GUS1 K10_sindrom Nefritik Akut

7/29/2019 GUS1 K10_sindrom Nefritik Akut

1/39

SINDROMA NEFRITIKAKUT

Lecture 3 : Genito-urinary system.


2/39

HEMATURIA + oliguria dan proteinuria

dan/atau kreatinin/ureum

dan/atau hipertensi

dan/atau oedema.

GLOMRULONEFRITIS VS GLOMERULOPATI

ETIOLOGI: GLOMERULO NEFRITIS AKUT,

SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS,HENOCH-SCHONLEIN SYNDROMA,

NEFRITIS RADIASI,

INTOXIKASI DLL.


3/39

Glomerulonephritis

Kelompok paling penting dari penyakit

parenchym ginjal.

Klassifikasinya sulit. - campuran dariberbagai gambaran klinik dan patologis

Ciri klinis

Morfologi (mis. Barbagai pola gambaran

histologis)

Mekanisme patogenesis (mis. anti gbm disease)

aetiology

Dapat primer atau sekunder


4/39

CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS

Glomerulopathy


5/39


6/39

Characteristics of common glomerular

diseases at presentationHeavy

proteinuria

Proteinuria &

haematuria

Predominant

haematuria

Minimal Change Lupus nephritis Acute post strep

Focal sclerosis

Membranous

Diabetes Mellitus

Amyloidosis

Membrano-proliferative

Endocarditis

Henoch-Schonleinpurpura

Crescentic(RPGN)

Haemolyticuraemic syndrome


7/39

Outcome of Glomerulonephritis

0

20

40

60

80

100

120

0 5 10 15

Years after apparent onset

Percentagestillw

ithrenal

function

MPGN /FSGS /

MGN /SLEMCD /Mesang PGN

/ Post Infectious

RPGN


8/39

Komponen glomerulus: sel endothel

sel epithel

sel mesangium

membrana basalis

podocyt (foot processes)


9/39

podocyt

BM


10/39


11/39


12/39GOODPASTURE-IMF


13/39

PROTOTYPE SNA: POST-STREPTOCOCCUS GN

Mikrobiologi: Infeksi streptococcus Group A

type: 1, 4, 6, 12, 23, 49

----------> Tonsillitis, Pharyngitis, Caries gigi dll.

PATOGENESE: Dinding kuman = Antigen (Ag)terbentuk Antibody (Ab).

Ikatan Ab dengan Ag oleh bantuan

Complemen (C3) ---- Ab-C3-Ag =

Immmune Complex = Ix

Deposisi di GBM ------> Peradangan -----> GN


14/39

Penyebab lain SNA.

Auto-immun

ANTI-GBM GN = GOOD-PASTURE SYNDROM

BM ginjal dan alveoli paru menjadi AG

membentuk AB ----> AB+AG complex(immun-complex)

Staphylo-coccus

Salmonella

Virus

Malaria

terminologi lain: POST-INFECTIOUS GN

INFEKSI LAIN


15/39

MASA INKUBASI: 10-14 hari

20-30% infeksi Streptococc --->

PSGN

Individual: = renal-susceptibility= type dari streptococc.

(nefro-toxic)

Beratnya infeksi tidak berkorelasi

dengan beratnya SNA


16/39

GEJALA dan TANDA KL INIK :

ANAMNESE: 10-14 hari setelah infeksi(demam, batuk, dysfagi dll)

Hematuria

Sembab. Mulai sekitar orbitaFISIK: Tekanan darah , oedema

Kepala: sembab

Leher: tvj?

Thorax: jantung besar? Desah?

Pulmo: basal rales?

Abdomen: ascites?

Extremitas: oedema ?


17/39

Lab. Rutin:

Darah: kadang anemia, leukositosis

Urinalisis: oliguria, merah,

proteinuria

Sedimen: eritrosit, silinder eri dll

Penunjang:

Ureum, kreatinin, komplemen, ASTO, Na, K dll

X-RAY: BNO, X - thorax

Histopatologi: hipersellular seluruh bagian glom.

Sedikit infiltrasi sel radang di interstium


18/39Normal histolo


19/39Hypercellularity


20/39

TERAPI SNA

1. Selama hematuria: bed-rest

Diet: Kalori: cukup

Cairan: 600 +vol.urine + exkresi- Garam: nihil

Protein: 20 gram/hr (Giovanetti)

(nilai biologis tinggi)

Ingat: Bila kalori kurang --> sindr.uremik Muntah : Parenteral Feeding, infus

lar. Dextrose 40-50% di vena sentral


21/39

MEDIKAMENTOSA:

Tidak ada yang spesifik.

Antibiotik bila masih ada sisa infeksi

streptococcus: Penicillin 1-2 juta unit/hr, 5-7 hr

SIMPTOMATIS:Loop-diuretics untuk oliguria/oedema

Furosemide, Bumetanide, AS. Ethacrin

Anti-hipertensi

Ca-glukonas, Dextrose-Insulin bila hiperkalemia

DIALISIS: bila sudah ada indikasi.


22/39

PERJALANAN PENYAKIT:

Masa inkubasi: 10-14 hari

Fase gagal ginjal akut renal: oliguria, sembab,

oedema, oedema pulmonum, payah jantung dll

80--85% Sembuh (bila ditata-laksana dengan baik)

10% Fatal

5--10% Sub-akut dan Kronis.


23/39

Prognosis SNA.

>50% anak sembuh sempurna

Kerusalan ginjal kronik jangka panjang jarang pada

anak.

Pertanda buruk termasuk gangguan fungsi yang berat

pada presentasi dan hipertensi serta proteinuria yang

berlanjut lama.

Orang dewasa lebih cendrung memberi sequelae

jangka panjang.


24/39

Aetiology lain dari SNA.

IGA Nephropathy

GN oleh group A beta haemolytic streptococci

Henoch-Schonlein purpura, Crescentic glomerulonephritis

SLE


25/39

IgA Nephropathy


26/39IgA Nephropathy-IMF


27/39

Rapidly Progressive GN

GNA tidak membaik dalam 2-4 minggu

Tanda tanda (sangat) berkurang tetapi menetap.

Hematuria, hipertensi, ureum , kreatinin ringan

Dalam tempo 3-18 bulan kambuh kembali

Hematuria, hipertensi, ureum , kreatinin berat.

PA: Proliferasi sel sel epith, Caps BowmannCrescent formation

Dapat ter jadi lansung, tanpa didahului GNA

yang jelas.

Glomerulonefritis kronik (GNK):


28/39

Glomerulonefritis kronik (GNK):

Glomerulonefritis dengan persistensi

kelainan urine.PA: 1: kelainan proliferatif

2: kelainan membranous

3: kelainan membranoproliferatif

4: kelainan minimal

Mikroskop biasa: takMikr. Immunofluorescense: deposit Ix

Mikroskop elektron : dese deposits pd MB

Klinik: GGK


29/39

Interstitial Nephritis

Kelainan interstitium dan tubuli


30/39

Penyebab interstitial nephritis

Obat obatan

Infeksi

Autoimmune

Metabolik

Radiasi

Infiltrasi Neoplastic

Mekanis


31/39

Drug Toxicity(i) hypersensitivity

penicillins

sulphonamides (cotrimoxazole)

rifampicin

thiazides

frusemide

omeprazole


32/39

Drug toxicity(ii) direct toxicity

aminoglycosides

amphotericin B

heavy metals (mis Pb, mercury)

analgesics (terutama NSAIDS)


33/39

Obat obatan dan interstitial nephritis

methicillin 17%other penicillins


34/39

Infeksi Bacterial

Infeksi bacterial pada renal parenchyma

menyebabkan interstitial nephritis

Infeksi tanpa kelainan anatomis jarangmenimbulkan lesi permanent

obstruksi (batu, prostate dll) bersama infeksi

dapat menyebabkan lesi progressif

tuberculosis menyebabkan destruksi oleh

granulomata, fibrosis dan kaseasi


35/39

immunologik metabolik

systemic lupus

erythematosus

transplantrejection

Deposisi dari :

calcium salts

uric acid


36/39

Infiltration pada neoplastic dan penyakit lain

lymphoma dan leukaemia

myeloma

Bence-Jones protein (light chains from

malignant plasma cell clone)menyebabkan

interstitial nephritis, tubular obstruction(cast

nephropathy) dan deposis amyloid disebut

myeloma kidney

sarcoidosis


37/39

Penyebab mechanical causes of interstitial

nephritis

reflux nephropathy

batu

ureteric fibrosis

prostatic hypertrophy

urethral stenosis

tumours


38/39

Pathophysiolgical changes in interstitial

nephritis

hypertension (50%)

proteinuria (~1-2 g/24hrs)

Penurunan concentrating ability

salt wasting (menyebabkan

hiponatremia, hipokalemia)

renal tubular acidosis


39/39

Diagnosis dan Terapi

Renal impairment

Sering sedimen urine inactive (cf nephritis)

Eosinophils in urine and interstitium in acutereaction hypersensitivity

Renal biopsy

Perbaikan sesudah dihentikan obat dan toxin

Corticosteroids (prednisone)

Atasi keseimbangan air dan electrolyte

Atasi hipertensi

Documents

GUS1 K10_sindrom Nefritik Akut