5. Danazol600-800 mg/hari, biasanya

dipakai bersama steroid, bila terjadi

perbaikan, steroid diturunkan atau

dihentikan dan dosis danazol

diturunkan menjadi 200-400

mg/hari.

6. Transfusi dilakukan pada kondisi

yang mengancam jiwa (misal Hb


39/41

35

BAB 5

KESIMPULAN

Os, perempuan, 36 tahun, datang dengan keluhan ikterik dan badan lemas akibat

anemia hemolitik autoimun. Os diterapi awal dengan tirah baring, diet M II 1700

kkal, suportif cairan berupa RL 20 gtt/i. Pada tanggal 20 Agustus, os mulai

diberikan terapi kortikosteroid oral berupa tablet Methylprednisolone 4 mg

dengan dosis 60 mg/hari dibagi 3 kali pemberian (5 5 5) disertai injeksi

Ranitidine 50 mg 1 ampul/hari. Os masuk rumah sakit sejak tanggal 14 Agustus

hingga sekarang, dan direncanakan akan melakukan penjajakan berupa

pemeriksaan DAT dan IgG3.


40/41

36

DAFTAR PUSTAKA

[1] K. W. Taroeno-Hariadi and E. Pardjono, "Anemia Hemoliitik Imun," in Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI Press, 2014, pp. 2607-2613.

[2] M. N. Callistania, "Anemia hemolitik," in Kapita Selekta, 4th ed., Jakarta,

Media Aesculapius, 2014, pp. 656-659.

[3] T. DeLoughery, "Autoimmune hemolytic anemia," Hematology Board

Review, vol. 8, no. 1, pp. 1-9, 2013.

[4] A. E. Lichtin, "Anemias caused by hemolysis," in The Merck Manual o

Diagnosis and Therapy, 19 ed., New Jersey, Merck Sharp & Dohme Corp,

2011, pp. 936-937.

[5] P. Schick, "Hemolytic Anemia," 29 October 2014. [Online]. Available:

http://emedicine.medscape.com/article/201066-overview#showall. [Accessed

19 August 2015].

[6] C. H. Packman, "Hemolytic Anemia Resulting from Immune Injury," in

William's Hematology, 7th ed., M. A. Lichtman, E. Beutler, T. J. Kipps, U.

Seligsohn, K. Kaushansky and J. T. Prchal, Eds., New York, The McGraw-

Hill Companies, 2010.

[7] L. Luzzatto, "Hemolytic Anemias and Anemia Due to Acute Blood Loss," in

Harrison's Principles of Internal Medicine , 17th ed., A. S. Fauci, D. L.

Kasper, D. L. Longo, E. Braunwald, S. L. Hauser, J. L. Jameson and J.

Loscalzo, Eds., New York, The McGraw-Hill Companies, 2008.

[8] W. Levinson, "Complement," in Lange Microbiology and Immunology

Review, 10th ed., San Fransisco, The McGraw-Hill Companies, 2008.

[9] A. T. Neff, "Autoimmune Hemolytic Anemias," in Wintrobe's Clinical

Hematology, 11th ed., J. P. Greer, J. Froester, J. N. Lukens, G. M. Rodgers, F.

Paraskevas and B. Glader, Eds., New York, Lippincott Williams & Wilkins,

2004, pp. 941-962.

[10] L. Smith, "Autoimmune hemolytic anemias: characteristics and

classification," Clin Lab Sci, vol. 12, no. 110, 1999.

[11] A. J. Tan, M. A. Silverberg and W. G. Gossman, "Hemolytic Uremic

Syndrome in Emergency Medicine," 21 January 2015. [Online]. Available:

emedicine.medscape.com/article/779218-overview. [Accessed 21 August


41/41

37

2015].

[12] Konsil kedokteran indonesia, Standar kompetensi dokter indonesia, Jakarta:Konsil kedokteran indonesia, 2012.

[13] S. A. Aljubran, "Cold Agglutinin Disease," 28 April 2015. [Online].

Available: emedicine.medscape.com/article/135327-overview. [Accessed 21

August 2015].

Documents

Lapkas anemia hemolitik autoimun