DM dan HT

Presentasi Kasus

Diabetes Mellitus

Raih Anisti Dewi Praniti

07711132

Pembimbing :

Dr. Hj. Irene Vera Boestaman, Sp.PD, M.Sc

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

2011

I. KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. T

Umur : 62 tahun

Status : Menikah

Alamat : Klaten

II. KELUHAN UTAMA (KU)

Lemas

III.RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

OS datang ke RSI pada tanggal 11 Juli 2011 dengan keluhan lemas. Keluhan

lemas ini dikeluhkan sejak 2 hari yang lalu. OS mengeluh lemas, mudah lelah, dada

berdebar-debar, pusing dan kepala terasa berat. Terkadang OS merasakan jari-jari

tangan dan kakinya gringgingen / kesemutan dan tidak bisa merasakan. OS diketahui

menderita penyakit gula sejak 9 tahun yang lalu. Dahulu OS masih dapat melakukan

pekerjaan yang berat namun sekarang ini baru bekerja sebentar saja sudah merasa

kelelahan walau hanya melakukan kegiatan ringan sehari-hari.

Dahulu sebelum menjalani pengobatan, OS mengeluh buang air kecil lebih dari

10 kali dalam sehari namun sekarang hanya 4 kali sehari. Tidak ada keluhan nyeri

sewaktu buang air kecil. Hal ini dirasa sangat mengganggu aktivitas apalagi pada

malam hari, OS menjadi sulit tidur dan apabila tidur pun tidak nyenyak. Di samping itu

tangan dan kaki terasa dingin namun badan berkeringat. OS sering merasa haus dan

banyak minum disertai nafsu makan yang meningkat. Tetapi semakin lama berat

badannya semakin turun. Sampai saat ini pasien masih mengkonsumsi obat OHO yang

diberikan dokter.

IV. ANAMNESIS SISTEM :

1) Anamnesis Sistem :

Sistem serebrospinal : Demam (-), pusing (+), kejang (-)

Sistem kardiovaskuler : Nyeri dada (-), berdebar-debar (+), kebiruan (-)

Sistem respirasi : Batuk lama (-), pilek (-), sesak napas (-)

Sistem gastrointestinal : Mual (-), muntah (-), nafsu makan berkurang (+),

BAB normal (+)

Sistem urogenital : BAK 4x sehari, warna kuning, tidak keruh, nyeri

BAK (-)

Sistem Reproduksi : Menopause (+), gatal (-)

Sistem muskuloskeletal : Kesemutan (+), bengkak (-), cepat merasa lelah,

lemas (+)

Sistem intergumentum : Keringat dingin (+), nyeri sendi (-), pucat (-)

2) Riwayat Penyakit Dahulu :

Pernah mondok di Rumah Sakit + 6 bulan yang lalu dengan keluhan yang sama

Riwayat DM (+) dari 9 tahun yang lalu

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat melahirkan dengan BB bayi ≥ 4 kg, anak pertama

Riwayat penyakit jantung (-)

3) Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat DM dalam keluarga (+) ayah

Riwayat hipertensi dalam keluarga (+)

Riwayat penyakit jantung (-)

4) Kebiasaan / kepribadian :

Setelah mengetahui menderita saki gula pola makan teratur, makan sedikit –

sedikit 3 kali sehari

Mengurangi makan dan minum yang manis dan memakai gula rendah kalori.

Diet rendah lemak.

Kebiasaan merokok disangkal.

Jarang Olahraga (+)

V. PEMERIKAAN FISIK

11 Juli 2011

1) Keadaan umum : Baik

2) Kesadaran : Compos mentis

3) Vital Sign

TD : 180/90 mmHg

Suhu : 36,40 C

Nadi : 104x/menit

Respirasi: 21x/menit

4) Antropometri :

BB : 65 kg

TB : 160 cm

IMT = BB (kg) : TB2 (cm)

= 65 (kg) : 1.602 (cm)

= 25,4 kg/cm (obesitas)

5) Kepala / Leher :

Sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (-)

Tanda-tanda katarak (-)

Tidak ada pembesaran limfonodi di leher

Tidak ada pembesaran pada kelenjar tiroid

6) Thorax :

Cor :

I = simetris, ketinggalan gerak (-), apex cordis tidak terlihat

P= apex cordis teraba pada SIC V linea parasternal sinistra

P= batas janung kanan SIC V garis midsternal kanan, batas jantung kiri

SIC V garis parasternal kiri, batas jantung atas SIC II garis sternal

kiri, batas pinggang jantung SIC III garis parasternal kiri

(kardiomegali (+))

P= redup, batas jantung normal

A= suara jantung I dan II normal, tidak ada bising

Paru :

I= simetris, ketinggalan gerak (-)

P= fremitus normal, nyeri tekan (-)

P= sonor, batas paru normal

A= normal, vesikuler dan tidak ada bunyi tambahan lain

7) Abdomen :

I = Dinding dada//dinding perut, datar, pulsasi aorta (-)

A= Bunyi peristaltik positif normal

P= redup timpani

timpani timpani

P= splenomegali (-), heatomegali (-), nyeri tekan lepas (-)

8) Ekstremitas :

Bengkak (-)

Sensitivitas jari-jari kaki dan kiri menurun (kesemutan)

Kelemahan anggota gerak (-)

Akral hangat

Nyeri sendi (-)

9) Kulit :

Keringat dingin

Bekas luka berwarna hitam (+)

Turgor kulit normal

Gatal (-)

Pucat (-)

VI. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan GDS

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan fungsi ginjal

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan urin

EKG

Ro thoraks

VII. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 11 Juli 2011 (di IGD)

EKG : STC, heart rate 118x/Menit

GDS : 437 mg/dl

VIII. DIAGNOSIS

Diabetes mellitus dengan hiperglikemia

Hipertensi stage II

IX. TERAPI

- Infus RL 20 Tpm

- Diet DM 1700 kal

- Injeksi rantin 1 gr/12 j

- Glucovan 0-0-1

- Sistenol 3x1

- Norvask 5 gr 1x1

- Captopril 25 3x1

- Grahabion 3x1

- Valsartan 80 mg 1x1

FOLLOW UP

12/07/2011:

S: Badan lemas (+), keringat dingin (+), pusing (-), sesak nafas (-), berdebar-debar (-),

mual (-), muntah (-), nafsu makan berkurang, BAB dalam batas normal, BAK

meningkat

O :

KU : Cukup, CM

Vital Sign : TD : 160/80 mmHg Nadi : 96 x/menit

RR : 20 x/menit Suhu : 36,3ºC

Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Leher : Trakhea simetris, tidak ada deviasi, pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran limfonodi (-), JVP tidak meningkat.

Thorax

Pulmo :

I : simetris, ketinggalan gerak (-), masa (-), tanda-tanda peradangan (-)

P : Tidak teraba masa/benjolan, krepitasi (-), nyeri tekan (-), ketinggalan

gerak (-), fremitus normal

P : sonor (+), pengembangan paru dalam batas normal.

A : vesikuler +/+ normal, RBK (-), RBB (-), wheezing (-)

Cor:

I : Iktus cordis tidak terlihat,

P : Iktus cordis teraba pada SIC V garis parasternal kiri, thrill (-)

P : batas janung kanan SIC V garis midsternal kanan, batas jantung kiri SIC

V garis parasternal kiri, batas jantung atas SIC II garis sternal kiri, batas

pinggang jantung SIC III garis parasternal kiri (kardiomegali (+)).

A : S1, S2 tunggal reguler, bising (-)

Abdomen:

I : bentuk flat, masa (-), tanda peradangan (-), luka (-), skar (-)

A : peristaltik normal, bising (-)

P : timpani pada 4 kuadran, batas hepar normal

P : tidak teraba masa, nyeri tekan (-), hepar tidak terapa, lien tidak teraba.

Ekstremitas : akral hangat, edem (-), kesemutan (+)

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Rutin 11 Juli 2011

Pemeriksaan Hasil Rujukan Satuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin

Lekosit

Trombosit

14,3

8.0

263

11,7-15,5

3,6-11

150,0-440,0

g/dl

10^3/uL

10^3/uL

Hematokrit

LED

Eritrosit

44.8

25 – 47

5,41

40,0-52,0

0-10

4,40-5,90

vol%

mm/jam

10^6/uL

HITUNG JENIS

Netrofil

Limfosit

Monosit

Eosinofil

Basofil

70.6

21.5

6.4

1.1

0.4

36,0-66,0

25,0-40,0

2,0-8,0

1,0-4,0

0,0-1,0

%

%

%

%

%

NILAI-NILAI MC

MCV

MCH

MCHC

82.2

26.4

31.9

80,0-100,0

26,0-34,0

32,0-36,0

u^3

pg

g/dl

KIMIA KLINIK

FUNGSI GINJAL

Ureum

Kreatinin

FUNGSI HATI

SGOT

SGPT

Total protein

Albumin

Globulin

29.7

0.8

22

13

7.3

4.3

3.0

15,0-50

0,6-1,3

0-50

1-50

6 -8

3.4-4.8

1.3 – 3.3

mg/dl

mg/dl

U/L

U/L

g/dl

g/dl

g/dl

Foto Thorax 11 juli 2011 : thorax, inspirasi kurang, kedua apex pulmo

bersih, corakan bronchovaskuler normal, SIN, us cf Lancip Diafragma

Licin, Ctr Lebih dari 0,5

A: Diabetes Mellitus Tipe 2

Hipertensi grade II

P : Planning : Pemeriksaan GDN/ 2 jam PP, HbA1C, Urin Rutin

Terapi :

RL 20 tpm

Inj Rantin 2x1

Glucovan 2 mg 1x1

Sistenol 3x1

Norvask 5 mg 1x1

Captopril 25 mg 3x1

13/07/2011:

S: Badan lemas (+), keringat dingin (-), pusing (-), sesak nafas (-), berdebar-debar (-),

mual (-), muntah (-), nafsu makan berkurang, BAB dalam batas normal, BAK

meningkat

O :

KU : Cukup, CM






Thorax

Pulmo :






Cor:







Abdomen:





Ekstremitas : akral hangat, edem (-)

Pemeriksaan Laboratorium :

PEMERIKSAAN HASIL RUJUKAN KET.DIABETESGLUKOSA SEWAKTUGlukosa Darah sewaktu 408 70 – 140

Kimia klinik

Fungsi ginjal

Asam urat

GLUKOSA PUASA

Glukosa darah puasa

GLUKOSA PP

Glukosa darah 2 jam PP

LEMAK

Kolesterol total

Trigliserida

HDL-Koleterol

LDL kolesterol

4.4

281

321

160

86

33.5

109.3

2 -7

70 -126

80 – 145

< 180

60 – 150

>50

< 130

N

A : Diagnosis :

Diabetes mellitus tipe 2

P : Planning: pemeriksaan GDS, darah rutin

Terapi : - RL 20 tpm

- Inj Rantin 2x1

- Glucovan 2 mg 0-0-1

- Sistenol 3x1

- Norvask 5 mg 1x1

- Captopril 25 mg 3x1

- Valsartan 80 mg 1 x1

- Divask 10 mg 1-0-0

14 Juli 2011

S : Badan lemas (+), keringat dingin (-), pusing (-), sesak nafas (-),mual (-), nafsu

makan berkurang, BAB dan BAB dalam batas normal

O :

KU : Cukup, CM






Pulmo :






Cor:







Abdomen:






Pemeriksaan Urine Rutin

Pemeriksaan Hasil Normal

URINALISA

Warna

Kekeruhan

BJ

PH

Protein

Glukosa

Keton Urin

Bilirubin

Darah

Nitrit

Urobilinogen

Lekosit

SEDIMEN URINE

Epitel

Eritrosit

Lekosit

Silinder

Bakteri

Kristal urat amorf

Silinder erotrosit

Kuning

jernih

1.015

7.50

negatif

Negative

negatif

negative

negative

Positive

0.20

negative

0-2

0-2

1-3

Negative

positive

Negative

Negarif

kuning

jernih

1,005-1,030

5,00-8,50

negatif

negatif

negatif

negatif

negatif

negatif

0,20-1,00

negatif

1+

0-2

0-3

negatif

negatif

negative

negative

Pemeriksaan Hasil Satuan KET

Kimia klinik

Diabetes

Glukosa puasa

Glukosa darah puasa

Glukosa PP

Glukosa darah 2 jam PP

242

282

70-126

80-145

A : Diabetes mellitus tipe 2

Hipertensi grade II

P : Planning: pemeriksaan GDS, darah rutin

Terapi : - RL 20 tpm

- Inj Rantin 2x1


- Sistenol 3x1

- Norvask 5 mg 1x1




15/07/2011 :

S : Badan lemas (+), keringat dingin (-), pusing (-), sesak nafas (-),mual (-), nafsu

makan berkurang, BAB dan BAB dalam batas normal

O :

KU : Cukup, CM






Pulmo :






Cor:







Abdomen:






Pemeriksaan laboratorium

GDP : 234 mg/dl

GD 2 jam PP : 289 mg/dl

A: Diabetes mellitus tipe 2

Hipertensi grade II

P: APS

Terapi - RL 20 tpm

- Inj Rantin 2x1


- Aspilet 2 x1

- Sistenol 3x1

- Norvask 5 mg 1x1




II. TEORI

DIABETES MELITUS

DEFINISI

Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan

metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula

darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai

akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh

gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar

pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin

(WHO, 1999).

KLASIFIKASI

Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA, 2003)

No.

1 Diabetes Mellitus Tipe 1:

Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut

A. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)

B. Idiopatik

2. Diabetes Mellitus Tipe 2

Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi

insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama

resistensi insulin

3. Diabetes Mellitus Tipe Lain

A. Defek genetik fungsi sel β :

• kromosom 12, HNF-1 α (dahulu disebut MODY 3),

• kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2)

• kromosom 20, HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1)

• DNA mitokondria

B. Defek genetik kerja insulin

C. Penyakit eksokrin pankreas:

• Pankreatitis

• Trauma/Pankreatektomi

• Neoplasma

• Cistic Fibrosis

• Hemokromatosis

• Pankreatopati fibro kalkulus

D. Endokrinopati:

1. Akromegali

2. Sindroma Cushing

3. Feokromositoma

4. Hipertiroidisme

E. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid, asam

nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon

F. Diabetes karena infeksi

G. Diabetes Imunologi (jarang)

H. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner,

Huntington,

Chorea, Prader Willi

4. Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat

sementara, tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2

5. Pra-diabetes:

A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)

B. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa

Terganggu)

DM Tipe 1 DM Tipe 2

Mula muncul Umumnya masa kana-

kkanak

dan remaja,

walaupun ada juga pada

masa dewasa < 40 tahun

Pada usia tua,

umumnya

> 40 tahun

Keadaan klinis

saat

diagnosis

Berat Ringan

Kadar insulin

darah

Rendah, tak ada Cukup tinggi, normal

Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal

Pengelolaan

yang

disarankan

Terapi insulin, diet,

Olahraga

Diet, olahraga,

hipoglikemik oral

FAKTOR RESIKO

Riwayat Diabetes dalam keluarga

Diabetes Gestasional

Melahirkan bayi dengan berat badan >4 kg

Kista ovarium (Polycystic ovary syndrome)

IFG (Impaired fasting Glucose) atau IGT (Impaired

glucose tolerance)

Obesitas >120% berat badan ideal

Umur 20-59 tahun : 8,7%

> 65 tahun : 18%

Hiperlipidemia Kadar HDL rendah <35mg/dl

Kadar lipid darah tinggi >250mg/dl

Faktor-faktor

Lain

Kurang olah raga

Pola makan rendah serat

MANIFESTASI KLINIS

Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada beberapa

gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. Gejala tipikal yang

sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil),

polidipsia (sering haus), dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). Selain itu sering

pula muncul keluhan penglihatan kabur, koordinasi gerak anggota tubuh terganggu,

kesemutan pada tangan atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali sangat

mengganggu (pruritus), dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.

Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria, polidipsia,

polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa lelah (fatigue), iritabilitas, dan

pruritus (gatal-gatal pada kulit).

Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. DM Tipe 2

seringkali muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru dimulai beberapa tahun

kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi.

Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi, sukar sembuh dari

luka, daya penglihatan makin buruk, dan umumnya menderita hipertensi,

hiperlipidemia, obesitas, dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf.

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI DAN DIABETES

Pada umumnya pada diabetes meiltus menderita juga hipertens. Hipertensi yang tidak

dikelola dengan baik akan mempercepat kerusakan pada ginjal dan kelianan

kardiovaskuler. Sebaliknya apabila tekanan darah dapat dikontrol makan akan memproteksi

terhadap kompilkasi mikro dan makrovaskuler yang disertai pengelolaan hiperglikemia

yang terkontrol. Sedangkan patogenesis hipertensi pada penderita DMt2 sangat kompleks,

banyak faktor berpengaruh pada peningkatan tekanan darah. Pada Diabetes faktor tersebut

adalah : Resistensi insulin, kadar Gula darah plasma, Obesitas selain faktor lain pada sistem

otoregulasi pengaturan tekanan darah.

Hipertensi berpengaruh pada penyakit vaskuler antara lain pada organ otak ( stroke,

demensia ), jantung ( Infark miokard, gagal jantung, kematian mendadak, atau ginjal

( gagal ginjal terminal ). Dengan demikian secara patofisiologis dasarnya adalah kelainan

pada dinding pembuluh darah merupakan awal kelainan pada organ organ tersebut. Hal ini

menggambarkan bahwa hipertensi pada DMs akan sering ditemukan dibandingkan pada

individu tanpa diabetes. Terkadang muncul suatu petanyaan apakah diabetes yang

mendahului hipertensi atau sebaliknya atau bersama-sama?

Secara fisiologis sistem Renin angiotensin melibatkan hormon hormone seperti

Angiotensinogen, yang akan berubah menjadi Angiotensin I dengan bantuan Renin.

Angiotensin I ini dengan adanya enzim ACE berubah menjadi Angiotensin II. ACE ini

selain berperan dalam perubahan tersebut juga berperan dalam metabolisme bradikinin.

Angiotensin II aktif setelah tertangkap oleh reseptor reseptornya antara lain AT1 dan AT2.

Sampai saat ini reseptor yang paling banyak ditemukan adalah AT112. Setelah Angiotensin

II pada reseptor AT1, maka akan terjadi proses yang sangat komplek pada organ organ

seperti otak, pembuluh darah, Jantung, dan ginjal. Pada otak akan terjadi stoke, sedangkan

pada dinding pembuluh darah akan terjadi aterosklerosis, vasokontriksi, hipertrofi vaskuler,

serta disfungsi endotel, selanjutnya mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Pada Organ

jantung akan terjadi Hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis, serta proses remodelin terganggu

sehingga terjadi gagal jantiung ataupun infark miokard. Reseptor AT1 yang menangkap

Angiotensin II pada organ ginjal akan mempengaruhi Laju Filtrasi Ginjal menurun, terjadi

proteinuria, pelepasan aldosteron, serta sklerosis glomerular. Keadaan ini akan terus

berlangsung sehingga menimbulkan gagal ginjal terminal.

Terdapat hal yang menarik tentang aksi ACE maupun ACE inhibitor. Dengan

adanya penghambat ACE maka Angiotensin II akan menurun, Bradikinin meningkat yang

selanjutnya akan meningkatkan Nitrit oxide. Adanya peningkatan Nitrit okside ini maka

terjad i peningkatan vasodilatasi serta peningkatan transport glukosa pada sel sel otot.

Dengan demikian Penghambat ACE mempengaruhi resistensi insulin melalui dua proses

yaitu pada hemodinamik dan metabolisme gulkosa. Adanya mekanisme tersebut,

Penghambat ACE dapat menjadi pilihan utama pada penderita dengan keadaan resistensi

insulin. Mekanisme kimiawi aksi angiotensin II sangat kompleks baik melalui efek

endokrin ( efek sistemik) maupun effek pada jaringan yang spesifik. Kedua efek ini akan

meningkatkan tekanan darah, meningkatan tekanan intraglomerular dan peningkatan

ekskresi albumin. Hal ini terjadi akibat efek endokrin berupa vasokontriksi, steroidogenic

(aldosteron), dipsogenic ( efek SSP), dan Supresi Renin ( negative feedback ).

Obat anti hipertensi yang ideal diharapkan adalah yang dapat mengontrol tekanan

darah, tidak mengganggu terhadap metabolisme baik glukosa maupun lipid, bahkan lebih

menguntungkan, Dapat berperan sebagi renoprotektif, serta dapat menuntungkan secara

maksimal adalah respon terhadap kematian akibat kardiovaskuler.

Target tekanan darah yang diharapkan tercapai pada penderita tekanan darah yang

direkomendasikan oleh ADA ( American Diabetes Asscociated ) adalah penderita

hipertensi pada penderita diabetes mellitus Sistolik < 130. dan Diastolik < 80

DIAGNOSIS

Alur Diagnosis DM (Gustaviani, 2006) :

Sedangkan kriteria untuk menegakkan diagnosis DM menurut ADA 2005

meliputi:

1. Gejala khas diabetes (polyuria, polydipsi,polyfagi, penurunan berat badan)

ditambah konsentrasi glukosa plasma sewaktu (kapan saja, tanpa

mempertimbangkan waktu makan terakhir) ≥200 mg/dL

2. Glukosa plasma puasa (tidak ada ada asupan kalori selama 8 jam) ≥126

mg/dl.

3. Glukosa 2 jam setelah pemberian beban glukosa ≥200mg/dl, dengan

menggunakan dosis beban oral 75 gram glukosa anhidrosa yang dilarutkan

dalam air.

PENATALAKSANAAN

Keluhan Klinis Diabetes

Keluhan Khas (+) Keluhan Khas (-)

GDP ≥126 <126 GDP ≥126 110-125<110

Ulang GDS / GDP

GDP ≥126 <126 TTGO

≥200 140-199 <110

DIABETES MELITUS TGT GDPT Normal

The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter

yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes.

Non farmakologi

Pengaturan diet

Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet

yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal

karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:

• Karbohidrat : 60-70%

• Protein : 10-15%

• Lemak : 20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan

kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan

berat badan ideal. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi

resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa.

Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat

mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6% (HbA1c adalah salah satu parameter

status DM), dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4

bulan tambahan waktu harapan hidup.

Olah raga

Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah

tetap normal. Saat ini ada dokter olah raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk

mengatur jenis dan porsi olah raga yang sesuai untuk penderita diabetes. Prinsipnya,

tidak perlu olah raga berat, olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat

bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat

CRIPE (Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat

mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur),

disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olah raga

yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain

sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per

hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10

menit. Olah raga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor

insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa.

Farmakologi

A. TERAPI INSULIN

Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada

DM Tipe I, sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak

lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe I

harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolism karbohidrat di

dalam tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita DM

Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hamper 30% ternyata memerlukan

terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral.

Mekanisme kerja insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas

dalam pengendalian metabolisme. Insulin yang disekresikan oleh sel-sel β pancreas

akan langsung diinfusikan ke dalam hati melalui vena porta, yang kemudian akan

didistribusikan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Efek kerja insulin yang

sudah sangat dikenal adalah membantu transport glukosa dari darah ke dalam sel.

Kekurangan insulin menyebabkan glukosa darah tidak dapat atau terhambat masuk

ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah akan meningkat, dan sebaliknya sel-sel

tubuh kekurangan bahan sumber energi sehingga tidak dapat memproduksi energi

sebagaimana seharusnya. Disamping fungsinya membantu transport glukosa masuk

ke dalam sel, insulin mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme,

baik metabolisme karbohidrat dan lipid, maupun metabolisme protein dan

mineral.insulin akan meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis, serta

meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel. Insulin juga mempunyai

peran dalam modulasi transkripsi, sintesis DNA dan replikasi sel. Itu sebabnya,

gangguan fungsi insulin dapat menyebabkan pengaruh negative dan komplikasi

yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh.

Penggolongan insulin

Untuk terapi, ada berbagai jenis sediaan insulin yang tersedia, yang terutama berbeda

dalam hal mula kerja (onset) dan masa kerjanya (duration). Sediaan insulin untuk terapi

dapat digolongkan menjadi 4 kelompok, yaitu:

1. Insulin masa kerja singkat (Short-acting/Insulin), disebut juga insulin reguler

2. Insulin masa kerja sedang (Intermediate-acting)

3. Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat

4. Insulin masa kerja panjang (Long-acting insulin)

Jenis Sediaan Insulin Mula kerja

(jam)

Puncak

(jam)

Masa kerja

(jam)

Masa kerja Singkat(Shortacting/

Insulin), disebut juga insulin

Reguler

0,5 1-4 6-8

Masa kerja Sedang 1-2 6-12 18-24

Masa kerja Sedang, Mula kerja

cepat

0,5 4-15 18-24

Masa kerja panjang 4-6 14-20 24-36

B. TERAPI OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL

Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan

pasien DM Tipe II. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan

keberhasilan terapi diabetes. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi

pasien, farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis

obat atau kombinasi dari dua jenis obat. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik

yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia)

serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan

komplikasi yang ada.

PENGGOLONGAN OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL

Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral dapat

dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:

a. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral

golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin).

b. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap

insulin), meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion,

yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif.

c. Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja

menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan

hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). Disebut juga “starch-

blocker”.

Dalam tabel 8 disajikan beberapa golongan senyawa hipoglikemik oral beserta

mekanisme kerjanya.

Golongan Contoh Senyawa Mekanisme Kerja

Sulfonilurea Gliburida/

Glibenklamida

Glipizida

Glikazida

Glimepirida

Glikuidon

Merangsang sekresi insulin di

kelenjar pankreas, sehingga

hanya

efektif pada penderita diabetes

yang

sel-sel β pankreasnya masih

berfungsi dengan baik

Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi insulin di

kelenjar pankreas

Turunan

fenilalanin

Nateglinide Meningkatkan kecepatan sintesis

insulin oleh pankreas

Biguanida Metformin Bekerja langsung pada hati

(hepar),

menurunkan produksi glukosa

hati.

Tidak merangsang sekresi insulin

oleh kelenjar pankreas.

Tiazolidindion Rosiglitazone

Troglitazone

Pioglitazone

Meningkatkan kepekaan tubuh

terhadap insulin. Berikatan dengan

PPARγ (peroxisome proliferator

activated receptor-gamma) di otot,

jaringan lemak, dan hati untuk

menurunkan resistensi insulin

Inhibitor α-

glukosidase

Acarbose

Miglitol

Menghambat kerja enzim-enzim

pencenaan yang mencerna

karbohidrat, sehingga

memperlambat absorpsi glukosa ke

dalam darah

KOMPLIKASI

1. HIPOGLIKEMIA

Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas,

gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat

dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang kesadaran. Apabila tidak segera ditolong

dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian.

Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl, walaupun

ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia pada kadar glukosa

plasma di atas 50 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak

tidak mendapat pasokan energy sehingga tidak dapat berfungsi bahkan dapat rusak.

Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe 1, yang dapat dialami 1 – 2

kali perminggu. Dari hasil survei yang pernah dilakukan di Inggeris diperkirakan 2 – 4%

kematian pada penderita diabetes tipe 1 disebabkan oleh serangan hipoglikemia.

2. HIPERGLIKEMIA

Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba.

Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-obatan

tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah

(fatigue), dan pandangan kabur. Apabila diketahui dengan cepat, hiperglikemia dapat

dicegah tidak menjadi parah. Hipergikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan

kesehatan seperti gastroparesis, disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina.

Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme

yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan

(HHS), yang keduanya dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat

dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang ketat.

3. KOMPLIKASI MAKROVASKULAR

Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita

diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit

pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease =

PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi pada DM tipe 1, namun

yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2

yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia dan atau kegemukan

Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes,

maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat penting dilakukan,

termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol dan lipid darah. Penderita diabetes

sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak lebih dari 130/80 mm Hg. Untuk itu

penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya, termasuk mengupayakan berat

badan ideal, diet dengan gizi seimbang, berolah raga secara teratur, tidak merokok,

mengurangi stress dan lain sebagainya.

4. KOMPLIKASI MIKROVASKULAR

Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1. Hiperglikemia

yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan

dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada

pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-

komplikasi mikrovaskuler, antara lain retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping

karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik.

Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama,

berbeda risiko komplikasi mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk

perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat keparahan

diabetes.

Satu-satunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat jalan

perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian kadar gula darah

yang ketat. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan insulin multi-dosis atau

dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring kadar gula darah mandiri dapat

menurunkan risiko timbulnya komplikasi mikrovaskular sampai 60%.

ANALISIS KASUS

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik maupun lanjutan dapat disimpulkan bahawa

pasien menderita penyakit gula ( Diabetes Mellitus tipe 2). Diabetes Melitus merupakan

suatu kumpulan beberapa gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena

adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya.

Diagnosis DM menurut alur diagnosis pada Ny. T dapat ditegakkan berdasarkan adanya

gejala khas DM berupa polyuri, polydipsi, polyfagi, dan penurunan berat badan serta kadar

glukosa darah sewaktu ≥200mg/dl. Selain itu adanya riwayat penyakit gula, kebiasaan

konsumsi makan dan minum yang manis serta riwayat hipertensi merupakan faktor

predisposisi penyakit gula yang diderita pasien

Sedangkan keluhan tidak khas pada pasien Diabetes Melitus meliputi lemah,

kesemutan, cepat lapar dan haus, luka lama sembuh, mudah lelah

DAFTAR PUSTAKA

Price, S., 2005, Patifisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta

Sudoyo, A., 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.

WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva. Definition,

Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report

of a WHO ConsultationPart 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus

. 1999

Documents

DM dan HT