9
GULGUL FORMATIF METEND 2011 Temans jawaban dibawah ini belom sohih mahzabnya, jadi tolong dibaca dan dibahas lagi ya, mangaaat, bismillah! 1.GULAM 2. Insulin menstimulus pembentukan cAMP melalui enzim . seharusnya insulin menurunkan cAMP, a.heksokinase (ada di sel otot mengubah glukosa jadi glukosa 6 p) b.fosfodiestesase . insulin mengaktifkan fosfodiesterase cAMP diubah jadi AMP jadi cAMP menurun, terjadi defosforilasi protein fosforilase A, aktivasi glikogen sintase. c.fosfofruktokinase 1 ( jadi insulin >> aktivasi fosfofruktokinase 2 yang mengubah fruktosa 6p jadi fruktosa 2,6 bifosfat >> aktivasi fosfofruktokinase 1 sehingga meningkatkan jalur glikolitik dan lipogenesis) d. Fruktosa 2-6 bifosfatase (nama lain dari fosfofruktokinase 2) e. Adenilat siklase. Glukagon + reseptor mengaktifkan adenilat siklase sintesis cAMP dari ATP , cAMP meningkat proteinkinase A jadi aktif aktivasi fosforilase kinase aktivasi fosforilase b jadi a yg aktif inaktif glikogen sintase, jd aktif glikogen fosforilasi penguraian glikogen jadi glukosa 1 p glukosa 6 p (fosfoglukomutase) glukosa oleh glukosa 6 fosfatase. 3. DIMAS 4. Fungsi insulin di perifer: a. stimulasi transport glukosa, b. stimulasi transport natrium, c. inhibitor stimulasi air, d. stimulasi epinefrin, (olahraga, stress) e. stimulasi glukokinase (aktivasi oleh insulin)

FORMATIF 1 Pembahasan Afiati

Embed Size (px)

DESCRIPTION

m,m,m

Citation preview

GULGUL FORMATIF METEND 2011

Temans jawaban dibawah ini belom sohih mahzabnya, jadi tolong dibaca dan dibahas lagi ya, mangaaat, bismillah! (1.GULAM

2. Insulin menstimulus pembentukan cAMP melalui enzim . seharusnya insulin menurunkan cAMP,a.heksokinase (ada di sel otot mengubah glukosa jadi glukosa 6 p)b.fosfodiestesase . insulin mengaktifkan fosfodiesterase ( cAMP diubah jadi AMP ( jadi cAMP menurun, terjadi defosforilasi protein fosforilase A, aktivasi glikogen sintase.c.fosfofruktokinase 1 ( jadi insulin >> ( aktivasi fosfofruktokinase 2 yang mengubah fruktosa 6p jadi fruktosa 2,6 bifosfat >> aktivasi fosfofruktokinase 1 sehingga meningkatkan jalur glikolitik dan lipogenesis)d. Fruktosa 2-6 bifosfatase (nama lain dari fosfofruktokinase 2) e. Adenilat siklase. Glukagon + reseptor ( mengaktifkan adenilat siklase ( sintesis cAMP dari ATP , cAMP meningkat ( proteinkinase A jadi aktif ( aktivasi fosforilase kinase( aktivasi fosforilase b jadi a yg aktif ( inaktif glikogen sintase, jd aktif glikogen fosforilasi ( penguraian glikogen jadi glukosa 1 p( glukosa 6 p (fosfoglukomutase) ( glukosa oleh glukosa 6 fosfatase.3. DIMAS

4. Fungsi insulin di perifer: a. stimulasi transport glukosa,b. stimulasi transport natrium,c. inhibitor stimulasi air, d. stimulasi epinefrin, (olahraga, stress) e. stimulasi glukokinase (aktivasi oleh insulin)5. NISSA

6. Hormon yg meningkatkan lipogenesis

A. Glukagon (lipolysis( glukoneogenesis)B. Insulin (aktivasi fosfodiesterase >> menurunkan AMP jd CAMP >> CAMP berkurang >> aktivasi lipase fosfatase >> inhibit hormone sensitive lipase >> TG tidak terurai )C. Adrenalin

D. Epinefrin E. GH

7) asam lemak dari hasil katabolisme trigliserida dengan bantuan karnitin dapat digunakan sebagai sumber energi dengan cara pemotongan 2 atom C membentuk senyawa : a) asil KoA ( asam lemak(diubah jadi asil KoA oleh asil koa sintetase. Asil koa nanti masuk ke mitokondria ( asil karnitin( masuk ke membrane dalam mitokondria mengeluarkan karnitin. Jadi asil koa lagi( mengalami beta oksidasi ( asetil koa. Asetil koa oleh asetil koa karboksilase jadi malonil koa. Malonil koa oleh asam lemak sintase jadi palmitat.ENZIMNYA : malonit transasilase, asetil transasilase, 3 ketoasil transasilase, 3ketoasil reduktase, hidratase, enoil reduktase, tioesterase+ACP)b) asetil KoA. c) malonil KoA d) asam palmitat e) propionil KoA..

8. Pada kondisi kelaparan terjadi penurunan hasil metabolism ??

A. Asam lemak plasma

B. Badan keton plasma

C. Glukagon plasma

D. Epinefrin plasma

E. Glikogen liver9. 10. FEBI

11. Direct action hormon yg d keluarkan dr pituitari anterior adalah

a. TSH

b.ACTH

c. GH

d.LH

e. FSH

12. Badan herring menghasilkan hormon ?

A. Kalsitonin oleh sel parafolikular di kelenjar tiroidB. Oksitosin ( dan ADH)C. glukokortikoid (oleh zona fasikulata di kelenjar adrenal bag.korteks)D. Gonadotropik (oleh zona retikularis)E. Mineralokortikoid (oleh zona glomerulosa)13. Ciri kel tiroid pasif?

D. Folikelnya besar14. Mineralokortikoid dihasilkan oleh?

A. Zona glomerulosaB. Zona fasikulata

C. Zona retikularis

D. Medula adrenal

E. Kapsula korteks adrenal

15. Insulin dihasilkan oleh...

a. Sel beta bagian perifer pulau langerhans

b. Sel beta bagian tengah pulau langerhansc. Sel alfa bagian perifer pulau Langerhans ( glukogond. Sel alfa bagian tengah pulau langerhans

e. Di semua bagian pulau langerhans

16. bagian kelenjar adrenal yg sekseri hormonnya d rangsang lngsung oleh saraf smpatis

a. glomerulosa

b.fasikulata

c.retikularis

d.medulae. korteks

17. INDRA NUR

18. SISKA

19. FARIS

20. FAISOL

21. Faktor risiko pjk pd kelainan lipid yg tdk dpt d perbaiki adlh:

a. Wanita usia >55b. Etnis

c. Jenis kelamin pria

d. Hipertensi

e. Riwayat peny. Kv sebelumnya

22. SAMROH

23) Yang termasuk obat golongan penghambat absorbsi kolesterol :

A) fenofibrat (menurunkan TG)B) simvastatin (inhibisi sintesis kolesterol)C) ezetimibe (penghambat absorpsi kolesterol intestinal) menurunkan LDL dan kolesterol Total. Temennya ezetimibe, ada neomisin sulfat sama kaya resin kerjanya, beta sitosterol kerjanya inhibit absorpsi kolesterol eksogen, dekstrotiroksin dan bekatul kerjanya menurunkan lipid plasma.D) asam nikotinik (paling efektif meningkatkan HDL, menurunkan TG)E) bkan salah satu diaatasss

24.lipogenesis dipengaruhi oleh

a.peningkatan diet tinggi karbohidrat (dan kondisi kenyang), (dihambat oleh asupan kalori kurang dan diet lemak tinggi)b. Menghambat hdl , puasa

c. Merangsang

d. Merangsang insulin

25.Sibutramine sebaiknya tidak diberikan pada pasien obesitas dengan:

a.stroke (stimulus simpatis)b.bradikardi

c.sindroma dispepsia

d.diabetes melitus

e.kolelitiasis

26. Cara kerja insulin pada proses glikogenesisa. merangsang pengeluaran glukosa pd jar adipose ke membrane plasma (HARUSNYA UPTAKE)b. menghambat enzim lipogenik dan glikolitik dengan cara mengubah kovalen (?)c. menghambat kerja tirosin kinase nya dan menurunkan efek downstream pd fosforilase tirosin(TIROSIN KINASE ADALAH RESEPTOR INSULIN di sel beta pankreas)d. efek jangka panjang pd gen lipolitik

e. bssd

27.Seorang wanita datang dgn keluhan gampang lelah kadar hdl 40..LDL 150 obat yang diberikan?

A.allopurinol

B.simvastatin (inhibit HMG-koa reduktase jadi inhibit sintesis kolesterol, LDL,VLDL,IDL menurun, HDL meningkat,C.fenofibrat (sintesis LPL, menurunkan ApoC, menurunkan VLDL, meningkatkan HDL, menurunkan TG, indikasi : hiperlipoproteinemia dan hiper trigliserida, tidak efektif utk pasien hiperkilomikronemia)D.niasin (gol. Asam nikotinat, kerjanya inhibit hidrolisis TG oleh HSL jadinya LDL turun, paling efektif meningkatkan HDL, menurunkan TG sebaik fibrat) E. Resin (contohnya kolestiramin dan kolestipol, menurunkan kolesterol dgn mengikat asam empedu pd saluran cerna, jd produksi asam empedunya meningkat, menurunkan absorpsi kolesterol. Tidak efektif utk pasien hiperkilomikronemia, peninggian VLDL, IDL)28. Hipertrigliseridemia terjadi akibat kelaianan transport trigliserida pada diet:

A. Kilomikron (apo B48, apo CII utk aktivasi LPL, apoE supaya dikenali hepar)B. Vldl (apo B100)C. Hdl (APO A)D. Idl (APO E dan D)E. Ldl (Apo B100)29. NIKEN

30. FAHREZA31. RISSA

32. BAGUS

33. Pada keadaan puasa terjadi peningkatan ambil glukosa oleh sel otot disebabkan oleh...KETENTUAN DI OTOT - Glukagon tidak berefek pada otot

- AMP = activator glikogen fosforilase dan fosfofruktokinase 1

- Efek Ca distimulus oleh stimulus saraf, bukan epinefrin

- Glikogen punya feedback mechanism terhadap glikogen sintase

MEKANISME PENGURAIAN GLIKOGEN

- kontraksi otot > meningkatkan AMP > aktivasi glikogen fosforilase

- stimulus saraf > sekresi ca dari RE > ca berikatan dgn kalmodulin > aktivasi fosforilase kinase> b jadi a> inaktif glikogen sintase> aktivasi glikogen fosforilase

- epinefrin > reseptor > meningkatkan CAMP > protein kinase A > fosforilase kinase A. Adanya peningkatan AMP siklik oleh epinefrinB. Adanya protein yang terinduksi oleh tiroksin

C. Adanya protein yang terinduksi oleh growth hormone

D. ... insulin-responsive-GLUT-4-containing vesicles

E. ... exercise-responsive-GLUT-4-containing-vesicles (kan tidak lagi exercise, lagi puasa lemes hehe()34. Peningkatan penguraian trigliserida VLDL ditingkatkan oleh hormon

a.insulin (aktivasi sintesis dan sekresi LPL di adiposit).b.kortisol

c.glukagon

d.adrenalin

e.growth hormon

35. Insulin dapat menghambat glikogenolisis karena insulin Insulin > fosfodiesterase > menurunkan perubahan AMP jadi CAMP > CAMP menurun > defosforilasi protein fosforilase A> aktifkan glikogen sintase.a. Menghambat enzim fosfodiesterase

b. Manghambat enzim adenilil siklase (glucagon)c. Menggiatkan enzim glikogen sintased. Menggiatkan enzim protein kinase A (glucagon)e. Menghambat enzim fosforilase kinase

36. Enzim yg mencegah pemecahan lipid adalah a. Insulin (aktivasi fosfodiesterase>> menurunkan CAMP >> aktivasi lipase fosfatase >> inhibit lipase peka hormone>> tidak ada lipolysis) ini bersama dengan asam nikotinat, PG E, dan Beta adrenergic blocker.b. Glukagon (aktivasi adenilat siklase>> meningkatkan CAMP >> bereaksi dgn protein kinase >> aktivasi fosforilase kinase>> aktivasi lipase peka hormone >> lipolysis) distimulus oleh ACTH, EPINEFRIN, GH, HORMON TIROID, TSH.c. Epinefrin

d. Kortisol

37.GH merupakan hormon katabolik pada metabolik:

A.lemak (penjelasan sama dengan nomor 36 sama kaya glukagon)B.protein

C.gliserol

D.karbohidrat

E.asam amino

38. Sintesis glikogen distimulasi oleh..

A. Insulin (aktivasi fosfodiesterase>> menurunkan CAMP >> defosforilase fosforilasi A >> aktivasi glikogen sintase)B. Tiroksin

C. Kortisol

D. Glukagon

E. Tri-iodotiroin

39. Hormon yang menggiatkan enzim yang mengubah glukosa 6 fosfat menjadi glukosa saat kadar glukosa darah 70mg/dl adalah :

A. Insulin

B. Kortisol

C. GlukagonD. Tiroksin

E. Adrenal

40.

41. saat puasa pemecahan trigliserida diatur oleh hormone dibawah ini kecuali

A. Insulin (lipogenesis)B. Glukagon

C. Epinefrin

D. GH

E. Kortisol42. Berikut ini adalah yang berkaitan dengan lipase sensitive hormon.

A. Insulin (menginhibit lipase sensitive hormon)B. Glukagon (aktivasi lipase sensitive hormon)C. Epinefrin (aktivasi lipase sensitive hormonD. GH ((aktivasi lipase sensitive hormone)E. Kortisol (aktivasi lipase sensitive hormone)44. Berikut ini adl perbedaan efek lsg atau tdk lsg dari parathormon dgn 1,25 DHC

A. Meningkatkan kalsium darah

B. Meningkatkan resorpsi tulang

C. Meningkatkan reabsorpsi kalsium di ususD. Meningkatkan reabsorpsi fosfat di tubulus ginjal

E. Meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal

45. Berikut adalah persamaan kerja hormon PTH denngan Kasitonin dalam hal pengaturan kadar kalsium darah...

A. Meningkatkan kalsium darah (PTH)B. Meningkatkan resorpsi tulang (PTH)C. Meningkatkan resorpsi kalsium di usus (1,25 DHC oleh PTH)D. Meningkatkan resorpsi pospat di tubulus ginjal (Kalsitonin)E. Meningkatkan resopsi kalsium di tubulus ginjal (PTH)46. Hormon yg berfungsi menurunkan kalsium darah adalah

A. Estrogen

B. Aldosteron

C. Parathormon (meningkatkan absorpsi kalsium di intestine melalui vitamin D, menigkatkan ekskresi fosfat di tubulus proksimal ginjal)D. Kalsitonin (inhibisi resorpsi kalsium oleh osteoklas, meninkatkan ekskresi kalsium di ginjal, menurunkan kalsium plasma)E. 1,25 DHC

47. Hormon yg scr lgsg meningkatkan kalsium darah adalah PTH48. Fungsi hormon kelenjar tiroid, kecuali:

A. Menghambat absorbsu kalsium di ususB. Mempertahankan taraf metabolisme

C. Mengatur metabolisme karbohidrat dan lipid

D. Mengatur perkembangan dan pertumbuhan

E. Meningkatkan konsumsi O2 di seluruh sel

49. EVAN

50. JOHAN