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HIPERADRENOCORTICISMO
Luis Nolasco MVZ Esp M en C
Elevación de los valores séricos de
cortisol
Hiperadrenocorticismo
Glándulas adrenales
Glándulas adrenales
Adrenales
Corteza Zona glomerular
Mineralocorticoides
Fascicular Glucocorticoides
Reticular Sexicorticoides
Medula Catecolaminas
Secreción cortisol
Hipotálamo
Hipófisis Adrenales
Secreción cortisol
Hipotálamo Hipófisis (CRH) (ACTH) Adrenales
Cortisol
Total Libre (90%) (10%)
Secreción cortisol
Hipotálamo (CRH) Hipófisis (ACTH) Adrenales Cortisol Cortisol
Función cortisol Resistencia al estado de estrés
Estrés: Estímulo nocivo que trastorna el equilibrio del cuerpo.
Externo (traumatismo, temperatura, peligro) Interno (fiebre, hipovolemia, hipotensión, hipertensión, hipoglicemia, hipoxia)
Resistencia: Respuestas adaptativas que se dan como resultado de los estímulos
nocivos (incremento o disminución presión sanguínea,
retención de líquidos, aporte glucosa)
Función cortisol
Incrementa gluconeogénesis
Incrementa glucogenolisis
Inhibe secreción insulina
Estimula eritropoyesis
Inhibe secreción ADH
Incrementan presión arterial
Función cortisol
Inhibe síntesis y secreción prostaglandinas
Linfopenia
Inhibe absorción intestinal de calcio
Estimula secreción renal de calcio
Inhibe osteoblastos y activa osteoclastos
Inhibe fibroblastos
Disminuye hormonas tiroideas
Etiología
Primario Adrenales
Secundario Hipófisis
Terciario Hipotálamo
Por deficiencia de dopamina
Iatrogénico
Hiperadrenocorticismo 1°
20%
8 años de edad
Hembras
Neoplasia adrenocortical unilateral Incremento cortisol
Disminución CRH
Disminución ACTH
Incremento adrenal tumoral
Atrofia adrenal normal
Hiperadrenocorticismo 1°
Hipotálamo (CRH) Hipófisis (ACTH) Tumor adrenal
Cortisol
Hiperadrenocorticismo 1°
Hiperadrenocorticismo 2°
80%
1-5 años
Microadenoma o macroadenoma hipofisiario Incremento ACTH
Incremento cortisol
Disminución CRH
Hiperplasia adrenal bilateral
Hiperadrenocorticismo 2°
Hipotálamo (CRH) Tumor Hipófisis (ACTH) Adrenal
Cortisol
Hiperadrenocorticismo 2°
Hiperadrenocorticismo deficiencia dopamina
30% hiperadrenocorticismo hipofisiario
1-5 años
Incremento de mono-amina-oxidasa B (MAO-B)
Disminución dopamina
Incremento ACTH
Incremento cortisol
Disminución CRH
Hiperplasia adrenal bilateral
Hiperadrenocorticismo deficiencia
dopamina
Hipotálamo (CRH) MAO-B Hipófisis (ACTH) Adrenal
Cortisol
Hiperadrenocorticismo iatrógenico
Tratamiento con corticosteroides Disminución CRH
Disminución ACTH
Disminución cortisol endógeno
Atrofia adrenal bilateral
Hiperadrenocorticismo
Dachshund Poodle
Signos clínicos
Sistémicos
Cutáneos
Signos sistémicos
Poliuria/polidipsia
Polifagia
Hepatomegalia
Atrofia muscular
Distensión abdominal
Osteoporosis
Atrofia testicular
Anestro
Signos cutáneos
Alopecia simétrica bilateral tronco Crecimiento de pelo retardado Cicatrización retardada Adelgazamiento de la piel Hiperpigmentación Calcinosis cutis Piodermas Seborrea
Diagnóstico. Apoyo
Pruebas de primera intención Tricografía
Pruebas de segunda intención Hemograma
Prueba de quilomicrones
Perfíl bioquímico
EGO
Biopsia
Imagenología
Diagnóstico. Confirmación
Pruebas de segunda intención Prueba de supresión a la dexametasona
a dosis bajas
Prueba de supresión a la dexametasona a dosis altas
Ultrasonido
Tomografía axial computarizada
Resonancia magnética
Diagnóstico. Apoyo Hemograma
Policitemia Leucograma por estrés
Leucocitosis (25%) Neutrofilia desviación a la derecha Linfopenia Eosinopenia (80%) Monocitosis (80%)
Lipemia Pruebas de los quilomicrones
Diagnóstico. Apoyo
Prueba quilomicrones Lipemia
Refrigerar suero 12 horas Suero limpio
Quilomicrones (pospandrial)
Lipemia Lipoproteínas de baja densidad
Cetoacidosis diabética
Hipotiroidismo
Hiperadrenocorticismo
Antes refrigeración 12 horas refrigeración
Diagnóstico. Apoyo
Perfil Bioquímico Colesterol (90%) Triglicéridos(90%) Glucosa (90%) Fosfatasa alcalina (95%)
Esteroidea (70-100%)
Densidad urinaria Isostenúria (<1:013)
Diagnóstico. Apoyo
Imagenología Hepatomegalia
Calcificación de adrenales
Osteoporosis
Diagnóstico. Confirmación
Supresión a la dexametazona Dosis bajas
Confirmar diagnóstico
Dosis altas Localizar origen
Diagnóstico. Confirmación
Supresión a la dexametazona dosis bajas
Muestra cortisol (7-9 am)
Dexametazona IV 0.01 mg/kg
Muestra cortisol (8 horas)
Hipotálamo (CRH) Hipófisis (ACTH) Adrenal Cortisol
Supresión a la dexametasona a dosis bajas
Dexametasona
Hipotálamo (CRH) Tumor Hipófisis (ACTH) Tumor adrenal
Cortisol
Supresión a la dexametasona a dosis bajas
Dexametasona
Diagnóstico
Supresión a la dexametazona dosis bajas
Cortisol basal: 14 – 160 nmol/L
Supresión adecuada: < 30 nmol/L
Supresión inadecuada: > 50 nmol/L
Sospecha: 30 – 50 nmol/L
Diagnóstico
Supresión a la dexametazona a dosis altas
Muestra cortisol (7-9 am)
Dexametazona IV 0.1 mg/kg
Muestra cortisol (8 horas)
Hipotálamo (CRH) Hipófisis (ACTH) Tumor adrenal Cortisol
Supresión a la dexametasona a dosis bajas
Dexametasona
Hipotálamo (CRH) Tumor Hipófisis (ACTH) Adrenal Cortisol
Supresión a la dexametasona a dosis bajas
Dexametasona
Diagnóstico
Supresión a la dexametazona a dosis altas
Primario: Disminución < 50% cortisol basal
Secundario: Disminución > 50% cortisol basal
Diagnóstico
Ultrasonografía
Tomografía axial computarizada
Resonancia magnética
Adrenal izquierda
Tratamiento
Quirúrgico Primario
Adrenalectomía
Médico Primario o secundario
Tratamiento
O’pddd
Ketoconazol
L-deprenyl (selegilina)
Isotretinoina
Trilostane 2-10 mg/kg PO c/12-24 horas
Ketoconazol
Inhibe en forma transitoria la síntesis de esteroides adrenocorticales
5 mg/kg BID por 7
10 mg/kg BID por 14 días
15 mg/kg cada 12 horas
L-deprenyl (Selegilina)
Inhibidor selectivo MAO-B Incremento dopamina
Disminuye ACTH
No tumor hipofisiario o adrenal 1 mg/kg SID durante dos meses
Si no hay respuesta 2 mg/kg SID por un mes
Isotretinoina
Metabolito del ácido retinoico 2 mg/kg PO c/24 horas
Trilostane
Inhibidor de la deshidrogenasa 3-beta-hidroxiesteroidea
Disminuye síntesis cortisol, aldosterona y andrógenos adrenales.
2 a 10 mg/kg SID o BID
HIPERESTROGENISMO EN HEMBRAS
(Desbalance ovárico tipo I)
Hiperestrogenismo
Incremento en los niveles séricos de
estrógenos asociados a quistes ováricos
(principalmente) o tumores ováricos (raro)
Signos clínicos
Sistémicos
Cutáneos
Signos sistémicos
Agrandamiento vulvar Ginecomastia/galactorrea Ciclo estral irregular Ninfomanía Piometra Anemia Leucopenia Trombocitopenia Tumores glándula mamaria
Signos cutáneos
Alopecia simétrica bilateral Genital Perineal Caudo medial de muslos Ventral de abdomen y tórax
Otitis externa Seborrea Pioderma
Diagnóstico
Historia clínica Patrón de distribución Hemograma
Anemia normocítica normocrómica no regenerativa Leucopenia Trombociopenia
Respuesta al tratamiento
Tratamiento
Ovariohisterectomía
TUMORES TESTICULARES (Hiperestrogenismo e hiperandrogenismo)
Tumores testiculares
Tumor células de Sertoli 10-20% malignos
Seminoma 5-10% benignos
Tumor células de Leydig
Tumores mixtos
Tumores testiculares
Signos estrogénicos Células de Sertoli
Seminoma
Células de Leydig
Signos androgénicos Seminoma
Células de Leydig
Tumores testiculares
Criptorquidismo unilateral
Testículos escrotales
Edad 3-19 años
Signos clínicos
Sistémicos
Cutáneos
Signos sistémicos hiperestrogenismo
Ginecomastia/galactorrea Prepucio penduloso Disminución líbido Oligospermia Atracción otros machos Anemia Leucopenia Trombocitopenia Tumores glándula mamaria
Signos cutáneos hiperestrogenismo
Alopecia simétrica bilateral Región ventral abdomen y tórax
Flancos
Cuello
Cara
Signos sistémicos hiperandrogenismo
Policitemia Próstata
Hiperplasia Metaplasia escamosa Carcinoma Absceso Quistes
Hernia perineal
Signos cutáneos hiperandrogenismo
Glándulas perineales Hiperplasia Adenoma Adenocarcinoma
Glándulas del dorso de la cola Hiperplasia Adenoma Adenocarcinoma
Signos cutáneos hiperandrogenismo
Hiperpigmentación Perineal
Escrotal
Ventral de la cola
Ventral del abdomen
Diagnóstico
Historia clínica
Examen físico
Imagenología
PAF
Biopsia
Tratamiento
Orquiectomía
[email protected] 5342 1735 Diplomado Dermatología www.pavet.com.mx