Kelainan Katup

Jantung memiliki empat ruangan, 2 raungan di bagian atas yang disebut atrium dan 2 ruangan di bawah yang disebut ventrikel. Setiao Ventrikel memiliki satu katup masuk dan satu katup keluar yang membuka ke satu arah, yaitu:

Katup Trikuspidalis yang membuka dari atrium kanan ke dalam verntrikel kanan, dan katum oulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis.

Katup mitral membuka dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri dan katup aorta membuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta

Katup jantung dapat mengalami kelainan fungsi, baik karena kebocoran (regurgitasi) atau karena kegagalan membuka secara adekuat (stenosis). Keduanya bisa mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah, dan kadang satu satup dapat memiliki kedua masalah tersebut.

Ada beberapa jenis kelainan katup jantung, yaitu:

Regurgitasi katup mitral Prolaps katup mitral Stenosis katup mitral Regurgitasi katup aorta Stenosis katup aorta Regurgitasi katup trikuspidalis Stenosis katup trikuspidalis Stenosis katup pulmoner Regurgitasi katup pulmoner

Kelainan Katup mitral

Katup Mitral (juga disebut sebagai katup bicuspid / katup atrioventrikuler kiri) merupakan katup yang ada di dalam jantung yang terdiri dari dua daun katup. Katup mitral merupakan katup jantung yang memisahkan anatara serambi kiri dan bilik kiri). Katup mitral dan katup trikuspid merupakan katup atrioventricular karena terletak diantara serambi dan bilik jantung, dan keduanya mengendalikan laju aliran darah.Saat diastole, katup mitral yang berfungsi normal akan membuka akibat tekanan yang meningkat dari atrium kiri yang terisi oleh darah (preload). Ketika tekanan atrium meningkat di atas ventrikel kiri, katup mitral membuka sehingga darah mengalir secara pasif menuju ventrikel kiri. Diastole berakhir saat kontraksi atrium memompa 20% darah sisa dari atrium kiri ke ventrikel kiri, yang disebut sebagai end diastolic volume (EDV), dan katup mitral menutup saat akhir dari kontraksi atrium untuk mencegah agar aliran darah tidak kembali ke jantung

Anatomi

Rata2 ukuran katup mitral adalah 4–6 cm². Katup mitral memiliki dua daun katup/leaflet (anteromedial leaflet dan posterolateral leaflet). Katup dibatasi oleh cincin katup yang dinamakan mitral valve annulus. Katup anterior melingkupi 2/3 area katup mitral, dan sisanya oleh katup posterior. Katup katup ini dijaga oleh

tendon yang melekat di bagian posterior katup, mencegah agar katup tidak prolaps. Tendon ini dinamakan chordae tendineae.

Chordae tendineae menempel ujungnya pada otot papilaris (papillary muscles) dan pada katup. Otot papilaris sendiri merupakan penonjolan dari dinding ventrikel kiri. Ketika ventrikel kiri berkontraksi , tekanan intraventrikuler memaksa katup mitral untuk menutup. Tendon menjaga agar leaflet tetap sejajar satu sama lain dan tidak bocor ke arah atrium.

Fisiologi normal

Saat diastole ventrikel kiri, setelah tekanan berkurang di ventrikel kiri karena relaksasi otot ventrikel , katup mitral membuka dan darah dari atrium kiri mengalir menuju ventrikel kiri. Sebanyak 70-80% darah mengalir melalui fase early filling dari ventrikel kiri (bergerak karena perbedaan tekanan).

Kontraksi dari atrium kiri (left atrial systole) yang bersamaan dengan diastole ventrikel kiri, menyebabkan sisa darah yang masih ada di atrium kiri segera mengalir ke ventrikel kiri. Ini juga disebut sebagai atrial kick. Annulus / cincin dari katup berubah-ubah bentuk dan ukurannya saat siklus jantung berlangsung. Bentuknya mengecil saat sistol atrium karena kontraksi atrium kiri. Gangguan pada annulus, katup dan struktur penyangga katup mitral dapat membuat katup mitral bocor (regurgitasi/insufisiensi) atau menyempit (stenosis).

Mitral Stenosis

Mitral Stenosis adalah suatu  penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth, 2001).

Pasien dengan Mitral Stenosis (MS) secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. (Farmacia,edisi Februari 2008)

Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. ( Arif Muttaqin, 2009).

Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis  atau yang kerap disebut MS merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup, komisura yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan berkurang. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2.( Suzanne,2002)

ETIOLOGI

Mitral Stenosis merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh

penyakit jantung reumatik. Sekitar 90% dari kasus Mitral Stenosis diawali dengan demam reumatik. Sisanya non-reumatik seperti Congenital Mitral Stenosis, Systemic Lupus Erythematosus (SLE), Arthritis Rheumatoid (RA), Atrial Myxoma, dan Bacterial Endocarditis. Kelainan ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal. (Jonathan Gleadle, 2005).

Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, etc.) atau gangguan jantung yang lain.

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik dibanding pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium. Ini menyebabkan penebalan dan penggabungan komisura mitral, daun katup, atau korda tendinae, sehingga membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit orifisium. Area normal katup mitral adalah 6 cm2, MS kritis terjadi pada saat area ini menurun hingga 1 cm2.

PATOFISIOLOGI

 Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalai kongesti shingga ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan gagal jantung. (Brunner & Suddarth, 2001)

Stenosis mitral mencegah aliran bebas darah dari Left Arteri ke Left Ventrikel (LA ke LV) dan memperlambat pengisian materi selama distol. Tekanan atrium kiri meningkat untuk mempertahankan curah jantung dan terdapat hipertrofi serta dilatasi atrium. Tekanan atrium kiri yang menignkst menyebabkan kengesti pulmonal dan dapat menyebabkan hipertensi serta edema pulmonal, serta gagal jantung kanan. Pasien dengan mitral stenosis mengandalkan sistol atrium untuk pengisian ventrikel, dan fibrilasi atrium yang disebabkan pemebesaran atrium yang secara signifikan menurunkan cuarah jantung. Atrium yang berfibrilasi besar kjemungkinannya membentuk trombus yang dapat  mengalami embolisasi atau lepas dan bergerak bebas dalam darah dan menyebabkan stroke. LV biasanya normal pada mitral stenosis, namun bisa abnormal akibat kekeurangan supalai darah kronik pada LV atau parut rheuamatik. (Brunner & Suddarth,2001)

Singkatnya stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katub yang menyempit. Karena itu selisih tekanan atau gradien tekanan atau gradien tekanan antara dua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut.

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral yaitu ringan (< 5), sedatif (5 – 10), dan berat (>10) namun dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut :

1. Minimal     : Bila area > 25 cm²

2. Ringan       : Bila area 1,4 – 2,5 cm²

3. Sedang       : Bila area 1 – 1,4 cm²

4. Berat          : Bila area < 1,0 cm²

5. Reaktif       : Bila area < 1,0 cm²

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm²)

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung, dan resistensi vaskular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak. Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi Ortopnu. Sebelum onset dipsnu paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paraler dengan peningkatan atrium kiroi, pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri. Pada beberapa pasien, terutama dengan pasien stenosis mitral berat, tekanan artei pulmonalis meningkat secara tidak porposional, yang disebut sebagai hipertensi paru reaktif. (Huon dkk,2005)

 Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan denyut jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik, sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea), tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.

Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyutjantung menjadi cepat dan tidak teratur. Gejala dapat dipresipitasi oleh aritmia seperti fibrilasi atrium. Auskultasi menunjukkan suatu opening snap (OS) segera setelah S2, yang paling baik terdengar di apeks, dan suatu murmur diastolik kasar (yang bergemuruh) yang menyebabkan S1 kencang. Durasi murmur berhubungan dengan beratnya MS. Murmur ini singkat pada MS ringan dan holodiatolik (pandiastolik, yaitu pada seluruh periode diastolic) pada MS berat. Pasien dengan irama sinus mungkin memiliki aksentuasi prasistolik murmur akibat kontraksi atrium, dan gelombang ‘a’ vena besar. Bila katup mitral benar-benar tidak bergerak, maka mungkin tidak terdapat OS atau S1 kencang. Saat AS menjadi lebih parah, akan terdapat suatu denyut arterial yang kurang jelas, ronkhi paru (krepitasi; ronkhi yang terdengar karena cairan dalam paru), dan peningkatan tekanan vena jugularis.

EKG mungkin hanya menunjukkan pembesaran LA, meskipun banyak pasien mengalami fibrilasi atrium. Radiografi dada dapat menunjukkan pembesaran atrium kiri dengan ukuran ventrikel kiri normal, namun dengan peningkatan keparahan MS mungkin terdapat kongesti vascular pulmonal, pembesaran arteri pulmonalis, dan pembesaran ventrikel

Jadi secara singkat dapat dilihat dari: (Danie C. Baughman dan JoAnn C. Hackley,2000)

Keletihan Progresif (akibat dari curah jantung rendah), hemoptis dan dipsnea (karena hipertensi vena pulmonal), batuk, dan infeksi pernapasan berulang.

Kelemahan nadi dan sering tidak teratur (karena fibrilasi atrium) 

Menurut (Schwartz,Shires, dan Spencer, 2000) keseriusan penyakit mitral stenosis juga dapat diliha dari ukurannya yaitu:

Mitral Stenosis minimal  (bila area >2,5 cm2) Mitral Stenosis Ringan (bila area 1,4  - 2,5 cm2) Mitral Stenosis sedang (bila area 1- 1,4 cm2) Mitral Stenosis berat (bila area < 1 cm2 )

Stenosis mitral menyebabkan:

a. Meningkatnya tekanan atrium kiriBila tekanan atrium kiri naik melebihi tekanan onkotik plasma (25-30 mmHg) dapat

timbul transudat cairan melewati pembuluh kapiler paru. Bila cairan interstitinal ini melebihi kapasitas limfatik, maka terjadilah edema paru. Transudat ini dapat bervariasi sesuai dengan luas penampang lintang dari lubang katup (derajat stenosis mitral), aliran total (CO), dan lamanya aliran (HR).

Penurunan CO, yang terikat pada lubang stenotik Meningkatnya resistensi vaskular paru

Derajat peningkatan resistensi vaskuler paru bervariasi diantara pasien. Peningkatan ini terutama di sebabkan oleh vasokontriksi pada arteriola paru yang diperberat oleh hipertroi lapisan media dan intima. Pada hampir semua pasien, hipertensi pulmonar berkurang setelah pembedahan reparasi.

Berikut ini merupakan beberapa tanda dan gejala yang timbul pada kelainan mitral stenosis (Schwartz,Shires, dan Spencer, 2000) yaitu :

1)      Kelemahan, dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung )2)      Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru)3)      Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru )4)      Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan )5)      Auskultasi

Apical diastolik murmur, rumbling ( bergemuruh ) Bunyi Jantung 1 (BJ1)  mengeras dan mitral opening snap

6)      EKG

Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead II. Gelombang P komponen negatif yang dominan di lead V1  , yaitu atrium kiri

mengalami hipertrofi. Hipertrofi ventrikel kanan ( RVH ) Fibrilasi atrium atau atrial vibrilasi (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis

atrium)

7)      Rontgen Toraks

Hipertrofi atau pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan Kongesti vena pulmonalis, edema paru (perkabutan lapang paru) Redistribusi vaskular ke lobus atas paru

8)      Katerisasi jantung

         Peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri, tekanan baji kapiler dan tekana arteri pulmonalis  dan Penurunan curah jantung dan penyempitan lubang katup (1,5 cm)

%6%.9)      Echocardiografi

Kalsifikasi dan kekakuan katup mitral Dilatasi atrium kiri

 

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis dari penyakit Mitral Stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit pasien, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi. Riwayat penyakit yang biasanya didapat dari pasien adalah:

a)      Dyspneu d’effort/ dyspneu saat beraktifitasb)      Hemoptisis = Batuk darah yg dibatukkan Berasal dari saluran pernapasan bawahc)      Nyeri Dadad)     Riwayat Demam Rematik sebelumnyae)      Paroksimal Nokturnal Dispneaf)       Palpitasi

Dari pemeriksaan fisik pada pasien akan didapatkan :%6%.%6%. Inspeksi

a)      Nampak Pulsasi Ictus Cordisb)      Malar Flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen berkurangc)      Sianosis Periferd)     Distensi vena jugularis, menonjol karena hioertensi pulmonal dan stenosis tricuspide)      Digital clubbingf)       Respiratory distressg)      Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites,  hepatomegali dan oedem perifer

%6%. Palpasia)      Diastolik thrill teraa getaran pada puncak jantung ( Ictus Cordis teraba), terutama dengan  pasien dalam posisi kea rah lateral kirib)      Atrial Fibrilasi, pulse tidak teratur dan terjadinya pulse deficit antara heart rate dengan nadi lebih dari 60 x per menit.

%6%. Auskultasia)      Murmur diastole yang ditandai dengan M1 yang berbunyi lebih keras disebabkan oleh peningkatan usaha katub mitral untuk menutup. Berikut gambar skema murmur diastole.Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis Mitral Stenosis:

%6%.%6%. Foto Thorax :

Hal-hal yang dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax antara lain.a)      Pembesaran atrium, terlihat kontur ganda atrium pada batas jantung kanan.b)      Pelebaran arteri pulmonalc)      Dilatasi ventrikel kanan, tampak dari batas kanan bergeser ke kanan.d)     Aorta yang relative kecile)      Perkapuran di daerah katup mitral atau pericardiumf)       Pada paru terlihat tanda bendungan venag)      Edema interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan atrium kiri <20mmHg dan 70% pada tekanan  atrium >20mmHg.

Keterangan :RPA : Right Pulmonal Artery

RPA: arteri pulmonalis kanan;LA: atrium kiri (bayangan dalam bayangan; kontur gandaatrium)RA: atrium kanan;MPA: arteri pulmonalis utama;LAA: tambahan atrium kiri. 

%6%. EKGGambaran EKG menunjukkan adanyaa)      pembesaran atrium kiri ( amplitude P > 2 mm)b)      fibrilasi atrium,c)      hipertrofi ventrikel kanand)     Right Axis Deviatione)      R > S pada V1f)       Depresi gelombang ST dan gelombang T inverse pada V1-V3

%6%. EkokardiografiPemeriksaan ekokardiografi dengan perekaman M-mode dan 2D-Doppler dapat digunakan untuk: (a) menentukan derajat stenosis, (b) dimensi ruang untuk jantung, (c) ada tidaknya kelainan penyerta, dan (d) ada tidaknya trombus pada atrium kiri.Pada pemeriksaan ekokardiografi M-mode dapat dilihat hal-hal berikut.a)      E-F slope mengecil dan gelombang “a”menghilangb)      Pembukaan katup mitral berkurangc)      Pergerakan katup posterior berubahd)     Penebalan katup akibat fibrosise)      Pelebaran atrium kiri,kadang RVH Keterangan :LVIDs             : Diameter ventrikel kiri  internal, sistolik;LVPWd            : Dinding posterior ventrikel kiri,  diastolik;LVIDd             : Diameter ventrikel  kiri   internal,  diastolik;IVSd               : Septum interventriculare, diastolik;EDV                : Volume  diastolik  akhir;FS                  : memperpendek fraksi;ESV                : Volume sistolik akhir ;EF                  : Fraksi ejeksi.

%6%.Kateterisasi jantungBerfungsi untuk menentukan luas dan jenis penyumbatan serta melihat perbedaan “pressure gradient” antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon.

 LaboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi reuma.

 

PENATALAKSANAAN

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. (Novita,2007)

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itureparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:

1. Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm) dan keluhan,

2. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

3. Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

Usia tua dengan fibrilasi atrium, Pernah mengalami emboli sistemik, Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium,

3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan klasifikasi katup mitral yang jelas.

Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai berikut:

1. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif.

2. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan, a.II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif, b.II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau efikasi.

3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya.

PROGNOSIS

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi kommisura, fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.

Pada endokarditis rematika, daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped.

Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun).

KOMPLIKASI

 Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang simtomatis, walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium dengan beratnya stenosis. Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum diketahui secara jelas. Adanya peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi atrium kiri, dan perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi atrium kiri, yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan aritmia atrium.Pada fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal tract dan perubahan struktur SA node, tetapi perubahan ini juga ditemukan pada semua keadaan yang memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena penyakit jantung reumatik. Fibrilasi atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas 40 tahun.

Emboli sistemik

Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Lebih 90% emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik. Pasien penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral, dan stenosis mitral. Diduga antara 9-20% pasien penyakit jantung reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi. Sekitar dua pertiga pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi atrium; semakin tua usia, walau tanpa  fibrilasi atrium ,semakin cenderung timbul komplikasi emboli. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%, sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15%.

Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung

Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut akibat perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral, dimana mekanisme adaptasi fisiologis sudah dilampaui.

Endokarditis%6%.

Pada pasien dengan katup jantung normal, sel dalam tubuh akan mengahancurkan baktri-bakteri penyebab endokarditis. Tetapi pada katub jantung yang rusak dapat menyebabkan bakteri tersebut tersangkut pada katup tersebut (Medicastore, 2012).

Prolaps Katub Mitral (MVP)%6%.

Selama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium kiri kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katub mitral, yang menyebabkan katub menjadi floopy dan inkompeten saat sistol. MVP jarang menyebabkan masalah jantung yang serius namun bisa menjadi penyulit sindrom marfan atau penyakit jaringan ikat serupa dan pernah dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dengan kromosom 16p. Sebagian besar timbul sebagai kasus yang sporadik.

Regurgitasi Mitral

Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), (Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti) di dalam paru-paru.

Timbulnya aliran darah balik dari bilik kiri kembali ke atrium kiri

1. Klasifikasi

Derajat beratnya MR dapat diukur dalam persentase dari stroke volume ventrikel kiri yang mengalir balik ke atrium kiri (regurgitant fraction) menggunakan ekokardiografi. Adapun derajat-derajatnya antara lain:

2. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab dari kondisi ini dibagi menjadi penyebab primer dan penyebab sekunder. Penyebab primer menyerang katup mitral secara langsung, antara lain:a.       Degenerasi miksomatosa pada katup mitralb.      Penyakit jantung iskemi, penyakit arteri koronerc.       Endokarditisd.      Penyakit vaskuler kolagene.       Penyakit jantung rematikf.       Trauma.Adapun penyebab sekunder yaitu disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri sehingga terjadi pelebaran annulus ring yang menyebabkan displacement daun katup mitral. Dilatasi ini dapat disebabkan oleh dilatasi kardiomiopati, termasuk insufisiensi aorta.

3.      Patofisiologi

Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:a.       Fase akutMR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea atau muskulus pappilaris) dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hai ini karena setiap kali memompa darah, tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward stroke volume) saja yang dipompa, melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium (regurgitant volume) juga dipompa. Total stroke volume ventrikel kiri merupakan kombinasi forward stroke volume  dan regurgitant volume.Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi forward cardiac output menurun. Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat dinamakan dengan Frank-Starling Mechanism. Regurgitant volume menyebabkan overload volume dan tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan

mengakibatkan kongestif paru, karena drainase darah dari paru-paru terhambat.b.      Fase kronik terkompensasiApabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu ini akan masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini, ventrikel kiri mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stroke volume. Individu dengan fase ini biasanya tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa.c.       Fase kronik dekompensasiFase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload volume pada MR, dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Dengan keadaan ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel kiri, yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat RM

4.      Gambaran Klinis

Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya.Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini. Pada fase akut gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart failure yaitu: sesak nafas, oedem pulmo, orthopnea, paroksimal nocturnal, dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase kronik terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive terhadap perubahan volume intravaskuler.

5.      Pemeriksaan Diagnsotik

Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri.  Pemeriksaan yang paling informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga

gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah.

Treatment

Mitral Valve Repair 

Reparasi katup mitral merupakan prosedur operasi jantung yang dilakukan oleh ahli bedah jantung untuk mengobati mitral stenosis atau mitral regurgitasi pada katup mitral.

Prinsip teknik operasi nya adalah memasukkan ring anuloplasti untuk menyangga bentuk annulus mitral, membuang beberapa bagian daun katup yang rusak, dan membuat tendon buatan untuk menyangga struktur katup.

Prosedur ini dapat dilakukan secara konvensional lewat median sternotomy, maupun non-invasive /minimal invasive.

Pendekatan secara median sternotomi berarti tulang dada dibelah dan akses untuk MVr melalui bagian tengah dada untuk mencapai jantung. Sedangkan teknik minimal invasive biasanya tidak perlu membelah tulang dada, tapi membelah sedikit bagian dari samping dada dan kaki/paha (untuk akses mesin jantung paru).

Mitral Valve Replacement (MVR)

adalah prosedur bedah jantung yang dilakukan untuk mengganti katup mitral pasien yang sudah tidak dapat diperbaiki lagi dengan katup jantung buatan (baik itu mekanik maupun bioprostetik)

MVR dilakukan pada pasien dengan katup mitral yang terlalu kaku (mitral valve stenosis) sehingga darah tidak bisa mengalir ke ventrikel kiri, atau katup mitral yang terlalu longgar (mitral valve regurgitation) sehingga darah kembali ke atrium kiri dan kembali lagi ke paru-paru.

Katup Mitral dapat terkena infeksi, pengapuran, dan kerusakan pada jaringan kolagennya karena berbagai sebab. Operasi MVR seperti juga MVr adalah operasi jantung terbuka, sehingga memerlukan mesin jantung paru (cardiopulmonary bypass).

Kebanyakan katup mitral dapat diperbaiki daripada diganti, terutama pada katup mitral yang tidak terlalu rusak. Keuntungan dari repair daripada replacement selain angka kematian yang lebih rendah (1%-2% pada repair dan 6%-8% pada replacement), risiko stroke yang lebih rendah, infeksi endocardial yang lebih rendah, dan angka survival yang lebih lama.

Pasien pasien dengan pasca mitral valve repair tidak memerlukan obat pengencer darah dan pasien dapat hidup seperti pada populasi normal lainnya, sedangkan pada pasien dengan replacement/penggantian katup harus minum obat pengencer darah selama 3 bulan (bioprostetik) atau seumur hidup (mekanik). Operasi repair dan replacement juga dapat dikerjakan secara minimal invasif walaupun memerlukan waktu yang lebih lama dari prosedur konvensional.

Ada dua kelompok besar katup mitral buatan: katup mekanik dan katup biologis. Katup mekanik dibuat dari logam dan pyrolytic carbon, yang bisa bertahan selama seumur hidup. Pasien dengan katup mekanik harus minum obat pengencer darah selama seumur hidup untuk mencegah terjadinya pembekuan darah. 

Katup bioprosthetic adalah katup buatan yang dibuat dari jaringan hewan (sapi/babi). Pasien dengan katup bio tidak perlu minum obat pengencer darah seumur hidupnya. Namun katup bio ini hanya bertahan antara 10-15 tahun saja dan perlu diganti kembali dengan proses operasi lagi. Pemilihan jenis katup yang akan digunakan tergantung dari usia pasien, kondisi medis pasien, tempat tinggal pasien, dan kepatuhan pasien terhadap pengobatan.