BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikkan suhu

tubuh ( suhu rectal lebih dari 380 C ) yang disebabkan oleh suatu proses

ekstrakranium ( Mansjoer, 1999 ). Kejang demam atau convulsion adalah

bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikkan suhu tubuh ( suhu rectal

lebih diatas 380 C ) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium

( Ngastiyah, 1997: 229 ). Kejang demam adalah suatu kondisi saat tubuh

anak sudah dapat menahan serangan demam pada suhu tertentu

( Hardiono, 2004: 11 ). Kejang ( konfulsi ) merupakan akibat dari

pembebasan lostrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral

yang ditandai dengan serangan tiba-tiba terjadi gangguan kesadaran ringan

aktifitas motorik dan atau atas gangguan fenomena sensori ( Doegoes,

2000: 476 ). Menurut pengertian di atas maka dapat disimpulkan kejang

demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikkan suhu lebih

dari 380C yang disebabkan oleh proses ekstrakranium atau akibat dari

pembesaran listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral.

B. Anatomi dan Fisiologi

Penerapan dan proses keperawatan pada pasien dengan masalah

neurologi memerlukan pengetahuan tentang struktur dan fungsi sistem

persarafan. Sistem saraf bekerja sebagai konduktor sistem listrik, saraf

mengaturdan mengendalikan seluruh aktifitas tubuh. Aktifitas dapat

dikelompokkan dalam 4 fungsi berikut: menerima informasi ( stimulus )

dari lingkungan internal dan eksternal melalui jalur sensori ( af-ferent

), menghubungkan informasi yang diterima pada berbagai tingkat

refleks ( medulla spinalis ) dan mengingatkan ( otak yang lebih

tinggi ) untuk menentukan respon yang sesuai dengan situasi,

menghubungkan informasi antara sistem saraf perifer dan pusat,

menyalurkan informasi dengan cepat melalui berbagai jalur motorik

( efferent ) ke organ tubuh. Dalam pembahasan kejang demam ini akan

diuraikan sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer.

1. Saraf Pusat

a. Otak

Otak dibagi menjadi tiga bagian: Serebrum, Batang otak dan

serebelum. Semua berada dalam satu bagian struktur tulang yang disebut

tengkorak, yang juga melindungi otak dari cedera. Empat tulang yang

berhubungan membentuk tulang tengkorak: tulang frontal,

parietal,temporal dan oksipital. Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga

bagian fossa-fossa anterior berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer:

bagian tengah fosa berisi lobus parietal, temporal dan okspital dan bagian

fossa posterior berisi batang dan medula.

1). Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus Subtansia grisen

terdapat pada bagian luar dinding serebrum dan Subtansia alba menutupi

dinding serebrum bagian dalam. Pada prinsipnyakomposisi subtansia gisea

yang terbentuk dari badan-badan sel saraf memenuhi korteks serebri,

nukleus dan basl ganglia. Subtansia alba terdiri dari sel-sel saraf yang

menghubungkan bagian-bagian otak dengan yang lain.

a) Frontal Lobus terbesar, terletak pada fossa anterior. Area ini

mengontrol perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan

menahan diri.

b) Parietal lobus sensori. Area ini menginterpretasikan sensasi. Sensasi

rasa yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus parietal mengatur

individu mampu mengetahui posisi dan letak bagian tubuhya.

Kerusakan pada daerah ini menyebabkan sindrom hemineglect.

c) Temporal brefungsi menginterpretasikan sensasi kecap, bau dan

pendengaran. Ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan

daerah ini.

d) Okspital terletak pada lobus posterior hemisfer serebri. Bagian ini

bertanggung jawab menginterpretasikan penglihatan.

Gambar 2.1

Gambar otak terlihat dari luar yang memperlihatkan bagian penting dan lobus

(Brunner, 2002)

2) Batang Otak

Batang otak terletak pada fossa anterior. Bagian-bagian batang otak ini

terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblongata. Otak tengah

(midbrain atau mesensefalon) menghubungkan pons dan serebelum

dengan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan motorik

dan sebagai pusat refleks pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di

depan serebelum antara otak tengah dan medula dan merupakan

jembatan antara dua bagian serebelum dan juga antara medula dan

serebrum. Pons berisi jaras sensorik dan motorik. Medula oblongata

meneruskan serabut-serabut motorik dari otak ke medulla spinalis dan

serabut-serabut sensorik dari medulla spinalis ke otak. Dan serabut-

serabut tersebut menyilang pada daerah ini. Pons juga berisi pusat-pusat

terpenting dalam mengontrol jantung, pernafasan dan tekanan darah

dan sebagai asal-usul saraf otak kelima sampai kedelapan.

3) Serebelum

Serebelum terletak pada fossa posterior dan terpisah dari hemisfer

serebral, lipatan durameter, tentorium serebelum. Serebelum mempunyai

dua aksi yaitu merangsang dan menghambat dan tanggung jawab yang

luas terhadap koordinasi dan gerakkan halus. Ditambah mengontrol

gerakkan yang benar, keseimbangan, posisi dan mengitegrasikan input

sensorik.

Fosa bagian tengah atau diensefalon berisi talmus, hipotalamus dan

kelenjar hipofisis.

1) Talmus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan

aktifitas primernya sebagai pusat penyambung sensasi bau yang

diterima. Semua impuls memori, sensasi dan nyeri melalui bagian ini.

2) Hipotalamus terletak pada anterior dan inferiro talamus. Berfungsi

mengontrol dan mengatur sistem saraf autonom. Hipotalamus juga

bekerjasama dengan hipofisis untuk mempertahankan keseimbangan

cairan, mempertahankan pengaturan suhu tubuh melalui peningkatan

vasokonstriksi atau vasolidasi dan mempengaruhi sekresi hormonal

dengan kelenjar hipofisis. Hipotalamus juga sabagai pusat lapar dan

mengontrol berat badan. Sebagai pengatur tidur, tekanan darah,

perilaku agresif dan seksual dan pusat respons emosional ( misal ras

malu, marah, depresi, panik dan takut ).

3) Kelenjar hipofisis dianggap sebagai master kelenjar karena sejumlah

hormon-hormon dan fungsinya diatur oleh kelenjar ini. Dengan

hormon-hormonnya hipofisis dapat mengontrol fungsi ginjal, pankreas,

organ-organ lain. Hipofisis merupakan bagian otak yang tiga kali lebih

sering timbul tumor pada orang dewasa, biasanya terdeteksi dengan

tanda dan gejala fisik yang dapat menyebar ke hipofisis.

a. Medulla spinalis

Medulla spinalis merupakan sambungan medulla oblongata yang turun ke

bawah. Di mulai dari foramen magnum dan berakhir pada L 2. Medulla

spinalis menjadi lancip pada daerah thoracic bagian bawah dan membentuk

struktur seperti kerucut yang disebut cones medularis. Medula spinalis

termasuk pusat benda kelabu (badan-badan sel ) dan yang terbentuk huruf H

dikelilingi oleh benda putih yang merupakan jalur ascending dan

descending. Benda kelabu berbentuk kupu-kupu. Bagian depan atau

ventral horn (tanduk ventral ) mengarah ke lambung terdiri dari struktur

neuron multipolar seperti badan sel dendrit yang membentuk neuron

efferent dari akar ventral dan saraf spinal. Tanduk dorsal berisi badan

sel dan sel dendrit dari neuron eferant dan reseptor sensori dari periofer.

Benda kelabu berisi intermucial neuron yang mengirim impuls dari satu

tingkat ketingkat yanglain, dari dorsal ke tanduk ventral dan dari setengah

medula spinalis ke yang lain. Jalur ascenden menyalurkan informasi sensori

dari reseptor pada perifer ke medula spinalis dan otak. Jalur yang

menurun menyalurkan impuls dari otak kepada motor neuron dalam

medulla spinalis (neuron motor atas / upper motor neuron ) atau kepada

sistem saraf perifer ( neuron motor bawah / lower motor neuron ). Medulla

spinalis juga merupakan jalur refleks. Refleks tidak memerlukan penyakuran

( relay ) ke tingkat otak untuk kegiatan dan itu merupakan contoh sirkuit

yang sederhana. Kegiatan refleks, respon motoris yang spesifik stereotive

terhadap stimulus sensori yang adekuat. Respon bisa berbentuk gerakkan

otak skeletal. Refleks hanya melibatkan satu tingkat dari medula spinalis

( refleks segmental ). Salah satu contoh arus refleks yang sederhana ketukan

pada sendi lutut. Cairan cerebro spinalis ( Cerebro Spinalis Fluid /

CSF ) didapati dalam ventrikel otak, di dalam kanalis sentralis medula

spinalis, dan di dalam ruangan-ruangan subarachnoid. Liquor bekerja

sebagai bantalan pada sistem saraf dan menunjang bobot otak. CSf dibuat

pada ventrikel-ventrikel di pleksus khoroideus. Di dalam 24 jam plexux

choridu mensekresi 500 sampai 570 ml CSf.Namun hanya 125 ml sampai

150 ml saja yang bersirkulasi pada setiap saat. Setelah bersirkulasi diseputar

otak dan medula spinalis, cairan kembali ke otak dan diabsorbsi villi.

Kemudian CSF terus masuk ke dalam sistem venous dan mengalir ke vena

jugularis ke vena cafasuperior masuk ke dalam sirkulasi dalam sistemik.

Dalam keadan normal terdapat sampai 8 limfosit / ml dari cairan CSF.

Peningkatan jumlah sel-sel menunjukkan adanya infeksi, seperti

tuberculosis atau infeksi virus. Infeksi oleh bakteri seperti meningitis

tuberculosa menyebabkan berkurangnya kadar gula dan kadar khlorida,

protein cairan CSF meningkat pada penyakit degeneratif dan pada tumor

otak. Terdapatnya darah dalam CSF menunjukkan terjadinya hemoragi pada

salah satu ventrikel. Lihat karakteristik normal dari CSF berikut dibawah ini,

yaitu: BD: 1.007, pH: 7.35 sampai 7.45, chloride: 120 sampai 130

mEq/L, glucose: 50 sampai 80/100ml, tekanan: 50 sampai 200 mm

air,volume total: 80 sampai 200 ml (15 ml dalam ventrikel), total

protein: 15 samopai 45 mg/100 ml ( lumbal ), 10 sampai 15 mg/100 ml

(cisterna), 5 samapi 15 mg/100 ml ( ventrikel ), gamma globulin: 6% sampai

13 % dari total protein. Jumlah sel darah: eritrosit: negatif, lekosit: 0 – 5, 0 -

10 sel-sel ( semua limfosit dan monosit ).

b. sistem saraf perifer

Sistem saraf perifer merupakan seperangkat saluran biasa yang terletak di

luar sistem saraf pusat. Saraf perifer merupakan saraf tunggal, yaitu saraf

motorik, sensorik atau “campuran” ( serabut sensorik dan motorik ). Saraf

perifer terdiri dari 12 pasang saraf kranial, yang membawa impuls dari

neuron ke otak, 31 pasang saraf spinal, yang membawa impuls ke dan dari

medulla spinalis. Tiap saraf spinal memberi penginderaan, bagian-bagian

tersebut dermatomes. Beberapa saraf spinal bersatu dan membuat pleksus-

pleksus/jalinan saraf. Saraf perifer yang menyalurkan informasi ke saraf

pusat ialah aferen dan sensori, saraf perifer yang mengirim informasi dari

pusat saraf disebut eferen atau motorik. Pada sistem saraf perifer motorik dan

sensorik berjalan bersam tapi terpisah ada tingkat medula spinalis masuk

ke bagian anterior atau akar motorik. Sistem saraf perifer dibagi menjadi

sistem saraf somatis dan autonom. Sistem saraf somatis membuat

persarafan pada otot skeletal berserat lintang. Serabut dari yang akan

menghasilkan potensial aksi dan gerakan. Saraf Kepala ( Saraf Otak )

susunan saraf terdapat pada bagian kepala yang ke luar dari otak dan

melewati lubang yang terdapat pada tulang tengkorak berhubungan erat

dengan otot panca indera mata, telinga, hidung, lidah dan kulit. Di dalam

kepala ada 2 saraf kranial, beberapa diantaranya adalah serabut campuran

gabungan saraf motorik dan saraf sensorik tetapi ada yang terdiri dari saraf

motorik dan saraf sensorik saja, misalnya alat-alat panca indera. Saraf kepala

terdiri dari:

a. Nervus Olfaktorius: Sifatnya sensorik menyuplai hidung membawa

rangsangan aroma ( bau-bauan ) dari rongga hidung ke otak. Fungsinya

saraf pembau yang keluar dari otak di bawah dahi yang disebut lobus

olfaktorius, kemudian saraf ini melalui lubang yang ada di dalam tulang

tapis akan menuju rongga hidung selanjutnya menuju sel-sel panca indera.

b. Nervus Optikus: Sifatnya sensoris, mensarafi bola mata membawa

rangsangan penglihatan ke otak.

c. Nervus Mandibularis: Sifatnya majemuk ( sensori dan motoris ), serabut-

serabut motorisnya mensarafi otot-otot pengunyah, serabut-serabut

sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.

Serabut rongga mulut dan lidah dapat membawa rangsangan cita rasa ke

otak. Fungsinya sebagai saraf kembar 3 di mana saraf ini merupakan saraf

otak terbesar yang mempunyai 2 buah akar saraf akson menyalurkan neuro

transmitor acetycholin ke sel-sel otot skelet, besar yang mengandung

serabut saraf penggerak. Dan di ujung tulangbelakang yang terkecil

mengandung serabut saraf penggerak. Di ujung tulang karang bagian

perasa membentuksebuah ganglion yang dinamakan simpul saraf serta

meninggalkan rongga tengkorak.

d. Nervus Abdusen: Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya

sebagai saraf penggoyang sisi mata di mana saraf ini keluar di sebelah

bawah jembatan pontis menembus selaput otak sela tursika. Sesudah

sampai di lekuk mata lalu menuju ke otot lurus sisi mata.

e. Nervus Fasialis: Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris), serabut-serabut

motorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir rongga mulut. Di

dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk

wajah dan kulit kepala. Fungsinya: sebagai mimik wajah dan

meghantarkan rasa pengecap, yang mana saraf ini keluar sebelah belakang

dan beriringan dengan saraf pendengar.

f. Nervus Auditorius: Sifatnya sensoris, mensarafi alat pendengar membawa

rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai

saraf perasa, di mana saraf ini keluar dari sumsum penyambung dan

terdapat di bawah saraf lidah tekak.

g. Saraf Assesorius: Sifatnya motoris, ia mensarafi muskulus sternokloide

mastoid dan muskulus trapezius. Fungsinya, sebagai saraf tambahan,

terbagi atas 2 bagaian, bagian yang berasal dari otak dan bagian yang

berasal dari sumsum tulang belakang

h. Nervus Hipoglosus: Sifatnya motoris, ia mensarafi otot-otot lidah.

Fungsinya: sebagai saraf lidah di mana ini terdapat di dalam sumsum

penyambung. Akhirnya bersatu dan melewati lubang yang terdapat di sisi

foramen oksipital. Saraf ini juga memberikan ranting-ranting pada otot

yang melekat pada tulang lidah dan otot lidah.

i. Nervus Vagus: Sifatnya sensorik dan motorik mensarafi faring, tosil dan

lidah, rangsangan cita rasa.

j. Nervus Vagus: Sifatnya sensorik dan motorik mensarafi faring, laring,

paru-paru dan esofagus.

k. Nervus Okulomotoris: Sifatnya motorik mensarafi penggerak bola mata

dan mengangkat kelopak mata.

l. Nervus Troklearis: Sifatnya motorik mensarafi mata, memutar mata dan

penggerak mata.

C. Etiologi.

Sebesar 10% – 20% tidak dapat ditemukan etiologinya dan sebaliknya tidak

jarang ditemukan lebih dari satu penyebab kejang pada neonotus.

1. Gangguan vaskuler.

Perdarahan berupa petekia akibat anaksia dan asfiksia yang dapat terjadi

intraserbal atau antraventrikel, sedangkan Perdarahan akibat trauma langsung

yaitu berupa perdarahan di subaraknoidal atau subdural, terjadi

Trombosis, adanya penyakit perdarahan seperti defisiensi vitamin K

Sindrom hiperviskositas disebabkan oleh meningginya jumlah eritrosit dan

dapat diketahui dari peninggian kadar hematokrit. Gejala klinisnya antara

lain pletora, sianosis, letargi dan kejang.

2. Gangguan metabolisme

Gangguan metabolisme meliputi Hipokalsemia, hipomagnesia,

hipoglikemia,defisiensi dan ketergantungan akan piridoksin,

aminoasiduria, hiponatremia, hipernatremia, hiperbilirubinemia.

3. Infeksi

Kejang demam disebabkan oleh infeksi meliputi : Meningitis sapsis,

ensefalitis, toksoplasma kongenital, penyakit-penyakit cytomegalic

inclusion,

4. Kelainan kongenital

Kelainan kongenital meliputi : Porensetali, hidransefali, agnesis ( sebagian

dari otak )

5. Lain-lain

Disebabkan oleh Narcotic withdrawal, neoplasma.

(dr. Rusepto, 2005:1141)

D. Patofisiologi.

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak

diperlukan energi yang dapat dari metabolisme. Bahan baku untuk

metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah

oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui

sistem kardiovaskular. Dari uraian tersebut dapat diketahui bahwa sumber

energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2

dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu

lipoid dan permukaan luar yaitu ionic. Dalam keadan normal membran sel dapat

dilalui dengan mudah oleh ion kalium ( K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion

natrium (Na+ ) dan eletrolit lainnya, kecuali ion klorida (CL-). Akibatnya

konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrsi Na+ rendah, sedang di

luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan

konsentrasi ion di dalam dan luar sel, maka terdapat perbedaan potensial

membran yang disebut potensial membran dari neuron.Untuk menjaga

keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim

Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial

membrane ini dapat diubah oleh: perubahan konsentrasi ion diruang

ekstravaskuler, rangsangan tang datangnya mendadak misalnya mekanis,

kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya, perubahan patofisiologi dari

membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Dalam keadaan demam

kenaikkan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikkan metabolisme basal 10-

15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3

tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan

orang dewasa yang hanya 15%. Oleh karena itu, kenaikkan suhu tubuh

dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu

yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui

membran tersebut dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan

listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke

membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut “neurotransmitter”

dan terjadi kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan

tergantung tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak akan menderita

kejang pada kenaikkan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang

yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 380C sebab anak dengan ambang

kejang yang tinggi kejang baru terjadi bila suhu mencapai 400C atau lebih. Dari

kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam lebih sering

terjadi pada anak dengan ambang kejang yang rendah sehingga dalam

penanggulangannya perlu memperhatikan pada tingkat suhu berapa pasien

menderita kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya

tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang yang

berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya

kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjai

hipoksemia, hiperkapnia, asidosis lakta disebabkan oleh metabolisme

anaerobic, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu

tubuh makin meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot, dan

selanjutnya menyebabkan metabolisme otot meningkat. Rangkaian kejadian di

atas adalah faktor penyebab hingga terjadinya keruskan neuron otak selama

berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting dalam gangguan peredaran

darah yang mngakibatkan hipoksia sehingga meninggikanpermeabilitas

kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron

otak. Kerusakkan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat

serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” dikemudian

hari sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Karena itu kejang

demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak

hingga terjadi epilepsi ( Ngastiyah, 1997)

E. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala terjadinya bangkitan kejang demam pada bayi dan anak

kebanyakan bersamaan dengan kenaikkan suhu badan yang tinggi dan cepat

yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat misalnya tosilitis,

otitis ade akut, bronkitis, furunkolosis dan lain-lain ( Ngastiyah, 1997:231 ).

Kejang demam dikelompokkan menjadi dua: kejang demam sederhana ( simple

febrile seizure ), kejang demam komplek ( complec febrile seizure ).

1. Kejang demam sederhana.

Umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun, kejang demam yang

berlangsung singkat, kejang berlangsung kurang dari 15 menit, sifat bangkitan

dapat berbentuk tonik, klnik, tonik dan klonik, umumnya akan berhenti

sendiri, tanpa gerakan fokal atau berulang dalam waktu 24 jam.

2. Kejang demam kompleks.

Kejang demam dengan ciri: kejang lama lebih dari 15 menit, kejang fokal

atau parsial satu sisi atau kejang umum didahulai kejang parsial, berulang atau

lebih dari 1 kali dari 24 jam.

Kejang berulang adalah kejang 2 kali / lebih daalm 1 hari, diantara 2

bangkitan kejang anak sadar.

F. Penatalaksanaan.

1. Keperawatan

Masalah yang perlu diperhatikan pada pasien kejang demam ialah resiko

terjadi kerusakkan sel otak akibat kejang, suhu yang meningkat di atas suhu

normal, resiko terjadi bahaya / komplikasi, gangguan rasa aman dan nyaman,

kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit.

a. Risiko terjadi kerusakan sel otak akibat kejang

Setiap kejang menyebabkan kontriksi pembuluh darah sehingga aliran darah

tidak lancar dan mengakibatkan peredaran O2 terganggu. Kekurrangan O2

( anoksia ) pada otak akan mengakibatkan kerusakan sel otak dan dapat terjadi

kelumpuhan sampai retardasi mental bila kerusakannya berat. Jika kejang

hanya sebentar tidak banyak menimbulkan kerusakan, tetapi jika kejang

berlangsung lebih dari 15 menit biasanya berakhir dengan apnea yang akan

menimbulkan kerusakan otak yang makin berat (pada keadaan demam,

kenaikkan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikkan metabolisme basal 10-

15%., kebutuhan O2 akan meningkat 20%. Pada kejang demam yang

berlangsung lama kebutuhan O2 lebih banyak karena selain diperlukan untuk

metabolisme basal diperlukan juga untuk kontraksi otot-otot skelet yang

akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat yang disebabkan

metabolisme anaerobik, disertai hipotensi arterial dan kelainan denyut

jantung yang menyebabkan metabolisme otak meningkat dan

mengakibtakan kerusakan nueron otak selama berlangsungnya kejang.

Oleh karena itu, kejang harus segera dihentikan dan apnea dihindarkan.

b. Suhu yang meningkat di atas normal

Masing-masing pasien mempunyai ambang kejang yang berbeda, tidak

selalu dalam keadaan hipirpireksia tetapi yang jelas bahwa pada kejang

demam selalu didahului kenaikkan suhu sebelum bangkitan kejang

terjadi. Pada anak dengan ambang kejang rendah, bila suhu naik

menjadi 380C atau lebih sedikit saja sudah timbul kejang. Oleh karena

itu, jika sudah diketahui suhu anak di atas normal anak akan menderita

kejang maka setelah diketahui suhu mulai naik di atas normal anak akan

menderita piretrik ( pemberian antipiretik dan petunjuk bahwa anak

menderita kejang demam didapat setelah berobat ke dokter dan biasanya kejang

sudah lebih dari 1 kali ).

c. Risiko terjadi bahaya / komplikasi

Seperti pasien lain yang kejang, akibatnya dapat terjadi perlukaan

misalnya lidah tergigit atau akibat gesekkan dengan gigi; akibat terkena

benda tajam atau keras yang ada disekitar anak, serta dapat juga

terjatuh. Oleh karena itu, setiap anak mendapat serangan kejang harus

ada yang mendampinginya.Selain bahaya akibat kejang, risiko komplikasi

dapat terjadi akibat pemberian obat antikonvulsan ( dapat terjadi di rumah

sakit ), misalnya karena kejang tidak segera berheti padahal telah mendapat

fenobarbital kemudian diberikan diazepam maka dapat berakibat apnea. Begitu

pula jika memberikan diazepam secara intravena terlalu cepat juga dapat

menyebabkan depresi pusat pernapasan. Oleh karena itu, bila

memberikan diazepam IV harus pelan sekali 1 ml selam 1 menit. Jika

keadaan memungkinkan dapat digunakan mikrodip untuk pemberian

diazepam pada bayi.

d. Gangguan rasa aman dan nyaman.

Gangguan ini juga dapat terjadi seperti pasien lain sebagai akibat

penyakitnya sendiri dan tindakan-tindakan pertolongan selama kejang

atau tindakan pengobatan jika di rumah sakit misalnya pungsi lumbal,

pemasangan infus, pengisapan lendir,dan sebagainya. Walupun pasien

ketika kejang tidak sadar perlakuan lemah-lembut dan kasih sayang

perlu dilaksanakan ( misalnya pada waktu mengisap lendir harus dengan

hati-hati sehingga tidak melukai selaput lendir tenggorokan ).

e. Kurangnya pengetahuan orangtua mengenai penyakit

Pasien kejang tidak di rawat di rumah sakit; kecuali apabila ia menderita

komplikasi atau dalam keadaan status konvulsivus. Jika pasien telah

didiagnosis kejang demam, orangtuanya perlu dijelaskan mengapa anak

dapat kejang terutama yang berhubungan dengan kenaikkan suhu tubuh, kenaikkan

suhu tubuh tersebut disebabkan oleh infeksi. Orangtua perlu

diajari bagaimana cara menolong pada saat anak kejang ( tidak boleh

panik ) dan yang penting adalah mencegah jangan sampai timbul

kejang. Yang perlu dijelaskan adalah : harus selalu tersedia obat penurun panas

yang didapatkan atas resep dokter yang telah mengandung antikonvulsan,

agar anak segera diberikan obat antipiretik bila orangtua

mengetahui anak mulai demam ( jangan menunggu suhu meningkat

lagi) dan pemberian obat diteruskan sampai suhu sudah turun selama 24 jam

berikutnya, jika terjadi kejang, anak harus dibaringkan di tempat

yang rata, kepalanya dimiringkan, apabila terjadi kejang berulang atau

kejang terlalu lama walapun telah diberikan obat, segera bawa pasien

tersebut ke rumah sakit karena hanya rumah sakit yang dapat

memberikan pertolongan pada pasien yang menderita status kovulsivus,

apabila orangtua telah diberi obat persediaan diazepam rektal berikan

petunjuk cara meberikannya, yaitu ujung rektiol yang akan dimasukkan

ke dalam anus dioles pakai minyak sayur atau vaselin kemudian

dimasukkan ke dalam anus sambil dipencet sampai habis ( tetapi dengan

pelan-pelan memencetnya ) setelah kosong dan masih dipencet rektiol

dicabut kemudian anus dirapatkan ( jika tidak sambil masih dipencet

retktiol dicabut sebagian isinya akan ikut terisap kembali ), beritahukan

orangtua jika anak akan mendapatkan immunisasi agar memberitahukan

2. Non Keperawatan.

Dalam penanggulangan kejang demam ada 4 faktor yang perlu

dikerjakan, yaitu: memberantas kejang secepat mungkin, pengobatan

penunjang, memberikan pengobatan rumat, dan mencari dan mengobati

penyebab.

a. Memberantas kejang secepat mungkin.

Bila pasien datang dalam keadaan status konvulsivus, obat pilihan utama

adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Keampuhan diazepam yang

diberikan secara intravena ini tidak perlu dipersoalkan lagi karena

keberhasilan untuk menekan kejang sekitar 80 – 90%. Efek terapeutiknya

sangat cepat, yaitu kira-kira 30 detik sampai 5 menit dan efek toksik yang

serius hampir tidak dijumpai apabila diberikan secara perlahan dan dosis tidak

melebihi 50 mg per suntikan. Dosis sesuai dengan berat badan; kurang dari 10

kg 0,5 – 0,75 mg/kgBB dengan minimal dalam spuit 7,5 mg, dan di atas 20 kg

0,5 mg/kgBB. Biasanya dosis rata-rata yang dipakai 0,3 mg/kgBB/kali dengan

maksimum 5 mg pada anak berumur kurang dari 5 tahun, dan 10 mg pada

anak yang lebih besar .

Setelah suntikan pertama secara intravena ditunggu selama 15 menit, bila

masih terdapat kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang sama juga

intravena. Setelah 15 menit suntikan kedua masih kejang, diberikan suntikan

ketiga dengan dosis sama akan tetapi pemberiannya secara intramuskular;

diharapkan kejang akan berhenti. Bila belum juga berhenti dapat diberikan

fenobarbital atau paraldehid 4% secara intravena. Akibat samping

diazepam adalah mengantuk, hipotensi, penekanan

pusat pernafasan, laringospasme dan henti jantung.

b. Pengobatan penunjang

Sebelum memberantas kejang tidak dilupakan perlunya pengobatan

penunjang.Semua pakaian ketat dibuka, posisi kepala sebaiknya miring

untukmencegah aspirasi isi lambung, usahakan agar jalan napas bebas untuk

menjamin kebutuhan oksigen, bila perlu dilakuakn intubasi atau traketomi,

pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigen. Fungsi

vital seperti kesadaran, suhu, tekanan darah, pernapasan dan fungsi jantung

diawasi secara ketat. Cairan intravena sebaiknya diberikan dengan monitoring

untuk kelainan metabolik dan elektrolit. Bila terdapat tekanan intrakranial yang

meninggi jangan diberikan cairan degan kadar natrium yang terlalu tinggi. Jika

suhu meningkat sampai hiperpireksia dilakukan hibernasi dengan kompres alkohol

dan Obat untuk hibernasi adalah klorpromazin 2 – 4 mg/kg/BB/hari dibagi

dalam 3 dosis; prometazon 4 – 6 mg/kg/BB/hari dibagi 3 dosis secara

suntikan.Untuk mencegah edema otak diberikan kortikosteroid dengan dosis 20 –

30 mg/kg/BB/hari dibagi dalam 3 dosis atau sebaiknya glukortikoid

misalnya deksametazon 0,5 – 1 ampul setiap 6 jam sampai keadan

membaik.

c. Pengobatan rumat

Setelah kejang diatasi harus disusul pengobatan rumat. Daya kerja

diazepam sangat singkat, yaitu berkisar antara 45 – 60 menit sesudah

disuntikan; oleh karena itu harus diberikan obat antiepileptik dengan

daya kerja lebih lama misalnya fenobarbital atau defenilhidation.

Fenobarbital diberikan langsung setelah kejang berhenti dengan

diazepam. Dosis awal pada neonotus 30 mg; umur 1 bulan sampai 1

tahun 50 mg dan umur 1 tahun ke atas 75 mg dan cara memberikannya

intramuskuler. Sesudah itu fenobarbital diberikan sebagai dosis rumat.

Karena metabolisme di dalam tubuh per lahan pada anak cukup

diberikan dalam 2 dosis sehari dan kadar maksimal dalam darah

terdapat setelah 4 jam. Untuk mencapai kadar terapeutik secepat

mungkin diperlukan dosis yang lebih tinggi dari pada biasa. Dengan

dosis ganda 8 – 10 mg/kgBB/hari, kadar 10-20 mg/ml ialah kadar

efektif dalam darah tercapai dalam 48 – 72 jam. Di sub bagian anak

RSCM fenobarbital sebagai dosis “maintenance” diberikan setelah dosis

awal sebanyak 8 – 10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis untuk hari

pertama dan kedua, diteruskan untuk hari berikutnya dengan dosis biasa

4 – 5 mg/kgBB sehari dibagi dalam 2 dosis. Selama keadaan belum

memungkinkan antikovulsan diberikan secara suntikan dan bila telah

membaik diteruskan secara oral.

d. Mencari dan mengobati penyebab

Penyebab kejang demam sederhana maupun epilepsi yang diprovokasi

oleh demam biasanya adalah infeksi respiratorius bagian atas dan otitis

media akut. Pemberian antibiotik yang adekuat perlu untuk mengobati

penyakit tersebut.

Secara akedemis pasien kejang demam yang datang untuk pertama kali

sebaliknya dilakukan pungsi lumbal untuk menyingkirkan kemungkinan

adanya faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis. Pada pasien

yang diketahui kejang lama pemeriksaan lebih intensif seperti pungsi

lumbal, darah lengkap, gula darah, kalium, magnesium,

kalsium,natrium dan faal hati. Bila perlu rontgen foto tengkorak,

EEG, ensefalografi dan lain-lain.

G. Komplikasi

1. Kerusakkan neurotransmiter.

Lepasnya muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas

keseluruh sel ataupun ke membran sel yang menyebabkan kerusakkan pada

neuron.

2. Epilepsi.

Kerusakkan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan

kejang yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” dikemudian hari

sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan.

3. Kelainan anatomis di otak.

Serangan kejang yang berlangsung lama yang dapat menyebabkan kelainan di

otak yang lebih banyak terjadi pada anak baru berumur 4 bulan sampai 5

tahun.

4. Mengalami kecacatan atau kelainan neurologis karena kejang yang disertai

demam.

5. Kemungkinan mengalami kematian.

( PP.IDAI, 2005: 6

4

I. Pathways Keperawatan

P e n in g k a ta n su h u tu b u h (d e m a m )

P e n in g k a ta n m e ta b o lism e b a sa l 1 0 - 1 5 %

P e n in g k a ta n k e b u tu h a n o k sig e n 2 0 %

P a d a a n a k ± 3 ta h u n

S irk u la sa i k e o ta k 6 5 %

P e ru b a h a n k e se im b a n g a n d a

ri m e m b ra n e s e l n e u tro n

d ifu si io n K + d a n N a +

L e p a s m u a ta n listrik y a n g b e sa r K e ja n g

N e u ro tra n sm itte r

M e lu a s k e se lu ru h tu b u h

K e ja n g d e m a m

P e n u ru n a n K e ru s a k a n le b ih D a ri 1 5 m e n it K e le m a h a n K u ra n g in fo rm a si

K o n d isi tu b u h n e u ro tra n sm itte r te n ta n g p e n y a k itn y a

R a w a t in a p R S O b stru k si tra k e o b p e n in g k a ta n a k tifita s k e su lita n K u ra n g

ra k ia l k e ru s a k a n o to t k e se im b a n g a n p e n g e ta h u a n

p e rs e p s i / k o g n itif

P e s u h u

H o sp ita lisa i t u b u h = d e m a m k e te rb a ta sa n k o g n itif /N a fa s t i d a k p e ru b a h a n k e sa d a ra n

e f e k t i f

C e m a s p a d a K e h ila n g a n k o o rd in a si

a n a k O to t b e sa r & k e c il

R e sti tra u m a / p e n g h e n tia n

( S u m b e r: N g a stiy a h , 1 9 9 7 )

35