Dr. José Magariñoscobico.com.ar/wp-content/archivos/2013/10/Dr.-JosÃ©-MagariÃ±os.pdf · • No regula las pérdidas insensibles. INSUFICIENCIA RENAL José Magariños • Requerimientos

INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL José Magariños

AKIAKIAKIAKI



• Complicación frecuente• Pacientes ambulatorios e internados• Pacientes ambulatorios e internados• Incidencia se elevó un 11% • 20 a 60% requieren diálisis• Mobimortalidad entre 15 y 80 %


• 4 % de pacientes ingresados IRA pre.• 5-10 % de pacientes hospitalizados IRA pre.• 4 a 15 % en pacientes by pass coronario• 4 a 15 % en pacientes by pass coronario• Mortalidad: 40 a 90 % diuresis < a 400 ml/24 h.• Sin diferencias por sexo o edad• Mortalidad del 60 al 80 % en IRA secundarias


DESAFÍODESAFÍO

• Diferenciarla de la azoemia pre renal• Diferenciarla de la azoemia pre renal– Respuesta adaptativa de volemia– Uso de fármacos – Respuesta inadecuada R-A– Homoestenosis


CONCEPTOCONCEPTO

• Rápido y significativo descenso IFG

• Períodos variables

• Acúmulo de deshechos nitrogenados


• El IFG es indicador de:– Funcionalidad de masa renal– No de daño estructural– No de daño estructural

• En el paciente crítico requiere de:– Reconocimiento precoz – Previene la injuria iatrogénica– Favorece la regresión de la falla renal.-


PresiónAferente PresiónFLUJO

RENAL SANGUÍNEOAferente Presiónespacio

de Bowman

RENAL SANGUÍNEO


IFGIFG


DESCENSO IFGDESCENSO IFGMUERTE CELULARMUERTE CELULAR

ISQUEMIAISQUEMIA

CELULARCELULAR

RADICALES LIBRES

RADICALES LIBRES


ISQUEMIAISQUEMIA

ATP ATP Activación de Activación de RADICALES RADICALES

ATP ATP Activación de Fosfolipasas

Activación de Fosfolipasas

RADICALES LIBRES

RADICALES LIBRES

BombaNa - K

Edema Celular

BombaCa

Daño MembranaMitocondrial

Permeabilidadmembrana

libresÁcidos Grasos

libres

Aumento de CaCitoplasmático y

Mitocondrial


• Consecuencias de la muerte celular :

– Interrupción en uniones estrechas tubulares– Interrupción en uniones estrechas tubulares– Fuga del filtrado glomerular al intersticio– Mayor depresión del IFG– Descamación en la luz tubular– Formación de cilindros– Instalación de oliguria


CLÍNICACLÍNICA

– Signos y síntomas según la etiología– Signos y síntomas según la etiología– Pre renal: evento hemodinámico– Intrínseca: asociado a la porción del nefrón– Pos obstructiva: asociado a obstrucción

• Intrarenal o Extrarenal



•• Etiologías comunes de la entidad PREEtiologías comunes de la entidad PRE

– Disminución del gasto cardíaco– Disminución del gasto cardíaco– ICC– EAP– Valvulopatías coronarias– Hipovolemias


•• Etiologías comunes de la entidad REEtiologías comunes de la entidad RE

– Vasculares– Vasculares• TVR• PTT• CID

– Glomerulares (GNRP)– Túbulo intersticiales (NTI)


• Etiologías comunes de la entidad POS

– Vías Urinarias inferiores– Vías Urinarias inferiores• Fimosis• Estenosis del meato urinario

– Vías Urinarias superiores• Necrosis• Litiasis


Diagnósticos diferencialesDiagnósticos diferenciales :– Emergencias hipertensivas– Acidosis metabólicas– Deshidratación en pediátricos– Deshidratación en pediátricos– Infecciones del tracto urinario– Obstrucción urinaria– Complicaciones de diálisis– Reagudización IRC– Infección del tracto genitourinario.-



Laboratorio

• Diuresis

• Sedimento

Correlato

Pobre correlación

Cilindruria• Sedimento

• Creatinina

• Hemograma

• Parámetros químicos

• Biomarcadores ¿?

Cilindruria

�Sensibilidad que urea

Resuelve etiología

Etiología y previene complicaciones


PARÁMETROPARÁMETRO PRERENALPRERENAL INTRÍNSECAINTRÍNSECADensidadUrinaria

> 1.018 Isostenúrica< 1.012

Osmolaridad urinaria > 500 <500

Sodio urinario < 15 a 20 mEq/l > 40 mEq/l

BUN/Crea > 20 < 10 –15

U/P Crea > 40 < 20

FENA < 1 % > 1 %


• Ventajas del FENA sobre otros índices:• Evaluación

– Fisiológica de la reabsorción de sodio– Fisiológica de la reabsorción de sodio

– Simultánea de filtración y reabsorción.

• Predictor temprano de IRA funcional

• Se incrementa en fase oligúrica


• Limitaciones del FENA:• < 1 % y el fallo es intrínseco

– Obstrucción del tracto urinario– Glomerulonefritis aguda– Síndrome hepatorenal– Necrosis tubular renal por constraste Rx– Mioglobinuria y hemoglobinuria libre en plasma– Tratamiento con drogas inmunosupresoras.-


• Diferencias entre adultos, RN, pediátricos

• En adultos:– alta incidencia y mortalidad– alta incidencia y mortalidad

• En pediátricos: – baja incidencia y alta tasa de mortalidad (20%) – < 2 % en pacientes sin enfermedad previa– < 8 % en pacientes con enfermedad previa


• 65 al 85 % de los adultos primarias:– Necrosis tubulares

• Pediátricos: > 50 % secundarias:– Glomerulopatías– SUH

• Recién Nacidos: 50 % primarias:– Congénitas de malformación– Pre término– Trastornos respiratorios


•• Recién NacidoRecién Nacido

• Transición de vida intrauterina a extrauterina• Cambio de regulación Placentaria a Renal• Cambio de regulación Placentaria a Renal• Dificultades en la regulación hídrica y salina• No regula las pérdidas insensibles


• Requerimientos de agua del RN

• Pérdidas netas de líquido• Cambios en composición de agua corporal• Cambios en composición de agua corporal• Funciones reguladoras renales• Procedimientos clínicos y terapéuticos


FetoFeto

Quita semana

MetanefrosMetanefros

Semana 9 a 12

GlomérulosGlomérulos

Semana 36

Fin de NefrogénesisFin de Nefrogénesis


FETOFETO

Papel MínimoPapel Mínimo

PLACENTAPLACENTA


FSRFSR

FETOFETO ADULTOADULTOPOSNATALPOSNATAL

EscasoEscaso

3 a 7 %3 a 7 %

FETOFETO ADULTOADULTO

20 a 25 %20 a 25 %

POSNATALPOSNATAL

No uniformeNo uniforme


NEONEO

RVRRVR

IFGIFG

FETOFETO

RNRN

PRENATALPRENATAL

NEONEO


Riñón FetalRiñón Fetal

• Orina hipo o isotónica

• Flujo para formar el

Medio hormonal RNMedio hormonal RN• Descarga de renina al

nacer en arteria umbilical

• Decrece a los 30 minutos • Flujo para formar el

Líquido amniótico

• Volumen adecuado para desarrollar la función pulmonar

• Decrece a los 30 minutos de nacer

• Aumenta después de 4 horas

• Igual comportamiento RNPT


Renina y Angiotensina II• Regula la tensión arterial en la primer semana• Regula la tensión arterial en la primer semana

• Mecanismo de la sed

• Respuesta a la ADH

• Secreción adicional de Aldosterona, reguladora secundaria de la volemia y la TA

• Baja respuesta a estímulos adicionales


Parámetros del LaboratorioLimitaciones

• Creatinina (IFG)– RNPT (1.5 mg/dl)

– RNT (1.0 mg/dl)

– > 1 mes (0.6 mg/dl)

Nefronas filtrantes

Hemoglobina alta

Capilar poco permeable

FSR disminuido por RVR


SODIO - FENA• POCO ÚTIL • Aldosterona elevada• POCO ÚTIL• FENA muy elevada en

los primeros días en particular RNPT de < 34 semanas

• 5 % al nacer y disminuye 1 % a los dos meses de vida

• Aldosterona elevada• Pérdida de sodio• No pierde potasio• No hay respuesta

tubular


Respuesta a cargas de agua y de sodio

• IFG• IFG• Sistema renina-angiotensina- aldosterona• Mayor reabsorción distal de sodio• Niveles elevados de aldosterona plasmática

independiente del sistema• Mayor flujo renal sanguíneo a nefronas

yuxtaglomerulares con Asa de Henle más largas


Respuesta a la carga de ácidos

• Limitada por• Limitada por– Menor IFG– Inmadurez anatómica– Desarrollo incompleto de los proceso metabólicos


Respuesta a la carga de fósforo

• RNT: 4,5 a 9,5 mg/dL vs. adultos 3 a 4,5 mg/dL• RNT: 4,5 a 9,5 mg/dL vs. adultos 3 a 4,5 mg/dL

• Dieta láctea (mayor si es de vaca)

• Excreción limitada por el IFG

• Reabsorción elevada independiente de PTH


Respuesta a la carga de potasio

• Casi nunca tiene importancia clínica• Casi nunca tiene importancia clínica• 50 % del potasio filtrado se reabsorbe pasivamente en el

túbulo renal proximal• Actividad de Na-K-ATPasa disminuida• Permeabilidad luminal al sodio y potasio limitada• Menor flujo de líquido en el túbulo distal


PEDIÁTRICOS

• Pre renal ( 70 % de las IRA)– Depleción por pérdidas gastrointestinales, hemorragias, poliuria,

pérdidas insensibles excesivaspérdidas insensibles excesivas– Disminución del volumen efectivo por insuficiencia cardiaca,

hepática, síndrome nefrótico, sepsis, tercer espacio.– Vascular: trombosis arteria renal

• Renal (20 % de las IRA)– Isquémica: Pre severa, shock, nefrotoxinas– Tóxica: drogas, medio de contrastes– Vascular: SUH


PEDIÁTRICOS

• Pos (< 5 % de las IRA)– Intrarrenal: quistes congénitos, estenosis pelviureteral– Intrarrenal: quistes congénitos, estenosis pelviureteral– Uréter: ectópico, litiasis– Vejiga y uretra: estenosis del meato, cuerpo extraño


PEDIÁTRICOS - SINTOMATOLOGÍA

• ENFERMEDAD CAUSAL

• DAÑO PARENQUIMATOSO RENAL

• TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS


ÍndicesDiagnósticos

Lactante/EscolarLactante/Escolar NeonatosNeonatos

Pre Renal Pre RenalU/S OsmU/S Osm > 1.3 < 1.1 > 1.3 < 1.0> 1.3 < 1.1 > 1.3 < 1.0Osm UrOsm Ur > 500 < 350 > 350 < 350

FenaFena < 1 % > 2 % < 2.5 % > 2.5 %Na orinaNa orina < 20 mEq/l > 40 mEq/l

U/P CreaU/P Crea > 40 < 20 > 40 < 20Rta Rta

DiurèticosDiurèticosPresente Ausente Presente Ausente


Concepto de envejecimientoConcepto de envejecimiento

• Proceso fisiológico, heterogéneo, irreversible• Proceso fisiológico, heterogéneo, irreversible• El individuo sano se transforma en individuo frágil .• Disminución progresiva de la reserva fisiológica• La “homoestenosis ” aumenta la vulnerabilidad




John Glen a los 77 años. (Atención de Rosario Mijares)


Edad Avanzada

Factores ambientales

Falta de ejercicio

¿A qué se debe la fragilidad?

Malnutrición

Comorbilidades

Genética APO E4

¿Hormonas sexuales y

GH?

FRAGILIDADFRAGILIDAD


REGLA DEL 1:REGLA DEL 1:

– Rendimiento cardíaco - 0.75

Estimación de la pérdida funcional por añoEstimación de la pérdida funcional por año

– Rendimiento cardíaco - 0.75– Flujo cerebral - 0.85– Flujo visceral - 1.1– Flujo renal - 1.1– Flujo coronario - 0.85


Agua Agua corporalcorporal• Disminuye a expensas del INTRACELULAR

– Estado de deshidratación latente– Estado de deshidratación latente– Disminución de células del Centro de la Sed– Disminución del Sistema renina – angiotensina

• Requerimiento forzar ingesta de líquidos



• Menor masa funcional renal (-12 a 15%)• Disminuye el número de glomérulos (- 30%)• Aumenta el tejido fibroso en la médula renal• Aumenta el tejido fibroso en la médula renal• Engrosamiento de membrana basal• Disminuye el aclaramiento de creatinina

– (7.5 a 10 ml/min por década)– Alteración co transporte 2 Cl-Na-K


Tendencia a la

Disminuye la capacidad de concentrar

orina

Menor repuesta R-A-A y a la HAD

Menor excreción de Amonio

Tendencia a la isostenuria

Menor capacidad de excretar orina

Aumenta el umbral renal

para glucosa y electrolitos

¿Eritropoyetina ?

Disfunción cotransportador

N/K/2ClAH ascendente


• sCrea sobr estima por sarcopenia

• Cl Crea sobre estima

• Cockroft-Gault sobreestima• Cockroft-Gault sobreestima

• Solución Cl Crea con cimetidina


IRA en GNRP• INFLAMACIÓN GLOMERULAR• HEMATURIA• HEMATURIA• CON/SIN CILINDRURIA HEMÁTICA • AZOEMIA por caída del IFG• OLIGURIA frecuente pero no excluyente• PROTEINURIA MASIVA (Nefrótico)


IRA en el SUH• Diversos grados en el 100 % de los casos• Es la causa más frecuente• Oligoanuria entre 4 a 48 días (media 9.3)• Oligoanuria entre 4 a 48 días (media 9.3)• Retención hidrosalina• Hematuria macroscópica 30 %• Hematuria microscópica y proteinuria (100%)• Proteinuria en rango nefrótico (12 %)• Elevación rápida de urea ( 100 – 300 mg/dl)• Creatinina entre 5 y 7 mg/dl


IRA en el SUH• Hiperkalemia (cercanas a 7 mEq/l) puede superar.• Hiponatremia ( 120 a 130 mEq/l) dilucional• Hiponatremia ( 120 a 130 mEq/l) dilucional

– Si < 120 mEq/l trastorno neurológico

• Hipocalcemia• Acidosis metabólica ( pH < 7.20 y Bic < 15 mEq/l)• Alteraciones hematológicas

– Hemólisis, Plaquetopenia, Neutrofilia con desgranulación citoplasmática y liberación de citoquinas


Tx Renal• > 250 centros de Tx Renal ( 190 son centros de

Tx múltiple)Tx múltiple)

• 2012: – 40.253 Tx de órganos cadavéricos – 21.263 Tx renales

• Tasa de éxito a 1 año 70 a 80 %

• > Supervivencia global: renal (25.9 años)


Tx Renal problemas• Riesgo de rechazo

– Hiper agudo ( primeras 48 hs x leucocitos)– Hiper agudo ( primeras 48 hs x leucocitos)

– Agudo (incompatibilidades menores)• 1 semana a 3 meses

• Después del año

– Crónico: menos comprendido


Tx Renal Rechazo• Disminución brusca de la diuresis• Aumento del peso aún sin sintomatología• Aumento del peso aún sin sintomatología• Fiebre baja• Malestar general• Creatinina

– 1.0 a 1.2 o 1.3 mg/dl donantes vivos o no rechazadores crónicos

– 2.3 a 2.4 o 2.5 mg/dl rechazadores crónicos


Tx Renal Inmunosupresión• Dosis de Ciclosporina: 70 a 250 ng/ml

»Hipertensión»Hisurtismo»Temblores


Tx Renal Infección• Bacteriana (baja ocurrencia)

• Viral (alta frecuencia)• Viral (alta frecuencia)

»CMV (herpes virus DNA doble cadena)

»HERPES SIMPLE»COXAKIE


BUSCAR AL BIOMARCADOR IDEALBUSCAR AL BIOMARCADOR IDEAL


BIOMARCADOR NO ES SOLUCIÓN ES UN ALERTA PARA ENTRAR EN ACCIÓN


¿POR QUÉ NOS DESVELA?¿POR QUÉ NOS DESVELA?

1.- •• BÚSQUEDA DE ESPECIFIDADBÚSQUEDA DE ESPECIFIDAD

2.- •• EVIDENCIA BASADA EN UN EVIDENCIA BASADA EN UN COMPORTAMIENTO IDEALCOMPORTAMIENTO IDEAL


¿QUÉ OCURRE EN UCI?¿QUÉ OCURRE EN UCI?

1.- •• LOS BM SE PIENSAN PARA UN LOS BM SE PIENSAN PARA UN FALLO DE ÚNICO ÓRGANOFALLO DE ÚNICO ÓRGANO

2.- •• PRESENCIA DE FACTORES PRESENCIA DE FACTORES CONFUNDIDORESCONFUNDIDORES



NGALNGAL• La industria está intentando comercializarlo• La industria está intentando comercializarlo• Prevalencia y no incidencia del fallo renal• Ensayo indistinto para orina y suero

– Diuresis elevada: pérdida de especificidad– Degradación proteica: caída de sensibilidad– Manejos de la Anticoagulación del TEP


NGAL: en sueroNGAL: en suero

“...que puede ser reflejo de una respuesta “...que puede ser reflejo de una respuesta sistémica a una enfermedad más que involucrar a un solo órgano…”

El NGAL es El NGAL es tempranotemprano pero es producto de la pero es producto de la respuesta inflamatoria respuesta inflamatoria de los de los neutrófilosneutrófilos , que , que

“...“... puede ser inducida en células epiteliales ante la puede ser inducida en células epiteliales ante la aparición de inflamación u otro tipo de daño.”aparición de inflamación u otro tipo de daño.”


• 19 trabajos, en suero, orina o ambos• El análisis de sensibilidad y especificidad

– No marca tendencia– Resultado dispar en igual población y patología– Ej. Cirugía cardiovascular en niños:

• Porcentaje de fallo renal PO es = cero• Evidencia registra entre 30 - 50 %• 3 Estudios con especificidad del 52%• 4 Estudios con sensibilidad del 58 %



Y el futuro del NGALY el futuro del NGAL

“...puede ser marcador de una variedad de condiciones renales y no renales


Creo que es suficiente para descartar esta otra maravilla de la fisiología humana que nos permitiría diagnosticar en forma indudable el inicio de una patología renal. inicio de una patología renal.

Aún Aún quedan muchos aspectos que tenemos quedan muchos aspectos que tenemos que que debatir debatir y buscar el consenso más allá y buscar el consenso más allá del juego de números estadísticosdel juego de números estadísticos


CreatininaCreatinina

SinceSince18641864

Mientras tanto





En definitivaEn definitivaEn definitivaEn definitiva



SANGRE ARTIFICIALSANGRE ARTIFICIAL

QUÉ IMPLICANCIAS TIENE EN QUÉ IMPLICANCIAS TIENE EN LOS CUADROS DE I.R.A.LOS CUADROS DE I.R.A.

QUÉ IMPLICANCIAS TIENE EN QUÉ IMPLICANCIAS TIENE EN LOS CUADROS DE I.R.A.LOS CUADROS DE I.R.A.



MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS

Por su respetuosa atención y quedo a su disposición para sus preguntas

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