Status pasien

I.Identitas

Nama : An. FV

Jenis Kelamin : Laki – laki

Umur : 3 Th

Agama : Islam

Alamat : jl. Kali Abang Duku Rt.04/Rw.09

Kecamatan : Medan Satria

Kota : Bekasi

Pendidikan : Belum sekolah

Nomor CM : 01176547

Orang Tua/Wali

Ayah Ibu

Nama : Tn. S Ny. S

Agama : Islam Islam

Pendidikan : SD SD

Pekerjaan : Sopir taxi Ibu rumah tangga

Penghasilan : Rp. 750.000/bln -

Alamat : SDA SDA

Perkawinan : I I

II.Anamnesis

Alloanamnesis dengan ibu pasien tanggal : 04 Maret 2008

A.Keluhan Utama :

Kejang seluruh tubuh kurang dari 15 menit 1 hari sebelum masuk RS tanggal 02 Maret

2008

B.Keluhan tambahan :

- Panas

- Pasien tidak sadar

1

C.Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk RS tgl 02 Maret 2008

melalui IGD, pasien kejang sampai 3 kali dengan lama kejang kurang dari 15 menit.

Kejang dimulai dari matanya yang mendelik keatas yang kemudian kejang seluruh tubuh.

Setelah kejang,pasien muntah dan kesadaran pasien menurun. Panas tinggi mulai terjadi 3

jam sebelum masuk RS, sebelumnya ketika kejang pasien tidak ada panas(menurut

ibunya). Pasien disertai perut kembung, tidak ada mimisan, gusi tidak berdarah, pasien

tidak ada mencret BAB (N), BAK (N).

D.Riwayat penyakit dahulu :

Pasien tidak pernah ada riwayat kejang sebelumnya.

3 hari sebelum masuk RS: pasien mengalami demam dan dibawa ke puskesmas oleh ibu

pasien, diberi obat puyer kemudian panasnya mulai turun. Pasien muntah sebanyak 3

kali.

1 hari sebelum masuk RS: pagi hari pasien kejang-kejang

Pasien punya riwayat batuk pilek sekitar satu tahun.

E.Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang memiliki keluhan atau kelainan yang sama

dengan yang dialami pasien. Satu kakak pasien meninggal setelah mengalami diare yang

cukup berat pada usia 9 bulan.

F.Riwayat kehamilan dan persalinan:

Selama kehamilan, ibu pasien rutin kontrol ke puskesmas. Pasien dikandung selama 9

bulan, lahir spontan ditolong oleh bidan. Setelah lahir pasien langsung menangis. Berat

badan lahir 3500 gram, panjang badan: ibu pasien lupa.

Kesan : riwayat antenatal care baik dan persalinan tanpa penyulit.

2

G.Riwayat perkembangan dan pertumbuhan

Pertumbuhan gigi pertama sekitar 5 bulan

Berdiri sekitar 10 bulan

Berjalan sekitar 18 bulan

Berbicara dengan lancar sekitar 2 tahun

Kesan : riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik.

H.Riwayat imunisasi

Ibu pasien mengaku pasien selalu mendapat rutin ke puskesmas untuk imunisasi tetapi

ibu pasien tidak tahu pasti imunisasi yang diberikan.

Kesan : imunisasi dasar tidak diketahui dengan pasti.

III.Pemeriksaan fisik

A.Status generalis

Keadaan umum : Sakit berat

Kesadaran : Sopor

Tanda vital

Tekanan darah : 145/90mmHg

Nadi : 100X/menit

Suhu : 37,2°C

Frekuensi napas : 30 X/menit

Data antropometri:

Tinggi Badan : 94 Cm

Berat Badan : 19 Kg

Lingkar kepala : 48,5 cm

Lingkar dada : 42,5 cm

Lingkar lengan atas : 7,1 cm

3

Kepala :normocephali,rambut hitam,tidak mudah dicabut.

Mata :pupil bulat isokor, Reflek Cahaya Langsung +/+, Reflek Cahaya Tidak

Langsung +/+, konjungtiva tidak anemis,sklera tidak ikterik

Telinga :normotia, serumen-/-, membran timpani sulit dinilai

Hidung :Bentuk normal, Sekret tidak ada, nafas cuping hidung tidak ada

Mulut :bibir tidak kering, tidak sianosis, lidah kotor, muccosa buccal tampak

bercak keputihan

Leher :trakea lurus di tengah, KGB tidak teraba membesar

Thoraks :Gerak napas simetris dalam keadaan statis dan dinamis, Retraksi otot

pernapasan tidak ada.

Jantung :S1S2 Reguler, murmur tidak ada, Gallop tidak ada

Paru :Sn vesikuler, Ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen :Cembung, supel, Nyeri tekan dan nyeri lepas tidak ada, Hepar dan lien

tidak ada pembesaran, bising usus normal

Ekstremitas: Atas:Akral hangat,edema tidak ada, deformitas tidak ada

Bawah :Akral hangat,edema tidak ada, deformitas tidak ada

Pemeriksaan neurologis:

GCS:E:3+M:3+V:2= 8

Tanda rangsang meningeal:

kaku kuduk : negatif

Brudzinsky I : kanan-kiri negatif

Brudzinsky II : kanan-kiri negatif

kerniq : kanan negatif > 135°, kiri negatif >135°

laseq : kanan negatif >75°, kiri negatif >75°

4

Refleks patologis

Kanan Kiri

Babinsky Sulit -

Scaffer Dilakukan -

Gordon Karna -

Oppenheim Terpasang -

Achilles Infus -

Refleks fisiologis

Ekstremitas atas : terdapat fenomena pisau lipat

Ekstremitas bawah :

Refleks Patella : kanan – kiri meningkat

IV.Pemeriksaan Penunjang:

Lab tanggal 02/03/08

LED : 71mm

Hemoglobin : 9,3 g/dl

Hematoktrit : 29,3 %

Leukosit : 7,4 rb/ul

Trombosit : 448 rb/ul

Elektrolit: Na:134, K:47, Cl:10,1

V.Resume

Pasien seorang anak laki-laki berumur 3 tahun dengan berat badan 19 kg datang dengan

keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk RS tgl 02 Maret 2008, pasien kejang sampai

3 kali dengan lama kejang kurang dari 15 menit. Kejang dimulai dari matanya yang

mendelik keatas yang kemudian kejang seluruh tubuh. Setelah kejang, pasien muntah dan

kesadaran pasien menurun.Panas tinggi mulai terjadi 3 jam sebelum masuk RS,

sebelumnya ketika kejang pasien tidak ada panas(menurut ibunya). Pasien disertai perut

5

kembung, tidak ada mimisan, gusi tidak berdarah,pasien tidak ada mencret BAB (N),

BAK (N).

Pemeriksaan fisik ditemukan:

Keadaan umum : Sakit berat

Kesadaran : sopor

Tanda vital:

Tekanan darah : 145/90mmHg

Nadi : 100X/menit

Suhu : 38°C

Frekuensi napas : 30 X/menit

Status generalis:

Kepala :normocephali

Mata :pupil bulat isokor,konjungtiva tidak anemis,sklera tidak ikterik

Mulut :bibir tidak kering, tidak sianosis, lidah kotor, muccosa buccal tampak

bercak keputihan

Leher :trakea lurus di tengah,KGB tidak teraba membesar

Thoraks :Retraksi otot pernapasan tidak ada.

Jantung :S1S2 Reguler, murmur tidak ada, Gallop tidak ada

Paru :suara nafas vesikuler, Ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen :Cembung, supel, Hepar dan lien tidak ada pembesaran.

Ekstremitas:

Atas :Akral hangat,edema - deformitas tidak ada

Bawah :Akral hangat,edema - deformitas tidak ada

Pemeriksaan neurologis:

Tanda rangsang meningeal:

kaku kuduk : negatif

Brudzinsky I : kanan-kiri negatif

Brudzinsky II : kanan-kiri negatif

kerniq : kanan negatif > 135°, kiri negatif >135°

6

laseq : kanan negatif >75°, kiri negatif >75°

Refleks patologis

Kanan Kiri

Babinsky Sulit -

Scaffer Dilakukan -

Gordon Karna -

Oppenheim Terpasang -

Achilles Infus -

Refleks fisiologis

Ekstremitas atas : terdapat fenomena pisau lipat

Ekstremitas bawah :

Refleks Patella : kanan – kiri meningkat

Pemeriksaan penunjang:

Lab tanggal 02/03/08

LED : 71mm

Hemoglobin : 9,3 g/dl

Hematoktrit : 29,3 %

Leukosit : 7,4 rb/ul

Trombosit : 448 rb/ul

Elektrolit: Na:134, K:47, Cl:10,1

VI.DIAGNOSIS KERJA

Ensefalitis

VII.DIAGNOSIS BANDING

Meningitis

Encefalopati dengue

7

VIII.PEMERIKSAAN ANJURAN

Lumbal pungsi

EEG

IX.PENATALAKSANAAN

IVFD KaEn 3B 20 tetes/ menit

Cefotaxim 2 x 250 mg

Dexamethason 4 x 5 mg

Paracetamol 3 x 125 mg

Diazepam 10 mg i.v

O2 2lt/menit

X. FOLLOW UP

03-03-2008 04-03-2008 05-03-2008 06-03-2008S: Demam +, kejang - Panas +,Kejang -,

muntah +Demam +, kejang + >5x

Demam +, kejang+

O:KUKesadaranNadiRRSuhuKepalaMataJantung

Paru

AbdomenEkstremitas

Sakit beratApatis140 x/mnt36 x/mnt38,8 C

CA -/-, SIS1S2 reguler, murmur-, gallop-SN vesikuler rh +/-, wh-/-Datar,Supel, BU + Akral hangat

Sakit beratApatis120 x/mnt36 x/mnt36,5 CNormocephaliCA -/-, SI -/-S1S2 reguler, murmur-, gallop-SN vesikuler,ronkhi +/-, wh-/-Datar,Supel, BU + Akral hangat

Sakit beratApatis108 x/mnt44 x/mnt39,2 CNormocephaliCA -/-, SI -/-S1S2 reguler, murmur-, gallop-SN vesikuler, ronkhi +/-, wh-/-Datar,Supel, BU + Akral hangat

Sakit beratSopor100 x/mnt36 x/mnt37,8 CNormocephaliCA -/-, SI -/-S1S2 reguler, murmur -, gallop –SN vesikuler, ronkhi +/-,wh-/-Datar,Supel, BU + Akral hangat

A: Kejang demam, penurunan kesadaran suspect encephalitis

Kejang demam, encephalitis

Kejang demam, encephalitis

Kejang demam, encephalitis

P: IVFD RL 20 tts/mntDexametason 4x5mgCefotaxim 2x250mg

IVFD RL 20 tts/mntDexametason 4x5mgCefotaxim 2x250mg

IVFD RL 20 tts/mntDexametason 4x5mgCefotaxim 2x250mg

IVFD 2A 15 tts/mntDexametason 4x5mg Cefotaxim 2x250mg

8

Paracetamol 3x125 mgO2 2lt/mnt

Paracetamol 3x125mgO2 2lt/mnt

Paracetamol3x125mgO2 2lt/mntDiazepam 10 mg i.vDiulang 3xDilantin 15 mg bolus

Paracetamol3x125mgO2 2lt/mntDiazepam 10 mg i.v

Keterangan

07-03-2008 08-03-2008S: Demam -, kejang

+3x, tadi malam tangan yang kaku

Demam +, kejang -

O:KUKesadaranNadiRRSuhuKepalaMataJantung

Paru

AbdomenEkstremitas

Sakit sedangApatis120 x/mnt60 x/mnt37,8 CNormocephaliCA -/-, SI -/-S1S2 reguler, murmur-, gallop-SN vesikuler, rh -/-, wh -/-Datar,Supel, BU+ Akral hangat

Sakit sedangApatis110 x/mnt36 x/mnt38,8 CNormocephaliCA -/-, SI -/-S1S2 reguler, murmur-, gallop-SN vesikuler, rh -/-, wh -/-Datar,Supel, BU + Akral hangat

A: Encephalitis EncephalitisP: IVFD RL 20 tts/mnt

Dexametason4x5mgDilantin 15 mg bolus

IVFD RL 20 tts/mntDexametason4x5mgParacetamol3x125mg

Keterangan

Tanggal 09 Maret pasien dirawat di bangsal atas permintaan keluarga.Tanggal 11 Maret pasien dirawat bersama dengan bagian saraf.

9

ANALISA KASUS

Dari tinjauan pustaka diketahui bahwa diagnosa ensefalitis dapat ditegakkan berdasarkan:

Anamnesis

Pasien kejang sampai 3 kali dengan lama kejang kurang dari 15 menit. kejang

dimulai dari matanya yang mendelik keatas yang kemudian kejang seluruh tubuh.

Kesadaran pasien menurun.

Panas tinggi mulai terjadi 3 jam sebelum masuk RS.

Dari pasien ini diduga penyebab encephalitis adalah virus yang bisa berasal dari

ensefalitis sekunder (ensefalitis pasca infeksi) yang bersifat sporadik.

Gejala klinis

Gejala klinis tidak spesifik pada ensefalitis, tergantung dari penyebab dan luas daerah

yang terkena.

Gejala bisa bersifat akut atau kronis perlahan-lahan.

Pada pasien ini didapatkan gejala-gejala yang bersifat akut, yaitu :

panas tinggi (hiperpireksia)

kesadaran yang menurun sampai menjadi sopor

Tanda rangsang meningeal negatif sehingga menunjukkan kerusakan belum mencapai

meningen sehingga bukan sebagai meningoencefalitis

Pemeriksaan penunjang :

Pada pasien ini tidak terdapat peningkatan leukosit pada pemeriksaan darah lengkap yang

tidak menunjukkan adanya proses infeksi.

Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis

pasien seperti pungsi lumbal untuk pemeriksaan cairan cerebrospinal ataupun EEG.

TINJAUAN PUSTAKA

ENSEFALITIS

10

PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah suatu infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme.

Misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.Penyebab yang

terpenting dan tersering adalah virus. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis,

meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus dan epidemiologinya,

diketahui berbagai macam ensefalitis virus. Dari beberapa jenis virus yang dapat

menyebabkan ensefalitis, satu yang paling sering dan berbahaya adalah Virus Herpes

Simpleks (VHS). Infeksi Herpes Simpleks pada susunan saraf pusat sering berakibat

fatal.encefalitis yang menunjukkan gejala tanda rangsang meningeal positif bisa disebut

sebagai meninoencefalitis karena kerusakan telah mengenai meningen.

EPIDEMIOLOGI

Virus Herpes Simpleks

Angka kejadian di Amerika Serikat 1 dalam 250.000-500.000 per tahun. Virus Herpes

Simpleks terdiri dari 2 tipe, yaitu VHS tipe 1 dan VHS tipe 2. VHS tipe 1 menyebabkan

ensefalitis terutama pada anak, sedangkan VHS tipe 2 menyebabkan infeksi pada

neonatus.

Angka kejadiannya berkisar 1 per1000.

di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis tetapi Japanese encephalitis

yang baru ditemukan.

ETIOLOGI

Klasifikasi ensefalitis berdasarkan cara virus tersebut menginfeksi otak :

Ensefalitis Primer

Infeksi virus yang bersifat epidemik

Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.

Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern

equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis,

Murray valley encephalitis.

Infeksi virus yang bersifat sporadik

11

Rabies, Herpes simpleks, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic

choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

Ensefalitis Sekunder (Ensefalitis pasca-infeksi)

Pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, pasca-vaksinia, pasca-mononukleosis

infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

PENULARAN

Radang otak sendiri tidak menular, tetapi virus yang menyebabkan ensefalitis dapat

menyebar. Tentu saja, bila seorang anak terinfeksi virus belum tentu dia akan terjangkit

ensefalitis.Karena ensefalitis dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab, infeksi

dapat timbul melalui berbagai macam cara.

PATOGENESIS

Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas, dan saluran cerna. Setelah

masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara :

Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau

organ tertentu.

Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian

menyebar ke organ dan berkembangbiak di organ tersebut.

Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertama

kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

Penyebaran melalui saraf : virus berkembangbiak di permukaan selaput lendir

dan menyebar melalui sistem saraf.

Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus

akan terus berkembangbiak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya

diikuti kelainan neurologis.

Kelainan neurologis pada ensefalitis dapat disebabkan oleh :

Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang

berkembangbiak.

12

Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat

demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya

sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.

Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

Lesi korteks biasanya asimetri.

Otopsi menunjukkan nekrosis korteks lobus temporal dengan perdarahan ptekial, edema

otak, serta pelebaran pembuluh darah korteks. Terlihat pula hyperemia serta infiltrasi

perivaskular oleh sel mononuklear, makrofag dan sel plasma pada korteks serebri. Dapat

pula ditemukan herniasi unkus dan serebelum sebagai komplikasi peninggian tekanan

intrakranial.

Korteks serebri terutama lobus temporalis, sering terkena oleh virus herpes simpleks.

Virus ARBO cenderung mengenai seluruh otak. Keterlibatan medulla spinalis, radiks

saraf dan saraf perifer sangat bervariasi.

MANIFESTASI KLINIS

Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala ensefalitis lebih kurang sama dan khas

sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis.

Masa prodromal berlangsung antara 1-7 hari.Umumnya didapatkan suhu yang mendadak

naik, seringkali ditemukan hiperpireksia.

Pada bayi lebih sulit untuk mendeteksi beberapa gejala, tetapi dapat dilihat tanda penting

yang tampak, seperti muntah, penonjolan ubun-ubun besar, menangis yang tidak

berhenti-henti atau kekakuan pada tubuh.

Pada anak yang lebih besar, sebelum kesadaran menurun; sering mengeluh nyeri kepala,

pusing. Muntah juga sering ditemukan. Nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas,

dan pucat. Ruam kulit kadang didapatkan pada beberapa tipe ensefalitis misalnya pada

enterovirus dan varisela zoster.

Kemudian diikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari distribusi dan

luas lesi pada neuron. Gejala tersebut berupa gelisah, iritabel, screaming attack,

perubahan perilaku atau disorientasi, kehilangan sensasi rasa, gangguan bicara dan

pendengaran, penglihatan ganda, halusinasi, gangguan daya ingat, sukar menggerakkan

ekstremitas, gerakan-gerakan yang tidak disadari dan kejang. Kejang-kejang dapat

13

bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-

jam.

Serta anak dapat mengalami penurunan kesadaran dengan cepat sampai koma dan letargi.

Koma adalah faktor prognosis yang buruk. Anak yang mengalami koma seringkali

meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Kematian biasanya terjadi dalam 2

minggu pertama.

Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama,

misalnya hemiparesis atau paralisis, hemiplegi, afasia, ataksia, paralisis saraf otak,

gangguan sistem autonom seperti kehilangan kendali usus dan kandung kencing, papil

edema, dan sebagainya. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan

mencapai meningen (meningoensefalitis) seperti kaku kuduk.

Pada ensefalitis pasca-infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah tepi rutin pada ensefalitis tidak efektif. Hanya menunjukkan adanya

leukositosis seperti infeksi pada umumnya.

Cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Cairan

serebrospinal sering dalam batas normal, kadang-kadang ditemukan sedikit peninggian

jumlah sel, kadar protein atau glukosa. Cairan serebrospinal mengandung sedikit sampai

beberapa ribu sel per millimeter kubik. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200

dengan dominasi limfosit. Pada awal penyakit, selnya sering polimorfonuklear kemudian

sel didominasi oleh mononuklear. Kadar protein pada cairan cerebrospinal cenderung

normal, kadang-kadang sedikit meningkat. Tetapi kadar mungkin amat tinggi jika

kehancuran otak luas. Sedangkan kadar glukosa masih dalam batas normal, walaupun

pada virus tertentu misalnya parotitis, penurunan kadar glukosa cairan serebrospinal yang

besar sering terjadi.

Cairan serebrospinal harus dibiakkan untuk virus, bakteri, jamur dan mikobakteria. Pada

beberapa keadaan pemeriksaan khusus terindikasi untuk protozoa, mikoplasma dan

patogen lain. Keberhasilan mengisolasi virus dari cairan serebrospinal penderita

14

ensefalitis ditentukan oleh waktu pengambilan sampel pada perjalanan klinis, agen

etiologi spesifik dan ketrampilan laboratorium diagnostik.

Agar menambah kemungkinan mengenali dugaan patogen virus, spesimen untuk biakan

juga harus diambil dari usapan nasofaring, tinja dan urin. Spesimen serum juga harus

diambil pada awal perjalanan penyakit dan jika biakan virus tidak diagnostik, diambil

lagi 2-3 minggu kemudian untuk pemeriksaan serologis.

Pemeriksaan Serologis

Isolasi virus dalam cairan serebrospinal secara rutin tidak dilakukan karena sangat jarang

menunjukkan hasil yang positif. Titer antibodi terhadap VHS dapat diperiksa dalam

serum dan cairan serebrospinal. Pada infeksi primer, antibodi dalam serum menjadi

positif setelah 1 sampai beberapa minggu. Sedangkan pada infeksi rekuren dapat

ditemukan peningkatan titer antibodi dalam 2 kali pemeriksaan, fase akut dan fase

rekonvalesen.

Kenaikan titer 4 kali lipat pada fase rekonvalesen merupakan tanda bahwa infeksi VHS

sedang aktif. Harus diingat bahwa peningkatan kadar antibodi serum belum membuktikan

bahwa ensefalitis disebabkan oleh VHS.

Titer antibodi dalam cairan serebrospinal merupakan indikator yang lebih baik, karena

hanya diproduksi bila terjadi kerusakan sawar darah otak. Sayang sekali kemunculan

antibodi dalam cairan serebrospinal sering terlambat dan baru dapat dideteksi pada hari

10-12 setelah permulaan sakit. Hal ini merupakan kendala terbesar dalam menegakkan

diagnosis ensefalitis herpes simpleks.

Elektroensefalografi (EEG)

Elektroensefalografi (EEG) digunakan untuk mendeteksi gelombang otak abnormal. EEG

sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang sesuai dengan kesadaran yang

menurun. EEG sangat membantu diagnosis bila ditemukan gambaran periodic lateralizing

epileptiform discharge atau perlambatan fokal di daerah temporal atau fronto-temporal.

Lebih sering EEG hanya memperlihatkan perlambatan umum yang menunjukkan

disfungsi otak menyeluruh (proses inflamasi difus => aktivitas lambat bilateral).

Sensitivitas EEG kira-kira 84%, tetapi spesifitasnya hanya 32,5%.

15

Pencitraan (CT Scan, MRI)

Pemeriksaan pencitraan yang dapat membantu menegakkan diagnosis ensefalitis adalah

pemeriksaan CT-Scan dan MRI kepala. Gambaran yang agak khas pada CT-Scan terlihat

pada 50-75% yang merupakan infeksi virus herpes simpleks. Berupa gambaran daerah

hipodens di lobus temporal atau frontal, kadang-kadang meluas sampai lobus oksipital.

Daerah hipodens ini disebabkan oleh nekrosis jaringan otak dan edema otak. Gambar

khas CT-Scan baru terlihat setelah minggu pertama. MRI lebih sensitive dan

memperlihatkan hasil lebih awal dibandingkan CT-Scan.

Biopsi Otak

Bila terdapat tanda klinis fokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT scan,

dapat dilakukan biopsi otak di daerah yang bersangkutan. Bila tidak ada tanda klinis

fokal, biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi

predileksi virus Herpes Simpleks.

Dalam mendiagnosis ensefalitis herpes simpleks yang baku untuk dilakukan adalah

biopsi otak dan isolasi virus dari jaringan otak. Tetapi banyak pusat penelitian tidak ingin

mengerjakan prosedur ini karena berbahaya dan kurangnya fasilitas untuk isolasi virus.

Kelemahan lain dari prosedur ini adalah kemungkinan ditemukannya hasil negative palsu

karena biopsy dilakukan bukan pada tempat yang tepat.

Pemeriksaan PCR

Pemeriksaan PCR pada cairan serebrospinal biasanya positif lebah awal dibandingkan

titer antibodi. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifitas 100%.

Pemeriksaan PCR lebih cepat dapat dilakukan dan resikonya lebih kecil.

DIAGNOSIS

Secara klinis ensefalitis dapat didiagnosis dengan menemukan gejala klinis seperti

tersebut diatas.

Diagnosis etiologis dapat ditegakkan dengan :

16

1. Biakan : dari darah, viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar

untuk mendapatkan hasil yang positif; dari cairan serebrospinal atau jaringan otak

(hasil nekropsi); dari feses untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang

positif.

2. Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi dan uji

neutralisasi.

3. Pemeriksaan patologi anatomis post mortem.

Hasil pemeriksaan ini juga tidak dapat memastikan diagnosis. Telah diketahui bahwa satu

macam virus dengan gejala-gejala yang sama dapat menimbulkan gambaran yang

berbeda. Bahkan pada beberapa kasus yang jelas disebabkan virus tidak ditemukan sama

sekali tanda radang yang khas. Pada beberapa penyakit yang mempunyai predileksi

tertentu, misalnya poliomyelitis, gambaran patologi anatomis dapat menyokong diagnosa.

DIAGNOSIS BANDING

Meningitis Bakterialis

Meningitis Bakterialis merupakan salah satu jenis penyakit infeksi pada selaput

pembungkus otak atau meningen serta cairan yang mengisi ruang subarakhnoid.

Meningitis sebagian besar disebabkan oleh bakteri seperti Haemophillus influenzae,

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides. Dan selebihnya disebabkan oleh

virus, parasit serta jamur. Gejalanya bersifat akut dengan tanda-tanda khas “trias klasik”

yang berupa demam, penurunan kesadaran, dan tanda rangsang meningeal seperti kaku

kuduk.

Ensefalopati

Merupakan kelainan pada otak yang disebabkan bukan oleh infeksi. Dapat disebabkan

hipoksia-iskemia otak, hipoglikemia, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit,

hipertensi, Dibedakan dengan ensefalitis berdasarkan pemeriksaan cairan serebrospinal

yaitu didapatkan peningkatan protein dan tanpa atau sedikit peningkatan dari jumlah sel.

Serta terdapatnya anemia.

Sindrom Reye

17

Ensefalopati disertai degenerasi lemak pada organ viscera terutama hati. Dapat

disebabkan infeksi virus influenza, varisela dan infeksi virus lainnya.

Tumor otak

Peningkatan dari protein cairan serebrospinal ditemukan pada sejumlah tumor otak,

terutama pada medulloblastoma dan neurinoma. Pemeriksaan morfologik dari sel

sedimen cairan serebrospinal yang disentrifus sering memungkinkan diagnosis awal

secara sitologik.

PENATALAKSANAAN

1. Perawatan

Pada beberapa anak dengan ensefalitis yang sangat ringan dapat dirawat dirumah, tetapi

sebagian besar perlu dirawat dirumah sakit terutama di ICU. Dimana akan dimonitor

tekanan darah, denyut jantung dan frekuensi pernafasan serta cairan-cairan tubuh untuk

mencegah pembengkakan lebih lanjut dari otak.

2. Suportif

Penatalaksanaan secara umum tidak spesifik. Tujuannya adalah mempertahankan fungsi

organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau

parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa

darah.

3. Simptomatik

Penatalaksanaan ensefalitis termasuk pengobatan kejang, hiperpireksia, gangguan

respirasi, peninggian tekanan intracranial, edema otak dan infeksi sekunder. Perbedaan

utama adalah pada ensefalitis herpes simpleks kita dapat memberikan antivirus yang

spesifik.

Obat antikonvulsif dapat diberikan segera untuk memberantas kejang. Tergantung dari

kebutuhan obat diberikan intramuskulus atau intravena. Obat yang diberikan adalah

valium, dan atau luminal.

18

Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan es pada

permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher,

ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas kepala. Sebagai hibernasi dapat

diberikan largatil 2 mg/kg bb/hari dan phenergan 4 mg/kg bb/hari secara intravena atau

intramuskulus dibagi dalam 3 kali pemberian. Dapat juga diberikan antipiretikum seperti

asetosal atau parasetamol bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat peroral.

Pada pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, paralysis pita

suara dan otot nafas dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.

Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial dapat diberikan manitol 0,5-2 g/kg

bb iv selama lebih kurang 15 menit, dapat diulangi dalam periode 8-12 jam apabila

diperlukan. Berikan dexamethason 0,5 mg/kg BB/kali dilanjutkan dengan dosis 0,1

mg/kg BB/kali tiap 6 jam untuk menghilangkan edema otak.

Untuk kemungkinan infeksi sekunder diberikan antibiotika secara polifragmasi.

Pada ensefalitis Herpes Simpleks, pengobatan dengan antivirus harus dimulai sedini

mungkin untuk mencegah terjadinya nekrosis hemoragik yang irreversible yang biasanya

terjadi 4 hari setelah muncul gejala ensefalitis. Hal ini menimbulkan kesulitan besar

karena pada fase awal tidak ada cara untuk membuktikan diagnosis. Sebelumnya obat

antivirus Vidarabin efektif menurunkan mortalitas penderita ensefalitis dari 70% menjadi

40%. Tetapi obat pilihan pertama yang saat ini digunakan dan telah dibuktikan lebih baik

untuk pengobatan ensefalitis herpes simpleks adalah Asiklovir.

Preparat asiklovir tersedia dalam 250 mg dan 500 mg, yang harus diencerkan dengan

aquadest atau larutan garam fisiologis. Dosis asiklovir 10 mg/kg BB/hari dapat diberikan

secara intravena setiap 8 jam. Pemberian secara perlahan-lahan, diencerkan menjadi 100

ml larutan, diberikan selama 1 jam. Efek sampingnya adalah peningkatan kadar ureum

dan kreatinin, tergantung kadar obat dalam plasma. Pemberian asiklovir secara perlahan-

lahan akan mengurangi efek samping. Asiklovir diberikan selama 10 hari, kalau terbukti

bukan ensefalitis herpes simpleks, pengobatan dihentikan walaupun belum 10 hari.

4. Rehabilitasi Medik

Terutama untuk penderita ensefalitis dengan kerusakan otak yang parah yang telah

sembuh tapi dengan disertai sequele dapat dilakukan fisioterapi.

19

PENCEGAHAN

Pencegahan biasanya dilakukan secara tidak langsung, yaitu dengan mencegah penyakit-

penyakit yang memungkinkan terjadinya ensefalitis. Misalnya measles, mumps dan cacar

air yang dapat dicegah dengan imunisasi.

Pada daerah dimana ensefalitis dapat ditularkan melalui gigitan serangga, terutama

nyamuk, seharusnya dilakukan pencegahan misalnya dengan memasang kelambu, obat

semprot nyamuk, mengatur drainase yang baik, membersihkan tempat-tempat yang

memungkinkan nyamuk berkembang biak dan lai-lain.

KOMPLIKASI

Kebanyakan anak-anak dengan daya tahan tubuh yang bagus, dapat sembuh secara

penuh. Pada sebagian kecil penderita ensefalitis dengan pembengkakan otak dapat

menyebabkan timbulnya kerusakan otak permanen dan komplikasi lanjutan seperti

gangguan belajar, gangguan berbicara, kehilangan memori dan gangguan kontrol dari

otot-otot. Fisioterapi sangat penting.

Komplikasi atau gejala sisa lainnya dapat berupa paresis atau paralisis, pergerakan

koreoatetoid, gangguan penglihatan atau gejala neurologis lain. Iritabel, emosi tidak

stabil, sulit tidur, halusinasi, enuresis, anak menjadi perusak dan melakukan tindakan

asosial lain.

Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan

selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental, masalah tingkah-laku dan

epilepsi.

Komplikasi yang paling buruk adalah kematian. Untuk anak-anak kurang dari 1 tahun

mempunyai resiko paling besar mengalami kematian. Ensefalitis herpes simpleks

biasanya fatal bila tidak diobati segera dengan obat antivirus.

PROGNOSIS

Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Pasien yang pengobatannya

terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks) angka

20

kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini dengan asiklovir akan

menurukan mortalitas menjadi 28%.

Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Penderita yang hidup 20-

40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa.

Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati.

Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian

juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan

gejala sisa yang berat.

KESIMPULAN

Diagnosis dini pada pasien ensefalitis terutama ensefalitis herpes simpleks adalah saat

yang menentukan, karena penyakit ini dapat diobati dengan obat antivirus. Berhubung

membuat diagnosis pasti secara dini sukar dilaksanakan, maka kita harus selalu

memikirkan kemungkinan ensefalitis bila dijumpai pasien dengan demam, kejang

terutama kejang fokal, manifestasi neurologist fokal lain seperti hemiparesis atau afasia

dengan disertai penurunan kesadaran progresif.

Prognosis tergantung kepada cepatnya pengobatan dan kesadaran pasien.

21