III. NERVUL OCULOMOTOR COMUN

ANATOMIE- are doua componente motorii: una somatica si alta vegetativa;- originea aparenta – pe partea mediala a pedunculului cerebral;- originea reala a fibrelor motorii somatice se gasete in nucleul motor al nervului III din calota mezencefalica, la inaltimea coliculului superior (CS);- nucleul este asezat in vecinatarea substantei cenusii periapeductale si a fasciculului longitudinal medial (bandeleta longitudinala posterioara – BLP = FLM);- are aproximativ 10mm lungime si 3 mm latime;- polul superior ajunge la nivelul comisurii albe posterioare, iar polul inferior continua nucleul pateticului (IV), fara a exista o limita precisa de demarcare intre cei doi nuclei;- nucleul oculomotorului contine mai multi subnuclei grupati in subnuclei laterali, mediali si centrali;- subnucleii laterali inerveaza de la nivel dorsal spre ventral:

Muschiul drept inferior ipsilateral; Oblicul inferior; Muschiul drept intern;

- subnucleul medial trimite fibre incrucisate la muschiul drept superior;- subnucleul central trimite fibre la cei doi muschi ridicatori ai pleoapei superioare;- nucleul primeste fibre de la tracturile cortico-nucleare de ambele parti, de la fasciculul longitudinal medial, de la tractul tecto-bulbar, de la nucleul pretectal;- in afara de ridicatorul pleoapei superioare si dreptul superior care primesc si fibre incrucisate, toti ceilalti muschi sunt inervati numai de fibre ipsilaterale;- originea reala a fibrelor parasimpatice motorii este in nucleul lui Edinger-Wetphal, situat intre cei doi nuclei laterali, la partea lor superioara; cei doi nuclei drept si stang converg in directie rostrala, astfel incat in portiunea cea mai inalta fuzioneaza; fibrele parasimpatice care provin de la acest nucleu patrund in perechea a III-a fara sa se incruciseze;- intre cei doi nuclei, pe linia mediana, se gaseste nucleul lui Perlia, considerat clasic centrul convergentei;- raporturile anatomice ale nucleului la nivel mezencefalic sunt importante si explica simptomatologia clinica neurologica in leziunile mezencefalice;- nucleul este in raport cu cel de partea opusa;- substanta cenusie periapeductala il desparte de apeductul lui Sylvius;- anterior si mai lateral este in raport cu fasciculul longitudinal medial;- traiect – axonii strabat faciculul longitudinal medial, nucleul rosu, substanta neagra, piciorul pedunculului cerebral si ies in spatiul interpeduncular;- cei doi nervi drept si stang sunt separati de trunchiul arterei bazilare;- in spatiul interpeduncular nervul se gaseste intre artera cerebrala posterioara si artera cerebeloasa superioara;- medial de nerv se afla artera comunicanta posterioara;- din spatiul interpeduncular, nervul III intra in spatiul subarahnoidian, fiind inconjurat de o teaca a piei mater;- trece pe marginea laterala a lamei patrulatere (a sfenoidului) in partea ei superioara, apoi printre cele doua circumferinte ale cortului cerebelului si intra in peretele lateral al sinusului cavernos;- se indreapta in jos si inainte prin peretele sinusului, catre fisura orbitara superioara (fanta sfenoidala), o strabate si intra in orbita;- la nivelul sinusului cavernos este situat in peretele acestuia;- sub el se afla nervul patetic si oftalmic;- acestia il vor incrucisa si vor trece deasupra lui;- nervul maxilar (V2) se gaseste situat mai jos si mai la distanta de nervul III;- in cavitatea sinusului se afla artera carotida interna si nervul abducens, situat lateral de artera;- artera si nervul nu sunt scaldati de sange venos;

1

- sinusul cavernos cuprinde un sistem de vene dilatate si anastomozate intre ele;- in sinusul cavernos, nervul III se imparte in doua ramuri una superioara si alta inferioara, care trec prin fanta sfenoidala in orbita;- ramura superiara a nervului oculomotor inerveaza muschiul ridicator al pleoapei superioare (RPS) si dreptul superior (DS);- ramura inferioara asigura inervatia muschiului drept inferior (DI), oblic mic (OM), si drept intern;- fibrele parasimpatice din nucleul lui Edinger-Wesphal se alatura fibrelor motorii si au acelasi traseu;- ele merg cu ramura inferioara, apoi cu fibrele spre pentru muschiul oblic mic si fac sinapsa in ganglionul ciliar;- sunt fibre preganglionare, alcatuind “radacina scurta” a ganglionului;- fibrele postganglionare sunt mielinice si parasesc ganglionul pe calea nervilor ciliari scuti;- asigura inervatia parasimpatica a sfincterului pupilar si a sfincterului ciliar (muschiul lui Rouget-Muller, fibrele circulare ale muschiului ciliar);- din punct de vedere somatic nervul oculomotor comun realizeaza:

Ridicarea pleoapei superioare; Miscari de ridicare si coborare a globilor oculari; Miscari de convergenta; Participa la miscarile conjugate orizontale ale globilor oculari;

- componenta vegetativa a perechii III asigura: Constrictia pupilei prin contractia sfinterului muscular al irisului; Marirea diametrului cristalinului prin contractia muschilor ciliari;

- contractia pupilei apare ca raspuns normal la excitatia luminoasa (reflexul fotomotor) si la privirea aproape (reflexul pupilar de acomodare), la care se adauga convergenta globilor oculari si marirea diametrului cristalinului;

PARALIZIA NERVULUI OCULOMOTOR- poate fi uni- sau bilaterala;- poate fi totala cand este afectata atat componenta extrinseca (muschii extrinseci ai globului ocular) cat si cea intrinseca;- paralizia numai a muschilor extrinseci in totalitate sau partial realizeaza paralizia extrinseca completa sau incompleta;- lezarea componentei vegetative este cunoscuta sub numele de paralizie intrinseca;

Paralizia totala a nervului oculomotor o Duce la aparitia urmatoarelor semne clinice:

Ptoza palpebrala; Strabism divergent (globul oculoar este deviat temporal prin actiunea muschiului drept

extern); Midriaza paralitica; Abolirea miscarilor globului ocular in sus, in jos si inauntru;

o Miscarea in jos este posibila intr-o oarecare masura, prin actiunea muschiului oblic mare;o Diplopia nu este sesizata de catre bolnav din cauza ptozei palpebrale;o Cand se ridica pleoapa diplopia este orizontala si hetronima;

Paraliziile partiale ale nervului III o Paralizia ridicatorului pleoapei superioare:

determina aparitia ptozei palpebrale superioare; aceasta poate fi partiala sau totala;

o Paralizia muschiului drept superior: se caracterizeaza prin limitarea sau abolirea miscarii in sus; globul ocular este deviat in jos; diplopia este verticala si heteronima (falsa imagine este situata deasupra celeilalte);

2

capul are tendinta de aplecare pe spate;o Paralizia muschiului drept inferior:

Determina limitarea sau abolirea miscarii in jos; Globul ocular este deviat in sus; Diplopia este verticala si heteronima (falsa imagine este in pozitie inferioara); Ca atitudine compensatorie capul este flectat, rotat si inclinat de partea bolnava;

o Paralizia muschiului drept intern: Limitarea sau abolirea adductiei globului ocular; Diplopia este orizontala si heteronima; Ca pozitie compensatorie capul este intors spre partea neafectata; Strabismul este divergent, globul ocular fiind tras in afara de muschiul drept extern; Imaginea la ochiul normal se formeaza pe macula, iar la cel cu muschiul paralizat pe

retina temporala, care proiecteaza imaginea nazal, imaginea falsa aparand de partea ochiului sanatos;

daca imaginile se departeaza cand sursa luminoasa este deplasata spre dreapta (exemplu) este paralizat muschiul drept intern de la ochiul stang;

o Paralizia muschiului oblic mic: Abolirea sau limitarea miscarilor globilor oculari in sus si in afara; Globul ocular este deplasat in jos si inauntru, rotat usor in sens orar la ochiul drept si

antiorar la ochiul stang; Diplopia este homoniuma orizontala si verticala (falsa imagine este in pozitie

superioara); Capul este rotat spre partea sanatoasa, fiind inclinat spre partea bolnava;

- paraliziia muschilor ridicatori drept superior si oblic mic, determina diplopie verticala in sus;- falsa imagine apare deasupra cele adevarate;- pentru a preciza care din cei doi muschi este paralizat trebuie tinut seama de actiunea lor;- in adductie actiunea de verticalitate a muschilor ablici este maxima, deci daca diplopia se accentueaza la privirea in sus, ochiul fiind in adductie, este afectat muschiul oblic mic;- in paraliziile cronice, prin actiunea si a altor muschi, simptomatologia se complica;- in afara parliziei izolate si partiale anervului III, cu sau fata atingere pupilara sunt descrise patru sindroame:

Sindromul Claude – paralizia nervului III se asociaza cu afectarea nucleului rosu, cu ataxie cerebeloasa controlaterala, cu tremuratura;

Sindrmul Weber – nervul este atins cand traverseaza pedunculul cerebral; asociaza hemiapreza controlaterala;

Sindrmul Benedict – atingerea nervului III si a nucleului rosu si pedunculului cerebral (in leziunile intinse – tumori sau infarcte);

Sindrmul Nothnagel – asociaza si paralizie de verticalitate la sdr Benedict;

ETIOPATOGENIA SI TOPOGRAFIA PARALIZIILOR NERVULUI OCULOMOTOR COMUN (Arseni)

1. Paraliziile tronculare - sunt cele mai frecvente;- sunt produse in special de leziuni la nivelul bazei creierului;- din cauza faptului ca perechea III paraseste trunchiul cerebral prin 15 fascicule, leziuni la acest nivel realizeaza o afectare inegala a muschilor oculomotori;- din contra, la nivelul trunchiului nervos orice leziune produce o paralizie totala a perechii a III-a;- fibrele pentru ridicatorul pleoapei superioare sunt totusi cele mai vulnerabile la acest nivel;- fibrele pentru musculatura oculara inrinseca se bucura de o protectie speciala in leziunile bazale, deoarece ele se gasesc axial in interiorul nervului si numai hipertensiunea intracraniana realizeaza afectarea timpurie a acestora;

3

- trunchiul nervului oculomotor comun este inconjurat de mai multe artere: Artera bazilara; Artera cerebeloasa superioara; Artera cerebrala posterioara;

- datorita situatie topografice perechea a III-a poate fi afectata atat de procesele anevrismale cat si de cele aterosclerotice ale arterelor amintite;- in cazul anevrismelor se poate instala tabloul clinic al migrenei oftalmoplegice;

Apare de obicei in copilarie sau adolescenta la subiecti care au antecedente migrenoase fie familiale fie personale;

Poate sa alterneze sau sa urmeze dupa o migrena simpla; Durerea este totdeauna primul simptom; Durerea este unilaterala, cu localizare orbitara sau periorbitara si cu iradiere spre

vertex, apare de obicei in crize cu debit brusc si caracter pulsatil, adesea insotite de greata si varsaturi;

Durerea nu depaseste durata de 24-48 de ore; Afectarea oculomotorilor urmeaza dupa cefalalgie, se constituie foarte rapid si

realizeaza cel mai frecvent o atiengere completa a perechii a III-a, respectand uneori inervatia intrinseca;

Perechile IV si VI subt interesate mult mai rar, adesea in asociatie cu atingerea perechii III;

In unele cazuri poate fi interesat si nervul oftalmic; S-au descris forme clinice caracterizate numai prin diplopii trecatoare, fara dureri

sau forme alternante de migrena simpla cu migrena oftalmoplegica; Afectarea nervilor oculomotori ar fi datorata comptimarii acestor nervi in traiectul

lor intracavernos de catre artera carotida interna care prezinta peretii dilatati si edematiati;

- in prima parte a traiectului sau nervul oculomotor comun se afla in apropierea perechii a V-a, a VII-a si a VIII-a; prin urmare afectarea tuturor acestor nervi atrage atentia asupra unor leziuni in partea anterioara si mijlocie a fosei cerebrale posterioare;

Sindromul sinusului cavernos- inglobeaza afectarea perechilor III, IV, V;- la acest nivel cauzele cele mai frecvente sunt:

o anevrismele de artera carotida interna;o tromboza sinusului cavernos;o procelsele tumorale de vecinatate;

Sindromul raspantiei petro-sfenoidale- sunt afectati nervii cranieni incepand cu perechea a II-a si sfarsind cu perechea a VI-a;- este realizat de procesele infiltrative care provin din epifaringe si penetreaza in cavitatea craniana prin gaura rupta anterioara;

Sindromul sinusului sfenoidal- paraliziile perechilor III si VII;- produs cel mai frecvent de meningiomul fosei craniene anterioare si mai rar de procese infectioase;- elementele sindromului sinusului sfenoidal sunt:

o Exoftalmia;o Cefaleea;o Ingustarea concentrica a campului vizual sau scotomul central;

Sindromul Fischer- se caracterizeaza prin oftalmoplegie, ataxie si areflexie;- considerat ca o varianta a polineuropatiei Guillan-Barre;

4

Sindromul crestei clivusului- apare ca o consecinta a comprimarii perechii a III-a pe creasta clivusului de catre procese inlocuitoare de spatiu (edem cerebral localizat, hematom subdural etc);- compresiunea duce la mioza tranzitorie unilaterala, urmata de midriaza si pupila fixa, ptoza palpebrala sin in final o paralizie completa de nerv oculomotor comun;- in raport cu gradul leziunii au fost descrise si semne de iritatie a nervului oculomotor comun;- paralizia sfincterului pupilar este un semn sigur pentru localizarea leziunii;- s-au descris:

o Forma acuta a sindromului crstei clivusului in care paralizia perechii a III-a este urmata imediat de pierderea cunostintei;

o Forma progresiva unde paralizia nervului oculomotor comun se insoteste treptat de somnolenta si apoi pierderea constiintei

- daca hipertensiunea intracfraniana scade, ca raspuns la un tratament depletiv sau a unui act neurochirurgical, simptomele mai sus amintite pot sa dispara;

Sindromul Rochon-Duvigneaud (sindromul fantei sfenoidale)- se caracterizeaza prin:

o Usoara exoftalmie (usor reductibila);o Afectarea la inceput partiala apoi totala a muschilor inervati de perechea a III-a (ptoza

palpebrala apare timpuriu);o Paralizii ale perechilor IV si V, durere si hipoestezie pe teritoriul nervului oftalmic;

- daca fibrele simpatice oculare sunt afectate apare si o mioza neinfluentata de cocaina;- mioza demonstreaza respectarea ganglionului ciliar si in consecinta leziunea este extraorbitara;- din contra aparitia midriazei atrage atentia asupra unei leziuni intraorbitare cu prinderea fibrelor de la ganglionul ciliar;- leziunile de la acest nivel pot fi: infiltrarea sinusurilor sfenoidale, tumori periostotice luetice sau traumatice, anevrisme etc;

Sindromul Rollet (sindromul apexului orbital)- este produs de foarte multe cauze: traumatisme ale orbitei, fracturi craniene, boala Paget, infectii acute sau cronice ale sinusurilor paranazale etc;- semnele cardinale ale acestui sindrom sunt:

o Nevralgia din teritoriul nervului oftalmic cu sau fara tulburari obiective de sensibilitate;o Pareza de nerv III, IV si VI, in special cu ptoza palpebrala si diplopie;o Afectarea nervului optic cu scotom central sau ingustarea concentrica a campului vizual de

partea leziunii;o Exoftalmia apare ceva mai tarziu;o Mulculatura intrinseca poate fi prinsa, de asemenea;

Sindromul Tolosa-Hunt (oftalmoplegia dureroasa)- reprezint o entitate nosologica in care se asociaza oftalmoplegia cu o nevralgie trigeminala de aceeasi parte;- criterii pentru diagnosticul de sindrom Tolosa-Hunt:

Criteriul anatomic – deficitul neurologic este produs prin leziuni la nivelul sinusului cavernos anterior si al fisurii orbitare superioare; structurile care pot fi implicate includ nervii oculomotori, nervul oftalmic, fibrele pupilodilatatoare parasimpatice ale perechii III si fibrele pupiloconstrictoare ale plexului pericorotidian;

Criteriul etiologic si terapeutic – atingerea formatiunilor amintite este realizata de un proces inflamtor granulomatos cronic sau benign, care reactioneaza favorabil la corticoterapie;

- apare in proportii egale la ambele sexe;- debutul nu este legat de varsta, din copilarie pana in decada a saptea, cu predominanta la varstele mijlocii;- debutul poate fi progresiv in cateva zile sau in mai multe etape de-a lungul unei saptamani;- semnul de debut cel mai constant este durerea care apare brusc, de obicei cu cateva zile inaintea oftalmoplegiei, concomitent cu aceasta sau in rare cazuri, la putin timp dupa instalarea oftalmoplegiei;

5

- uneori afectiunea debuteaza prin afectarea starii generale, cu febra moderata;- durerea este unilaterala nedepasind de regula teritoriul nervului oftalmic, rareori iradiind in hemicraniu;- durerile sunt severe, continue cu exacerbari paroxistice si insotite de parestezii cu sau fara tulburari obiective de sensibilitate in teritoriul oftalmicului, uneori in teritoriul nervului maxilar si exceptional in cel al nervului mandibular;- oftalmoplegia poate fi de mai multe tipuri:

Externa completa (o treime din cazuri); Atingere extrinseca izolata partial sau totala a perechii III (o treime din cazuri); Variate combinatii ale gradelor de atingere a celor trei nervi oculomotori;

- atingerea musculaturii intrinseci este inconstanta (2/3 din cazuri) si variabila: se poate remarca o midriaza areactiva sau putin reactiva, produsa de lezarea parasimpaticului, o mioza indusa de lezarea simpaticului sau o atingere mixta care poate fi decelata prin proba colirelor;- de partea oftalmoplegiei se poate remarca o atingere a nervului optic in grade variabile cu posibilitatea aparitiei modificarilor fundului de ochi;- VSH este modetat crescuta, iar examenul LCR poate pune in evidenta o limfocitoza discreta;- investigatiile paraclinice exclud orice fel de proces patologic in afa sinusului cavernos;- flebografia orbitara poate evidentia in unele cazuri umplerea incompleta a sinusului cavernos sau obstructia venei oftalmice;;- simptomele pot dura zile sau saptamani si pot prezenta remisiuni spontane, uneori cu deficite neurologice reziduale;- fenomenele pot aparea la intervale de luni sau ani;- intreaga simptomatologie raspunde favorabil la administrarea corticosteroizilor, obtinandu-se uneori remisiunea completa in cateva saptamani;- simptomatologia clinica a sindromului Tolosa-hunt poate fi intalnita si in cadrul altor sindroame care apar prin afectarea aceleiasi zone topografice si de care trebuie diferentiat, desi uneori este deosebit de greu:

Sindromul fantei sfenoidale (Rochon-Duvigneaud); Sindromul apexului orbitar (Rollet); Sindroamele sinusului cavernos; Sindromul de raspantie petrosfenoidala (Jacod); Sindromul peretelui extern al sinusului cavernos (Foix); Sindromul paratrigeminal Raeder; Sindromul Gradenigo; Sindromul de clivus Fischer-Brugge;

- oftalmoplegia dureroasa, in afara sindromului Tolosa-Hunt poate fi produsa atat de cauze generale cat si de cauze locale:

Cauze generale: diabetul, boli de colgen, disglobulinemii, poliradiculoneuropatii, lues etc; Afectiuni locoregionale: procese expansive, malformatii vasculare, infectii localizate;

2. Paraliziile radiculare (intra- extranevraxiale) - pot fi intalnite in special in leziuni vasculare, inflamatorii si tumorale ale mezencefalului;- datorita relatiilor topografice intranevraxiale apropiate ale fibrelor nervului oculomotor cu nucleul rosu, substanta neagra, fasciculele senzitive ascendente si fasciculul piramidal, simptomatologia afectarii perechii a III-a se completeaza cu semne extrapiramidale si piramidale si cu tulburari de sensibilitate;

Sindromul interpeduncular (sindromul peduncular ventral)- se caracterizeaza prin afectarea inegala a ambilor nervi oculomotori comuni si prin semne piramidale bilaterale, de asemenea inegale;

Sindromul Benedikt (sindromul tegmental)- produs de leziuni care includ nucleul rosu, fibrele perechii a III-a care trec prin nucleul rosu, lemniscul medial, substanta neagra si in unele cazuri fasciculul piramidal;- clinic se caracterizeaza prin:

Paralizie ipsilaterala de nerv oculomotor comun;

6

Hiperkinezii extrapiramidale, hemipareza si hemihipoestezie controlaterala; Se pot asocia paralizii ale miscarilor conjugate ale globilor oculari, cu devierea acestora de

partea opusa leziunii; Sindromul Nothnagel (sindromul Claude)

- se caracterizeaza prin paralizia ipsilaterala a perechii III cu ataxie cerebeloasa si miscari coreoatetozice controlaterale, ca rezultat al lezarii fibrelor oculomotorului comun in mezencefal, a pedunculului cerebelos sau anucleului rosu;- principala cauza este tumora de glanda pineala;

Sindromul Weber (sindromul piciorului pedunculului cerebral)- produs mai ales de leziuni ischemice vasculare;- se caracterizeaza prin paralizia ipsilaterala a perechii III si prin hemipareza de partea opusa leziunii;- se poate asocia paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari cu devierea acestora spre partea leziunii;

3. Paraliziile nucleare - se caracterizeaza prin afectarea musculaturii intrinseci sau extrinseci a ambilor globi oculari, fie simetric fie asimetric, in conformitate cu reprezentarea muschilor in nucleul oculomotor comun;- pentru stabilirea nivelului nuclear al leziunilor va trebui sa avem in vedere ca nucleul oculomotor inerveaza muschii oculari de aceeasi parte si de partea opusa;- intrucat complexul nuclear oculomotor ocupa o arie intinsa, de multe ori leziunea afecteaza numai o parte din el;- nucleii pentru ridicatorul pleoapei superioare, pentru motilitatea pupilei si pentru acomodare ocupa pozitii mai indepartate, motiv pentru care sunt cei mai respectati;- o leziune nucleara produce de obicei grade diferite de paralizii ale muschilor ambilor ochi;- in paralizia nucleara de regula reactiile pupilare nu sunt afectate;- acestor semne de atingere nucleara li se asociaza si semne produse de lezarea structurilor nervoase invecinate;

Sindromul Wernicke-Korsakoff- cuprinde simptomatologia cunoscuta din “poliencefalita hemoragica superioara” (sindromul Gayet-Wernicke);- semnele cardinale ale acestui sindrom sunt:

o Oftalmoplegia bilaterala in grade diferite;o Somnolenta;o Ataxie;o Nistagmus;o Delir in faza acuta si stare amnestico-confabulatorie in fazele tardive;

- paraliziile oculomotorilor sunt nucleare incomplete sau complete cu prezenta la peste 50% din cazuri a ptozei palpebrale si existenta unor tulburari pupilare;- acest sindrom este produs printr-un deficit de tiamina;

Sindromul Kestenbaum (sindromul periapeductal)- realizeaza un context clinic constituid dintr-un sindrom Parinaud la care se asociaza nistagmus disjunctiv, mioclonii oculo-retractorii, tulburari pupilare si pareze nucleare ale nervilor III si IV;- in acest sindrom este afectata substanta cenusie periapeductala, nucleii oculomotori si bandlete longitudinala posterioara;- leziunile cele mai frecvente sunt de natura infectiosa sau ischemica (ocluzia arterelor planului posterior al pedunculului retromamilar);- a fost descris de asemenea sindromul Lyle, o varianta a sindromului Kestenbaum care se caracterizeaza fie prin paralizie bilaterala de nerv oculomotor comun cu midriaza, somnolenta si uneori paralizia miscarilor oculare de verticalitate fie spasm de convergenta si mioza;- leziunile responsabile de producerea acestui sindrom sunt de natura inflamatorie sau proliferativa;

7

- leziunile nucleare ale oculomotorului comun, mai ales cele de natura sifilitica duc la reducerea tonusului in muschii oculari, in special al ridicatorului pleoapei superioare si in consecinta la aparitia unei ptoze palpebrale bilaterale;- in aceste cazuri diferentierea fata de sindromul claude-Bernard-Horner este uneori dificila;

Sindromul arterei nucleului oculomotorului comun- implica afectarea nucleului oculomotor comun, nucleii comisurii posterioare si conexiunile vestibulo-corticale;- artera nucelului perechii a III-a pare sa fie ramura a rterei sulcusului lateral, o anastomoza intre artera cerebeloasa superioara si artera cerebrala posterioara;

Sindromul Axenfeld, Schurenberg si rampoldi- este o manifestare rara caracterizata prin existenta de cicluri cu durata medie de 20 de secunde in care alterneaza paralizia completa a perechii III cu activitatea exgerata a musculaturii inervate de acesta (fenomenul ciclic al oculomotorului comun);- astfel dupa tabloul clinic al paraliziei toatale a nervului iII, urmeaza ridicarea pleoapei superioare, devierea nazala a globului ocular, mioza si spasm al acomodatiei;- ciclurile apar automat, miscarile globilor oculari fiind involuntare;- boala se poate manifesta si frust interesand numai pupila (inegalitate pupilara in bascula);- cunoscut si sub denumirea de paralizie ciclica a oculomotorilor acest sindrom nu are inca o etiopatogenie bine conturata;

BIBLIOGRAFIE1. C. Zaharia – Nervii cranieni, date generale de anatomie, fiziologie si patologie – pg 84 – 117;2. C. Arseni – Tratat de neurologie, vol III, partea a-II-a, pg 1290-1353;3. C. Popa – Neurologie, pg 150-159;4. G. Pendefunda – Semiologie neurologica – pg 105-114;5. L. Popoviciu – Bazele semiologice ale practicii neurologice si nerochirurgicale, vol I pg 47-67, vol II

pg 36-75;6. S. Nica – Neurologie, examinarea neurologica, pg 124-136;7. Adams 2009;8. J. Cambier – neurologie, pg 60-68;9. C.H.Lucking – Neurologie integrala, pg 20-25;10. F. Stefanache – Neurologie clinica, pg 231- 233;

8

04.01.2011

9