ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIENNama: Ny. ASUmur: 39 tahunPendidikan: SMPPekerjaan: Ibu rumah tanggaSuku: MelayuAgama: IslamStatus: MenikahAlamat:Jl. Sudirman Gg. WahidinANAMNESISKeluhan UtamaSesak napas sejak 2 hari SMRSRiwayat Penyakit Sekarang Sejak 2 hari SMRS Pasien mengeluhkan sesak napas, Sesak dirasakan semakin bertambah berat, sesak disertai dengan batuk berdahak, disertai mual muntah. 10 hari SMRS pasien post melahirkan anak ke-3 secara normal di tolong oleh bidan di rumahnya. Sejak 7 bulan SMRS, pasien mengeluhkan batuk berdahak, dahak berwarna kuning kehijauan, dahaknya kental, sering keringat malam hari, keringat dingin, demam, berat badan menurun, nafsu makan menurun,riwayat kontak dengan orang yang menderita batuk lama disangkal, benjolan di daerah leher dan ketiak disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat DM disangkal Riwayat Hipertensi disangkal Riwayat alergi obat disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama Riwayat keluarga yang minum obat 6 bulan/penserita TB disangkal Riwayat Kebiasaan Riwayat kebiasaan merokok disangkal Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal Suami pasien merokok

Pemeriksaan FisikKeadaan umum: Tampak sakit berat, pasien tampak sesak napasKesadaran: KomposmentisTD: 110/70HR: 110x/menitT: 37,4C BB : 35kgRR: 32x/menitKepala: Konjungtiva anemis (+/+), ikterik (-/-)Thorax: Inspeksi : Bentuk dada normal, gerak nafas simetris, retraksi iga(-),Iktus kordis tidak terlihat Palpasi: Fremitus kiri = kanan, Iktus kordis teraba pada linea midklavikula sinistra RIC V Perkusi: Sonor (+/+), redup (+/+)

Aukultasi :

Abdomen Inspeksi: Perut datar, venektasi (-) Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+) Perkusi : Timpani Auskultasi: Bising usus (+) normal Extremitas: Akral hangat, CRT >2 detik, edema (-/-)

Pemeriksaan penunjangLaboratoriumTanggal 10 september 2014 : Hb: 10,8 gr% Ht : 32vol% Leukosit: 10.400/mm3 Trombosit: 451.000 /mm3 Glukosa darah : 90 mg/dl Eosinofil : 1 Basofil : 0 Netrofil batang : 0 Netrofil segmen : 90 Limfosit : 4 Monosit : 4Ro Thorak

Kesan : TB paru aktif Diagnosis Kerja: Suspek TB paru+ pneumonia Rencana pemeriksaan penunjang : Cek BTA Sputum dan Foto thorak Terapi : O2 4L/menit Ivfd RL 126tpm Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam Ambroxol tab 3x30 mg Nebul ventolin 1 ampul/8jam

Follow upTanggal 11-9-2014 S : Sesak (+), pucat(+), batuk (+), keringat dingin (+) O : Ttv HR : 96 x/m, RR : 28 x/m,TD : 100/60 mmHg, T : 36,7Thorak paru :Auskultasi : Bronkovesikuler (+/+), ronkhi (+/+), whezing (-/-)hasil labor : hasil SPS (+/+/+)Rontgen : TB paru A : TB Paru BTA (+) kasus baru + Pneumonia P : IVFD : RL 16 tpm Ceftriaxone 1gr/12 jam Nebul ventolin / 8jam Ambroxol 3x30mg Rencana pemeriksaan faal ginjal dan hati Diet MLTanggal 12-9-2014 S : Sesak(+), pucat (+), keringat dingin (+), menggigil (+), batuk (+) O : Ttv HR : 100 x/m RR : 40 x/m TD : 90/60 mmHg T : 36,8 Thorak paru : Auskultasi : bronkovesikuler (+/+), rhonki (+/+),whezing(+/+) Hasil labor : Faal hati : SGOT : 53mg/dl SGPT : 49mg/dl Faal ginjal : Ureum : 107 Kreatinin : 1,8 A : TB Paru BTA positif kasus baru +Pneumonia+ Sepsis +Syok Septik+ gagal ginjal akut P : Diet : Makan Lunak IVFD : RL loading dose Pasang syring pamp Vascon levofloxacin drip 1x750mg drip/48 jam OAT rimstar 1x2 tablet Nebul ventolin / 8 jam Ambroxol 3x30mg Omeprazol 1x20mg Tanggal 13-9-2014 Pasien meninggal dunia dengan diagnosis : TB paru BTA Positif kasus baru + pneumonia +sepsis+ syok septik + gagal ginjal akutTangga/jamTDHRRRTTerapi

12/1/201406.00 wib90/60mmHg88x/m28x/m36,6Oksigen 3L/m

08.00 wib90/60mmHg85x/m36x/m36,5Oksigen 3L/m

10.00 wib 80/50mmHgHalus tidak teraba40x/m36NRM 8L/mIvfd RL guyurSyring pump vascon

11.45 wibPasien tiba2 apnue, reflek pupil dilatasi maksimal, nadi tida teraba, a.carotis tidk teraba, EKG flat. Pasien dinyatakan meninggal dihadapan keluarga pasin.

TINJAUAN PUSTAKA

A. TB Paru1.1 Definisi TB ParuDefinisi kasus Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosa. Suspek TB adalah seseorng dengan gejala atau tanda TB. Gejala umum TB paru adalah batuk produktif lebih dari 2minggu disertai gejala pernapasan (sesak napas, nyeri dada, hemoptisis) dan/atau gejala tambahan (tidak nafsu makan, penurunan berat badan, keringat malam dan mudah lelah). Dalam menentukan suspek TB paru harus dipertimbangkan faktor seperti usia, imunitas, status HIV atau prevalensi HIV dalam populasi.1Kasus TB paru adalah :1 Kasus TB pasti yaitu pasien TB dengan ditemukan Mycobacterium tuberculosis yang diidentifikasi dari spesimen klinik (jaringan, cairan tubuh, usap tenggorokan, dll) dan kultur. Pada negara dengan keterbatasan kapasitas laboratorium dalam mengidentifikasi M. Tuberculosismaka kasus TB paru dapat ditegakkan apabila ditemukan satu atau lebih dahak BTA positif. Seorang pasien yang setelah dilakkan pemeriksaan penunjang untuk TB paru sehingga didiagnosa TB oleh dokter maupun petugas kesehatan dan diobati dengan paduan dan lama pengobatan yang lengkap.Klasifikasi Tuberkulosis Kasus TB diklasifikasikan berdasarkan : Letak anatomi penyakit : TB paru dan TB ekstra paru Hasil pemeriksaan dahak atau bekteriologi :TB paru BTA positif, TB paru BTA negatif dan kasus bekas TB Riwayat pengobatan sebelumnya : Pasien baru, dan pasien dengan riwayat pengobatan sebelumnya, Status HIV

1.2 Gambaran Klinis Dan Pemeriksaan PenunjangDiagnosis TB paru dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan bakteriologi, radiologi dan penunjang lainnya. Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. Gejala lokal seperti batuk lebih dari 2 minggu, batuk berdarah, sesak napas, nyeri dada. Sedangkan gejala sistemik seperti demam, malaise, keringat malam, anoreksia, dan berat badan menurun.1,2Pada pemeriksaan fisis kelainan yang dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada TB paru kelainan paru yang pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama didaerah apeks dan segmen posterior dan ditemukannya suara napas bronkhial, melemah, dan ronkhi basah. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan bakteriologi. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquorcerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, urin, feses, dan jaringan biopsiInterpretasi hasil pemeriksaan mikroskopis dibaca sebagai berikut: Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang disebut negatif Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapangan pandang ditulis jumlah kuman yang ditemukan. Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapangan pandang disebut (+1) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapangan pandang disebut (+2) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapangan pandang disebut (+3)Pemeriksaan radiologi yang digunakan untuk TB paru adalah foto torak PA. Pada foto torak gambaran yang dicurigai lesi TB aktif yaitu: Bayangan berawan/nodular disegmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah Kavitas, terutama lebih dari satu Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral

Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif : Fibrotik Kalsifikasi Penebalan pleura1.3 Diagnosis TB ParuSemua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitusewaktu - pagi - sewaktu (SPS). Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.3Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis.Gambaran kelainan radiologik paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. 1.4 PenatalaksanaanTujuan pengobatan TB paru adalah : Menyembuhkan pasien dan mengembalikan kualitas hidup dan produktivitas Mencegah kematian karena penyakit TB paru aktif dan efek lanjutannya Mencegah kekambuhan Mengurangi transmisi atau penularan kepada orang lain Mencegah terjadinya resistensi obat dan penularannya.Pengobatan TB paru terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif dan fase lanjutan. Pada umumnya lama pengobatan 6-8 bulan. Pengobatan TB paru standar dibagi menjadi : Pasien BaruPaduan obat yang dianjurkan 2RHZE/4RH dengan pemberian obat dosis setiap hari. Bila menggunakan OAT program, makan pemberian setiap hari pada fase intensif dilanjutkan dengan pemberian dosis tiga kali seminggu pada fase lanjutan 2RHZE/4R3H3. Pasien dengan riwayat pengobatan TB lini pertama, pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji kepekaan secara individual. Selama menunggu hasil, diberikan paduan obat 2RHZES/RHZE/5RHE. Pasien multi drud resisten (MDR).OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat agar dicapai kesembuhan dan mencegah resistensi serta mencegah drop out/lalai, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang PengawasMenelan Obat (PMO). 2Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia panduan OAT : Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3 Kategori 2 : 2HRZES/HRZE/5H3R3E3

Dosis OAT ObatDosis (mg/kgBB/Hari)Dosis yang dianjurkanDosis maks/hrDosis (mg/kgBB/hari)Dosis (mg/kgBB/hari)

Harian(mg/kgBB/hari)Intermiten (mg/kgBB/hari)60

R8-121010600300450600

H4-6510300300300300

Z20-30253575010001500

E15-20153075010001500

S15-1815151000Sesuai BB7501000

Dosis OAT Kombinasi dosis tetapFase intensifFase lanjutan

2-3 bulan4 bulan

BBHarianHarian3x/minggu

(RHZE)150/75/400/275(RH)150/75(RH)150/150

30-37222

38-54333

55-70444

>70555

Penilaian hasil pengobatan seorang penderita dapat dikategorikan kepada: sembuh, pengobatan lengkap, gagal, defaulted (lalai berobat), meninggal, dan pindah (transfer out). Sembuh : Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya Pengobatan Lengkap : Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal. Gagal : Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Default (Putus berobat) : Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Meninggal : Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun. Pindah: Adalah pasien yang pindah berobat ke unit lain dan hasil pengobatannya tidak diketahui

B. Pneumonia2.1 DefinisiPneumonia adalah infeksi atau peradangan pada salah satu atau kedua paru-paru yang terjadi pada kantong udara (alveolus)), dimana alveolus tersebut berisi cairan atau nanah sehingga menyebabkan sesak napas, batuk berdahak, demam, menggigil, dan kesulitan bernapas. Infeksi tersebut disebabkan oleh berbagai organisme, termasuk bakteri, virus, dan jamur.42.2 Gejala Pneumonia Tanda dan gejala pneumonia bervariasi mulai dari yang ringan hingga yang berat, tergantung pad faktor-faktor seperti jenis kuman penyebabnya, usia, dan kondisi kesehatan secara keseluruhan. Tanda dan gejala pnemonia ringan sering kali mirip dengan flu atau commom cold, namun kunjungan sembuh atau bertahan lama. Ciri-ciri dan gejala pneumonia antara lain : Demam, berkeringat dingin dan menggigil Sehu tubuh tinggi atau rendah Batuk berdahak tebal dan kental Nyeri dada saat bernapas dalam atau ketika batuk Sesak napas Kelelahan dan nyeri otot Mual muntah Sakit kepala2.3 Penyebab dan Klasifikasi PneumoniaAda banyak penyebab pneumonia, yang paling sering karena infeksi bakteri dan virus dari udara yang kita hirup. Klasifikasi didasarkan pada jenis kuman penyebabnya.4 berikut klasifikasi pneumonia : Community Aquired PneumoniaPneumonia jenis ini adalah pneumonia terbanyak yang terjadi di tengah-tengah masyarakat artinya diluar rumah sakit dan fasilitas pelyanan kesehatan lainnya. Hospital Aquired PneumoniaPneumonia ini didapat dirumah sakit adalah infeksi bakteri yang terjadi pada orang yang selama 48 jam atau lebih di rawat di rumah sakit karena penyakit lainnya. Pneumonia ini bisa lebih serius karena biasnya bakteri penyebabnya lebih resisten terhadap antibiotik. Health Care Aquired PneumoniaPneumonia ini adalah infeksi bakteri yang terjadi pada orang-orang yang tinggal di fasilitas perawatn jangka panjang atau dirawat di klinik rawat jalan, termasuk pusat dialisi ginjal. Pneumonia AspirasiPneumonia yang terjadi ketika seseorang menghirup makanan, minuman,muntahan atau air liur masuk ke paru.2.4 Pengobatan PneumoniaPengobatan utama pneumonia tergantung pada jenis pneumonianya dan tingkat keparahannya, sehingga ada yang perlu dirawat dan ada yang hanya rawat jalan atau klinik. Pengobatan pneumonia yng disebabkan oleh bakteri yaitu pemberian antibiotik. Kebanyakan pasien membaik setelah 1-3 hari pengobatan. Sedangak pneumonia yang disebabkan oleh virus diberikan terapi simtomattik karena gejala akan membaik dalam satu-tiga minggu.

C. Sepsis dan Syok Septik 3. 1 DefinisiSepsis adalah SIRS dengan dugaan infeksi. SIRS (systemic inflamatory response syndrome) adalah pasien yang memiliki 2 atau lebih kreteria berikut : 1). Suhu >38C atau 90x/i, 3). Respirasi >20x/i, 4). Leukosit >12.000/mm3. Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme dari tempat tersebut). Biakan darah tidak harus positif. Meskipun SIRS, sepsis dan syok septik biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat bakteremia.4

3.2 Gejala KlinisGejala klinis sepsis biasnya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda-tanda sepsis non spesifik meliputi demam, menggigil, dan gejala kontitutif seperti malaise, lelah, gelisah dan kebingungan. Gejala tersebut tidak khusu untuk infeksi dan dapat dijumpai pada banyak macam kondisi inflamasi non infeksius. Tempat nfeksi yang paling sering yaitu paru, traktus digestiv, traktus urinari, kulit, jaringan lunak dan saraf pusat. Adapun Komplikasi yang terjadi yaitu :4 Sindroma distress pernapasan dewasa (ARDS) Koagulasi intravaskular diseminata (KID) Gagal ginjal akut Perdarahan usus Gagal hati Disfungsi saraf pusat Gagal jantung Kematian3.3 Penatalaksanaan Tiga prioritas utama dalam terapi sepsis : Stabilisasi pasien langsung Fokus infeksi awal harus diobatai Pemilihan terapi obat

D. Gagal Ginjal Akut 4.1 DefinisiGagal ginjal akut adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum >0,3mg/dl, presentasi kenaikan kreatinin serum >50% atau pengurangan produksi urin. Perjalanan GGA dapat berupa sembuh sempurna, penurunan faal ginjal sesuai dengan tahap-tahap GGK, eksaserbasi berupa naik turunnya progresivitas GGK, dan kerusakan tetap dari ginjal. Diagnosis GGA dilakukan melalui pemeriksaan jasmani dan penunjang yang mana untuk membedakan GGA pre-renal, renal dan post renal.4.2 Klasifikasi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada Tabel 1.Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI4AKI PrarenalI. Hipovolemia- Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular- Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi- usus- Kehilangan darah- Kehilangan cairan ke luar tubuh- Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran- kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit- (luka bakar)II. Penurunan curah jantung- Penyebab miokard: infark, kardiomiopati- Penyebab perikard: tamponade- Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal- Aritmia- Penyebab katup jantungIII. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik- Penurunan resistensi vaskular perifer- Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan- (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)- Vasokonstriksi ginjal- Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,- amphotericin B- Hipoperfusi ginjal lokal- Stenosis a.renalis, hipertensi malignaIV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal- Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen- Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi- kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),- penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi- tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia,- sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)- Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen- Penggunaan penyekat ACE, ARB- Stenosis a. renalisV. Sindrom hiperviskositas- Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

AKI RenalI. Obstruksi renovaskular- Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli,- diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis,- kompresi)II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal- Glomerulonefritis, vaskulitisIII. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)- Iskemia (serupa AKI prarenal)- Toksin- Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi,- pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis,- asam urat, oksalat, mieloma)IV. Nefritis interstitial- Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri,- viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),- idiopatikV. Obstruksi dan deposisi intratubular- Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat,sulfonamidaVI. Rejeksi alograf ginjal

AKI pascarenalI. Obstruksi ureter- Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresieksternalII. Obstruksi leher kandung kemih- Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, darahIII. Obstruksi uretra- Striktur, katup kongenital, fimosis

4.3 DiagnosisAnamnesisPada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas, pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada penyakit ginjal kronik (PGK). Beberapa patokan umum yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK, riwayat etiologi penyebab AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya, ginjal umumnya berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal bahkan membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik. (Kasper et al, 2005) Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan penentuan komplikasi.4

Kalsifikasi RIFLE :6Stage GFR CriteriaUO Criteria

RiskSCr increased 1,5-2 times baselineorGFR decreased >25%UO3 times baselineOrGFR decreased 75%Or SCr 4mg/dL: acute rise 0,5 mg/dLUO 4 wk (requiring dialysis)

ESRDComplete loss of kidney finction >3 mo (requiring dialysis)

Pemeriksaan KlinisPetunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan urine output dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS, ACE inhibitor dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat). Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna. AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom. Pemeriksaan PenunjangDari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented muddy brown granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented muddy brown granular cast pada nefritis interstitial.

PEMBAHASAN

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didukung dengan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis pasien mengalami sesak napas sejak 2 hari SMRS, disertai batuk 7 bulan, batuk berdahak (+), dahak berwarna putih(+), dahak menjadi kental (+), demam(+), nafsu makan menurun(+), BB menurun(+), riwayat mengkonsumsi obat 6 bulan(-), riwayat kontak dgn penderita tb paru (-). Dari hasil anamnesis ini keluhan yang dirasakan pasien mengarah ke suspek TB paru BTA positif kasus baru dan pneumonia. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD: 90/60mmhg, nadi : 100x/m, nafas : 40x/m, suhu : 36,80c, pada auskultasi ditemukan suara nafas bronkovesikuler, rhonki (+), whezing (+), redup 1/3 atas paru(+). Dari hasil pemeriksaan fisik pasien mengarah ke TB paru, sepsis dan syok septik. Pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukosit meningkat (+), sputum BTA (+/+/+). Hasil foto rontgen ditemukan adanya fibroinfiltrat di apek kanan atas,.infiltrat parakardial kiri Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang maka ditegakkan diagnosis TB paru BTA positif kasus baru + pneumonia +sepsis+ syok septik +gagal ginjal akutDaftar abnormalitas masalah :Dari anamnesis :1. Sesak napas sejak 2 hari2. Batuk berdahak sejak 7 bulan3. Dahak berwarna putih kental4. Dahak berubah menjadi kuning kental5. Demam 6. Nafas bunyi (mengi)6. BB badan menurun 7. Nafsu makan menurun8. Riwayat OAT(-)

Dari pemeriksaan fisik : TD : 90/60mmHg HR : 100x/m RR : 40/m Perkusi : redup 1/3 atas pada sisi kanan Auskultasi : ronkhi pada sisi kanan dan kiri whezing pada 1/3 bawah pada sisi kanan kiri Pemeriksaan penunjang : Leukosit meningkat Faal ginjal meningkat Sputum BTA (+/+/+) Hasil rongent : ditemukan infiltrasi di apek paru kananDiagnosis : TB paru aktif kasus BTA (+) + sepsis + pneumonia + syok septik + AKI Tatalaksana :IPRx : O2 NRM 8-10 liter/menit Infus RL loading dose Diet ML OAT kategori I (RHZE) Inj. Ceftriaxone 2x1gram Inj. Levofloxacin 1x750mg drip/48 jam Nebul ventolin 3x1 (tiap 8 jam ) Omeprazole 1x1 tab Paracetamol 3x1 tabIPDx : Darah rutin Sputum BTA Rontgen torak LFT, RFT Kultur darah Kultur sensitivitas aerobIPMx: Keadaan umum, Tanda vital, foto thorax, LFT.IPEx: Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya dan komplikasi yang dapat timbul seperti gagal napas akut Menjelaskan terapi pasien dengan berobat 6 bulan teratur sesuai petunjuk dokter Menjelaskan pada pasien untuk menggunakan masker selama di rumah khusunya pada saat menyusui anaknya Menjelaskan pada pasien untuk memeriksakan anggota keluarganya dan berobat ke dokter. Menjelaskan pada pasien untuk beristirahat dan menkonsumsi makanan sehat dan bergizi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Di Indonesia. Jakarta: 2011.2. Depkes RI. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana tuberkulosis. Jakarta : Departeman Kesehatan RI, 20133. Depkes RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis Edisi II. Jakarta : Departemen Kesehatan RI, 2008.4. Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II-III Edisi IV. FKUI, Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam, 2006. 5. Hughes MD. Classification System of Acute Kidney Injury. Chief Editor: Vecihi batuman MD. 2012.

21