A. KONSEP DASAR PENYAKIT1. Anatomi Fisiologi Sel Daraha.
Pengertian darahDarah manusia adalah cairan jaringan tubuh. Fungsi
utamanya adalah mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel di
seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi,
mengangkut zat-zat sisa metabolisme, dan mengandung berbagai bahan
penyusun sistem imun yang bertujuan mempertahankan tubuh dari
berbagai penyakit. Hormon-hormon dari sistem endokrin juga
diedarkan melalui darah. Darah terdiri dari dua komponen,yaitu
plasma darah dan sel-sel darah. Banyaknya volume darah yang beredar
di dalam tubuh manusia 8% dari berat badan atau sekitar 5600cc pada
orang yang bobot tubuhnya 70kg. Dari 5600cc darah tersebut sekitar
55% adalah plasma darah dan sekitar 45% adalah sel-sel darah. Darah
adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah
yang warnannya merah. Warna merah itu keadaannya tidak tetap
tergantung pada banyaknya kadar oksigen dan karbondioksida
didalamnya. Darah yang banyak mengandung karbon diogsida warnanya
merah tua. Adanya oksigen dalam darah di ambil dengan cara
bernapas, dan zat tersebut sangat berguna pada peristiwa
pembakaran/ metabolisme di dalam tubuh. Vikositas/ kekentalan darah
lebih kental dari pada air yang mempunyai BJ1,041-1,065,
temperatur380C, dan PH 7,37-7,45.Darah selamanya beredar di dalam
tubuh oleh karena adanya kerja atau pompa jantung. Selama darah
beredar dalam pembuluh maka darah akan tetap encer, tetapi kalau ia
keluar dari pembuluhnya maka ia akan menjadi beku. Pembekuan ini
dapat dicegah dengan jalan mencampurkan ke dalam darah tersebut
sedikit obat anti- pembekuan/ sitrus natrikus. Dan keadaan ini akan
sangat berguna apabila darah tersebut diperlukan untuk transfusi
darah.Pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat darah
sebanyak kira-kira 1/13 dari berat badan atau kira-kira 4-5 liter.
Keadaan jumlah tersebut pada tiap-tiap orang tidak sama, bergantung
pada umur, pekerjaan, keadaan jantung, atau pembuluh darah. Darah
manusia berwarna merah, antara merah terang apabila kaya oksigen
sampai merah tua apabila kekurangan yang mengandung besi dalam
bentuk heme, yang merupakan tempat terikatnya molekul-molekul
oksigen. Darah juga mengangkut bahan bahan sisa metabolisme,
obat-obatan dan bahan kimia asing ke hati untuk diuraikan dan ke
ginjal untuk dibuang sebagai air seni.a. Bagian-bagian daraha) Sel
darah merah (Eritrosit)Sel darah merah (eritrosit) bentuknya
seperti cakram/ bikonkaf dan tidak mempunyai inti. Ukuran diameter
kira-kira 7,7 unit (0,007 mm), tidak dapat bergerak. Banyaknya
kirakira 5 juta dalam 1 mm3 (41/2 juta). Warnanya kuning kemerahan,
karena didalamnya mengandung suatu zat yang disebut hemoglobin,
warna ini akan bertambah merah jika di dalamnya banyak mengandung
oksigen. Eritrosit terbungkus dalam membran sel dengan
permeabilitas tinggi. Membran ini elastis dan flexible, sehingga
memungkinkan eritrosit menembus kapilar (pembuluh darah terkecil).
Setiap eritrosit mengandung sekitar 300 juta molekul hemoglobin,
sejenis pernafasan yang mengikat oksigen. Volume hemoglobin
mencapai sepertiga volume sel. Hemoglobin adalah protein pigmen
yang memberi warna merah pada darah. Setiap hemoglobin terdiri dari
protein yang disebut globin dan pigmen non-protein yang disebut
heme. Setiap heme berikatan dengan rantai polipeptida yang
mengandung besi (Fe2+). Funsi utama hemoglobin adalah mengangkut
oksigen dari paru-paru membentuk oksihemoglobin. Fungsi sel darah
merah adalah mengikat oksigen dari paruparu untuk diedarkan ke
seluruh jaringan tubuh dan mengikat karbon dioksida dari jaringan
tubuh untuk dikeluarkan melalui paruparu. Pengikatan oksigen dan
karbon dioksida ini dikerjakan oleh hemoglobin yang telah
bersenyawa dengan oksigen yang disebut oksihemoglobin (Hb + oksigen
4 Hb-oksigen) jadi oksigen diangkut dari seluruh tubuh sebagai
oksihemoglobin yang nantinya setelah tiba di jaringan akan
dilepaskan: Hb-oksigen Hb + oksigen, dan seterusnya. Hb tadi akan
bersenyawa dengan karbon dioksida dan disebut karbon dioksida
hemoglobin (Hb + karbon dioksida Hb-karbon dioksida) yang mana
karbon dioksida tersebut akan dikeluarkan di paru-paru. Sel darah
merah (eritrosit) diproduksi di dalam sumsum tulang merah, limpa
dan hati. Pembentukan eritrosit disebut juga eritropoiesis.
Eritropoiesis terjadi di sumsum tulang. Pembentukannya diatur oleh
suatu hormon glikoprotein yang disebut dengan eritropoietin. Sel
pertama yang diketahui sebagai rangkaian pembentukan eritrosit
disebut Proeritroblas. Dengan rangsangan yang sesuai maka dari
sel-sel tunas (stem cell) ini dapat dibentuk banyak sekali sel.
Proeritoblas kemudian akan membelah beberapa kali. Sel-sel baru
dari generasi pertama ini disebut sebagai basofil eritroblas sebab
dapat di cat dengan zat warna basa. Sel-sel ini mengandung sedikit
sekali hemoglobin. Pada tahap berikutnya akan terbentuk cukup
hemoglobin yang disebut Polikromatofil eritroblas. Sesudah terjadi
pembelahan berikutnya maka akan terbentuk lebih banyak lagi
hemoglobin. Sel-sel ini disebut Ortokromatik eritroblas dimana
warnanya menjadi merah. Akhirnya bila sitplasma dari sel-sel ini
sudah dipenuhi oleh hemoglobin hingga mencapai konsentrasi kurang
lebih 34%, nukleus akan memadat sampai ukurannya menjadi kecil dan
terdorong dari sel. Sel-sel ini di sebut retikulosit. Retikulosit
berkembang menjadi eritrosit dalam satu sampai dua hari setelah di
lepaskan dari sumsum tulang dan siap diedarkan dalam sirkulasi
darah, yang kemudian akan beredar di dalam tubuh selama kebih
kurang 114 - 115 hari, setelah itu akan mati. Hemoglobin yang
keluar dari eritrosit yang mati akan terurai menjadi dua zat yaitu
hematin yang mengandung zat besi (Fe) yang berguna untuk membuat
eritrosit baru dan hemoglobin yaitu suatu zat yang terdapat didalam
eritrisit yang berguna untuk mengikat oksigen dan karbon
dioksida.Eritrosit yang telah tua akan dimakan oleh sel-sel fagosit
yang ada di dalam hati dan limpa. Di dalam hati hemoglobin akan di
ubah menjadi pigmen empedu (Bilirubin) yang berwarna kehijauan.
Jumlah normal pada orang dewasa kira- kira 11,5 15 gram dalam 100
cc darah. Normal Hb wanita 11,5 mg% dan laki-laki 13,0 mg%. Sel
darah merah memerlukan protein karena strukturnya terdiri dari asam
amino dan memerlukan pula zat besi, sehingga diperlukan diit
seimbang zat besi..Di dalam tubuh banyaknya sel darah merah ini
bisa berkurang, demikian juga banyaknya hemoglobin dalam sel darah
merah. Apabila kedua-duanya berkurang maka keadaan ini disebut
anemia, yang biasanya disebabkan oleh perdarahaan yang hebat,
penyakit yang melisis eritrosit, dan tempat pembuatan eritrosit
terganggu.
b) Sel darah putih (Leukosit)Bentuk dan sifat leukosit berlainan
dengan sifat eritrosit apabila kita lihat di bawah mikroskop maka
akan terlihat bentuknya yang dapat berubah-ubah dan dapat bergerak
dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia), mempunyai bermacam-
macam inti sel sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya,
warnanya bening (tidak berwarna), banyaknya dalam 1 mm3 darah
kira-kira 6000-9000. Leukosit memiliki sebuah nukleus, tidak
berwarna dan menunukkan gerakan amuboid. Leukosit keluar dari
pembuluh kapiler apabila ditemukan antigen. Proses keluarnya
leukosit disebut dengan Diapedesis. Rentang kehidupan Leukosit,
setelah diproduksi di sumsum tulang, leukosit bertahan kurang lebih
satu hari dalam sirkulasi sebelum masuk ke jaringan. Sel ini tetap
dalam jaringan selama beberapa hari, beberapa minggu, atau beberapa
bulan, tergantung jenis leukositnya. Fungsinya sebagai pertahanan
tubuh yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit / bakteri yang
masuk ke dalam jaringan RES (sistem retikuloendotel), tempat
pembiakannya di dalam limpa dan kelenjar limfe; sebagai pengangkut
yaitu mengangkut / membawa zat lemak dari dinding usus melalui
limpa terus ke pembuluh darah.Sel leukosit disamping berada di
dalam pembuluh darah juga terdapat di seluruh jaringan tubuh
manusia. Pada kebanyakan penyakit disebabkan oleh masuknya kuman /
infeksi maka jumlah leukosit yang ada di dalam darah akan lebih
banyak dari biasanya. Hal ini disebabkan sel leukosit yang biasanya
tinggal di dalam kelenjar limfe, sekarang beredar dalam darah untuk
mempertahankan tubuh dari serangan penyakit tersebut. Jika jumlah
leukosit dalam darah melebihi 10000/mm3 disebut
leukositosis/leukimia dan kurang dari 6000 disebut leukopenia.
Sedangkan Leukosita ini menyebabkan mudah alergi.Macam- macam
leukosit meliputi:(1) AgranulositSel leukosit yang tidak mempunyai
granula didalamnya, yang terdiri dari:(a) LimfositMacam leukosit
yang dihasilkan dari jaringan RES dan kelenjar limfe, bentuknya ada
yang besar dan kecil, di dalam sitoplasmanya tidak terdapat
glandula dan intinya besar, banyaknya kira- kira 20%-15% dan
fungsinya membunuh dan memakan bakteri yang masuk ke dalam jarigan
tubuh. Rentang hidupnya dapat mencapai beberapa tahun. Limfosit
mengandung nukleus bulat berwarna biru gelap yang dikelilingi
lapisan tipis sitoplasma. Ukurannya bervariasi ; ukuran kecil 5m
sampai 8 m. Ukuran terbesar 15 m. Limfosit berasal dari sel-sel
batang sumsum tulang merah, tetapi melanjutkan diferensiasi dan
poliferasinya dalam organ lain. Sel ini berfungsi dalam reaksi
imunologis.(b) Monosit, Terbanyak dibuat di sumsum merah, lebih
besar dari limfosit, mencapai 3-8% jumlah total. Monosit merupakan
sel darah terbesar. Di bawah mikroskop terlihat bahwa
protoplasmanya lebar, warna biru abu-abu mempunyai bintik-bintik
sedikit kemerahan. Inti selnya bulat dan panjang, warnanya
lembayung muda. Fungsi monosit sangat fagositik dan sangat aktif.
Sel ini siap bermigrasi melalui pembuluh darah. Jika monosit telah
meninggalkan aliran darah, maka sel ini menjadi histiosit jaringan
(makrofag tetap)(c) GranulositGranulosit disebut juga leukosit
granular terdiri dari Neutrofil, Atau disebut juga
(polimorfonuklear leukosit) banyaknya mencapai 60%-50%. Neutrofil
memiliki granula kecil berwarna merah muda dalam sitoplasmanya dan
banyak bintik-bintik halus / glandula. Nukleusnya memiliki tiga
sampai lima lobus yang terhubungkan dengan benang kromatin tipis.
Diametrnya mencapain9 m -12 m(d) Eusinofil.Mencapai 1-3% jumlah sel
darah putih. Eusinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan
besar, dengan pewarnaan oranye kemerahan. Sel ini memiliki nukleus
berlobus dua, dan berdiameter 12m-15m. Eusinofil merupakan
fagositik lemah, jumlahnya akan menigkat saat terjadi alergi atau
penyakit parasit , tetapi akan berkurang selama sters
berkepanjangan. Sel ini berfungsi dalam detoksifikasi hestamin yang
diproduksi sel mast dan jaringan yang cedera saat inflamasi
berlangsung.
c) Sel Pembeku (Trombosit)/ Keping DarahTrombosit merupakan
benda-benda kecil yang mati yang bentuk dan ukurannya
bermacam-macam, ada yang bulat dan lonjong, warnanya putih, normal
pada orang dewasa 200.000-300.000/mm3.bagian ini merupakan fragmen
sel tanpa nukleus yang berasal dari sumsum tulang. Ukuran trombosit
mencapai setengah ukuran sel darah merah. Sitoplasmanya terbungkus
suatu membran plasma dan mengandung berbagai jenis granula yang
berhubungan dengan proses koagulasi darah. Fungsinya memegang
peranan penting dalam pembekuan darah (hemostasis). Jika banyaknya
kurang dari normal, maka kalau ada luka darah tidak lekas membeku
sehingga timbul perdarahan yang terus- menerus. Trombosit lebih
dari 300.000 disebut trombositosis. Trombosit yang kurang dari
200.000 disebut trombositopenia. Trombosit memiliki masa hidup
dalam darah antara 5-9 hari. Trombosit yang tua atau mati diambil
dari sistem peredaran darah, terutama oleh makrofag jaringan. Lebih
dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa, pada
waktu darah melewati organ tersebut.Di dalam plasma darah terdapat
suatu zat yang turut membantu terjadinya peristiwa pembekuan darah,
yaitu Ca2+ dan fibrinogen. Fibrinogen mulai bekerja apabila tubuh
mendapat luka. ketika kita luka maka darah akan keluar, trombosit
pecah dan mengeluarkan zat yang dinamakan trombokinase.
Trombokinasi ini akan bertemu dengan protrombin dengan pertolongan
Ca2+ akan menjadi trombin. Trombin akan bertemu dengan fibrin yang
merupakan benang-benang halus, bentuk jaringan yang tidak teratur
letaknya, yang akan menahan sel darah, dengan demikian terjadilah
pembekuan. Protrombin di buat didalam hati dan untuk membuatnya
diperlukan vitamin K, dengan demikian vitamin K penting untuk
pembekuan darah.
b. Plasma DarahBagian cairan darah yang membentuk sekitar 5%
dari berat badan, merupakan media sirkulasi elemen-elemen darah
yang membentuk sel darah merah, sel darah putih, dan sel pembeku
darah juga sebagai media transportasi bahan organik dan anorganik
dari suatu jaringan atau organ. Plasma darah adalah bagian darah
yang cair. Plasma darah tersusun dari 91,5% air dan 8,5% zat-zat
terlarut. Dalam plasma darah terlarut molekul-molekul dan berbagai
ion, yang meliputi glukosa sebagai sumber utama energi untuk
sel-sel tubuh dan asam-asam amino. Ion-ion yang banyak terdapat
dalam plasma darah adalah natrium (Na+) dan klor (Cl-). Ion-ion dan
molekul tersebut akan diedarkan ke seluruh tubuh atau berfungsi
untuk membentuk peredaran zat-zat lainnya. Kira-kira 7% plasma
darah terdiri dari molekul-molekul protein, yaitu serum albumin 4%;
serum globulin 2,7%; dan fibrinogen 0,3%. Serum adalah cairan darah
yang tidak mengandung fibrinogen (komponen untuk proses pembekuan
darah ). Albumin adalah protein plasma yang terbanyak ,tetapi
ukurannya paling kecil. Albumin disintesis di hati dan bertanggung
jawab untuk tekanan osmotik koloid darah. Globulin membentuk
sekitar 30% protein plasma. Ada dua globulin yaitu : alfa dan beta
globulin dan gamma globulin. Fibrinogen disintesis di hati dan
merupakan komponen asensial dalam mekanisme pembekuan darah.
Protein plasma juga berperan sebagai antibodi. Antibodi merupakan
protein yang dapat mengenali dan mengikat antigen tertentu.
Sedangkan antigen merupakan molekul (protein) asing yang memacu
pembentukan antibodi. Antibodi terebntuk jika ada antigen yang
masuk ke dalam tubuh. Antibodi ini berasal dari globulin dalam
sel-sel plasma.Antibodi bekerja melalui dua cara yang berbeda untuk
mempertahankan tubuh terhadap penyebab penyakit, yaitu dengan
menyerang langsung penyebab penyakit tersebut, atau dengan
mengaktifkan sistem komplemen yang kemudian akan merusak penyebab
penyakit tersebut. Antibodi dapat melemahkan penyebab penyakit
dengan cara sebagai berikut:1) Aglutinasi terbentuknya
gumpalan-gumpalan yang terdiri dari strukturbesar berupa antigen
pada permukaannya, misalnya bekteri atau sel darah merah.2)
Presipitasi : terbentuknya molekul yang besar antara antigen yang
larut, misalnya racun tetanus dengan sehingga berubah menjadi tidak
larut dan akan mengendap.3) Netralisasi: Antibodi yang bersifat
antigenik akan menutupi tempat-tempat yang toksik dari agen
penyebab penyakit4) Lisis : beberapa antibodi yang bersifat
antigenik yang sangat kuat kadamg-kadang mampu langsung menyerang
membran sel agen penyebab penyakit sehingga menyebabkan sel-sel
tersebut rusak.
2. Definisia. Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Hemorhagic
Fever (DHF) adalah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa
dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi yang disertai
leucopenia dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati
trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (ptekie)
spontan (Noer Sjaefullah, 2000 : 20)b. Demam Berdarah Dengue adalah
penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang tergolong arbovirus
dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypty (DKK Banyumas, 2011).c. Demam Berdarah Dengue adalah
penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan
oleh nyamuk Aedes Aegypty. Penyakit DBDdapat menyerang anak-anak
dan orang dewasa (Dinkes Jateng, 2005).
3. EpidemologIWabah Dengue pertama kali ditemukan di dunia tahun
1635 di Kepulauan Karibia dan selama abad 18, 19 dan awal abad 20,
wabah penyakit yang menyerupai Dengue telah digambarkan secara
global di daerah tropis dan beriklim sedang. Vektor penyakit ini
berpindah dan memindahkan penyakit dan virus Dengue melalui
transportasi laut. Seorang pakar bernama Rush telah menulis tentang
Dengue berkaitan dengan break bone fever yang terjadi di
Philadelphia tahun 1780. Kebanyakan wabah ini secara klinis adalah
demam Dengue walaupun ada beberapa kasus berbentuk haemorrhargia.
Penyakit DBD di Asia Tenggara ditemukan pertama kali di Manila
tahun 1954 dan Bangkok tahun 1958 (Soegijanto S., Sustini F, 2004)
dan dilaporkan menjadi epidemi di Hanoi (1958), Malaysia
(1962-1964), Saigon (1965), dan Calcutta (1963) (Soedarmo,
2002).DBD di Indonesia pertama kali ditemukan di Surabaya tahun
1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh tahun 1970. Kasus
pertama di Jakarta dilaporkan tahun 1968, diikuti laporan dari
Bandung (1972) dan Yogyakarta (1972) (Soedarmo, 2002). Epidemi
pertama di luar Jawa dilaporkan tahun 1972 di Sumatera Barat dan
Lampung, disusul Riau, Sulawesi Utara, dan Bali (1973), serta
Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat (1974). DBD telah
menyebar ke seluruh provinsi di Indonesia sejak tahun 1997 dan
telah terjangkit di daerah pedesaan (Suroso T, 1999). Angka
kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05
(1968) menjadi 8,14 (1983), dan mencapai angka tertinggi tahun 1998
yaitu 35,19 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita sebanyak
72.133 orang (Soegijanto S., 2004).Selama awal tahun epidemi di
setiap negara, penyakit DBD ini kebanyakan menyerang anak-anak dan
95% kasus yang dilaporkan berumur kurang dari 15 tahun. Walaupun
demikian, berbagai negara melaporkan bahwa kasus-kasus dewasa
meningkat selama terjadi kejadian luar biasa (Soegijanto S., 2004).
Jumlah kasus dan kematian Demam Berdarah Dengue di Jawa Timur
selama 5 tahun terakhir menunjukkan angka yang fluktuatif, namun
secara umum cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 2001 dan
2004 terjadi lonjakan kasus yang cukup drastis karena adanya KLB,
yaitu tahun 2001 sebanyak 8246 penderita (angka insiden: 23,50
per-100 ribu penduduk), dan tahun 2004 (sampai dengan Mei) sebanyak
7180 penderita (angka insidens: 20,34 per 100 ribu penduduk).
Sasaran penderita DBD juga merata, mengena pada semua kelompok umur
baik anak-anak maupun orang dewasa, baik masyarakat pedesaan maupun
perkotaan, baik orang kaya maupun orang miskin, baik yang tinggal
di perkampungan maupun di perumahan elite, semuanya bisa terkena
Demam Berdarah (Huda AH., 2004).Case Fatality Rate penderita DBD
pada tahun 2004 sebesar 0,7 dan insidence rate sebesar 45.
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara
bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur
penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus, prevalensi
serotipe virus Dengue, dan kondisi metereologis. DBD secara
keseluruhan tidak berbeda antara laki-laki dan perempuan, tetapi
kematian ditemukan lebih banyak pada anak perempuan daripada anak
laki-laki (Soegijanto S., 2003; Soegijanto S., Sustini F., 2004).
Distribusi umur pada mulanya memperlihatkan proporsi kasus
terbanyak adalah anak berumur 15 tahun (Soedarmo, 2002)
4. Etiologi Demam dengue disebabkan oleh virus dengue Nyamuk
Aedes Aegypti. Dalam sistem ilmiah yang menamakan dan
mengklasifikasikan virus, virus dengue tersebut merupakan bagian
dari family FlaviviridaedangenusFlavivirus.
5. Faktor Predisposisia. Lingkungan tempat tinggal yang kurang
bersihb. Banyaknya genangan air pada musim hujanc. Tidak menutup
tempat penampungan aird. Kurangnya informasi mengenai DHF
6. PatofisiologiVirus dengue masuk kedalam tubuh melalui gigitan
nyamuk aedes aegypti dan kemudian bereaksi dengan antibodi dan
terbentuklah kompleks virus-antibody, dalam sirkulasi akan
mengaktivasi sistem komplemen (Suriadi & Yuliani, 2001).Akibat
aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a, dua peptida yang
berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat
sebagai factor meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah
dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu. Reaksi tubuh
merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus.
Reaksi yang amat berbeda akan tampak, bila seseorang mendapat
infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. Dan DHF
dapat terjadi bila seseorang setelah terinfeksi pertama kali,
mendapat infeksi berulang virus dengue lainnya. Re-infeksi ini akan
menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan
konsentrasi kompleks antigen-antibodi (kompleks virus-antibodi)
yang tinggi . Hal pertama yang terjadi stelah virus masuk ke dalam
tubuh adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam,
sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam
atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hyperemia tenggoroka
dan kelainan yang mungkin muncul pada system retikuloendotelial
seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limpa.
Ruam pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah
kulit pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa
(Splenomegali).Peningkatan permeabilitas dinding kapiler
mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi,
hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan
(syok).Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %)
menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma
sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian
cairan intravena. .Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra
vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam
rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericard yang
pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus.
Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit
menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian
cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk
mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika
tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami
kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk
bahkan bisa mengalami renjatan. Renjatan yang terjadi akut dan
perbaikan klinis yang drastis setelah pemberian plasma/ekspander
plasma yang efektif, sedangkan pada autopsi tidak ditemukan
kerusakan dinding pembuluh darah yang destruktif atau akibat
radang, menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding
pembuluh darah mungkin disebabkan mediator farmakolgis yang bekerja
singkat. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan
timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila
tidak segera diatasi dengan baik. Gangguan hemostasis pada DHF
menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler, trombositopenia dan
gangguan koagulasi. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan
berat penyakit dan membedakan DF dan DHF ialah meningginya
permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin,
histamin dan serotonin serta aktivasi system kalikreain yang
berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat
berkurangnya volume plamsa, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi,
hipoproteinemia, efusi dan renjatan. perdarahan umumnya dihubungkan
dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan
fungsi trombosit. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin
disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks
imun dalam peredaran darah. Kelainan system koagulasi disebabkan
diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang tebukti
terganggu oleh aktifasi system koagulasi. Masalah terjadi tidaknya
DIC pada DHF/ DSS, terutama pada pasien dengan perdarahan hebat.
Terjadinya trobositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan
menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan
factor penyebab terjadinya perdarahan hebat , terutama perdarahan
saluran gastrointestinal pada DHF.Trombositopenia yang dihubungkan
dengan menungkatnya mega karoisit muda dalam sus-sum tulang dan
pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya
destruksi trombosit. Penyidikan dengan radioisotop membuktikan
bahwa penghancuran trombosit terjadinya dalam sistem
retikuloendotelial. Yang menentukan beratnya penyakit adalah
meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume
plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diathesis
hemorrhagic, renjatan terjadi secara akut. Nilai hematokrit
meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel dinding
pembuluh darah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami
hipovo29
PATHWAYNyamuk aedes aegypty
Gigitan nyamuk aedes aegypty
Viremia ( infeksi virus dengue )
Terjadi infeksi stimulasi Retikulo Endotel peningkatan
permeabilitas Sistem ( RES ) Dinding kapiler/vaskulerMerangsang
hipotalamus pembesaran haticairan intravaskuler keluarPeningkatan
suhu tubuh Hepatomegaly ke ekstravaskuler
Hipertermia Demam akut Mendesak ronggapembesaran plasmaabdomen
kebocoran plasmamual, muntah
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhKurang dari
kebutuhan tubuh Nafsu makan menurunHt meningkat hipoproteinemia
hiponatremiaHipovolemia
Resiko Syok hipovolemia
Resiko kekurangan volume cairan
7. KlasifikasiMenurut World Health Organization (1997), DBD
diklasifikasikan menjadi 4 tingkat keparahan.a. Derajat I : Demam
disertai dengan gejala konstitusional non-spesifik, satu-satunya
manifestasi perdarahan adalah tes torniket positifdan muntah
memar.b. Derajat II : Perdarahan spontan selain manifestasi pasien
pada Derajat I, biasanya pada bentuk perdarahan kulit atau
perdarahan lain.c. Derajat III : Gagal sirkulasi dimanifestasikan
dengan nadi cepat dan lemah serta penyempitan tekanan nadi atau
hipotensi, dengan adanya kulit dingin dan lembab serta gelisah.d.
Derajat IV : Syok hebat dengan tekanan darah atau nadi tidak
terdeteksi.
Klasifikasi DBD menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia
(2010) yaitu:a. Dengue tanpa tanda bahaya dan dengue dengan tanda
bahaya (dengue without warning signs). Kriteria dengue tanpa tanda
bahaya dan dengue dengan tanda bahaya:1) Bertempat tinggal di atau
bepergian ke daerah endemik dengue.2) Demam disertai 2 dari hal
berikut : Mual, muntah, ruam, sakit dan nyeri, uji torniket
positif, lekopenia, adanya tanda bahaya.3) Tanda bahaya adalah
Nyeri perut atau kelembutannya, muntah berkepanjangan, terdapat
akumulasi cairan, perdarahan mukosa, letargis, lemah, pembesaran
hati > 2 cm, kenaikan hematokrit seiring dengan penurunan jumlah
trombosit yang cepat.4) Dengue dengan konfirmasi laboratorium
(penting bila bukti kebocoran plasma tidak jelas)b. Dengue berat
(severe dengue). Kriteria dengue berat : Kebocoran plasma berat,
yang dapat menyebabkan syok (DSS), akumulasi cairan dengan distress
pernafasan. Perdarahan hebat, sesuai pertimbangan klinisi gangguan
organ berat, hepar (AST atau ALT 1000, gangguan kesadaran, gangguan
jantung dan organ lain). Untuk mengetahui adanya kecenderungan
perdarahan dapat dilakukan uji tourniquet.
8. Manifestasi Klinisa. DemamPenyakit didahului oleh demam
tinggi yang mendadak terus menerus, berlangsung 2-7 hari, naik
turun tidak mempan dengan obat antiseptic1) Kadang suhu tubuh
sangat tinggi sampai 40oC dan dapat terjadi kejang demam2) Saat
fase demam mulai cenderung dan klien tampak seakan sembuh, tetapi
juga sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga dari
demam3) Hari ke 3, 4 dan 5 adalah fase kritis yang harus dicermati
dan pada hari ke 6 dapat terjadi syok, kemungkinan terjadi
perdarahan dankadar trombosit sangat rendahb. Tanda-tanda
PerdarahanPenyebab perdarahan pada DBD adalah: trombositopenia dan
gangguan fungsi trombosit serta koagulasi intravascular yang
menyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan kulit
seperti uji tourniuquet positif, petechia, purpura ekimasis, dan
perdarahan konjunctiva. Petechia merupakan tanda khas perdarahan
yang sering ditemukan. Tanda ini dapat ditemukan pada epistaksis,
perdarahan gusi, melena dan hematemesis dan dapat perdarahan
subkonjunctiva atau hematuria.c. HepatomegaliDitemukan pada
permulaan penyakit, bervariasi dan hanya sekedar dapat diraba
sampai 2 cm di bawa lengkungan iga kanan. Derajat pembesar hati
tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada
daerah tepi hati, berhubungan dengan adanya perdarahan, pada
sebagian kecil kasus dapat dijumpai ikterus.d. SyokPada kasus
ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang setelah
demam turun. Demam turun disertai dengan keringat, perubahan denyut
nadi dan tekanan darah, ujung ekstremitas teraba dingin, disertai
kongesti kulit. Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan
sirkulasi sebagai akibat dari perembesa plasma beberapa saat
setelah suhu turun antara hari ke 3-7 terdapat tanda kegagalan
sirkulasi.1) Kulit teraba kasar dan lembab terutama di ujung jari
dan kaki2) Sianosis di sekitar mulut3) Klien menjadi gelisah4) Nadi
cepat, lemah kecil sampai tak teraba5) Pada saat akan syok beberapa
klien tampak sangat lemah, gelisah dan sakit perutSyok dapat
terjadi dalam waktu yang sangat singkat, klien dapat meninggal
dalam waktu 12-24 jam atau cepat sembuh setelah penggantian cairan.
Apabila syok tidak dapat diatasi akan terjadi komplikasi asidosis
metabolik.
9. Pemeriksaan fisik1) Keadaan umum dan tanda-tanda vital :
Adanya penurunan kesadaran, kejang dan kelemahan; suhu tinggi; nadi
cepat,lemah,kecil sampai tidak teraba;tekanan darah menurun
(sistolok menurunb sampai 80 mmHg atau kurang.2) Body system1)
Pernapasan (B1 : BreathingAnamnesa : Pada derajat 1 dan 2 awal
jarang terdapat gangguan pada sistem pernapasan kecuali bila pada
derajat 3 dan 4 sering disertai keluhan sesak napas sehingga
memerlukan pemasangan O2.Pemeriksaan fisik : Pada derajat 1 dan 2
kadang terdapat batuk dan pharingitis karena demam yang
tinggi,suara napas tambahan (ronchi; wheezing), pada derajat 3 dan
4 napas dangkal dan cepat disertai penurunan kesadaran. 2)
Cardiovaskuler (B2 : Bleeding) Anamnesa : Pada derajat 1dan 2
keluhan memdadak demam tinggi 2 7 hari badan lemah,pusing,mual
muntah,derajat 3 dan 4 orang tua/keluarga melaporkan pasien
mengalami penurunan kesadaran gelisah dan kejang. Pemeriksaan fisik
: Derajat 1 Uji torniquet positif,merupakan satu-satunya
manifestasi perdarahan. Derajat 2 ptekie,purpura,echymosis dan
perdarahan konjungtiva Derajat 3 kulit dingin pada daerah
akral,nadi cepat,hipotensi,sakit kepala ,menurunnya volome
plasma,meningginya permeabilitas dinding pembuluh
darah,trombositopenia dan diatesis hemoragic. Derajat 4 nadi tidak
teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.3) Persarafan (B3:
Brain) Anamnesa :Pasien gelisah, cengeng dan rewel karena demam
tinggi derajat 1dan 2 serta penurunan tingkat kesadaran pada
derajat 3 dan 4. Pemeriksaan fisik :Pada derajat 2 konjungtiva
mengalami perdarahan, sedang penurun-anTingkat kesadaran
(composmentis, ke-apatis, ke-somnolent,kesopor kekoma )atau
gelisah,GCS menurun,pupil miosis atau midriasis,reflek fisiologis
atau patologis sering terjadi pada derajat 3 dan 4.4) Perkemihan
Eliminasi Uri (B4: Bladder) Anamnesa : Derajat 3 dan 4 kencing
sedikit bahkan tidak ada kencing. Pemeriksaan fisik : Produksi urin
menurun(oliguria sampai anuria),warna berubah pakat dan berwana
coklat tua pada derajat 3 dan 4.5) Pencernaan Eliminasi Alvi (B5:
Bowel) Anamnesa : pada derajat 1 dan 2 mual dan muntah/tidak ada
nafsu makan,haus,sakit menelan,derajat 3 terdapat nyeri tekan pada
ulu hati. Pemeriksaan fisik : Derajat 1 dan 2 Mukosa mulut
kering,hiperemia tenggorokan, derajat 3 dan 4 terdapat pembesaran
hati dan Nyeri tekan,sakitmenelan, pembesaran limfe,nyeri tekan
epigastrik, hematemisis dan melena.6) Tulang otot integumen (B6:
Bone) Anamnesa : pasien mengeluh otot,persendian dan
punggung,kepanas-an,wajah tampak merah pada derajat 1 dan 2,derajat
3 dan 4 terdapat kekakuan otot/kelemahan otot dan tulang akibat
kejang atau tirah baring lama.Pemeriksaan fisik : Nyeri pada sendi,
otot,punggung dan kepala;kulit terasa panas, wajah tampak merah
dapat disertai tanda kesakitan,pegal seluruh tubuh derajat 1 dan 2
sedangkan derajat 3 dan 4 pasien mengalami parese atau kekakuan
bahkan kelumpuhan.
10. Pemeriksaan Diagnostik/Pemeriksaan Laboratoriuma. Jumlah
LeukositNormal biasanya menurun dengan jumlah dominasi sel
neutrofil. Selanjutnya pada akhir fase demam, jumlah leukosit dan
sel neutrofil bersama-sama menurun sehingga jumlah limfosit secara
relative meningkat. Peningkatan jumlah sel limfosit tipikal atau
limfosit plasma biru 74% di daerah tepi dapat dijumpai pada hari
sakit ke 3 sampai hari ke 7.b. Jumlah TrombositPenurunan jumlah
trombosit menjadi
