1. Infeksi Odontogenik dan Spasia Wajah Dalam (Deep Facial Space)

1.1 Patofisiologi infeksi

Berikutnya akan dijelaskan mengenai kepatogenesisan fisiologi yang

menyebabkan adanya infeksi, dinataranya adalah:

1.1.1 Virulensi dan resistensi

Flora normal biasanya hidup secara komensalisme dengan host.

Apabila keadaan memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal

ataupun asing, maka dapat terjadi perubahan hubungan menjadi parasitisme.

Lingkungan biokimia jaringan setempat akan menentukan kerentanan dan

ketahanan hospes terhadap mikrorganisme.

Serangan mikroorganisme diawali dengan terjadinya luka langsung,

sehingga memungkinkan mikroorganisme melakukan invasi, mengeluarkan

eksotoxin, endotoxin dengan cara autolisis (pada dinding sel bakteri gram

negatif). Sedangkan host dapat menunjukkan reaksi alergi terhadap produk-

produk mikrobial atau kadang-kadang menimbulkan gangguan langsung

terhadap fungsi metabolisme sel oleh sel-sel hospes.

1.1.2 Pertahanan sel

Respon lokal dari host adalah terjadinya peradangan. Proses ini

diawali dengan dilatasi kapiler, terkumpulnya cairan edema, penyumbatan

limfatik oleh fibrin. Didukung oleh kemotaksis maka akan terjadi fagositosis.

Daerah tersebut menjadi sangat asam dan protease selular cenderung

menginduksi terjadinya lisis terhadap leukosit. Akhirnya makrofag

1

mononuklear timbul, memangsa debris leukositik, membuka jalan untuk

pemulihan terhadap proses infeksi dan penyembuhan.

1.1.3 Pertahanan humoral

Respon sistemik host adalah pertahanan humoral, yaitu reaksi antigen-

antibodi. Antibodi menetralkan toksin bakteri, mencegah perlekatan dan

mengaktifkan komplemen. Komplemen berperan dalam pengenalan host

terhadap bakteri dan memicu proses fagositosis.

1.1.4 Gambaran klinis infeksi

Akibat perubahan jaringan yang disebabkan karena aktivitas bakteri

dan pertahanan lokal dari host serta mekanisme serupa yang bekerja secara

sistemik), menimbulkan gambaran klinis infeksi. Rasa sakit tekan, eritema dan

edema mudah dikenali sebagai manifestasi suatu peradangan. Kadang-kadang

bakteri yang memproduksi gas bisa memicu dan mendukung terjadinya respon

pembengkakan. Pernanahan adalah akibat langsung dari mekanisme lokal

pertahanan virulensi bakteri.

1.1.5 Manifestasi sistemik dari infeksi

Manifestasi sistemik yang utama dari infeksi adalah demam

( temperatur mulut di atas 37,5oC dianggap febril). Keadaan tersebut mungkin

disebabkan oleh endotoksin bakteri, ekstrak leukosit, hipermetabolisme,

defisiensi cairan, atau kombinasi dari hal-hal tersebut. Bakteremia bisa

mengakibatkan demam, malaise, hipotensi, takikardia, takhipnea. Sistem

hematopoetik merespon dengan terjadinya leukositosis (sel darah putih di atas

2

10.000/mm3) dan meningkatkan neutrofil polimorfonuklear. Perubahan yang

lain adalah meningkatnya laju endap darah (ESR) yang normalnya adalah 0-

20 mm/jam menjadi 30-70 mm/jam pada keadaan infeksi.

1.2 Jalur penyebaran infeksi dental

Infeksi odontogenik memiliki 2 sumber, yaitu :

1. Periapical

Berawal dari nekrosis pulpa yang dilanjutkan dengan invasi bakteri ke jaringan

periapikal

2. Periodontal

Berawal dari poket periodontal yang dalam yang memudahkan bakteri masuk ke

jaringan lunak.

Nekrosis pulpa karena karies yang dalam, akan memberikan jalan bagi bakteri

untuk memasuki jaringan periapical. Ketika jaringan ini telah diinokulasi oleh bakteri

lalu terjadi infeksi aktif, maka infeksi menyebar ke berbagai arah, terutama yang

paling sedikit memiliki pertahanan. Infeksi menyebar melalui tulang cancellous

hingga lempeng cortical. Jika lempeng cortical tipis, infeksi akan mengikis tulang

dan memasuki jaringan lunak.

Lokasi infeksi yang spesifik tergantung pada 2 faktor utama, yaitu

1. Ketebalan tulang pada apex gigi

3

Ketika infeksi mencapai tulang, infeksi akan memasuki jaringan lunak melalui

bagian tulang yang palig tipis.

Gambar di bawah menunjukkan bagaimana infeksi yang mengalami perforasi

melewati tulang sampai jaringan lunak. Pada gambar A, tulang labial yang mendasari

apex gigi lebih tipis dibandingkan dengan tulang pada bagian palatal. Karena itu,

proses infeksi menyebar ke dalam jaringan lunak labial. Pada gambar B, tulang labial

lebih tebal dan tulang palatal lebih tipis. Dalam situasi ini, infeksi menyebar melalui

tulang ke dalam jaringan lunak, sehingga disebut abses palatal.

2. Hubungan pada tempat perforasi dari tulang ke perlekatan otot pada maxila dan

mandibula.

4

Pada gambar A, infeksi mengikis melalui aspek labial dari gigi dan menginfeksi

perlekatan dari otot buccinators, sehingga menghasilkan infeksi yang tampak sebagai

vestibular abscess. Pada gambar B, infeksi mengikis melalui tulang superior ke

perlekatan dari otot buccinator, dan akan dinyatakan sebagai infeksi ruang buccal

(buccal space).

Infeksi dari kebanyakan gigi pada maxilla melalui lempeng labiobuccocortical.

Infeksi ini juga melalui tulang dibawah perlekatan dari otot yang melekat ke maxilla,

yang berarti kebanyakan abses pada maxilla diawali oleh abses vestibular. Infeksi

pada mandibula biasanya melalui lempeng labiobuccocortical dan diatas tempat

berkumpulnya otot-otot, sehingga menghasilkan abses vestibular.

Infeksi odontogenic yang paling umum terjadi ialah abses vestibular. Kadang

pasien mengobati infeksi ini, dan proses tersebut akan menghasilkan pemecahan

infeksi. Kadang-kadang abscess ini membentuk sinus kronis ke kavitas oral. Selama

sinus tersebut terus membesar, pasien tidak akan merasa sakit. Antibiotik dapat

menghentikan infeksi ini, tetapi ketika antibiotik dihentikan, infeksi akan berulang.

5

1.3 Pengobatan infeksi odontogenik

1.3.1 Perawatan infeksi dengan pembedahan

Prinsip utama dari perawatan infeksi odontogenik adalah melakukan

pembedahan drainase dan menghilangkan penyebab dari infeksi. Tujuan

utamanya adalah menghilangkan pulpa nekrotik dan poket periodontal yang

dalam. Tujuan yang kedua adalah menghilangkan pus dan nekrotik debris.

6

Ketika pasien memiliki infeksi odontogenik yang biasanya terlihat abses

vestibular yang kecil. Dokter gigi memiliki 3 pilihan untuk perawatannya,

diantaranya adalah perawatan endodontik, extraksi, dan insisi drainase (I&D).

Jika tidak dilakukan ekstraksi, bagian tersebut harus dibukan dan pulpa harus

dihilangkan, sehinga menghilangkan penyebab dari infeksi dan menghasilkan

drainase yang terbatas. Jika gigi tidak bisa diselamatkan, harus dilakukan

ekstraksi secepatnya.

Ekstraksi memberikan baik menghilangkan penyebab dari infeksi

dan drainase dari akumulasi pus dna debris. Pada prosedur I&D, insisi dari

cavitas abses memberikan drainase untuk akumulasi pus dan bakteri dari

jaringan dibawahnya. Drainase dari pus dapat mengurangi tekanan terhadap

jaringan, berarti menambah supply darah dan meningkatkan antibodi dari

host. Prosedur I&D termasuk insersi dari saluran untuk mencegah penutupan

dari insisi mucosa, yang akan mengakibatkan deformasi dari abses

cavitas.Jika perawatan endodontik dengan membuka gigi tidak bisa

memberikan drainase yang adekuat, maka lebih baik memilih perawatan I&D.

Sebelum melakukan prosedur I&D, perlu diperimbangkan untuk

melakuakan tes culture dan sensitivitas (C&S) pada spesimen pus. Ketika

area lokasi telah di anestesi, jarum ukuran besar, biasa ukuran 18, digunakan

untuk pengumpulan specimen. Syringe kecil, biasanya 2 ml, sudah cukup.

Permukaan dari mukosa didisinfeksi dengan larutan seperti betadine lalu

dikeringkan dengan sterile gauze. Kemudian jarum di masukan ke dalam

7

abses kavitas, dan 1 atau 2 ml dari pus diaspirasikan. Syringe dipegang secara

vertical, dan beberapa gelembung udara yang terkandung dalam syringe

disemprotkan.

Ujung dari jarum lalu ditutupi oleh rubber stopper dan diambil secara

langsung untuk laboratorium mikrobiologi. Metode ini digunakan untuk

mendapatkan jenis bakterinya, seperti yang dibicarakan sebelumnya bahwa

bakteri anaerob hampir selalu hadir dalam infeksi odontogenik.

Sesudah culture specimen didapatkan, insisi dibuat dengan blade no 11

melewati mucosa dan submucosa ke dalam kavitas abses. Insisi sebaiknya

pendek tidak lebih dari 1 cm. Sesudah insersi selesai, curved hemostat yang

pendek di masukan melewati insisi ke dalam abes kavitas. Hemostat

kemudian membuka ke berbagai arah untuk memisahkan beberapa lokulasi

kecil atau kavitas dari pus yang tidak terbuka oleh insisi awal. Pus dianjurkan

agar mengalir keluar selama proses dengan menggunakan suction, pus

sebaiknya tidak dianjurkan mengalir dalam mulut pasien.

Sesudah semua area dari abses cavitas dibuka, dan semua pus dibuang,

saluran kecil dimasukan untuk mempertahankan pembukaan. Umumnya

saluran yang digunakan untuk intraoral abses adalah saluran ¼ inch steril

Penrose. Yang biasanya digunakan sebagai pengganti adalah strip kecil

sterilisasi dari rubber dam. Saluran tersebut dimasukan dengan menggunakan

hemostat. Saluran kemudian di jahitan ke dalam tempat dengan jahitan yang

8

nonresobrsi. Jahitan sebaiknya ditempatkan di daerah yang terlihat untuk

mencegah hilangnya saluran yang telah ada.

Saluran sebaiknya tetap dalam tempat sampai pembuangan dari abses

cavitas berhenti, biasanya 2-5 hari. Tahap awal infeksi yang terlihat awal-

awal sebagai cellulitis dengan pembengkakan yang soft, doughty, dan

menyebar, sebenarnya bukan respon khas terhadap prosedur I&D. Surgical

management infeksi dari tipe ini terbatas untuk pembersihan nekrosis dari

pulpa atau pembersihan dari gigi yang terlibat.

Sangatlah kritikal untuk berpikir bahwa metode utama untuk

penyembuhan infeksi odontogenik adalah dengan melakukan surgery untuk

membersihkan sumber dari infeksi dan membuang pus dimana saja pus itu

berada.

Jika surgeon bertanya apakah pus tersebut ada, test aspirasi sebaiknya

dilakukan dengan jarum ukuran 18.Tahapan yang perlu dipikirkan oleh

surgeon adalah, pertama surgeon sebaiknya memutuskan jika pasien memiliki

abcess, apakah gigi sebaiknya di ekstrasi dan abcess dibuang, atau pemisahan

dengan I&D. Lalu pasien sebaiknya diberi antibiotic, jika pasien tidak

memiliki abcess tetapi memiliki cellulitis yang ringan, gigi sebaiknya

diekstrasi dan pasien diberikan antibiotic. Jika cellulitis berat, extraksi dan

I&D sebaiknya dilakukan, antibiotic juga diberikan.

9

1.3.2 Memilih antibiotik yang tepat

Pemilihan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati. Sering terjadi

salah pemahaman bahwa semua infeksi harus diberikan antibiotik, padahal

tidak semua infeksi perlu diberikan antibiotik. Pada beberapa situasi,

antibiotik mungkin tidak banyak berguna dan justru bisa menimbulkan

kontraindikasi. Untuk menentukannya, ada 3 faktor yang perlu

10

dipertimbangkan. Yang pertama adalah keseriusan infeksi ketika pasien datan

ke dokter gigi. Jika pasien datang dengan pembengkakan yang ringan,

progress infeksi yang cepat, atau difuse celulitis, antibiotik bisa ditambahkan

dalam perawatan. Faktor yang kedua adalah jika perawatan bedah bisa

mencapai kondisi adekuat. Pada banyak situasi ekstraksi bisa menyebabkan

mempercepat penyembuhan infeksi.Pada keadaan lain, pencabutan mungkin

saja tidak bisa dilakuakan. Sehingga, terapi antibiotik sangat perlu dilakukan

untuk mengontrol infeksi sehingga gigi bisa dicabut. Pertimbangan yang

ketiga adalah keadaan pertahanan tubuh pasien. Pasien yang muda dan

dengan kondisi sehat memiliki antibodi yang baik, sehingga penggunaan

antibiotik bisa digunakan lebih sedikit. Di sisi lain, pasien dengan penurunan

pertahanan tubuh, seperti pasien dengan penyakit metablik atau yang

melakukan kemoterapi pada kanker, mungkin memerlukan antibiotik yang

cukup besar walaupun infeksinya kecil.

Indikasi penggunaan antibiotik :

a. Pembengkakan yang berproges cepat

b. Pembengkakan meluas

c. Pertahanan tubuh yang baik

d. Keterlibatan spasia wajah

e. Pericoronitis parah

f. Osteomyelitis

11

Kontra indikasi penggunaan antibiotik :

a. abses kronik yang terlokalisasi

b. abses vestibular minor

c. soket kering

d. pericoronitis ringan

Pengobatan pilihan pada infeksi adalah penisilin. Penicillin ialah

bakterisidal, berspektrum sempit, meliputi streptococci dan oral anaerob,

yang mana bertanggung jawab kira-kira untuk 90% infeksi odontogenic,

memiliki toksisitas yang rendah, dan tidak mahal.

Untuk pasien yang alergi penisilin, bisa digunakan clarytromycin dan

clindamycin. Cephalosporin dan cefadroxil sangat berguna untuk infeksi yang

lebih luas. Cefadroxil diberikan dua kali sehari dan cephalexin diberikan

empat kali sehari. Tetracycline, terutama doxycycline adalah pilihan yang

baik untuk infeksi yang ringan. Metronidazole dapat berguna ketika hanya

terdapat bakteri anaerob.

Pada umumnya antibiotik harus terus diminum hingga 2 atau 3 hari

setelah infeksi hilang, karena secara klinis biasanya seorang pasien yang telah

dirawat dengan pengobatan antibiotik maupun pembedahan akan mengalami

perbaikan yang sangat dramatis dalam penampakan gejala di hari ke-2, dan

terlihat asimptomatik di hari ke-4. Maka dari itu, antibiotik harus tetap

diminum hingga 2 hari setelahnya (total sekitar 6 atau 7 hari).

12

Dalam situasi tertentu dimana tidak dilakukan pembedahan (contohnya

endodontik atau ekstraksi), maka resolusi dari infeksi akan lebih lama

sehingga antibiotik harus tetap diminum hingga 9 – 10 hari. Penambahan

beberapa administrasi obat antibiotik juga dapat dilakukan untuk infeksi yang

tidak sembuh dengan cepat.

1.4 Infeksi spasia wajah

Fascia adalah suatu balutan jaringan pengikat yang mengelilingi struktur (seperti pelapis

pada otot), dapat menyebabkan peningkatan spasia (space) jaringan yang potensial dan jalur

yang menyebabkan penyebaran infeksi.

Spasia wajah adalah ruangan potensial yang dibatasi, ditutupi, atau dilapisi oleh lapisan

jaringan ikat. Lapisan-lapisan pada fascia menghasilkan spasia pada wajah yang kesemuanya

terisi dengan jaringan pengikat longgar areolar

Spasia wajah adalah area fascia-lined yang dapat dikikis atau membengkak berisi eksudat

purulent. Spasia ini tidak tampak pada orang yang sehat namun menjadi berisi ketika orang

sedang mengalami infeksi. Ada yang berisi struktur neurovascular dan disebut kompartemen,

dan ada pula yang berisi loose areolar connective tissue disebut cleft.

Infeksi odontogenic dapat berkembang menjadi spasia-spasia wajah. Proses pengikisan

(erosi) pada infeksi menembus sampai ke tulang paling tipis hingga mengakibatkan infeksi

pada jaringan sekitar (jaringan yang berbatasan dengan tulang). Berkembang atau tidaknya

menjadi abses spasia wajah, tetap saja hal ini dihubungkan dengan melekatnya tulang pada

sumber infeksi. Kebanyakan infeksi odontogenik menembus tulang hingga mengakibatkan

13

abses vestibular. Selain itu terkadang dapat pula langsung mengikis spasia wajah dan

mengakibatkan infeksi spasia wajah. Penyakit odontogenik yang paling sering berlanjut

menjadi infeksi spasia wajah adalah komplikasi dari abses periapikal. Pus yang mengandung

bakteri pada abses periapikal akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan

akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah spasia wajah. Gigi mana yang terkena

abses periapikal ini kemudian yang akan menentukan jenis dari spasia wajah yang terkena

infeksi. Tulang hyoid merupakan struktur anatomis yang paling penting pada leher yang

dapat membatasi penyebaran infeksi

Spasia diklasikfikasikan menjadi spasia primer dan spasia sekunder. Spasia primer

diklasifikasikan lagi menjadi spasia primer maxilla dan spasia primer mandibula. Spasia

primer maxilla terdapat pada canine, buccal, dan ruang infratemporal. Sedangkan spasia

primer mandibula terdapat pada submental, buccal, ruang submandibular dan sublingual.

Infeksi juga dapat terjadi di tempat-tempat lain yang disebut sebagai spasia sekunder, yaitu

pada Masseteric, pterygomandibular, superficial dan deep temporal, lateral pharyngeal,

retropharyngeal, dan prevertebral.

14

1.4.1 Spasia kanina

Spasia kanina merupakan ruang tipis di antara levator angulioris dan M. labii

superioris. Spasia kanina terbentuk akibat dari infeksi yang terjadi pada gigi caninus

rahang atas. Gigi caninus merupakan satu-sarunya gigi dengan akar yang cukup

panjang untuk menyebabkan pengikisan sepanjang tulang alveolar superior hingga

otot atau facial expression. Infeksi ini mengikis bagian superior hingga ke dasar M.

levator anguli oris dan menembus dasar M. levator labii superior.

Ketika spasia ini terinfeksi, gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian

depan dan swelling pada permukaan anterior menyebabkan lipatan nasolabial

15

menghilang. Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah

infraorbital dan sinus kavernosus.

1.4.2 Spasia bukal

Spasia bukalis terikat pada permukaan kulit muka pada aspek lateral dan M.

buccinators dan berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Spasia dapat terinfeksi akibat

perpanjangan infeksi dari gigi maxilla dan mandibula. Penyebab utama infeksi spasia

bukal adalah gigi-gigi posterior, terutama Molar maxilla. Spasia bukal menjadi

berhubungan dengan gigi ketika infeksi telah mengikis hingga menembus tulang

superior hingga perlekatan M. buccinators.

Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan. Keterlibatan spasia bukal

dapat menyebabkan pembengkakan di bawah lengkung zygomatic dan daerah di atas

batas inferior dari mandibula. Sehingga baik lengkung zygomatic dan batas inferior

mandibula Nampak jelas pada infeksi spasi bukal.

16

1.4.3 Spasia mastikasi (masseter, pterygoid, temporal)

Jika infeksi spasia primer tidak ditangani secara tepat, infeksi dapat meluas ke

arah posterior hingga melibatkan spasia facial sekunder. Ketika spasia sekunder telah

ikut terlibat, infeksi menjadi lebih berat, dapat menyebabkan komplikasi hingga

kematian, dan lebih sulit untuk ditangani. Hal ini dikarenakan spasia sekunder

dikelilingi oleh jaringan ikat fascia yang sedikit sekali mendapat suplai darah.

Sehingga infeksi pada spasia ini sulit ditangani tanpa prosedur pembedahan untuk

mengeluarkan eksudat purulen.

Spasia masseter Spasia masseter berada di antara aspek lateral mandibula dan

batas median m. masseter. Infeksi ini paling sering diakibatkan penyebaran infeksi

dari spasia bukalis atau dari infeksi jaringan lunak di sekitar Molar ketiga mandibula.

Ketika spasia masseter terlibat, area di atas sudut rahang dan ramus menjadi

bengkak. Inflamasi m. masseter ini dapat menyebabkan trismus

Spasia pterygomandibular Spasia pterygomandibular berada ke arah median

dari mandibula dan ke arah lateral menuju m. pterygoid median. Area ini merupakan

area tempat penyuntikan larutan anastesi local disuntikan ketika dilakukan block

pada saraf alveolar inferior. Infeksi pada area ini biasanya merupakan penyebaran

dari infeksi spasia sublingual dan submandibula.

Infeksi pada area ini juga sering menyebabkan trismus pada pasien, tanpa

disertai pembengkakan. Ini lah yang menjadi dasar diagnosa pada infeksi ini

17

Spasia temporal Spasia temporal berada pada posterior dan superior dari spasia

master dan pterygomandibular. Dibagi menjadia dua bagian oleh m. temporalis.

Bagian pertama yaitu bagian superficial yang meluas menuju m. temporalis,

sedangakn bagian kedua merupakan deep portion yang berhubungan dengan spasia

infratemporal. infeksi ini, baik superficial maupun deep portion hanya terlihat pada

keadaan infeksi yang sudah parah. Ketika infeksi sudah melibatkan spasia

temporalis, itu artinya pembengkakan sudah terjadi di sepanjang area temporal ke

arah superior menuju arcus zygoamticus dan ke posterior menuju sekeliling mata.

Spasia masseter, pterygomandibular, dan temporal juga dikenal sebagai spasia

matikator. Spasia ini saling berhubungan, sehingga ketika salah satunya mengalami

infeksi maka spasia lainnya berkemungkinan juga terkena infeksi

1.4.4 Spasia submandibula dan sublingual

Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi

berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan

dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga

submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya

trismus ringan.

Kedua spasia ini terbentuk dari perforasi lingual dari infeksi molar mandibula,

dan dapat juga disebabkan infeksi pada premolar. Yang membedakan infeksi

tersebut apakah submandibula atau siblingual adalah perlekatan dari M. mylohyoid

pada ridge mylohyoid pada aspek medial mandibula. Jika infeksi mengikis medial

aspek mandibula di atas garis mylohyoid, artinya infeksi terjadi pada spasia lingual

(sering terjadi pada gigi premolar dan molar). Sedangkan jika infeksi mengikis aspek

18

medial dari inferior mandibula hingga mylohyoid line , spasia submandibular pun

dapat terkena infeksi.

Molar ketiga mandibula paling sering menjadi penyebab spasia primer

mandibula. Sedangkan molar kedua mandibula dapat mengakibatkan baik spasia

sublingual maupun submandibular.

Spasia sublingual berada di antara mucosa oral dasar mulut dan m. mylohyoid.

Batas posteriornya terbuka hingga berhubungan langsung dengan spasia

submandibular dan spasia sekunder mandibula hingga aspek posterior. Secara klinis,

pada infeksi spasia sublingual sering terlihat pembengkakan intraoral, terlihat pada

bagian yang terinfeksi pada dasar mulut. Infeksi biasanya menjadi bilateral dan lidah

menjadi terangkat (meninggi)

Spasia submandibula berada di antara m. mylohyoid dan lapisan kulit di atasnya

serta fascia superficial. Batas posterior spasia submandibula berhubungan dengan

spasia sekunder dari bagian posterior rahang. Infeksi pada submandibular

menyebabkan pembengakakan yang dimulai dari batas inferior mandibula hingga

meluas secara median menuju m. digastricus dan meluas ke arah posterior menuju

tulang hyoid.

Ketika bilateral submandibula, sublingual dan submentalis terkena infeksi,

inilah yang disebut dengan Ludwig’s angina. Infeksi ini menyebar dengan cepat kea

rah posterior menuju spasia sekunder mandibula.

Sulit menelan hampir selalu terjadi pada infeksi ini, disertai dengan elevasi dan

displacement lidah serta pengerasan superior submandibula hingga tulang hyoid

19

Pasien yang mengalami infeksi ini biasanya mengalami trismus, mengeluarkan

saliva, kesulitan menelan bahkan bernafas yang dapat berkembang menjadi obstruksi

nafas atas yang dapat menyebabkan kematian.

1.4.5 Spasia submental

20

Spasia submental berada di antara anterior bellies dari m. digastricus dan di

antara m. mylohyoid dengan kulit di atasnya. Spasia ini biasanya terjadi karena

infeksi dari incisor mandibula. Incisor mandibula cukup panjang untuk dapat

menyebabkan infeksi mengikis bagian labial dari tulang apical hingga perlekatan m.

mentalis. Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah

dagu. Infeksi juga dapat terjadi pada batas inferior mandibula hingga ke m.

submentalis

1.4.6 Ludwig’s Angina

Definisi Ludwig’s Angina ialah keadaan dimana adanya sepsis cellulitis di

regio submandibular. Kebanyakan kasus, penyakit ini disebabkan oleh

infeksi gigi molar rahang bawah hingga dasar mulut (akar gigi melekat

pada otot mylohyoid) karena ekstraksi. Infeksi ini berbeda dari jenis

cellulitis post-ekstraksi lainnya. Hal utama yang membedakannya adalah:

a. Indurasinya kuat. Adanya gangrene dengan keluarnya cairan

serosanguinous yang meragukan ketika dilakukan incise dan tidak jelas

apakah itu adalah pus.

b. Spasia yang terlibat (submandinular, submental, sublingual)

terbentuk bilateral.

c. Pasien biasanya dalam kondisi openmouth, dasar mulutnya elevasi

dan lidahnya protusi. Kondisi ini yang menyebabkan pasien sulit

bernafas.

21

Etiologi Infeksi ini disebabkan oleh streptokokus hemolitik, walaupun

bisa jadi disebabkan pula oleh miksturasi antara bakteri aerob dan

anaerob.

Gejala dan tanda klinis: sakit dan bengkak pada leher, leher menjadi

merah, demam, saliva bertambah, lidah bergerak kaku, dan ada

edematous di larynx, lemah, lesu, mudah capek, rasa dingin, bingung dan

perubahan mental, dan kesulitan bernapas (gejala ini menunjukkan adanya

suatu keadaan darurat) yaitu obstruksi jalan nafas. Pasien Ludwig`s angina

akan mengeluh bengkak yang jelas dan lunak pada anterior leher, jika

dipalpasi tidak terdapat fluktuasi.

Terapi Pada kasus ini pasien dapat diberi antibiotik dengan spektrum

luas dan terapi suportif. Pada kasus akut dilakukan tracheostomy. Jika

tidak ada progress, dapat dilakukan pembedahan dengan dua

alasan:untuk melepaskan tekanan jaringan dan drainase.

22

Komplikasi Komplikasi paling serius dari Ludwig`s angina adalah adanya

penekanan jalan nafas akibat pembengkakan yang berlangsung hebat dan

dapat menyebabkan kematian.

1.4.7 Spasia faringeal

Batas anatomi Spasia ini perluasan dari dasar tengkorak di tulang

sphenoid menuju tulang hyoid di inferior dan terletak antara otot

pterygoid medial di aspek lateral dan superior faringeal konstriktor

aspek medial. Di bagian depan dibatasi oleh pterygomandibular raphe

dan meluas ke bagian posteriomedia fascia prevertebral. Prosessus

styloid, associated muscles, dan facia membagi spasia ini menjadi

kompartemen anterior yang mengandung selubung carotid dan

beberapa nervus cranial.

Gejala dan tanda klinis infeksi Tanda klinis yang terlihat ialah

trismus yang cukup berat yang merupakan keterlibatan otot pterygoid

media; pembengkakan leher lateral, terutama sudut inferior mendibula;

dan pembengkakan dinding faringeal lateral.ke arah midline. Pasien

dengan kasus ini biasanya sulit menelan dan demam.

23

1.4.8 Spasia retrofaringeal

Batas anatomi Spasia ini terletak di belakangan jaringan lunak aspek

posterior faring. Di bagian depan dibatasi oleh konstriktor faringeal

superior; bagian muka dan posterior oleh alar layer fascia prevetebral.

Spasia ini berawal dari dasar tengkoran dan meluas ke arah inferior di

vertebra C7 atau T1, di mana fascia alar menyatu dengan fascia

buccopharyngeal

Gejala dan tanda klinis infeksi (1)Obstruksi jalan nafas atas yang

serius sebagai hasil dari displacement anterior dari dinding faringeal

posterior ke arah faring.(2)Rupturnya abses spasia retrofaringeal

dengan masuknya pus ke paru-paru

24

1.4.9 Mediastinitis

Lokasi anatomi mediastinum Mediastinum adalah ruang ekstrapleura yang

dibatasi sternum di sebelah depan, kolumna vertebralis di sebelah belakang, pleura

mediastinal di sebelah lateral kiri dan kanan, di superior oleh "thoracic inlet" dan di

inferior oleh diafragma. Mediastinum terdiri dari tiga area : anterosuperior

mediastinum, middle mediastinum, posterior mediastinum. Mediastinitis adalah

25

peradangan di daerah mediastinum yang terdiri dari mediastinitis akut dan kronik

(fibrosing mediastinitis).

Penyebaran infeksi Dalam kasus ini faktor penyebab diperkirakan berasal dari

otitis media yang berkembang menjadi mastoiditis lalu menyebabkan osteitis dan

periostitis yang akan mendestruksi korteks dari mastoid lalu menyebar melalui fasia

leher ke dalam mediatinum.

Gejala dan tanda klinis Pada kasus ini dijumpai gejala klinis berupa demam

hilang timbul, sesak nafas, nyeri menelan serta riwayat penyakit penyerta berupa

diabetes, mastoiditis kronis dan infeksi telinga, pada pemeriksaan fisik tak

didapatkan kelainan. Gejala klinis ini sesuai dengan kepustakaan dimana demam

yang ditimbulkan bersifat lowgrade dan dapat menjadi hectic bila kontaminasi

terhadap mediastinum terus berlangsung, gejala lainnya dapat berupa pembengkakan

26

pada daerah leher, nyeri pada substernal, nyeri pada prekordial dalam, punggung dan

epigastrium yang dapat menyerupai gejala akut abdomen.

Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai panas tinggi, takikardi, edema dari leher

dan kepala, emfisema subkutan. Pada orang dewasa distress pernafasan dapat terjadi

yang mengindikasikan terjadinya pneumotorak atau efusi pleura sedangkan pada

anak - anak dapat terjadi pernafasan stakato akibat nyeri saat bernafas.

Terapi Terapi  pembedahan dengan kombinasi penggunaan antibiotik dalam kasus

ini sudah tepat yaitu untuk drainase abses sesuai dengan kepustakaan yang

mengatakan drainase abses dapat dengan torakotomi seperti kasus diatas khususnya

pada pasien yang sakit berat atau melalui pendekatan cervicomediastinal dimana

insisi pararel dengan M. sternokleidomastoideus, lalu diretraksi ke lateral, maka

terdapat akses ke sarung karotis dan ruang pretrakeal serta retroviseral, cara ini dapat

digunakan untuk drainase mediastinum sampai ke level vertebra torakal  empat di

posterior dan percabangan trakea di anterior. Aspek inferior mediastinum harus di

drainase transpleura / ekstrapleura, melalui bidang posterior dari iga yang

bersangkutan. 1,2 Walaupun saat ini telah diperkenalkan berbagai cara pencucian

mediastinum yaitu : pendekatan subxiphoid, median sternotomy dan thorakoskopi,

tetapi posterolateral torakotomi tetap di rekomendasikan dan merupakan kombinasi

terbaik dengan CT scan toraks serial walaupun gejala klinis dari infeksi tak

ditemukan. Trombolitik intrapleura dengan dosis urokinase 5400 IU/Kg/hari dapat

digunakan untuk penanganan komplikasi mediastinitis berupa empiema sehingga

cairan dapat di drainase melalui selang WSD.

1.4.10 Terapi infeksi spasia wajah

27

Ada lima hal yang ditempuh dalam dalam mengatasi infeksi spasia ini,

diantaranya adalah:

a. Medical support untuk mengoreksi pertahanan imun, termasuk di

dalamnya pemberian analgesic.

b. Pemberian antibiotik yang tepat, yakni dosis tinggi bakterisidal

yang diberikan secara intravena.

c. Surgical removal

d. Surgical drainage

e. Evaluasi konstan dari perawatan infeksi

28

2. Osteomielitis

Osteomyelitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang, yang

mengenai spongiosa, sumsum tulang, kortex, dan periosteum. Infeksi terjadi pada bagian

tulang yang terkalsifikasi ketika cairan dalam rongga medullary atau dibawah periosteum

mengganggu suplai darah. Tulang yang terinfeksi menjadi nekrosis ketika ischemia

terbentuk. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien yang

mengalami ostemyelitis pada rahang. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang

menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis, kondisi-kondisi ini antara lain radiasi,

osteoporosis, osteopetrosis, penyakit tulang Paget, dan tumor ganas tulang.

Komplikasi yang dapat terjadi akibat osteomyelitis, serupa dengan komplikasi yang

disebabkan oleh infeksi odontogen, dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya

kematian akibat septikemia, pneumonia, meningitis, dan trombosis pada sinus kavernosus.

Diagnosis yang tepat amat penting untuk pemberian terapi yang efektif, sehingga dapat

memberikan prognosis yang lebih baik.

2.1 Definisi

Istilah osteomyelitis pada literatur berarti inflamasi sumsum tulang. Secara klinis,

osteomyelitis biasanya diartikan infeksi dari tulang. Dimulai dari cavitas medulla

(medullary cavity), melibatkan tulang spongiosa (cancellous bone) yang kemudian

menyebar ke tulang kortikal bahkan terkadang sampai ke periosteum. Osteomyelitis

dental atau yang disebut osteomyelitis rahang adalah keadaan infeksi akut atau kronik

pada tulang rahang, biasanya disebabkan karena bakteri.

29

2.2 Klasifikasi

Bertahun-tahun banyak cara untuk menentukan klasifikasi osteomyelitis. Sistem

klasifikasi yang paling kompleks dikemukakan oleh Ciemy,dkk. Osteomyelitis

diklasifikasikan bedasarkan suppurative dan nonsupurative oleh Lewd van Waldvogel.

Klasifikasi ini kemudian dimodifikasi oleh Topazian:

Osteomielitis supuratif Osteomielitis

nonsupuratif

Osteomielitis supuratif

akut

Osteomielitis sclerosis

kronis

- Fokal

- Difus

Osteomielitis supuratif

kronis

- Primer

- Sekunder

Osteomielitis Garre

Osteomielitis pada anak Osteomielitis aktinimikosa

Osteomielitis radiasi

30

Sistem lainnya dikemukakan oleh Hudson yang membagi osteomyelitis menjadi

bentuk akut dan kronik. Dengan beberapa macam klasifikasi, kontroversi klasifikasi

osteomyelitis jelas terjadi.

A B

C D

E F

31

FIGURE 17-2 A,

Panoramic view of

extraction site of tooth

no. 32 in an otherwise

healthy 32- year-old

patient. The patient

experienced multiple

episodes of pain and

swelling in the right

posterior mandible after tooth no. 32 was removed. B, Close-up of the panoramic view of the no. 32 site. C, Axial

computed tomography scan of the no. 32 site. D, Coronal computed tomography scan of the no. 32 site. Note the

moth-eaten bone and bone sequestrum. E, Transoral débridements of the right posterior mandible. F, Bone débrided

and adjacent tooth no. 31 removed. Tissue eas sent for culture and sensitivity and histopathology.

32

Acute Osteomyelitis Chronic osteomyelitis

Contigous focus Recurrent multifocal

Progressive Garre’s

Hematogenous Suppurative/ non suppurative

Sclerosing

Chronic sclerosing osteomyelitis

Chronic suppurative osteomyelitis

33

2.3 Faktor predisposisi

Faktor predisposisi utamanya ialah fraktur mandibula dan didahului oleh infeksi

odontogenik. Dua kejadian ini jarang menyebabkan infeksi pada tulang kecuali jika

ketahanan tubuh host mengalami gangguan seperti alcoholism malnutritional

syndrome, diabetes, kemoterapi penyakit kanker yang dapat menurunkan system

imun pada seseorang, penyakit myeloproliferative seperti leukemia. Pengobatan yang

berhubungan dengan osteomylitis adalah steroid, agen kemoterapi, dan bisphonate.

Kondisi lokal yang kurang baik memengaruhi suplay darah dapat menjadi

predisposisi host pada infeksi tulang. Terapi radiasi, osteopetrosis, dan pathologi

tulang dapat memberikan kedudukan yang potensial bagi osteomyelitis.

2.4 Etiologi dan pathogenesis

Penyebab utama yang paling sering dari osteomyelitis adalah penyakit-penyakit

periodontal (seperti gingivitis, pyorrhea, atau periodontitis, tergantung seberapa berat

penyakitnya). Bakteri yang berperan menyebabkan osteomyelitis sama dengan yang

menyebabkan infeksi odontogenik, yaitu streptococcus, anaerobic streptococcus

seperti Peptostreptococcus spp, dan batang gram negatif pada genus Fusobacterium

dan Prevotella. Cara membedakan osteomyelitis mandibula dengan osteomyelitis

34

pada tulang lain ialah dari pus yang mengandung Staphylococcus sehingga

staphylococci merupakan bakteri predominan.

Penyebab osteomyelitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang

rahang setelah dilakukannya pencabutan gigi. Ini terjadi karena kebersihan operasi

yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan tertinggalnya bakteri di dalamnya.

Hal tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas lubang

sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang, dimana akan

meninggalkan ruang kosong pada tulang rahang (disebut cavitas). Cavitas ini

ditemukan jaringan iskemik (berkurangnya vaskularisasi), nekrotik, osteomielitik,

gangren dan bahkan sangat toksik. Cavitas tersebut akan bertahan, memproduksi

toksin dan menghancurkan tulang di sekitarnya, dan membuat toksin tertimbun dalam

sistem imun. Bila sudah sampai keadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli

bedah mulut.

Penyebab umum yang ketiga dari osteomyelitis dental adalah gangren radix.

Setelah gigi menjadi gangren radix yang terinfeksi, diperlukan suatu prosedur

pengambilan, tetapi seringnya tidak komplit diambil dan tertinggal di dalam tulang

rahang, selanjutnya akan memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya

sampai gigi dan tulang nekrotik di sekitarnya hilang.

Pada pembedahan gigi, trauma wajah yang melibatkan gigi, pemakaian kawat

gigi, atau pemasangan alat lain yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat

35

tekanan pada gigi (apapun yang dapat menarik gigi dari socketnya) dapat

menyebabkan bermulanya osteomyelitis.

Selain penyebab osteomyelitis di atas, infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma

berupa patah tulang yang terbuka, penyebaran dari stomatitis, tonsillitis, infeksi sinus,

furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah).

Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang

membentuk tulang, mulai dari medulla, kortex dan periosteum dan semakin parah

pada keadaan penderita dengan daya tahan tubuh rendah.

Invasi bakteri pada tulang spongiosa menyebabkan inflamasi dan edema di rongga

sumsum (marrow spaces) sehingga menekan pembuluh darah tulang dan selanjutnya

menghambat suplay darah. Kegagalan mikrosirkulasi pada tulang spongiosa

merupakan faktor utama terjadinya osteomyelitis, karena area yang terkena menjadi

iskemik dan tulang bernekrosis. Selanjutnya bakteri berproliferasi karena mekanisme

pertahanan yang banyak berasal dari darah tidak sampai pada jaringan dan

osteomyelitis akan menyebar sampai dihentikan oleh tindakan medis.

Pada regio maxillofacial, osteomyelitis terutama terjadi sebagai hasil dari

penyebaran infeksi odontogenik atau sebagai hasil dari trauma. Hematogenous

osteomyelitis primer langka dalam region maxillofacial, umumnya terjadi pada

remaja. Proses dewasa diinisiasi oleh suntikan bakteri kedalam tulang rahang. Ini

dapat terjadi dengan ekstraksi gigi, terapi saluran akar, atau fraktur

mandibula/maksila. Awalnya menghasilkan dalam bakteri yang diinduksi oleh proses

inflamasi. Dalam tubuh host yang sehat, proses ini dapat self-limiting dan component

36

dapat dihilangkan. Terkadang, dalam host normal dan compromised host, hal ini

potensial untuk proses dalam kemajuannya kepada titik dimana mempertimbangkan

patologik. Dengan inflamasi, terdapat hyperemia dan peningkatan aliran darah ke area

yang terinfeksi. Tambahan leukosit didapatkan ke area ini untuk melawan infeksi. Pus

dibentuk ketika suplay bakteri berlimpah dan debris sel tidak dapat dieliminasi oleh

mekanisme pertahanan tubuh. Ketika pus dan respon inflamasi yang berikutnya

terjadi di sumsum tulang, tekanan intramedullary ditingkatkan dibuat dengan

menurunkan suplay darah ke region ini. Pus dapat berjalan melewati haversian dan

volkmann’s canal untuk menyebarkan diseluruh tulang medulla dan cortical. Point

terakhir yang terjadi adalah ketika pus keluar jaringan lunak dari intraoral atau

ektraoral fistulas.

Walaupun maksila dapat terkena osteomyelitis, hal itu sangat jarang bila

dibandingkan dengan mandibula. Alasan utamanya adalah bahwa peredaran darah

menuju maksila lebih banyak dan terbagi atas beberapa arteri, dimana membentuk

hubungan kompleks dengan pembuluh darah utama. Dibandingkan dengan maksila,

mandibula cenderung mendapat suplai darah dari arteri alveolar inferior. Alasan

lainnya adalah padatnya overlying cortical bone mandible menghambat penetrasi

pembuluh darah periosteal.

2.5 Simptom dan tanda klinis

37

Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi,

kemudian pembengkakan ini mereda, selanjutnya penyakitnya bersifat kronis

membentuk fistel kadang tidak menimbulkan sakit yang membuat menderita.

Pasien dengan osteomyelitis regio maxillofacial dapat memperlihatkan gejala

klasik, yaitu:

• Sakit

• Pembengkakkan dan erythema dari overlying tissues

• Adenopathy

• Demam intermittent

• Paresthesia pembuluh darah alveolar inferior

Gigi goyang

• Trismus

• Malaise

• Fistulas/fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit)

Pada osteomylitis akut sering terjadi pembengkakan dan erythema jaringan.

Demam sering muncul dalam osteomyelitis akut. Paresthesia inferior alveolar nerve

adalah tanda klasik dari tekanan pada inferior alveolar nerve dari proses inflamasi

dalam tulang medulla mandibula. Trismus mungkin ada jika ada respon inflamasi

dalam otot mastikasi dari regio maxillofacial. Pasien biasanya malaise dan lelah,

38

yang akan menyertai beberapa infeksi sistemik. Akhirnya baik intraoral maupun

ekstraoral, fistulas biasa terjadi pada fase kronik osteomyelitis regio maxillofacial.

periapical and interdental osteolytic lesion pada regio anterior mandibula, 3

minggu setelah onset gejala klinis osteomyelitis

Pada fase akut osteomyelitis, terlihat leukocytosis dengan left shift, biasa dalam

beberapa infeksi akut. Leukocytosis relatif banyak dalam fase kronis osteomylitis.

Pasien mungkin juga menunjukkan erythrocyte sedimentation rate (ESR) and C-

reactive protein (CRP) yang tinggi. Baik ESR maupun CRP adalah indikator yang

sangat sensitif dari inflamasi tubuh dan sangat tidak spesifik. Oleh karena itu,

keduanya digunakan mengikuti kemajuan klinis osteomylitis.

Acute suppurative osteomyelitis menunjukkan perubahan radiografik yang sedikit

atau tidak sama sekali, sebab membutuhkan 10-12 hari untuk dapat melihat

perubahan kerusakan tulang secara radiografi. Chronic osteomyelitis menunjukkan

destruksi tulang pada area yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan banyaknya daerah

39

radiolusen yang bentuknya biasanya seragam. Juga bisa terdapat daerah radiopak di

dalam daerah yang radiolusen. Daerah radiopak ini seperti sebuah pulau yang

merupakan tulang yang tidak mengalami resorbsi yang disebut sequestra (“moth-

eaten appearance”).

2.6 Pengobatan

Terapi osteomyelitis terdiri dari medis dan pembedahan. Acute osteomyelitis

rahang utamanya diobati dengan pemberian antibiotik yang sesuai. Antibiotika

ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan sensitivitas bakteri, dan selama menunggu

sebelum ada hasilnya, dapat diberikan penisilin sebagai drug of choice. Bila pasien

menderita osteomielitis akut yang hebat, perlu dirawat inap untuk dapat diberikan

antibiotika intra vena. Pilihan antibiotik biasanya clindamycin, karena sangat efektif

melawan streptococci dan bakteri anaerob yang biasanya ada pada osteomyelitis..

Pembedahan pada acute suppurative osteomyelitis biasanya terbatas. Biasanya hanya

dilakukan pencabutan gigi yang non-vital pada sekitar daerah yang terifeksi. Terapi

pada chronic osteomyelitis membutuhkan tidak hanya antibiotic tetapi juga terapi

pembedahan. Clindamycin merupakan pilihan obat utama. Mengkultur material

penginfeksi juga sebaiknya dilakukan agar dapat diberikan antibiotik yang lebih

spesifik.

Pemberian antibiotik pada terapi untuk acute dan chronic osteomyelitis ini lebih

lama dibandingkan infeksi odontogenik yang biasa. Untuk acute osteomyelitis ringan,

antibiotic diberikan hingga 4 minggu. Akan tetapi pada acute osteomyelitis berat,

antibiotic terus diberikan hingga 6 bulan. 40

2.7 Jenis osteomielitis

2.7.1 Osteomyelitis Supuratif

Dulu diduga mikroba penyebab utama osteomyelitis rahang adalah

Staphylococcus aureus, sama dengan penyebab osteomyelitis pada tulang

panjang. Belakangan diketahui hanya kadang-kadang saja mikroba ini

ditemukan pada osteomyelitis rahang, terutama pada kasus osteomyelitis

dengan luka ekstra oral yang terinfeksi. Dari sumbernya infeksi mencapai

tulang langsung melalui perluasan penyakit, secara hematogen atau langsung

mengenai tulang misalnya pada compound fracture.

Pada osteomyelitis supuratif akut, setelah infeksi masuk ke dalam medula

terjadi inflamasi supuratif disini. Dengan terbentuk dan terkumpulnya pus,

tekanan dalam medula menjadi besar, mendorong infeksi meluas sepanjang

spongiosa medial dan lateral ke bagian korteks tulang, menembus sistem

Havers dan Volkman mencapai periosteum. Tekanan ini juga menyebabkan

kolapsnya kapiler, stasis dan iskemi di daerah radang mengakibatkan

kematian fragmen-fragmen trabekula. Sementara itu pus yang mencapai

periosteum terkumpul di bawah periosteum, sehingga periosteum terangkat

dari tulang, memutuskan suplai darah ke dalam tulang, akibatnya terjadi

iskemi diikuti dengan kematian tulang, dan tulang mati ini disebut sekuester.

Pada proses selanjutnya periosteum ruptur dan tembus karena tekanan

tersebut, sehingga pus dan infeksi mencapai jaringan lunak. Tempat 41

tembusnya ini bisa pada satu tempat atau pada beberapa tempat membentuk

saluran sinus (fistel) yang multipel. Meskipun periosteum terangkat dari

tulang dan terkena infeksi, namun sebagian sel-selnya bertahan hidup yang

kemudian bila fase akutnya lewat, akan membentuk lapisan tulang baru di

atas sekuester yang disebut involukrum, dimana involukrum ini cenderung

mengurung sekuester dan mencegahnya keluar. Involukrum ditembus oleh

sinus yang merupakan jalan keluar pus yang disebut kloaka.

Pada bayi dan anak, osteomyelitis supuratif lebih banyak menyerang

maksila dan terjadi secara hematogen dengan sumber infeksi berupa abrasi

kecil atau luka dikulit yang terjadi waktu dilahirkan, luka di daerah mulut

dengan mikroorganisme berasal dari vagina atau susu ibunya.

Gejala klinis

Osteomyelitis supuratif akut, umumnya didahului oleh rasa sakit yang

berlanjut dengan pembengkakan pada muka. Penderita mengeluh sakit hebat

yang berlokasi dalam disertai demam (kadang-kadang demam tinggi) dan

malaise. Bila yang terkena mandibula, sakitnya terasa menyebar sampai

telinga disertai parestesi bibir. Pembengkakan ini baru timbul setelah

terjadinya periosteitis, yang ditandai dengan kemerahan pada kulit atau

mukosa. Di samping itu penderita sukar membuka mulut (trismus). Gigi-gigi

pada rahang yang terkena terasa sakit pada oklusi, menjadi goyang karena

terjadinya destruksi tulang. Gingiva bengkak (edema) dan pus keluar dari

margianal gingiva atau fistel multipel pada mukosa. Bila yang terkena

42

maksila bagian anterior, tampak bibir membengkak dan menonjol serta

infeksi bisa menyebar ke daerah pipi. Jika yang terkena maksila bagian

posterior, pipi dan infra orbita membengkak dan dengan terkenanya infra

orbita ini bisa disertai dengan penonjolan bola mata. Infeksi ini disertai

dengan limfadenopati regional.

Osteomyelitis kronis terjadi setelah stadium akut menjadi reda.

Osteomyelitis kronis yang melalui fase akut ini disebut Osteomyelitis

supuratif kronis sekunder. Sedangkan osteomyelitis kronis yang terjadi tanpa

melalui atau memperlihatkan fase akut, dimana terus berjalan dengan ringan,

disebut osteomyelitis supuratif kronis primer, dan osteomyelitis tipe ini jarang

terjadi.

Gambaran klinis osteomyelitis kronis sama dengan yang akut, hanya

gejala-gejalanya lebih ringan. Rasa sakit sudah berkurang, tapi demam masih

ada. Gigi-gigi yang goyang pada fase akut kegoyangannya berkurang dan

dapat berfungsi kembali meskipun terasa kurang sempurna. Parestesi bibir

berkurang bahkan mungkin juga hilang, trismus perlahan-lahan berkurang

sehingga penderita merasa lebih enakan. Supurasi dan abses lokal tetap ada

dan membentuk fistel multipel pada mukosa dan kulit, tempat keluarnya pus

dan tulang-tulang nekrosis.

Pada keadaan lebih lanjut mungkin sudah tampak sekuester, sebagai

tulang yang terbuka ataupun suatu fraktura patologis. Eksaserbasi akut dari

43

stadium kronis dapat terjadi secara periodik dengan gejala-gejala sama seperti

osteomielitis akut.

Pengobatan

Antibiotika adalah yang pertama dan utama diberikan. Antibiotika

diberikan sedini mungkin dengan dosis masif secara parenteral. Dosis yang

tidak adekuat dapat membuat mikroorganisme resisten.

Drainase harus dibuat sesegera mungkin, untuk mengeluarkan pus,

mengurangi absorpsi bahan toksis, mencegah penyebaran infeksi di dalam

tulang dan memberi jalan untuk terlokalisasinya penyakit. Drainase bisa

berupa ekstraksi gigi yang menjadi infeksi primer dan gigi lainnya yang

terkena penyakit dan pada ekstraksi ini kalau mungkin septum inter radikuler

juga diangkat untuk mendapatkan drainase yang cukup.

Pada kasus akut yang berat, penderita dirawat inap dan harus mendapat

istirahat yang cukup. Diberikan diet makanan dengan tinggi kalori dan tinggi

protein serta multivitamin yang memadai. Rasa sakit ditanggulangi dengan

analgesik atau sedatif.

Sekuesterektomi (intervensi bedah) berupa pengangkatan sekuester

dilakukan sesudah fase akut reda dan diindikasikan bila sekuester memang

sudah tampak pada foto (fase kronis). Pada fase ini penderita dan antibiotika

telah dapat mengatasi virulensi bakteri. Di samping sekuesterektomi, pada

beberapa kasus dimana timbul lubang besar, perlu dilakukan dekortisasi dan

suserisasi, agar periosteum yang dilepaskan dari tulang dapat dikembalikan 44

menutup dan kontak dengan permukaan tulang, sehingga mempercepat

penyembuhan. Pada kasus yang disertai dengan fraktura patologis dilakukan

fiksasi rahang.

2.7.2 Osteomyelitis Non Supuratif

2.7.2.1 Osteomyelitis sklerosis fokal kronis

Pada osteomyelitis sklerosis dan osteomyelitis Garre, infeksi

berjalan kronis, daya tahan tubuh penderita tinggi dan virulensi

mikroorganisme rendah, maka yang terjadi adalah neoosteogenesis

dimana sejumlah tulang terbentuk dan diletakkan sekitar fokus infeksi

dalam ruang medula menyebabkan penambahan densitas dan sklerosis

tulang pada bagian perifer daerah infeksi. Neogenesis ini bila

berlangsung dalam periode waktu yang lama memberi gambaran

sklerosis padat.

Osteomyelitis skerosis fokal kronis umumnya terjadi pada orang

muda usia di bawah 20 tahun, terjadi pada apeks gigi. Gigi yang

terkena biasanya molar pertama permanen dengan infeksi periapikal

ringan yang mengakibatkan sklerosis di sekitar apeks gigi. Secara

klinis tidak memberikan gejala, selain adanya sakit ringan sehubungan

dengan adanya infeksi pulpa.

Gigi yang merupakan sumber infeksi bisa dipertahankan dengan

pengobatan endodontik, atau bisa juga diekstraksi. Bagian tulang yang

padat ini kadang-kadang tidak mengalami remodelisasi dan tetap 45

tampak pada foto meskipun sudah bertahun-tahun. Ini membuktikan

daya tahan tubuh yang dapat mengatasi infeksi, karena itu tidak perlu

pengangkatan tulang sklerosis tersebut, kecuali kalau timbul keluhan.

2.7.2.2 Osteomyelitis Sklerosis Difus Kronis

Osteomyelitis jenis ini bisa terjadi pada semua umur. Namun

seringkali ditemukan pada orang yang sudah berumur terutama pada

mandibula yang sudah tidak bergigi atau daerah yang tidak bergigi.

Penyakit ini pada dasarnya merupakan penyakit tersembunyi, tidak

diketahui kehadirannya secara klinis. Kadang-kadang tampak

eksaserbasi dari suatu infeksi yang sebelumnya tidak tampak, dengan

pembentukan fistel spontan ke permukaan mukosa. Dalam keadaan ini

penderita mengeluh sakit yang samar, dan rasa tidak enak di mulut,

gejala klinis lain tidak ditemukan.

Pengobatan untuk osteomyelitis sklerosis difus kronis

merupakan masalah yang sulit. Lesinya biasanya terlalu luas untuk

diambil dengan pembedahan, sedang pihak lainnya sering terjadi

eksaserbasi akut. Pada fase akut bisa diberikan antibiotika. Lesi ini

tidak terlalu membahayakan karena tidak destruktif dan jarang

menimbulkan komplikasi.

Jika pada daerah sklerosis ada gigi yang perlu diekstraksi

hendaknya diperhitungkan kemungkinan terjadinya infeksi dan

lamanya penyembuhan luka pasca ekstraksi, sebab bagian tulang ini 46

avaskuler dan kurang bereaksi terhadap infeksi. Karena itu kalau

giginya akan diekstraksi, hendaknya melalui pendekatan berupa

pengambilan tulang yang cukup untuk memudahkan ekstraksi dan

menambahkan pendarahan. Pada kasus dengan pengambilan tulang

yang banyak, defeknya bisa diperbaiki dengan transplantasi tulang.

2.7.3 Osteomyelitis Aktinomikosis

Aktinomikosis adalah infeksi yang bermanifestasi supuratif

granulomatus, menyerang jaringan lunak dan tulang. Penyakit ini membentuk

sinus yang mengeluarkan granula sulfur yang menyebar menembus batas

anatomi bila bakteir komensal menginvasi jaringan servikofasial, toraks dan

abdomen. Jaringan diserang melalui ekstensi langsung atau melalui

hematogen.

Penyebab penyakit ini adalah Actinomyces israelii, suatu bakteri gram

positif, mikroaerofili, tidak membentuk spora dan tidak tahan asam. Infeksi

oleh aktinomises terjadi pada jaringan yang rusak atau yang meradang

bersama-sama dengan mikroba lainnya seperti Bacteroides. Mikroorganisme

masuk ke dalam jaringan lunak secara langsung atau dengan perluasan dari

tulang melalui lesi periapikal atau periodontal, fraktura dan luka ekstraksi.

Kemudian infeksi menyebar dan cenderung muncul pada permukaan kulit

daripada mukosa oral.

Gejala klinis

47

Tampak pembengkakan pada jaringan lunak kulit, tegas, keungu-unguan

atau merah gelap, berminyak dengan daerah-daerah kecil yang menunjukkan

fluktuasi. Dapat terjadi drainase cairan serus yang mengandung materi

granuler. Bila ditekan pada kain kasa, granule ini merupakan massa yang

kekuning-kuningan, disebut granula sulfur, yang merupakan koloni bakteri

dan dapat dilihat di bawah mikroskop. Ada limfadenopati regional, tidak ada

trismus, kecuali bila terjadi infeksi sekunder dan tidak ada keluhan demam

ataupun sakit.

Penisilin merupakan obat pilihan. Dosis dan lama pengobatan tergantung

kepada keparahan penyakit. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin,

bisa diberikan tetrasiklin, terutama minosiklin, 250 mg 4 kali sehari selama 8

sampai 16 minggu, atau eritromisin 500 mg, 4 kali sehari selama 6 bulan.

Obat pilihan keduanya doksisiklin atau minosiklin yang diberikan satu

kali sehari. Pemberian obat yang lama ini adalah untuk mencegah terjadinya

rekuren. Radiograf dibuat secara periodik untuk memonitor perubahan pada

tulang. Kadang-kadang perlu sekusterektomi dan sauserisasi. Aktinomikosis

meninggalkan jaringan parut pada kulit dan memerlukan bedah kosmetik.

2.7.4 Osteomyelitis radiasi dan nekrosis

Radiasi merupakan salah satu cara terapi untuk kanker maksilofasial, di

samping pembedahan dan kemoterapi. Komplikasi pada tulang adalah

osteoradionekrosis, yaitu penyakit pada tulang yang terkena radiasi yang

menimbulkan rasa sakit, hilangnya tulang serta cacat muka sehingga 48

menunjukkan sebagai suatu luka yang tidak sembuh diakibatkan oleh

hipoksia, hiposelulariti dan hipovaskularisasi dari tulang yang terkena radiasi.

Mandibula umumnya lebih sering terkena daripada maksila, karena

kebanyakan tumor mulut terdapat di mandibula. Tidak adanya korteks yang

padat dan kaya akan jaringan pembuluh darah di maksila menyebabkan

maksila jarang terkena nekrosis radiasi. Radiasi melebihi 5000 rad

mengakibatkan kematian sel-sel tulang yang berakibat arteritis progresif.

Pembuluh-pembuluh darah di periosteum, dan alveolaris inferior sangat

terkena. Terjadi nekrosis asepsis bagian tulang yang langsung terkena sinar,

dengan akibat kurangnya vaskularisasi pada tulang dan jaringan lunaknya.

Respons terhadap infeksi menjadi sangat menurun. Selama jaringan lunak

tidak rusak, tulang akan berfungsi normal.

Bila tulang terkena infeksi dari kulit, maka mikroorganisme yang biasa

ditemukan adalah Staphylococcus aurens dan Staphylococcus epidermidis.

Gejala utama dari osteoradionekrosis adalah rasa sakit dari tulang yang

terbuka. Pada permulaan, penderita mengeluh trismus, halitosis dan kenaikan

suhu tubuh, meskipun tidak ada infeksi akut. Tulang terbuka yang berwarna

kekuning-kuningan tampak bersama fistel intra oral dan mungkin disertai

dengan adanya fraktur patologis.

Tulang terbuka ini permukaannya kasar dan menyebabkan abrasi jaringan

lainnya yang menambah rasa tidak enak bagi penderita. Jaringan sekitar

tulang terbuka menjadi indurasi, keras dan ulserasi karena infeksi atau tumor 49

yang rekuren. Jika indurasi persisten sesudah infeksi dikuasai dengan irigasi

dan antibiotika, maka jika perlu atau jika ulserasi tetap ada, harus dilakukan

biopsi.

Pengobatan awal adalah pemberian antibiotika bila ada infeksi. Jika ada

gejala toksis dan dehidrasi, penderita dirawat inap untuk pemberian cairan

dan antibiotika IV. Penisilin merupakan obat pilihan pertama, diberikan 500

mg peroral 4 kali sehari. Irigasi ringan pada tepi jaringan lunak sangat

berguna untuk membersihkan debris dan mengurangi inflamasi. Bila

terbentuk abses atau fistula kulit, kultur aerob dan anaerob dibuat untuk

melihat sensitivitas bakteri, dan penentuan antibiotika yang sesuai.

3. Noma

50

3.1 Definisi

Cancrum oris atau noma merupakan suatu penyakit gangren yang menyebar

dengan cepat dan memengaruhi jaringan padat dan lunak dari wajah, biasanya

disebabkan oleh spirochaeta anaerob. Cancrum oris biasanya menyerang anak-anak

umur 2-5 tahun. Penyebab pasti penyakit ini sebenarnya masih tidak diketahui. Akan

tetapi, oral hygiene yang buruk, sistem imun yang lemah, past history campak, scarlet

fever, tifoid, malaria, tuberculosis, kanker, dan HIV merupakan faktor predisposisi.

3.2 Gambaran klinis

Cancrum oris memiliki gejala seperti spot kemerahan atau keunguan yang sakit

pada margin alveolar, umumnya terdapat pada regio molar atau premolar. Biasanya

diikuti ulserasi yang sangat cepat dan mengenai jaringan tulang. Ulserasi biasa

terdapat pada lipatan labiogingival dan mukosa bibir dan pipi. Anak pada tahap ini 51

mengalami sore mouth, fetid odor, swollen, dan tender lips and cheek, profuse

salivation dan foul foctor. Dalam dua atau tiga hari bisa terdapat diskolorisasi

menjadi hitam pada bagian luar bibir, pipi dan proses gangrenous akan menjalar ke

hampir seluruh jaringan pada wajah, baik itu pada tulang, gigi, mukosa, otot dan kulit.

Bau busuk dan rongga mulut yang bernanah (purulent oral discharge) berhubungan

dengan salivasi yang terlalu banyak, anorexia, dan lymphadenopathy leher yang jelas.

Pada fase akut, anak-anak yang terserang biasanya mengalami kesakitan,

anaemic, aphatetic dan seringkali measle, gastroenteritis atau bronchopneumonia.

Secara sistemik, pasien biasanya mengalami demam, takikardia, tachypnea dan

anorexia. Jika tidak segera ditangani, maka penyakit ini akan berakibat fatal.

Kematian pada penderita cancrum oris dapat disebabkan predisposing factor

seperti typhoid atau pneumonia atau bisa juga karena adanya komplikasi seperti

dehidrasi, aspiration pneumonia atau septicemia.

3.3 Mikrobiologi dan pathogen

Terdapat mikroorganisme yang terlibat sebagai penyebab noma, salah satunya

yaitu Fusobacterium necrophorum. F. necrophorum dapat menguraikan sebagian

dermonekrotik metabolit toksik. Pada anak-anak, bakteri ini diperoleh melalui

kontaminasi fecal, yang disebabkan sanitasi lingkungan yang rendah. Organism

pathogen lainnya yang ditemukan pada lesi noma yaitu Prevotella intermedia dan

Borrelia vincentii. Hubungan simbiosis antara fusiform bacilli dan streptococcus non-

hemolitik dan staphylococcus telah diperkirakan sebagai faktor pada perkembangan 52

noma. B. vincentii dan Fusiform bacilli dapat dikultur pada hampir kebanyakan

kasus. MacDonald’s menyatakan bahwa Bacteroides melaninogenicus dapat menjadi

organism penting pada penyakit ini. Bacteroides melaninogenicus adalah bakteri

gram negatif, cocobasilus anaerob, terdapat pada rongga mulut dan traktus

gastrointestinal. Memiliki karakter proteolitik yang dapat menghidrolisis kolagen

gingival. Penyakit ini diperkirakan tidak menular karena belum diketahui menyebar

atau tidaknya di lingkungan rumah, rumah sakit atau sekitarnya.

Mula-mula, jaringan wajah akan terlihat lunak, terdapat spot merah keunguan

pada gingival, berlanjut menjadi ulserasi dan nekrosis yang dibarengi edema. Hal itu

akan membentuk jaringan nekrotik berwarna hitam kebiruan berbentuk kerucut yang

berkumpul di dasar intra-oral. Perkembangan secara cepat dari tahap awal menjadi

gangrene berlangsung selama 2 – 72 jam. Dapat terjadi secara uni atau bilateral dan

dapat menyerang bagian wajah lain termasuk rahang atas atau bawah. Hal tersebut

dapat membentuk kerusakan wajah yang parah sehingga mengakibatkan hilangnya

struktur dan fungsi intraoral.

3.4 Pengobatan

Penanganan penyakit noma sangat memerlukan pendekatan tim yang

multidisiplin. Pada tahap awal, anak-anak akan memerlukan irigasi oral dengan

hydrogen peroksida, saline, dan 0,2% chlorhexidine untuk mengurangi jaringan

nekrotik. Hidrasi yang cukup, elektrolit yang seimbang dan defisiensi vitamin dengan

nutrisi yang cukup, ataupun nagostic tube jika diperlukan. Pada banyak literatur,

53

merekomendasikan penicillin dan metronidazole untuk menghambat organisme

predominan. Pengobatan perlu dilakukan dan dilanjutkan kurang lebih selama 14 hari.

Antibiotik yang dipiih yaitu penicilin G 2.4 million U intravenously qid dan

metronidazole 500 mg IV setiap 8 jam sekali. Alternatif lainnya yaitu ampicilin atau

sulbactam 3 gram IV setiap 6 jam sekali. Penggunaan antibiotic dapat menyebabkan

pertumbuhan candida yang berlebih sehingga harus ditangani dengan antifungal

(nystatin 5 ml q.i.d atau flukonazol 200 mg oral, sehari sekali). Tahap terakhir dari

perawatan yaitu operasi plastik/rekonstruksi untuk kerusakan wajah yang sudah

parah. Untuk mencegah noma, diperlukan adanya peningkatan nutrisi, kebersihan,

dan sanitasi serta vaksinasi.

4. Sinusitis Maksilaris

Sinus maksilaris mempunyai hubungan erat dengan profesi Kedokteran Gigi karena akar

gigi premolar dan molar sangat dekat dengan sinus ini dan memiliki persarafan yang sama

sehingga sakit dari sinus maksilaris memberikan gambaran yang sama dengan sakit gigi.

Disebabkan karena kedekatan ini pula, seringkali infeksi gigi bisa menimbulkan infeksi pada

sinus maksilaris dan tindakan pada gigi menimbulkan komplikasi pada sinus maksilaris.

Seperti terjadinya komunikasi oroantral atau masuknya benda asing pada sinus ini. Selain itu

keadaan patologis pada sinus sering ditemukan secara kebetulan pada radiografi gigi.

Alasan-alasan tersebut diantaranya menjelaskan dari sudut Kedokteran Gigi sinus

maksilaris penting untuk dipahami baik dalam keadaan normal maupun dalam keadaan

terkena penyakit.

54

Anatomi dan Fisiologi Sinus Maksilaris

Batas-Batas

Sinus Maksilaris merupakan rongga berbentuk pyramid dan menempati sebagian

besar korpus maksilaris dengan puncak pada processus zygomatikus maksilla.

Dinding medial dibatasi oleh dinding lateral kavum nasi, atap dibatasi oleh dasar

orbita, dan bagian anterior oleh permukaan depan maksilla (fosa kanina). Dasarnya

dibatasi oleh prosesus alveolaris maksila yang mendukung gigi P, M, dan sebagai

tulang palatum.

Fungsi Sinus Maksilaris

Sebagai ruang tambahan untuk membantu memanaskan dan melembababkan

udara pernapasan

55

Alat resonansi yang mempengaruhi suara

Mengandung organ olfaktoria yang memiliki rasa penciuman

Pelindung untuk alat-alat yang terdapat dalam orbita dan cranial terhadap

perubahan suhu yang terjadi di rongga hidung

4.1 Definisi

56

Sinusitis maksilaris didefinisikan sebagai peradangan yang terjadi pada lapisan

mukosa sinus maksilaris, karena mukosa sinus sangat rentan terhadap infeksi, alergi

dan neoplasma.

4.2 Gambaran klinis

4.2.1 Radang

Menimbulkan peningkatan jumlah sekresi dan edema pada mukosa

sinosial. Bila kondisi ini berlanjut, sekresi akan mengisi sinus karena

terganggunya fungsi silia, atau keduanya. Karena letak ostium sinus

maksilaris tidak dipengaruhi oleh gaya gravitasi, maka drainase yang normal

bukan cara perawatan ideal. Bila drainase terganggu akan terjadi penurunan

tekanan oksigen sebagian dan proliferasi bakteri pathogen.

4.2.2 Sinusitius akut

Sinusitis maksilaris akut sering terjadi setelah rhinitis alergik/infeksi virus

pada saluran pernapasan atas. Alergi hidung yang kronis, adanya benda asing,

dan deviasi septi nasi dianggap sebagai prediposisi yang paling umum. Gejala

akut ini dapat bersumber dari hidung yang mengalami alergi (rhinitis akut),

infeksi dari daerah faring (faringitis, adenoiditis, tonsillitis) dan dari infeksi

gigi rahang atas premolar dan molar. Gejala akut ini dapat juga berasal dari

berenang menyelam, trauma yang menyebabkan perdarahan mukosa sinus dan

57

barotraumas yang menyebabkan nekrosis mukosa. Gejala yang ditunjukkan

adalah sebagai berikut :

o Gejala sistemik demam dan lesu

o Gejala lokal terdapat sumbatan pada hidung, lender yang kental, kadang

berbau dan dapat berwarna kuning atau kuning kehijauan

o Nyeri pada daerah di bawah kelopak mata, nyeri di gigi, daerah dahi dan

daerah depan telinga

o Terdapat pembengkakan di daerah muka, yaitu pada pipi dan kelopak

mata bawah

Dari pemeriksaan sering terlihat adanya sekresi mukopurulen dalam

hidumg dan nasofaring. Terdapat nyeri palpasi dan tekan pada sinus dan gigi

yang berkaitan dengannya. Pemeriksaan mulanya memperlihatkan penebalana

mukosa sinus yang sering digantikan dengan osifikasi karena meningkatnya

pembengkakan mukosa atau adanya timbunan cairan didalam sinus atau

keduanya.

4.2.3 Sinusitis kronis

Sinusitis kronis dapat merupakan kelanjutan dari sinusitis akut,

Perubahan-perubahan patologis pada sinusitis kronis biasanya bersifat

irreversible, yang ditandai dengan penebalan mukosa dan pseudo polip

dengan mikroabses, granulasi, dan jaringan parut. Sinusitis kronis dapat

bertahan dalam hitungan bulan atau tahun. Perawatan sinusitis akut atau

sinusitis kambuhan yang tidak memadai dapat menyebabkan kegagalan

58

regenerasi permukaan epitel bersilia. Pada akhirnya hal ini akan

mengakibatkan kerusakan lebih jauh dari pembuangan secret sinus yang

mendorong terjadinya infeksi ulang. Penyembuhan oleh berbagai sebab

seperti polip hidung , deviasi septum, atau tumor juga berperan dalam etiologi

sinusitis kronis.

Gejala yang terjadi sangat bervariasi terdiri dari:

1. Gejala hidung dan naso faring, berupa secret di hidung dan secret

pasca nasal

2. Gejala faring, yaitu rasa tidak nyaman dan gatal di tenggorok

3. Gejala telinga, berupa gangguan pendengaran karena tersumbatnya

tuba eustahius

4. Adanya sakit kepala

5. Gejala mata, oleh karena penjalaran infeksi melalui duktus naso

lakrimalis

6. Gejala saluran napas kadang terdapat komplikasi di paru berupa

bronchitis, bronkoektasis atau asma bronkiale

7. Gejala di saluran cerna oleh karena mukopus yang tertelan, sering

terjadi pada anak. Terdapat secret kental dan purulen dari meatus

medius atau meatus superior di nasofaring atau turun ke tenggorok.

4.2.4 Trauma

Cedera yang mencapai sinus maksilaris terjadi pada kasus le fort I dan II,

fraktur kompleks zygomatikomaksilaris, blow out orbita dan fraktur prosesus

59

maksila bagian posterior. Dengan adanya trauma, dinding antrum mengalami

fraktur atau remuk dan pelapisnya robek, sehingga sinus akan terisi darah.

Baik trauma langsung maupun cedera tidak langsung yang diakibatkan oleh

penangan fraktur muka yang berhubungan ( biasanya pendekatan transnatal)

berperan dalam terjadinya sinusitis pascatrauma. Sinusitis juga dapat

mengalami cedera pada pencabutan gigi rahang atas dan pada pelasanaan

penanganan patologis gigi yang berdekatan. Region molar pertama rahang

atas merupakan darah yang paling sering berhubungan dengan keterlibatan

sinus, diikuti oleh regio molar kedua dan premolar kedua.

4.3 Pemeriksaan radiografi

Evaluasi radiografi dari sinus paling bagus diperoleh dengan proyeksi waters

dengan muka menghadap ke bawah dan proyeksi waters dengan modifikasi tegak.

Gambaran yang sering didapat dari sinus akut adalah opasifikasi dan batas udara atau

cairan. Sinusitis kronis sering digambarkan dengan adanya penebalan membrane

pelapis. Lesi jinak lainnya misal mucocele dan kista dentigerus, juga dapat terlihat

dengan jelas. Dalam mendiagnosisi trauma penggunaan foto panoramic, waters,

oklusal dan periapkal maupun tomografi konvensional, serta penelitian dengan CT

sangat membantu.

60

4.4 Pengobatan

Walaupun penatalaksanaan sinusitis maksilaris kronis dan akut bukan termasuk

dalam wilayah perawatan dokter gigi, akan tetapi bila keadaan ini menunjukkan

keterlibatan gigi sebagai penyebab, dibutuhkan keikusertaan dokter gigi dalam

penanganan atau perawatannya. Untuk melakukan perawatan sinusitis maksilaris

akut obat-obatan yang sesuai adalah antibiotik spectrum luas ampisilin dan

sefaleksin. Jika diketahui terdapat aspergillus sinusitis, maka harus diberikan

antimikotik yang tepat, biasanya dengan amphotericin B, dekongestan antihistamin

sisitemik misalnya pseudoefinefrin, dan tetes hidung seperti phenyleprine akan

sangat berguna pada fase dini dan perawatan. Jika terdapat keadaan alergi yang

mendasari kondisi tersebut maka pemberian bahan antialergi kadang sangat

membantu. Untuk menghilangkan atau menyembuhkan gejala yang timbul dapat

diberikan kompres panas pada muka dan analgesik. Bila penyembuhannya lambat,

lebih dari sepuluh hari, kemungkinan dibutuhkan irigasi antrum melalui fossa canina.

Selain terapi yang tepat untuk kondisi akut, sinusitis kronis kemungkinan

membutuhkan pembedahan untuk mendapatkan ostium (lubang) sinus yang baru. Hal

ini dapat diperoleh melalui prosedur nasoantrostomi yang bertujuan untuk membuat

jendela nasoantral pada meatus nasalis inferior.

Bila penyebab sinusitis adalah karena infeksi gigi maka penatalaksanaannya

meliputi perawatan pada sumber absesnya. Perawatan ini terdiri atas terapi antibiotik

yang disertai dengan inisiasi dan drainase bila diindikasikan, dan terapi lanjutan yang

meliputi perawatan endodontik atau pencabutan gigi penyebab.

61

Prosedur CALDWELL-Luc

Prosedur Caldwell-Luc digunakan untuk membuat jalan masuk peroral ke sinus

maksilaris melalui fossa canina. Lesi jinak pada antrum yang berasal dari epitel

pelapis atau yang berasal dari gigi (odontogen) atau penyebab lainnya, dieksisi atau

dienukleasi melalui jalur ini. Untuk mengambil benda asing ataupun pemeriksaan

dan perawatan didnding orbita dan fraktur tertentu pada zygomaticomaksilaris juga

digunakan jalur sama. Operasi pada sinus dapat dilakukan dengan anestesi umum

ataupun anestesi lojkal (yang ideal adalah dengan blok maksila pada nervus V2 divisi

kedua). Prosedur diawali dengan membuat inisiasi bulan 2 sampai 3 mm diatas

pertemuan mukosa bergerak dan tak bergerak. Kemudian flap mukoperiosteal

diangkat kea rah postero-superior hingga terlihat foramen infraorbitale. Selanjutnya

dibuat lubang dengan bor, sebagai pembentukan awal yang terletak sedikitnya 4

hingga 5 mm di atas apeks yang terdekat. Besar lubang masuk ini diperbesar dengan

menggunakan reverse biting bone foreceps, kerison. Bila diperlukan dapat digunakan

pembukaan yang relative lebar dengan tanpa merusakkan struktur didekatnya

9diameter 1 ½ cm ). Penerangan yang sangatpenting artinya untuk penglihatan dapat

diperoleh dengan menggunakan head lamp (lampu kepala) atau probe fiberoptik.

Setelah pengambilan lesi, sinus diirigasi dengan larutan saline steril dan kemudian

diperiksa.

Trauma

Cedera yang mengenai sinusmaksilaris merupakan keadaan yang sangat sering

didapatkan pada fraktur wajah bagian tengah. Tanda-tanda radiograf yang umum

62

didapatakan adalah opasifikasi akibat perdarahan ke dalam sinus dan fraktur ( cacat

bertingkat) dinding lateral. Tanda-tanda ini bila berdiri sendiri bukan merupakan

tanda-tanda indikasi keterlibatan sinus. Sebaliknya, bila tidak ada tanda-tanda

keterlibatan sinus lainnya seperti fraktur dasar orbita atau adanya fragmen tulang

atau benda asing atau keduanya, maka lapisan sinus biasanya tidak terganggu.

Penatalaksanaan secara konservatif dengan menggunakan dekongestan sistemik, tetes

hidung, dan antibiotic, bila diindikasikan akan meningkatkan pembersihan sinus

secara normal, yang biasanya berlangsung antara 10 sampai 14 hari.

63