Upload
dodieu
View
283
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Kronik Böbrek Hastalığı&
Lipidler
Dr. Mustafa ARICIHacettepe-Nefroloji
Lipoprotein glomerulopathy
Lipidler ve Böbrek / 22 Mart 2001
Oval fat body
BATypical nephrotic sediment with
several fatty casts, oval fat body, free lipid droplets
Lipiduri
KBH & Böbrek1) Kronik Böbrek Hastalığının Gelişiminde Lipidler
• “Hızlanmış atheroskleroz”• KBH’nın ilerlemesi
2) Kronik Böbrek Hastalığında Lipid Tedavisi– Kronik Böbrek Hastalığında Lipoprotein Metabolizması– Tedavi
• Nefrotik Sendrom• KBH Evre 1-2• KBH Evre 3-4• KBH Evre 5/5D• Renal Transplant
Kalp
Böbrek
Lipidler & Böbrek Hastalığı
• Fatty metamorphosis (Bright hastalığı) Wirchow R, Cellular Pathology, 1860
• Lipoid nephrosisMunk F, Med Klin, 1916
• Diyabetik glomerülosklerozda yağ embolisiHartroft WS, Am J Pathol, 1955
• Nefrotik sendromda lipoproteinlerBaxter JH, JCI, 1960
• Lipid nefrotoksisitesiMoorhead JF, Lancet, 1982
• Albüminürik hastada lipidlerin tubulotoksik etkisiArici M, 2000
Atheroskleroz & Nefroskleroz
Atheroskleroz & Nefroskleroz
30 40 50 60 70 80 85 90 95
4
8
12
16
20
24
28
36
44
52
Yaş (Yıl)
SklerotikGlomerül (%)
Orta-Şiddetli Atheroskleroz
Hafif Atheroskleroz
Kasiske BL, KI, 1987
Lipoproteinler ve AterosklerozT lenfosit
Monosit
VCAM-1
Lipoprotein
MakrofajKöpük Hücre
Düz kas hücresi
Lipoprotein oksidazyonu
Skavenger rsp
MCP-1CXC
MCSF, MCP-1
INFγ,TNFβ
Proliferasyon
Proteoglikanlar
Lipoproteinler ve Böbrek T lenfosit
Monosit
VCAM-1
Lipoprotein
MakrofajKöpük Hücre
Lipoprotein oksidazyonu
Skavenger rsp
MCP-1CXC
MCSF, MCP-1
INFγ,TNFβ
Proliferasyon
Proteoglikanlar
Mezangial Hücreler
Glomerüler Hasar
Permeabilitede Artış
ProteinüriLipidüriLipoprotein
Metabolizmasında Bozulma
HiperlipidemiAnormal lipoproteinler
Tübüler abzorpsiyon ve
katabolizma
Tübülointerstisyel Fibrozis Mezangial Toksisite
AtherosklerozHipertansiyon
Progresif Renal HasarMoorhead JF, Lancet, 1982
Lipidler & Inflamasyon
Haslinger-Löffler B. Kidney Int 2008;74: 553-55.
Lipidler & Inflamasyon
Ox-LDL & Fibrosis
Lee HS & Song CY. Am J Nephrol 2009;29: 62-70.
NO
LDL Ox-Lp(a) Ox-LDL
Reaktif OksijenRadikalleri
Lipoproteinler ve Glomerüler Hasar
ESM
Renin Nefrin
PDGF TGF ß
Lipoprotein Metabolizması
Nefrotik Sendrom• Total ve LDL-kolesterolde artış (sdLDL-K artışı)• TG artışı (VLDL ve IDL artışına bağlı olarak)• Lp(a) artışı• HDL-K artar, azalır ya da aynı kalır
• Apolipoprotein-B içeren lipoproteinlerin (VLDL, LDL) karaciğerde sentezinin artışı
• Lipoprotein katabolizmasının bozulması
• LDL-reseptör yetersizliği
SDBY & Lipidler
HD ve Lipidler
PD ve Lipidler
Renal Tx & LipidlerY
üzde
Zaman (Posttransplant-ay)
KBH & Lipid DüzeyleriNefrotik Sendrom
KBH Evre 1-4
KBH Evre 5
HD PD Renal Tx
Total-Kol
↑ ↑ ↔ ↔ ↔ ↑ ↑ ↑
TG ↑ ↑ ↔veya ↑
↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↔veya ↑
↑
LDL-Kol
↑ ↔veya ↑
(↑ sdLDL)
↔veya ↓
(↑ sdLDL)
↔veya ↓
(↑ sdLDL)
↑ ↔veya ↑
HDL-Kol
↓ ↓ veya ↔ ↓ ↓ ↓ ↔
KBH & Lipid Düzeyleri
KBH & Lipoprotein Metabolizması
KBH & Lipidler
Vaka• 57 yaşında erkek hasta• Hipertansif, düzenli ilaç kullanmıyor ve düzenli
doktora gitmiyor• KB: 180/110 mmHg• eGFR: 34 ml/dak• ACR: 80 mg/gr kreatinine• LDL-K: 134 mg/dl, HDL-K: 34, TG: 234• AKŞ: 90 mg/dl
Bu vakaya anti-lipid tedavi verir misiniz ?
Lipidler ve Renal Hastalık Riski
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Total Kol (mg/dl)
< 20
020
0-24
0>
240
< 40
> 40
< 14
214
2-16
816
8 -
196
> 19
6
HDL Kol (mg/dl) Non HDL Kol (mg/dl)
n: 4483, 14 yıllık takip
Shaeffner ve ark JASN 2003
Rölatif
Risk
0
1
2
3
4
5
6
7
8
1. Çeyrek 2. Çeyrek 3. Çeyrek 4. Çeyrek
TGLp(a)HDLApo-A1
ARIC Study, KI, 2000
n:12.7282.9 yıl takip
Risk
100
0 ha
sta
yılı
LipidLipidler ve ler ve Renal HastalRenal Hastalıık Riskik Riski
332.544 birey, ortalama 16 yıllık takip
Klag MJ, JASN,1995
23,66
13,07
0
5
10
15
20
25
>240 <200
Rena
l Ha s
talık
Ora
n/10
0,00
0
Trigliserid
Lipidler ve Renal Hastalık Riski
0
1
2
3
4
5
6
7 LDL< 171,6 mg/dl
Lipidler ve Renal Hastalık Progresyonu
Samuelsson ve arkl NDT 1997
Proteinüri< 3gr/g Proteinüri> 3gr/g
GFH k
ayıp m
l/dk
/yıl LDL> 171,6 mg/dl
0
20
40
60
80
100
120
140
Risk
Artışı%
Özsoy ve ark. NDT 2007
Lipidler ve Renal Hastalık Progresyonu
Apo B mg/l
TG mmol/l
Non HDL/HDL
HDL mmol/l
N:1694 yıllık takip
* P<0.05
*
* *
SDBY: Kardiyovasküler Ölüm
0
2
4
6
8
10
Genel Populasyon Hemodiyaliz Hastaları
KVH
Mor
talit
esi (
%)
GFH & KV Olay Riski
2,11 3,65
11,29
21,8
36,6
05
10152025303540
>=60 45-59 30-44 15-29 <15
GFH (ml/min/1.73 m2)
KV
olay
hızı
100
kiş
i yıl
Go AS, ve ark NEJM, 2004
Rev Cardiovasc Med 2002: 3; 71
0
20
40
60
80
100
120
3 risk faktörü KBH DMmikroalbüminüri
DM + proteinüri SDBY
KA
H m
orta
lite
/ 100
0 ha
sta
yılı
Kronik Böbrek Hastalığı & KV Mortalite
Parfrey PS et al. JASN, 1999 &
x 30
SDBY & Kardiyovasküler Risk
USRDS, 2000
0
1
2
3
1. Çeyrek 2. Çeyrek 3. Çeyrek 4. Çeyrek
GFH >90 GFH 60-89 GFH >59-15
Kolesterol
ARIC Çalışması n: 14856 10,5 yıl
Rel
atif
Ris
k M
ajor
K
oron
er O
lay
Muntner ve ark JASN 2005
KBH & KV Olay Riski
0
1
2
3
1. Çeyrek 2. Çeyrek 3. Çeyrek 4. Çeyrek
GFH > 90 GFH 60-89 GFH 59-15
Trigliserid
Rel
atif
Ris
k M
ajor
K
oron
er O
lay
KBH & KV Olay Riski
Muntner ve ark JASN 2005
ARIC Çalışması n: 14856 10,5 yıl
Kolesterol & Mortalite
Liu Y, et al. JAMA, 2004; 291: 451-59.
LİPİD BOZUKLUĞU
KV HASTALIK
RENAL HASAR
TEDAVİ?
Fried LF, KI, 2001
-
-
ΔGFR = 0.156 ml/dk/ay
Tedavi süresi α ΔGFR
Lipid Düşürücü tedavi1.9 ml/dak/yılACEI tedavisi1.6 ml/dak/yıl
Statinler & GFH’de Değişim Meta-analiz
12 Çalışma n:362 hasta
-1 0 1
* P<0.05* P<0.05
*
< 60 ml/dk/ 1.73 m2
< 50 ml/dk/1.73 m2
<40 ml/dk/1.73 m2
Bazal GFH
Tonelli ve ark JASN 2003
Statinler ve GFH Değişim n:690 - 5 yıllık takip
2 3 4Daha hızlı kayıp
Plaseboya göre
-2Daha yavaş kayıp
GFH Değişim ml/dk/1.73 m2/yıl
-50
-40
-30
-20
-10
0
10
Prot
einü
ride
Değ
işim
%
Özsoy ve ark. NDT 2007
Statinler ve Proteinüri
Tedavi Ø
N:169, KBH Evre 2-3-44 yıllık takip
- %33 Atorvastatin
*
* P<0.05
Albümin gr/24sProteinAlb/Kreat mg/g
Total
-4 -2 0 2 4Kontrol
-1.53 (-2.22–-0.84)
-0.58 (-0.98–-0.17)
Odds Oranı
Statin
*
-0.41 (-0.97–0.15)
-0.56 (-1.22–0.10)
-0.80 (-1.61– 0.01)
* P<0.05
Prot/Kreat mg/g
Sandhu ve ark JASN 2006
Statinler & ProteinüriMeta-analiz
Proteinüri - 0,37 gr, Albuminüri -0.02grProteinüri/Albuminüri -0,58 SD
*
n:1322
-1 -0,5 0,5 10KontrolStatin
*
Etki % (%95 GA)
* P<0.05* P<0.05
*
% 2 ( %-32 - % 35)
%-48 ( %-71 - %-25)
%-47 ( %-67 - %-26)
< 30 mg/g
> 30-299 mg/g
> 300 mg/g
Proteinüri
Douglas ve ark Ann Inter Med 2006
Statinler ve Proteinüri15 Çalışma n:1384 hasta
*
Stimule edilmiş T hücre proliferasyonun inhibisyonu
IgG alloantijen yapımında azalma
NK sitotoksitesinde azalma
Monositlerde LFA, ICAM-1, ekspresyonunda azalma
StatinlerLipid Dışı Etkiler
Endotel fonksiyonlarında düzelme
LDL oksidasyonunda azalma
Trombosit aggregasyonunda azalma
Prokoagülan faktörleri azaltma
Düz kas hücre proliferasyonunda azalma
Mezangial, vasküler düz kas ve tübüler epitel hücre proliferasyonunda azalma
Tübül hücrelernde apoptozisi artırma
MCP-1 ve M-CSF, ICAM-1, VCAM-1’de azalma
0
40
80
120
160
200
240
Rsk
Artışı%
Tonolo ve ark. KI 2006
Statinler ve Renal Hastalık Progresyonu Etki Mekanizması
T.Kol mg/dl
TG mg/dl
LDL Kol mg/dl
HDL mmol/l
4 yıllık takipStatin BaşlangıçStatin SonlanımKolestiramin BaşlangıçKolestiramin Sonlanım
0
20
40
60
80
100
Album
inür
i mg/
g
KolestiraminStatin
*
* P<0.05Tonolo ve ark. KI 2006
Statinler ve Renal Hastalık Progresyonu Etki Mekanizması
4 yıllık takipBaşlangıçSonlanım
-5
-4
-3
-2
-1
0
GFH
Kayıp
ml/dk
/yıl
Tedavi öncesi
Statin *
Kolestiramin
* P<0.001
Statinler ve Renal Hastalık Progresyonu Etki Mekanizması
Tonolo ve ark KI 2006
NPHS1
Ox LDL
Kontrol Hiperlipidemi KolestiraminStatin
Tonolo ve ark KI 2006
Statinler ve Renal Hastalık Progresyonu Etki Mekanizması
USRDS Dialysis Morbidity and Mortality Wave-2 Study
• 1996-1998 tarihleri arasında diyalize başlayan ve tesadüfi olarak seçilen 3716 hasta– % 49.1’i diyabetik– 362’si statin kullanıyor (% 9.7)
• Ortalama kolesterol 211.1 ±63.4– 3354’ü statin kullanmıyor
• Ortalama kolesterol 191.7.1 ±54.7
• Statin kullanımı– Toplam mortalite RR 0.68 (CI 0.54-0.87)– KV mortalite RR =0.64 (CI 0.45-0.91)
Seliger et al. Kidney Int 2002; 61: 297
Patients with High Cholesterol, CAD, MI, and Prescribed
Statins (%)*
Association of Mortality and Cardiac Events with Prescribed
Statins1
Adjusted Survival Curve for All-Cause Mortality
Çalışma WOSCOPS, CARE, LIPID çalışmalarının post-hoc alt grup analizi
Populasyon Evre 3 KBH (GFR: 30-59 ml/dak/1.73 m2)
Sayı 4491
İlaç Pravastatin 40 mg/gün
Takip ~ 5 yıl
Sonuç Primer sonlanım (koroner mortalite, fatal olmayan MI, koroner revask.) riskinde azalma (HR 0.77), toplam mortalite riskinde azalma (HR 0.86)
Pravastatin Pooling Project (PPP)
Tonelli M, et al. Circulation, 2004; 110: 1557-63.
0
5
10
15
20
25
30
35
> 90 ml/dk 60-89 ml/dk 30-59 ml/dk
Plasebo
StatinRR: 0,77
KVO İns
idan
s %
RR: 0,79RR: 0,85
Çalışma HPS çalışmasının post-hoc alt grup analizi
Populasyon KBH (Kadın Scre>1.24 Erkek Scre>1.47 ama < 2.3)
Sayı 1329
İlaç Simvastatin 40 mg/gün
Takip 5 yıl
Sonuç Major vasküler olay riskinde azalma (HR 0.72)
Heart Protection Study (HPS)
Collins R, et al. Lancet, 2003; 361: 2005-16.
0
10
20
30
40
50
Normal SKreat Yüksek Skreat
PlaseboStatin
KV O
lay
%
RR: 0,86
RR: 0,77
Çalışma ASCOT-LLA çalışmasının post-hoc alt grup analizi
Populasyon Böbrek fonksiyon bozukluğu (mikroalbuminüri, proteinüri)
Sayı 6517
İlaç Atorvastatin 10 mg/gün
Takip 3.3 yıl
Sonuç Primer sonlanım (birleşik fatal KKH ve fatal olmayan MI) riskinde azalma (HR 0.61)
ASCOT-LLA
Sever PS, et al. Lancet, 2003; 361: 1149-58.
Çalışma VA-HIT çalışmasının post-hoc alt grup analizi
Populasyon KBH (C-G formülüne göre: CrCl<75 ml/dak)
Sayı 1046
İlaç Gemfibrozil 1200 mg/gün
Takip 5.3 yıl
Sonuç Primer sonlanım (koroner ölüm veya fatal olmayan MI) riskinde azalma (HR 0.73) ve koroner ölüm, fatal olmayan MI veya inme birleşik sonlanım riskinde azalma (HR 0.74)
VA-HIT
Tonelli M, et al. Kidney Int, 2003; 66: 1123-30.
Atorvastatin in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus Undergoing Hemodialysis
Christoph Wanner, M.D., Vera Krane, M.D., Winfried Marz, M.D., Manfred Olschewski, M.Sc., Johannes F.E. Mann, M.D., Gunther Ruf, M.D., Eberhard
Ritz, M.D. and the German Diabetes and Dialysis Study Investigators
N Engl J MedVolume 353;3:238-248
July 21, 2005
Çalışma Plasebo kontrollü randomize çalışma
Populasyon Diyabetik HD hastaları
Sayı 1255
İlaç Atorvastatin 20 mg
Takip 4 yıl
Sonuç Birleşik sonlanım noktasında anlamlı olmayan (% 8); kardiyak olaylarda anlamlı azalma (% 18)
4-D Çalışması
Wanner C, et al. NEJM, 2005; 353: 238-48.
Median Level of Low-Density Lipoprotein (LDL) Cholesterol from Baseline to the End of the Study
Wanner, C. et al. N Engl J Med 2005;353:238-248
Estimated Cumulative Incidence of the Composite Primary End Point
Wanner, C. et al. N Engl J Med 2005;353:238-248
Conclusions
• Atorvastatin had no statistically significant effect on the composite primary end point of cardiovascular death, nonfatal myocardial infarction, and stroke in patients with diabetes receiving hemodialysis
Çalışma Prospektif, plasebo kontrollü randomize çalışma
Populasyon Renal transplant hastaları
Sayı 2102
İlaç Fluvastatin 40 mg/gün
Takip 5.4 yıl
Sonuç Primer sonlanım (kardiyak ölüm, fatal olmayan MI, CABG dahil kroner revask.) riskinde anlamlıolmayan azalma (% 17) ve kardiyak ölüm veya kesin MI birleşik sonlanım riskinde azalma (% 35)
ALERT
Holdaas H, et al. Lancet, 2003; 361: 2024-31.
ALERT
Holdaas H, et al. Lancet, 2003; 361: 2024-31.
• Koroner kalp hastalığı olan 10001 hasta• LDL-C değeri 130-250 mg/dl olan hastalar 10 mg/gün
atorvastatin ile 8 hafta tedavi ediliyorlar• 8 hafta sonunda LDL-C < 130 mg/dl olanlar
atorvastatin 10 mg/gün ve 80 mg/gün’e randomize ediliyorlar
• 3107 kronik böbrek hastası– Evre 3 (GFR: 59-30 ml/dak/1.73 m2): 3078– Evre 4 (GFR: 15-29 ml/dak/1.73 m2): 29 Evre 4
% 13.4
% 9.3
Diyabetiklerde GFR Değişimi
• Total Kolesterol: - 42.3 mg/dl• LDL-Kolesterol: - 43.1 mg/dl• Proteinuria: - 0.73 gr/gün• GFR: 1.48 ml/dak• Fatal KV olay: RR 0.81• Fatal olmayan KV olay: RR
0.78• Tüm nedenlere bağlı
mortalite: RR 0.92
Çalışma Prospektif, çift-kör, randomize kontrollüçalışma
Populasyon
Prediyaliz-Hemodiyaliz-Periton Diyalizi hastaları
Sayı 9000 (6000 prediyaliz;3000 diyaliz)
İlaç Simvastatin 20 mg ve ezetimibe 10 mg
Takip En az 4 yıl
Sonuç Major vasküler olaylar (fatal olmayan MI veya kardiyak ölüm, fatal veya fatal olmayan inme, veya revask.)Prediyaliz hastalarında SDBY’ne ilerlemeÖlüm nedenleri, major kardiyak olaylar (fatal olmayan MI veya kardiyak ölüm, inme ve anjina için hastaneye yatış)
SHARP Çalışması
Baigent C, et al. Kidney Int Suppl, 2003; S207-10.
Çalışma Prospektif, çift-kör, randomize kontrollü çalışma
Populasyon Kronik Hemodiyaliz hastaları
Sayı 3000
İlaç Rosuvastatin 10 mg/gün
Takip 620 adet major KV olay oluncaya kadar
Sonuç Major kardiyovasküler olay zamanı (KV ölüm, fatal MI veya fatal olmayan inme)Bütün nedenlere bağlı mortalite, KV olay olmaksızın sağkalım, KV ölüm, KV olmayan ölüm, vasküler girişyolunda stenoz veya tromboza bağlı girişimler, koroner veya periferik revask.
AURORA Çalışması
Fellstrom B, et al. CCTCM, 2005; 6: 9
KLASİK• Hipertansiyon• Diyabet• Hiperlipidemi• Sigara
ÜREMİYE BAĞLI• ↑ Okside LDL• Serbest Radikal• Hiperhomosisteinemi• Kronik İnfeksiyonlar
• Herpes• Chlamydia
• Asidoz• Üremik Toksinler
DİYALİZE BAĞLI• Biyouyumsuzluk• Endotoksinler• İnfeksiyonlar
ENDOTEL DİSFONKSİYONU
PROINFLAMATUARSİTOKİN SALINIMI
AFR PROTEİNLERİ(↑ CRP, SAA, FIBRINOJEN)
SİSTEMİK İNFLAMATUAR CEVAP
ATHEROSKLEROZDA HIZLANMA
İnflamasyon & Atheroskleroz
Hemodiyaliz & CRP
0
10
20
30
40
50
60
ABD İsveç İngiltere İtalya Almanya İspanya Japonya
CR
P Yü
ksek
Has
ta O
ranı
(%)
Yao Q, et al. Hemodial Int, 8:118-29, 2004
İnflamasyon & Atheroskleroz
CRP kadınlarda KV olayların güçlü bağımsız bir belirtecidir
Apo=apolipoprotein; CRP=C-reaktif protein; KV=kardiyovasküler; HDL kolesterol=yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol; IL=interleukin; LDLkolesterol=düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol; Lp(a)=lipoprotein (a); SAA=serum amiloid A; sICAM-1=çözünür interselüler adezyon molekülü1; TK=total kolesterol
0
Lp(a)HomosisteinIL-6TKLDL kolesterolsICAM-1SAAApoBTK/HDL kolesterolCRPCRP + TK/HDL kolesterol
Gelecek KV olaylarda rölatif risk1.0 2.0 4.0 6.0
Blake GJ, Ridker PM. Circ Res 2001; 89: 763–771
JUPITER – çalışma tasarımı
Ridker PM. Circulation 2003; 108: 2292–2297
LipidlerCRP
Tolerabilite
LipidlerCRP
TolerabiliteHbA1C
Plasebo
başlangıç
1–6
2–4
30
413
Final3–4 yıl6-ayda bir
Vizit:Hafta:
Randomizasyon LipidlerCRP
Tolerabilite
Rosuvastatin 20 mg (n~7500)
Plasebo (n~7500)
Giriş/uygunluk
KAH hikayesi
olmayan
erkek ≥50 yaşkadın ≥60 yaş
LDL-K <130 mg/dL
CRP ≥2.0 mg/L
KAH=koroner arter hastalığı; LDL-K=düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol; CRP=C-reaktif protein; HbA1c=glikoze Hb
JUPITER – Hasta Akışı
89,890 hasta tarandı17,802 hasta randomize edildi
Rosuvastatin 20mgn=8,901
Plasebon=8,901
Takipte kaybedilen n=44
Çalışmayı tamamlayann=8,857
Takipte kaybedilen n=37
Çalışmayı tamamlayann=8,864
Ridker P et al. N Eng J Med 2008;359: 2195-2207
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0 1 2 3 4 5Yıl
Plasebo
Rosuvastatin 20 mg
ulaş
an h
asta
ora
nı
Risk Oranı 0.56 (95% CI 0.46-0.69)P<0.00001
JUPITER – Primer Sonlanım noktasıİlk KV ölüm, ölümcül olmayan inme, ölümcül olmayan Mİ, unstabil anjina
veya arteriyel revaskülarizasyona kadar geçen zamanPr
imer
son
lanı
m n
okta
sına
Riskli hasta sayısıRSV 8901 8412 3893 1353 538 157Plasebo 8901 8353 3872 1333 531 174
Ridker P et al. N Eng J Med 2008;359: 2195-2207
NNT 2yıl = 955yıl* = 25
* Altman ve Andersen metoduna dayanarak
Vaka• 57 yaşında erkek hasta• Hipertansif, düzenli ilaç kullanmıyor ve düzenli
doktora gitmiyor• KB: 180/110 mmHg• eGFR: 34 ml/dak• ACR: 80 mg/gr kreatinine• LDL-K: 134 mg/dl, HDL-K: 34, TG: 234• AKŞ: 90 mg/dl
Bu vakaya anti-lipid tedavi verir misiniz ?
Kılavuz Ne Diyor ?Dislipidemi Hedef Başla Artır AlternatifTG≥500 mg/dl
TG<500 mg/dl
YTD YTD+Fibrat veya Niasin
Fibrat veya Niasin
LDL 100-129 mg/dl
LDL<100 mg/dl
YTD YTD + Düşük doz statin
Safra asit bağl. veya niasin
LDL ≥ 130 mg/dl
LDL < 100 mg/dl
YTD + Düşük doz statin
YTD + Max. doz statin
Safra asit bağl. veya niasin
TG≥200 mg/dl ve non-HDL
Non-HDL < 130 mg/dl
YTD + Düşük doz statin
YTD + Max. Doz statin
Fibrat veya niasin
Diyet Fibrat veya Niacin
LDL≥ 100
Diyet
TG ≥ 500
Hayır Evet
Evet
LDL100-129
LDL≥ 130
LDL≥ 100
TG ≥200 HDLdışı≥ 130
DiyetStatin
LDL≥ 130
DiyetStatin
SAS
Takip
Hayır Hayır
EvetEvet
Hayır
Evet
Evet
Hayır
Hayır
Hayır
Hiperlipidemi TedavisiHedef Ne Olmalı?
İlaç Dozları ?
İlaç Etkileşimleri ?