1. Jelaskan mekanisme infark cerebri : a. Trombotik b. Emboli

a. Aterosklerosis atau trrombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan

lokal pembluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis

ditandai dengan adanya plak berlemak pada lapisan intima arteria

besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut,

sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elatika interna robek

dan berjumbai sehingga lumen pembuluh darah sebagian terisi oleh

materi sklerotik. Plak cenderung terbentuk pada daerah percabangan

atau tempat-tempat yang melengkung. Trombosit yang menghasilkan

enzim mulai melakukan proses koagulasi dan menempel pada

permukaan dinding pembuluh darah yang kasar. Sumbat

fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap

tinggal di tempat dan menutup arteri secara sempurna.

b. Emboli kebanyakan berasal dari suatu thrombus dalam jantung,

dengan kata lain merupakan perwujudan dari masalah jantung.

Meskipun lebih jarang terjadi embolus juga mungkin dari plak

ateromatosa sinus karotis interna. Tempat paling sering terserang

emboli serebri adalah arteri serebri media, terutama bagian atas.

2. Sebutkan penyebab dari masing-masing : a. Trombotik b. Emboli

a. Trombotik : aterosklerosis, arteritis, polisitemia.

b. Emboli : infark miokardium, fibrilasi atrium, kardiomiopati iskemik,

katup jantung buatan, penyakit katup jantung.

3. Pemeriksaan apa saja yang bisa dilakukan di : a. IGD b. Ruangan/bangsal

a. Pemeriksaan darah saat di IGD :

- Darah rutin : mengetahui adanya anemia, peningkatan leukosit, dan

jumlah hematokrit yang mengindikasikan adanya gangguan

peredaran oksigen otak, kemungkinan adanya infeksi, dan melihat

adanya kemungkinan penyakit lain seperti polisitemia

- Gula darah sewaktu : bila curiga menderita diabetes mellitus, serta

adanya keadaan seperti hipoglikemia atau hiperglikemia juga dapat

menyebabkan gangguan kesadaran menyerupai stroke.

- Elektrolit (K, Na, Cl) : adanya gangguan elektrolit dapat

menyebabkan penurunan kesadaran.

- Ureum, kreatinin : Kadar ureum tinggi dapat menyebabkan koma

uremikum yang menimbulkan penurunan kesadaran menyerupai

stroke.

- SGOT, SGPT : melihat fungsi hepar apakah dapat diberi terapi

manitol jika membutuhkan penurunan TIK.

- PT, APTT : kelainan proses pembekuan darah bisa diketahui dari

pemeriksaan ini.

- HbsAg : protokol di IGD

b. Pemeriksaan darah saat di ruangan (bangsal)

- Darah rutin dengan diff count.

- Gula darah 2 jam post prandial

- Kolesterol, LDL, HDL, trigliserida

- Gambaran darah tepi (GDT)

4. Sebutkan komplikasi stroke : a. Fase akut b. Jangka panjang

a. Akut :

- Neurologis: stroke susulan, edema cerebri, infark berdarah,

hidrosefalus.

- Non-neurologis: hipertensi, edema paru, gangguan jantung, infeksi,

gangguan keseimbangan elektrolit, hiperglikemia reaktif.

b. Jangka panjang :

- Neurologis: gangguan fungsi luhur.

- Non-neurologis: kontraktur, dekubitus, depresi, infeksi.

5. Sebutkan jenis-jenis tumor di : a. Otak b. Medula spinalis

a. Otak

o Glioma

- Astrocitoma

- Ependimoma

- Oligodendroglioma

- Meduloblastoma

- Neuroastrocitoma

o Non glioma

- Meningioma

- Adenoma hipofisis

- Neurofibroma

- Hemangioblastoma chondroma

b. Medula spinalis

o Glioma

o Meningioma

o Neuroleminoma

o Sarcoma

o Hemangioma

o Khordoma

6. Jelaskan mekanisme kelumpuhan akibat :

a. Stroke

Apabila lesi mengenai lobus frontalis dimana terdapat gyrus

precentralis yang merupakan daerah yang mengatur kemampuan

motorik maka bisa menyebabkan kelumpuhan. Lesi pada UMN

hemisfer menyebabkan kelumpuhan anggota gerak ipsilateral (tipika),

sedangkan lesi pada LMN hemisfer menyebabkan kelumpuhan

anggota gerak kontralateral (alternan).

b. Meningoencephalitis

Pada meningitis biasanya jarang ditemukan defisit neurologis yang

berupa kelumpuhan. Akan tetapi, jika infeksi pada meningens

berkembang menjadi meningoencephalitis dan infeksi

menyebar/mengenai encephalon kemudian menginfeksi daerah area

motorik di lobus frontalis dapat menyebabkan kelumpuhan.

c. Tumor

Kelumpuhan yang terjadi biasanya karena adanya proses pendesakan

massa tumor pada sel-sel saraf otak di area motorik lobus frontalis.

Pada tumor, juga terjadi edema vasogenik yang disebabkan oleh

permeabilitas vaskuler yang terus bertambah dan akhirnya

mengganggu sawar darah otak.

d. Cedera kepala

Perdarahan intrakranial (hematoma intrakranial) adalah penimbunan

darah di dalam otak atau diantara otak dengan tulang tengkorak.

Hematoma intrakranial bisa terjadi karena cedera atau stroke.

Perdarahan karena cedera biasanya terbentuk di dalam pembungkus

otak sebelah luar (hematoma subdural) atau diantara pembungkus otak

sebelah luar dengan tengkorak (hematoma epidural). Kedua jenis

perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada CT Scan atau MRI.

Sebagian besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan

gejala dalam beberapa menit. Perdarahan menahun (hematoma kronis)

lebih sering kali pada usia lanjut dan membesar secara perlahan serta

menimbulkan gejala setelah beberapa jam atau hari. Hematoma yang

luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan pada

akhirnya menghancurkan jaringan otak. Hematoma yang luas akan

menyebabkan otak bagian atas atau batang otak mengalami herniasi.

Pada perdarahan intrakranial bisa terjadi penurunan kesadaran sampai

koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh, gangguan

pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian. 

ekanisme cedera kepala dapat menimbulkan kelumpuhan sama seperti

stroke hemoragik. Perdarahan sebagai akibat dari cedera kepala di area

motorik lobus frontalis dapat menyebabkan kelumpuhan anggota

gerak. Perdarahan tersebut dapat mendesak maupun merusak neuron-

neuron di daerah tersebut.

7. Buatlah tabel perbedaan migraine, cluster, dan TTH

MIGRAIN CLUSTER

HEAADACHE

TENSION TYPE

HYPERTENSION

Pencetus

serangan

Alkohol, keju, MSG,

coklat, kafein,

aspartam/pemanis

buatan, rangsang

sonsoris, tegang

Alkohol Stres psikis,

kecemasan, depresi

kronik

Penyebab Idiopatik Mekanisme

histaminergik dan

humoral

Manifestasi respon

tubuh terhadap stress

psikis, kecemasan,

depresi kronik.

Sifat nyeri

kepala

Nyeri kepala

paroksismal, unilateral,

berdenyut

Nyeri kepala hebat di

sekitar mata, supra

orbita dan/atau

temporal

Nyeri kepala seperti

tertekan, diikat

kepalanya/diperas,

tidak berdenyut.

Bilateral dengan lokasi

tidak spesifik

Episode

serangan

≥ 5x ≥ 5x ≥ 10x

Durasi 4-72 jam 15-180 menit 30 menit-7 hari

Frekuensi Bervariasi 1-8x/hari terutama

malam hari

sangat bervariasi

Pengaruh

aktivitas

Dipengaruhi aktivitas

fisik, batuk, bungkuk

- -

Gejala penyerta - Mual

- Muntah

- Fotofobia/fonofobia

- Dapat diawali oleh

aura

- Sindrom horner :

injeksi konjungtiva,

lakrimasi, , pupil

miosis dan ptosis

- Kongesti nasal,

rinorea

- Wajah berkeringat

- Edema kelopak

mata, gelisah, wajah

kemerahan

- Fotofobia/fonofobia

Tatalaksana - Ergotamine tartrat 1

mg per oral saat

serangan

- Dihidroergotamin 1

mg IV (selama 2-3

menit) dapat diulang

tiap 1 jam sampai

maksimal 3 mg

- Sumatripan 6 mg SC

dapat diulang setelah

1 jam maksimal 12

mg/hari

- Serotonin

- Profilaksis:

propanolol 3-4x40

mg/hari, amitriptilin

50-75mg/hari

(sebelum tidur),

verapamil 3-4x80

- O2 7 lpm (10-15

menit)

- Ergotamine

2x1mg / 2 mg

sebelum tidur

- Dihidroergotamin

0,5-1,5 mg IV

- Sumatripan 6 mg

SC

- Antidepresan

trisiklik: :

amitriptilin 1x50-

75 mg (malam hari)

- Antiansietas

- Buspiron

- Alprazolam 3x0,25-

0,50mg/hari

mg/hari

8. Sebutkan gangguan kognitif pada cedera kepala

a. Lobus parietalis : agnosia, ataksia sensorik, apraksia

b. Lobus temporalis : halusinasi auditorik, afasia sensorik, apraksia

c. Lobus occipitalis : gangguan penglihatan, agnosia visual

d. Corpus callosum : gangguan mental, demensia