LANDASAN TEORI MEDISKelainan/ Katup Jantung

A. PengertianKelainan/gangguan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami

kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu (Price & Wilson.2006).

B. EtiologiPenyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan

oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.

1. Stenosis Mitraler. Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.

2. Insufisiensi MitralBerdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik

dan non reumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.

3. Stenosis AortaBerdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua,

yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun.

Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.

Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup

mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.

4. Isufisiensi AortaPenyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta

juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.

C. Anatomi dan Fisiologi JantungJantung memiliki empat ruangan, 2 ruangan kecil di atas (atrium) dan 2 ruangan besar di

bawah (ventrikel). Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan satu katup keluar searah. Katup jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteria pulmonal dan aorta dengan cara membuka dan menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan berelaksasi selama siklus jantung.

Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, dan katup pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. Katup mitral membuka dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri, dan katup aorta membuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta.

Katub artrioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katup trikuspidalis yag membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katup mitral atau bikuspidalis yang membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.

Katup semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katup pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, sedang katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Bila salah satu katup tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah, bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau infusiensi.

D. Manifestasi Klinis1. Stenosis MitralBiasanya mengalami kelelahan sebagai akibat curah jantung yang rendah,

hemoptysis/batuk darah, kesulian bernapas (dispnu) saat latihan akibat hipertensi vena pulmonal, batuk, dan infeksi saluran napas berulang.

Denyut nadi lemah dan sering tidak teratur, karena fibrilasi atrial yang terjadi sebagai akibat dari dilatasi dan hipertrofi atrium. Akibat perubahan tersebut atrium menjadi tidak stabil secara elektris, akibatnya terjadi distrimia atrium permanen. Alat bantu diagnostic bagi kardiologis adalah elektrokardiograf untuk menentukan beratnya stenosis mitral.

2. Isufisiensi MitralPalpasi jantung (berdebar), napas pendek saat latihan, dan batuk kongesti paru pasif

kronis, adalah gejala yang sering timbul. Denyut nadi mungkin teratur dengan volume yang

2

cukup, namun kadang tidak teratur akibat ekstra systole atau fibrilasi atrium yang bias menetap selamanya.

3. Stenosis AortaPada kasus stenosis aorta tingkat sedang sampai berat , pasien mula-mula mengalami

dispnu saat latihan, yang merupakan manifestasi dekompensasi vertical kiri pada kongesti paru. Tanda lainnya berupa pusing dan pingsan karena berkurangnya volume darah yang mengalir ke otak. Angina pectoris merupakan gejala yang sering timbul karena meningkatnya kebutuhan oksigen akibat meningkatnya kebutuhan oksigen beban kerja ventrikel kiri dan hipertropi miokardium. Tekanan darah dapat turun tapi juga dapat normal, terkadang terjadi tekanan nadi yang rendah(<30 mmhg) karena berkurangnya aliran darah.

Pada pemeriksaan fisik dapat terdengar murmur sistolik yang keras dan kasar didaerah aorta. Suara ini terdengar sebagai murmur sistolik kresendo drekresendo, yang dapat menyebar ke arteri karotis dan ke apex ventrikel kiri. Murmur ini bernada rendah kasar dan bergetar. Bila kita letakan tangan pada dasar jantung maka akan tersa getaran yang paling kuat diantara semua denyut jantung, dan menyerupai erangan seekor kucing. Suara ini berhunungan dengan turbulensi yang diakibatkan oleh aliran darah yang melalui lumen katup yang menyempit. Bukti adanya hipertensi ventrikel kiri dapat terlihat dengan elektrokardoiogram (EKG) 12 led dan ekokardiogram.

Katerisasi jantung kiri perlu dilakukan untuk mengukur dengan akurat beratnya abnormalitas katup ini. Pengukuran tekanan diambil diventrikel kiri dan dasar aorta. Tekanan sistolik ventrikel tentu saja lebih tinggi dari tekanan di aorta selama sistolik.

4. Isufisiensi AortaBiasanya berkembang tanpa disadari dan manifestasi awalnya adalah pasien

merasakan debar jantung yang bertambah kuat. Denyutan arteri dapat jelas terlihat atau teraba di prekodium. Denyutan arteri leher juga jelas terlihat. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya tekanan dan volume darah. Kemudian diikuti dispnu saat latihan dan mudah letih. Tanda dan gejala gagal ventrikel kiri meliputi sesak nafas, terutama malam hari (ortopnu, paroksismal nocturnal dispnu) dan hal tersebut terjadi disertai regurgitasi sedang sampai berat.

Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic) biasanya melebar pada pasien ini. Salah satu tanda khusus pada penyakit ini adalah denyut nadi yang terasa di jari pada saat palpasi, terjadi secara cepat dan tajam dan tiba-tiba kolaps ( denyut water-hammer) sifat gelombang nadi seperti ini dapat dibedakan, karena meningkat dengan cepat mencapai puncaknya dan segera kolaps.

Diagnose ditegakkan dengan EKG, ekokardiogram, dan katerisasi jantung.E. PatofisiologiDemam reuma – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup jantung akibat

reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.

Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium

3

yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.

1. Stenosis MitralStenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu

fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.

2. Isufisiensi MitralInsufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karna katub tidak biasa menutup sempurna

waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea.

Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

3. Stenosis AortaUkuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan

perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri.

4

Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. 

4. Insufisiensi Aorta Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir

diastolik ventrikel kiri.akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.

Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

F. Klasifikasi gangguan katup.1. Sindrom Prolaps Katup Mitral

Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri.

2. Stenosis MitralStenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah – bilah katup mitral,

yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. 3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama

systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri.

4. Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun.

5.Insufiensi Aorta (Regurgitasi)Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup

aorta,sehingga masing – masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.

D. Penatalaksanaan1. Stenosis MitralTerapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal

jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotinikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket

5

atau mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala.

2. Insufisiensi MitralPenatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah meliputi

penggantian katup mitral.

3. Stenosis AortaPenatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katub aorta secara

bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespond terhadap terapi medis.

4. Insufisiensi AortaPenggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk

penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

6

Asuhan Keperawatan Dengan Kelainan Katup Jantung1. PENGKAJIAN

a. Biodata : Nama ( nama lengkap, nama panggilan ), Usia / tanggal lahir, Jenis kelamin, Alamat ( lengkap dengan no.telp ), Suku / bangsa, Status pernikahan, Agama / keyakinan, Pekerjaan / sumber penghasilan, Diagnosa medic, No. medical record, Tanggal masuk, Tanggal pengkajian, Therapy medic.

b. Penanggung jawab :Nama, Usia, Jenis kelamin, Pekerjaan / sumber penghasilan, Hubungan dengan klien (Brunner & Suddarth. 2001).

2. RIWAYAT KESEHATAN a. Riwayat kesehatan sekarang :

Waktu timbulnya penyakit, kapan? Jam?, Bagaimana awal munculnya ?tiba-tiba? berangsur-angsur?, Keadaan penyakit, apakah sudah membaik, parah atau tetap sama dengan sebelumnya, Usaha yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji ’ P Q R S T

b. Riwayat kesehatan lalu :Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami, Imunisasi Kecelakaan yang pernah dialami, Prosedur operasi dan perawatan rumah sakit Allergi ( makanan,obat-obatan, zat/substansi,textil ), Pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).

c. Riwayat kesehatan keluarga :Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang, Anggota keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan gangguan emosional, Buat bagan dengan genogram(Brunner & Suddarth. 2001).

3. AKTIVITAS/ISTIRAHATa. Gejala : Kelemahan, kelelahan.

Pusing, rasa berdenyutDispenea karena kerja,palpitasi.Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural, nokturia, keringat malam hari.)

b. Tanda :Takikardi,gangguan pada TD.Pingsan karena kerja. Takipnea, dispnea.

4. SIRKULASIa. Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh:Demam reumatik, Endokarditis

bakterial. Subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan. Atrial-septal,sindrom marfun),trauma dada,hipertensi pulmonal. Riwayat murmur jantung,palpitasi. Serak,hemoptisis. Batuk,dengan/tanpa produksi sputum.

7

b. Tanda : Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi : Penyempitan (SA); luas(IA) Nadi karotid:lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).

c. Nadi apikal : PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).

d. Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).

e. Dorongan : dorongan apikal selama systolik(SA).f. Bunyi jantung : S1 keras,pembukaan yang keras (SM).Penurunan atau tak ada S1,

bunyi robekan luas,adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik,ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

g. Kecepatan : Takikardi(MVP);takikardi pada istirahat (SM).h. Irama : tak teratur,fibrilasi atrial (SM dan IM).Disritmia dan derajat pertama

Blok AV (SA).i. Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi rendah, murmur

diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST).

j. DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA, SA, IM, IT, SM).

k. Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).

5. INTEGRITAS EGOGejala : Tanda kecemasan, contoh gelisa, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.

6. MAKANAN / CAIRANa. Gejala : Disfagia (IM Kronis)

Perubahan berat badan.Penggunaan diuretik.

b. Tanda : Edema umum / dependenHepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA).Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

7. NEUROSENSORIGejala : Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.

8. NYERI / KENYAMANANGejala : Nyeri dada , angina (SA,IA)

Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP).9. PERNAFASAN

a. Gejala : Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).

8

b. Tanda : TakipneaBunyi napas adventisius ( krekels dan mengi)Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal).Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal)

10. KEAMANANa. Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi.

Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb)b. Tanda : Perlu perawatan gigi / mulut

11. PENYULUHAN / PEMBELAJARANa. Gejala : Penggunaan obat IV (Terlarang) baru/ kronisb. Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 haric. Rencana pemulangan :Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri; tugas-tugas

rumah tangga / pemeliharaan.d. Perubahan dalam terapi obat.e. Susunan perabot dirumah.

12. RIWAYAT PSIKOSOSIALa. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnyab. Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri.c. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS d. Tanggapan klien tentang beban biaya RS.e. Tanggapan klien tentang penyakitnya.

13. RIWAYAT SPIRITUALa. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya.b. Support system dalam keluarga.c. Ritual yang biasa dijalankan.

14. KEBUTUHAN NUTRISI DAN CAIRANa. Selera makan, Menu makan dalam 24 jam, Frekuensi makan dalam 24 jam,

Makanan yang disukai dan makanan pantangan, Pembatasan pola makanan, Cara makan ( bersama keluarga, alat makan yang digunakan ), Ritual sebelum makan.

b. Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum, Kebutuhan cairan dalam 24 jam.

15. ELIMINASI BAB & BAK : Tempat pembuangan, Frekuensi, Kapan, Teratur, Konsistensi, Kesulitan dan cara menanganinya, Obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.

16. ISTIRAHAT TIDURApakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat tidur apa yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin.

17. OLAHRAGA Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya, Perasaan setelah melakukan olahraga :

18. ROKOK / ALKOHOL DAN OBAT-OBATANApakah merokok, berapa minum /hari/minggu , apakah banyak minum ketika stress , Kecanduan kopi, alkohol, tea atau minuman ringan ? berapa banyak /hari, Apakah mengkonsumsi obat dari dokter (marihuana, pil tidur, obat bius).

9

19. PERSONAL HYGIENEMandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci rambut, Gunting kuku, Gosok gigi.

20. AKTIVITAS / MOBILITAS FISIKKegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh.

21. REKREASI Bagaimana perasaan anda saat bekerja, berapa banyak waktu luang, apakah puas setelah rekreasi, apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang, bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja.

22. PEMERIKSAAN FISIKa. Keadaan umum klien :

Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia, Ekspresi wajah, bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan

.b. Tanda-tanda vital

c. Sistem pernafasan Hidung : (kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya

sekret/polip,passase udara) Leher : Pembesaran kelenjar, tumor Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest) Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi) Keadaan proxsesus xipoideus. Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular). Ada suara nafas tambahan. Ada clubbing finger :

d. Sistem kardiovaskulerConjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis, Tekanan vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara jantung ( mitral, tricuspidalis, S1, S2, bising aorta ,murmur, gallop), Capillary retilling time.

e. Sistem perncernaan Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis), Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster (kembung, gerakan peristaltik ), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi).

f. Sistem saraf Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan

perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS, Bicara (ekspresive dan resiptive )

Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII) Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot). Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi ) Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)

10

Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial) :g. Sistem musculoskeletal :

Kepala ( bentuk kepala ), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM ), Pelvis (Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut (Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen, ROM), Bahu, Tangan..

h. Sistem perkemihan : Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih, Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan sexual.

I. Sistem immune :Allergi ( cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia ), ImmunisasI, Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.

23. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.2. Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.3. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.4. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.5. Ansietas b/d perubahan status kesehatan.

11

24. TINDAKAN KEPERAWATANNo Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional1. Penurunan

curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.

Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

Mandiri:1) Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer.2) Pantau irama jantung sesuai indikasi.3) Tingkatkan/dorong tirah baring dengan

kepala tempat tidur ditinggikan 45 derajat.

4) Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (mis: berjalan) bila pasien mampu turun dari tempat tidur.

5) Diskussikan/demontrasikan teknik manajemen stressKolaborasi:

6)

1. ndikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini/tindakan terhadap dekompensasi.

2. Disritmia umum pada pasien dengan penyakit katup.3. Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung

(preload), yang memungkinkan oksigenasi, menurunkan dispnea dan regangan jantung.

4. Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap cadangan jantung.

5. Reduksi ansietas dapat menurunkan stimulasi jantung simpatis dan beba kerja jantung

2.3.4.5.

12

PENYIMPANGAN KDM KELAINAN KATUP

Demam Reumatik Kerusakan atrial-septalEndokarditis bacterial subakutInfeksi streptokokkusHipertensiTrauma dadaHipertensi pulmonal

Insufisiensi/stenosis katup

Regurgitasi darah dari VS ke AS Regurgitasi darah dari VD ke AD

Hipertropi AS Perubahan pada LVEDP Aliran drh balik terganggu

Tek. Pulmonal↑ CO ↓ Pe↑ tek hidrostatik pd kapiler

& pe↓ tek ongkotik

↑ Tek. Hidrostatik Aliran drh ke ginjal ↓↓ Tek. Ongkotik Cairan merembes keintestisial

Respon ginjal melepas ReninPerembesan cairan ke EdemaEkstravaskuler Angiotensin I menjd Angio

Tensin II

Volume cairan tubuh (lebih)

Kongesti/edema pulmonal Aldosteron

Gangguan pertukaran gas Perubahan status kesehatan

Pe↑ reabsorbsi Na pd tubulus

Tek. Psikologis ↑ HT

Kurang informasi

Suplai O2, cairan & nutrisi ↓

Kurang pengetahuan

Produksi ATP ↓ Iskhemia Miokard

Coping individu tdk efektif

13

Kontraksi otot ↓ Metabolisme anaerob

Kebingungan terhadap status kes.Kelemahan As. Laktat ↑

Cemas

Aktivitas intoleran Nyeri Miokard

14

Daftar Pustaka

Arif mansjoer.dkk. 2001. Kapita Selekta. Edisi ke-3. Jakarta: Media AesculapitusBrunner dan Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ; Edisi 8; Volume

2. Jakarta: EGC.Sylvia A. Price, Alih bahasa Brahm U dkk. 2005. Patofisiologi, konsep klinik proses-

proses penyakit ed. 6. Jakarta: EGC.Dongoes Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta:EGC.

Herdman, T. Heather. Diagnosa Keperawatan: definisi dan klasifikasi 2012-2014, alih bahasa Made Sumarwati dan Nike Budhi Subekti. Jakarta: EGC

15

KATA PENGANTARPuji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

berkat Rahmat dan Hidayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Gangguan KATUP JANTUNG “

Adapun harapan saya kepada para pembaca atau semua kalangan yang telah membaca makalah ini yaitu dapat menambah wawasan / pengetahuan dalam kehidurpan sehari-hari

Namun kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan yang disebabkan karena masih miliki. Oleh karena itu, kami mengharapkan partisipasi dalam penyempurnaannya dengan memberikan saran & kritik agar makalah ini dapat lebih terkonsep dengan baik.

Kami sangat mengharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Kritik & saran anda sangat kami harapkan dalam penyempurnaan makalah ini.Sekian & terima kasih.

Ambon, 21 September 2015

16