LAPORAN KASUS ABSES HEPAR

Pembimbing :

dr. Suyanto Sp.PD

 

Oleh :

Putri Rara Imas Balerna Pratiwi Silam

NIM: FAA 110 030

 

 

 

 

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS PALANGKA RAYA

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD dr. DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA

 

BAB I PENDAHULUAN

• Dinegara-negara berkembang = Masalah kesehatan

BAB II KASUS

Identitas Pasien

1. Nama : Tn. Piton

2. Umur : 45 tahun

3. Jenis Kelamin : Laki-laki

4. Alamat : Jl. Kereng Bangkirai

5. Agama : Kristen Protestan

6. Suku : Dayak

7. Status : Kawin

8. Pendidikan : SMA

9. Pekerjaan : Swasta / Penambang emas

10. Tanggal masuk RS : 17 Mei 2014

11. Tanggal keluar RS : 22

12. No. RM : 15.89.70

Keluhan utama : nyeri perut kanan atas

Nyeri perut kanan atas dirasakan sejak satu minggu yang lalu seperti tertusuk dan seperti terbakar tetapi tidak menjalar ke tubuh bagian belakang. Apabila pasien bergerak atau berubah posisi tidur, nyeri semakin terasa. Pasien juga mengeluh demam sejak satu minggu yang lalu. Demam terus menerus disertai dengan keringat dingin tanpa menggigil.

• Pasien mengeluh nafsu makan berkurang, badan terasa lemas dan lemah.

• BAB berwarna kuning kecoklatan konsistensi cair tanpa disertai dengan darah dan nyeri sewaktu buang air.

• Pasien BAK tiga sampai empat kali sehari dan BAB tidak teratur setiap harinya.

• sesak nafas, batuk, sakit kepala, dan mual muntah (-)• Kurang lebih satu minggu yang lalu pasien

mengeluhkan demam terus menerus dan perut terasa sakit, kemudian pasien pergi berobat ke mantri perbaikan (-)

Pasien menangkal pernah menderita sakit serupa sebelumnya.

Dua bulan yang lalu, pasien mengatakan sempat BAB lebih dari 5x sehari dengan konsistensi cair dan disertai ampas makanan dan darah. Darah pada tinja tidak banyak hanya berupa bercak bercak. Keluhan berak darah pasien tersebut terjadi selama kurang lebih satu bulan namun tidak diobati ke dokter hanya meminum obat tradisional hingga keluhan pasien tidak dirasakan lagi.

• Pasien pernah dirawat di rumah sakit karena tonsilitis saat usia muda. Keluhan terkait penyakit tonsilitis tersebut tidak pernah dirasakan hingga saat ini. Riwayat penyakit kuning, kencing manis, dan tekanan darah tinggi disangkal.

• Tidak ada anggota keluarga dengan sakit serupa.

Pemeriksaan fisik

KU: lemah, kesadaran kompos mentis,

tekanan darah 110/90 mmHg,

nadi 121 kali/menit,

suhu afebris 36; C,

pernafasan 20 kali/menit.

berat badan 58 kg, dan tinggi 168 cm dengan IMT = 20,5.

Kulit : kuning kecoklatan, turgor kulit normal, ada ptechie, tidak ada nodul/ masa.

Kelenjar limfe : tidak terdapat pembesaran limfe

Otot : tidak terdapat atrofi otot

Tulang : tidak terdapat deformitas dan kelainan

1. Kepala

Bentuk : normocephal

Rambut : warna hitam, lurus, tidak rontok

Mata

Konjungtiva : anemis -/-

Sklera : ikterik +/+

Refleks pupil : normal, pupil isokor Ө 3mm/3 mm, refleks cahaya

+/+

Sekret : (-)

Telinga : sekret (-), perdarahan (-)

Hidung : sekret (-), perdarahan (-), napas cuping hidung (-/-),

septum deviasi (-)

Mulut : bibir sianosis (-), lidah kotor (-), gusi berdarah (-),

mukosa basah (+)

Kesan: sklera ikterik

2. Leher

Inspeksi : peningkatan JVP (-), tidak tampak pembesaran KGB & tiroid

Palpasi : tidak teraba masa di leher.

Kesan: tidak terdapat kelainan pada leher

3. Dada

Cor

Inspeksi : Ictus Cordis tak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V 1 jari medial di linea midclavicula sinistra dengan diameter 1 cm

Perkusi :Batas atas : ICS II linea midclavicula sinistra

Batas kanan : midsternalis dextra

Batas kiri : ICS V linea midclavicula sinistra

Auskultasi : S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

Kesan: tidak terdapat kelainan pada jantung

• Pemeriksaan paru didapati inspeksi simetris tanpa adanya retraksi dan otot-otot bantu pernafasan didaerah dada. Pemeriksaan fremitus vocal pada lapang paru anterior dan posterior teraba normal.

• Perkusi paru terdengar sonor dan berubah redup pada sela iga linea midclavicula sinistra yang menandakan batas antara jantung dan paru. Perkusi paru sebelah kanan terdengar sonor dan berubah redup mulai dari sela iga empat linea midclavicula sinistra yang menandakan batas paru dan hepar.

• Batas paru dan gaster berada di sela iga enam linea midclavicula sinistra, terdengar perubahan suara sonor menjadi timpani. Pada auskultasi didapati suara paru vesikuler diseluruh lapang paru, tidak terdengar ronkhi dan whezzing.

• Pemeriksaan abdomen terlihat perut tampak datar namun tampak distensi. Suara bising usus pasien terdengar normal. Pada palpasi didapati nyeri tekan didaerah perut kanan atas, dengan hepar teraba tiga jari dibawah arcus costae dengan lebar batas lateral dextra empat belas sentimeter dengan konsistensi keras. Lien tidak teraba dan tidak membesar. Pada perkusi didapati bunyi redup pada daerah hepar dan timpani didaerah sekitarnya. Pada bagian posterior, nyeri ketok CVA negatif.

• Pemeriksaan anogential dalam batas normal, tidak didapati adanya kelainan pada daerah genital. Pemeriksaan daerah ekstremnitas didapati akral hangat, tidak ada edema dan sianosis perifer.

Analisis masalah

Nyeri perut kanan atas

Ass : 1. kolesititis akut

2. pankreatitis akut

3. hepatitis akut

4. susp. abses hepar

6. susp. hepatoma

5. perikarditis

Plan : DL, UL, faal hati, gula darah, HbsAg, EKG, CxR, USG abdomen, CT scan

Tx : tirah baring, terapi cairan intravena, antibiotik, diet lunak

Mx : vital sign, keluhan

Ex : istirahat, meminum obat, stop merokok dan alkohol

Demam 1 minggu

Ass : 1. malaria

2. ISK

3. Tifoid

4. tb paru

Plan : DL, UL, DDR, apusan darah tebal,tipis, widal test, sputum BTA, CxR

Tx : paracetamol 3x500mg

Mx : suhu/6 jam

Ex : minum air putih, minum obat

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin 11,9 13-16 gr/dL

Leukosit 16,37 4-10 x 10^3/L

Hematokrit 34% 38-42 %

Trombosit 225 150-450 x 10^3/L

Eritrosit 3,85 3,5 – 5,5x 106/uL

FAAL HATI

SGOT 141 < 37

SGPT 150 < 42

FAAL GINJAL

Kreatinin serum 2,06 0,6-1,3 mg/dL

KADAR GULA DARAH

Sewaktu 243 < 200 mg/dL

Malaria - Negatif

HbsAg - Negatif

URIN LENGKAP (COMBUR)

Warna Kuning keruh Kuning jernih

Ph 6,0 4,5 – 8

Protein +1 -

Glukosa - -

SEDIMEN URIN

Epitel squamos +1 + / -

Leukosit 2-4 sel <5 / LP40x

Eritrosit 0-2 sel ≤ 3/ LP40x

Jamur - -

Bakteri +1 +1/-

EKG

Pada pemeriksaan EKG didapatkan :Irama sinus takikardi, Tidak ditemukan ST elevasi, Ventricular rate 121 bpm, PR interval 128 ms, Durasi QRS 97 ms, QT/QTC interval 28,5/407 ms, P/QRS/T axis 53 / 29 / 19 . ⁰Kesan hasil EKG dalam batas normal.

Pasien didiagnosa sementara dengan suspect abses hepar dan suspect diabetes melitus tipe II.

Di unit gawat darurat pasien diberikan terapi infus Nacl : Aminofusin hepar (2:1) 20 tpm, inj. Ceftriaxone 2x1 gr, inj. Omepraxole 1x1 amp, Sucralfat syr 3 x1 ct, Metformin 1x1 tab 500mg , hepamax 3x1 tab, sistenol 3x1 tab.

• HASIL USG abdomen:• Hepar ukuran membesar dengan parenkim menunjukan tanda

inflamasi, tampak abses hepar pada lobus kanan dengan ukuran 13,15 cm x 11,99 cm dalam stadium akut

• Organ intra abdomen dalam batas normal• Tidak tampak efusi pleura maupun acites

hari pertama hari kedua hari ketiga hari keempat hari kelima hari keenam

Heart rate 121 96 84 100 92 72

respiration rate 21 20 24 22 22 22

temprature 36 38 38 38 36 36

10

30

50

70

90

110

130

GRAFIK TANDA VITAL

BAB IIIPEMBAHASAN

EPIDEMIOLOGI

Sampai tahun 1983, para peneliti di negara Barat mendapatkan abses hati amebik pada 75% kasus abses hati dan sebagian kecil saja abses piogenik. Sebelum adanya alat-alat diagnosis canggih seperti saat sekarang ini (USG, tomografi komputer, resonansi magnetik nuklir), maka prevalensi abses piogenik tidak diketahui karena tanpa autopsi sukar sekali untuk menegakkan diagnosisnya.

ETIOLOGI

Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel inflamasi, sel darah dalam parenkim hepar.2

Berdasarkan pembagian menurut etiologinya, abses hati terbagi menjadi dua yakni abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP).

ABSES HATI

• Abses hati adalah penumpukan jaringan nekrotik dalam suatu rongga patologis. Abses hati dapat berbentuk soliter maupun multipel.

abses hati amebik (AHA)

abses hati piogenik (AHP).

AHA yang terutama disebabkan oleh Entamoeba hystolitica merupakan salah satu komplikasi ambebiasis ektraintestinal yang paling sering terjadi didaerah tropis/subtropis

Penyebab AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebisella pneumonia, bacteriodes, fusobacterium, S. aureus, S. milleri, cancida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, S. typhi, brucella militensis, dan jamur.2

patogenesis

• Abses hepar amebik

Abses hepar piogenik

Gambaran klinisAHA

• Demam intermiten (38-40 ;)• Nyeri perut kanan atas,

kadang nyeri epigastrum yang menjalar hingga bahu kanan dan daerah skapula.

• Anoreksia, nausea, vomitus, dan penurunan berat badan.

• Pembengkakan perut kanan atas

• Berkeringat malam• Ikterus biasanya jarang dan

sifatnya ringan• Batuk-batuk dan gejala iritasi

seperti cegukan “hiccup” bisa ditemukan

• Terdapat riwayat diare

AHP

• Demam yang sifatnya remiten, intermitten atau kontinyu yang disertai menggigil

• Nyeri spontan perut kanan atas disertai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakan diatasnya

• Nausea, vomitus, dan penurunan berat badan

• Berkeringat malam• Anoreksia

Pada pasien Tn. Piton didapatkan keluhan demam terus menerus, nyeri perut kanan atas bertambah berat dengan perubahan posisi, berkeringat malam, anoreksia, penurunan berat badan, dan riwayat diare 2 bulan yang lalu. Berdasarkan keluhan, penyebab abses hepar pada pasien ini ducurigai adalah amuba/ AHA.

• Pada gambaran klinik klasik didapatkan penderita mengeluh demam dan nyeri perut kanan atas atau dada kanan bawah, dan didapatkan hepatomegali dengan nyeri. Gambar klasik didapatkan pada 54-70% kasus.

• Gambaran tidak klasik : demam yang tidak diketahui penyebabnya.

Pada pasien Tn. Piton didapatkan gejala klasik yang didapatkan dari pemeriksaan fisik. Pada pasien batas lateral hepar empat belas sentimeter/ hepatomegali disertai dengan nyeri tekan pada regio tersebut disertai demam terus menerus akibat adanya infeksi. Nyeri pada hipokondrium dektra disebabkan oleh pergeseran kapsula Glison pada hepar serta akibat adanya abses.

• Pada pasien Tn. Piton didapatkan leukositosis akibat adanya reaksi inflamasi dan infeksi pada hepar, peningkatan SGOT dan SGPT sebanyak 4x lipat dari nilai normal diakibatkan karena adanya destruksi dari parenkim hepar.

• Untuk mengetahui adanya peranan E. Histolytica dalam menentukan abses hepar amebik, perlu dilakukan uji serologi dan kultur darah, namun pada pasien ini tidak dilakukan uji serologi karena pasien pulang atas permintaan sendiri.

Pemeriksaan radiologi

• Gambaran USG AHA :• “gain” normal maupun

ditinggikan dan pada “gain” tinggi jelas tampak eko halus homogen tersebar rata.

• Lesi berbentuk bulat oval, pada abses hepar tampak lobulasi, tidak berdinding, terletak dekat permukaan hati.

• Terdapat peninggian eko pada bagian distal abses

Pada pasien Tn. Piton hasil EKG tidak didapatkan kelainan jantung, pasien ini tidak dilakukan foto polos toraks dan abdomen, namun dari pemeriksaan fisik ditemukan batas jantung dan paru dalam keadaan normal. Hasil USG pasien ini menunjukan gambaran yang khas curiga abses hati amebik. Dari hasil pemeriksaan radiologi yang bisa dilakukan, semakin mendukung kepada abses hati amebik.

diagnosis

• Kriteria Rahmacandran, apabila didapatkan tiga atau lebih dari :

• Hepatomegali yang nyeri• Riwayat disentri• Leukositosis• Kelainan radiologis• Respon yang baik terhadap obat amoebisid• Dx : abses hepar amebik

Diagnosis banding

• Abses hepar et causa Trofozoid E. Histolytica

• Abses hepar et causa bakteri piogenik• Kolesititis akut

komplikasi

• Perforasi abses ke berbagai organ tubuh dan kulit

• Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikardium.

• Perforasi ke perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung. Fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung

• Amebiasis serebral (jarang)

Pada pasien Tn. Piton tidak ditemukan adanya komplikasi.

penatalaksanaan

• Penatalaksanaan pada pasien Tn Piton, saat datang pertama kali di unit gawat darurat diberikan terapi IUFD NaCl : Aminofusin hepar (2:1) 20 tpm untuk terapi hepar,

• inj. Ceftriaxone 2x1 gr karena adanya peningkatan angka leukosit

• Omeprazole 1x1 amp, sucralfat 3x1 ct• metformin 1x1 tab PO : hepamax 3x1 tab

dan sistenol 3x1 tab.

Pasien diberikan terapi Metronidazol Dosis 3x500 mg/ hari.

Penggunaan Metronidazol selama 2 hari dan pasien pulang atas permintaan sendiri.

Efek samping (-), monitoring

Pencegahan dan edukasi 9

Mengonsumsi makanan yang sehat, bergizi dan bersih menurut standart kesehatan

Memasak air yang dikonsumsi hingga matang mendidih

Kebersihan diri dan lingkungan keluarga dijaga

Berhenti merokok, mengonsumsi alkohol serta kopi secara berlebihan

Prognosis

Quo ad vitam = dubia at bonam

Quo ad fuctionam = dubia at bonam

Quo ad sanationam = dubia at bonam

KESIMPULAN

• Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang pasien Tn. Piton 45 tahun menderita abses hepar amebik dan telah di tatalaksana pilihan menggunakan antibiotik. Pengobatan pasien ini tidak berjalan tuntas karena pasien meminta untuk pulang pada hari perawatan ke VI. Pasien diberikan terapi Metronidazol 3x500 mg/ hari. Penggunaan Metronidazol selama 2 hari.

• Apabila di deteksi dan di tatalaksana dengan cepat dan tepat, maka abses hepar dapat sembuh dengan prognosis yang baik meskipun imunitas tidak permanen dan dapat terjadi infeksi ulang.

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR PUSTAKA

 

Waleleng, BJ. Wena, Nelly Tendean. Abses hati piogenik, Dalam: Sudoryo Aru W, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat penerbitan Departemen Ilmu penyakit dalam FKUI. 2006. Hal 460-461.

Sherlock S, Dooley J: Disease of the liver and billiary system . Edisi X. Oxford: Blackwell science; 1997. 131

 

Anugerah, peter. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit. From : Pathophysiology Clinical Consept of Disease processes, By Wilson Lorraine M. Price, Sylvia A. Edisi 4. Buku jilid I. Jakarta: EGC. 1995. Hal 426-8.

 

.Wells CD, Arguedas M; Amebic liver abscess. South Med J. 2004 Jul;97(7):673-82.

Graysom, Charlotte. Pyogenic Liver abcess. (online) : 2006. ( http://www.nlm.nih.gov/medicineplus/ency/imagepages/18085.htm, ) cited by 24 Mei 2014.

 

Iljas, Muhhamad. Ultrasonografi Hati. Dalam : Ekayuda, Iwan (Eds). Radiologi diagnostik. Edisi 2. Jakarta. 2006. Hal 473.

 

Amirudin, Rivai. Fisiologi dan Biokimia hati. Sudoryo Aru W, dkk (Eds). Buku Ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : pusat penelitian departemen Ilmu penyakit dalam FKUI.. 2006. Hal. 416.

 

Ronardy, Devi H. Andrianto, Petrus. Buku ajar Bedah. From: Essentials of surgery, by Sabiston, David C,. Bagian 2. Jakarta: EGC. 1994. Hal 78-80.

 

Peralta, Ruben. Liver abscess. Dominica : Cited by ( http://www.emedicine.medscape.com ) 7 Juni 2014