DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOS

DISTURBIOS DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOSHIDROELECTROLITICOS

DR. HUGO IPARRAGUIRRE

JEFE DEL SERVICIO DE NEFROLOGIA

Hospital III “Felix Torrealva Gutierrez”

Red Asistencial Ica - EsSalud

TRASTORNOS DEL POTASIOTRASTORNOS DEL POTASIO

El contenido corporal total de potasio es aproximadamente 50 mEq/kg y está distribuido asimétricamente (1 mEq = 39.09 mg)

Cerca del 98% es intracelular y el 75 % de ésta está en el músculo.

Sólo el 2% es extracelular (65 a 70 mEq) y de ésta sólo 15 mEq (0.4% del potasio corporal total) es medible en el plasma.

FISIOLOGIAFISIOLOGIA

Es el principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula.

El gradiente intra – extracelular se mantiene gracias a la ATPasa Na + / K+ que introduce 2 iones potasio en la célula y saca 3 iones sodio.

El exceso o depleción de potasio es evaluado en términos de la relación entre el contenido de potasio del organismo y su capacidad total (Kr).

FISIOLOGIAFISIOLOGIA

Deficiencia de potasio implica una disminución del Kr (disminución del contenido en relación a su capacidad).

La depleción de potasio implica una capacidad reducida del ión que puede ser causada por una alteración en el metabolismo celular que impide que las células la incorporen (por ej ICC).

El exceso se define como un incremento de la relación contenido/capacidad (por ej IRA)

REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL POTASIOPOTASIO

El elemento limitante de la entrada de potasio en las células es la bomba de ATP sodio – potasio que mantiene un alto nivel de potasio intracelular. Los factores que afectan esta bomba son:

– Insulina– Glucagon– Catecolaminas– Aldosterona– Estado acido base– Osmolalidad plasmática– Nivel de potasio intracelular



Cambios en el pH extracelular:

Los cambios en el nivel sérico no se asocian con alteraciones en el potasio corporal total

Es difícil obtener un paralelismo entre las modificaciones del pH y del potasio sérico

Se admite que 0.1 unidad de cambio en el pH extracelular se asocia con una oscilación de 0.4 a 1.5 mEq en el potasio en el sentido del descenso para la alcalosis y de ascenso para la acidosis.


RELACIÓN POTASIO NITRÓGENO

Existe una relación bien definida entre el potasio intracelular y las proteinas:

K / N = 3/ 1

* Por cada gramo de nitrógeno tisular excretado se pierden 3 mEq de potasio

En hipercatabolia celular se excretan grandes cantidades de potasio.

En síntesis tisular aumenta la capacidad del potasio

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONASISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

EQUILIBRIO HORMONAL DEL POTASIOEQUILIBRIO HORMONAL DEL POTASIO

BALANCE RENAL DEL POTASIOBALANCE RENAL DEL POTASIO

TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES ASOCIADOS AL POTASIOASOCIADOS AL POTASIO

La aparición de síntomas se correlaciona con la rapidez de instalación del transtorno del potasio.

En pacientes con isquemia, falla cardíaca o hipertrofia ventricular izquierda leve a moderada la hipokalemia incrementa la probabilidad de arritmia cardíaca.

La depleción de potasio y la hipokalemia incrementan las presiones sistólica y diastólica cuando la ingesta de sodio no es restringida.

La deficiencia produce una prolongación de la repolarización, factor patológico en la torsades de pointes.

La hipokalemia aumenta el potencial arritmogénico de la digital.

Niveles superiores a 7 mEq/L producen profunda y rápida depresión de la conducción y excitabilidad miocárdica. Valores de 8 o más conducen al PCR en asistolia

Parálisis hipokalémica periódica familiar

Niveles menores a 3mEq/L producen fatiga muscular, debilidad y calambres a 2 mEq/L se asocian con isquemia muscular (incremento de CPK, aldolasa y transaminasas), rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda.

La hiperkalemia causa parálisis ascendente, fláccida, disartria, disfagia e incluso paro respiratorio

TRASTORNOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS Y POTASIONEUROLÓGICOS Y POTASIO

HIPOKALEMIA INDUCIDA POR DROGAS

TRANSFERENCIA TRANSCELULAR DEL TRANSFERENCIA TRANSCELULAR DEL POTASIOPOTASIO

HIPERTIROIDISMO

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA PERNICIOSA SEVERA

DELIRIUM TREMENS

INGESTA ACCIDENTAL DE BARIO

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA TRANSPORTE

TRANSCELULAR– Facilitado por estimulación de

receptores beta 2 adrenérgicos delas membranas de células musculares:

• BRONCODILATADORES BETA 2 AGONISTAS

• ALCALOSIS RESPIRATORIA O METABÓLICA

• HIPOTERMIA• INSULINA

MECANISMOS DE INGRESO DEL POTASIO A LA CÉLULA

HIPOKALEMIA: TRATAMIENTOHIPOKALEMIA: TRATAMIENTO

Método standard:– Adicionar 20 mEq de potasio a 100 cc de solución salina

y administrar en una hora.

La tasa máxima de infusión es 20 mEq/hora

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

Valores mayores a 5.5 mEq/L son potencialmente fatales y ameritan tratamiento.

Seudohiperkalemia:– Hemólisis por punción traumática.– Uso de Torniquete– Leucocitosis mayor a 50000/mm3 – Trombocitosis mayor a 1000 000/ mm3

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

Potasio urinario mayor a 30 mEq/L → transporte transcelular: – Acidosis– Rabdomiolisis / estados hipercatabólicos– Drogas: antagonistas beta receptores, digitálicos, betabloq – Déficit de insulina– Hipertonicidad

Potasio urinario menor a 30 mEq/L → excreción renal alterada– NTA– Nefritis intersticial– Hipoaldosteronismo hiporeninémico– Drogas– Insuficiencia adrenal

HIPERKALEMIA : TRATAMIENTOHIPERKALEMIA : TRATAMIENTO

HIPERKALEMIA Y HEMODIALISISHIPERKALEMIA Y HEMODIALISIS

El tratamiento de la Hiperkalemia con evidencia de toxicidad cardíaca (> 6.5 mmol/L) fue una de las indicaciones mas tempranas de hemodialisis en falla renal aguda.

La cantidad de potasio removido en una sesión de dialisis depende del tipo de membrana usada y tiempo .

HIPERKALEMIA Y HEMODIALISISHIPERKALEMIA Y HEMODIALISIS

En general flujos de 200 ml/hr durante 4 horas de tratamiento remueven entre 50 a 80 mmol de potasio (descenso del nivel sérico de potasio en más de 2 mmol /L).

La dialisis peritoneal remueve menos potasio pero la mayor duración de la terapia proporciona adecuado control del potasio y evita el efecto rebote.

Trastornos del SodioTrastornos del Sodio

Functions:Functions:

1. Maintains extracellular OSMOTIC PRESSURE

2. Maintains POLARITY for nerve & muscle cells (external + ion)

3. DESPORALIZATION of nerve & muscle cells by Na+ entry

4. + ion exchange in kidney; maintains ELECTRONEUTRALIDAD Excretion of one + ion; reabsorption of a different + ion

SODIO CORPORAL TOTAL:

58mEq/kg (4000 mEq) 60% intercambiable y 40% en hueso Catión pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/L La cantidad de Sodio corporal no correlaciona con la [ ]

plasmática, sino con el volumen de LEC:

Edema: Sodio Corporal

Deshidratación: Sodio Corporal

HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO

BALANCE DE SODIO: INGRESO - EGRESO

Ingreso: 155mEq/24h

Excreción:

Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h

Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h

MANEJO RENAL DE SODIO:

A. Filtración Glomerular

B. Reabsorción: Túbulo proximal: 67% Asa de Henle: 25 % Túbulo distal: 5 – 10 %

C. Total excretado: Aprox. 0.6%


REGULACIÓN DE LA EXCRESIÓN URINARIA DE SODIO:

INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG): 25,200 mEq / día.

Mayor carga de sodio IFG: produce natriuresis.

ALDOSTERONA: Acción reabsorción tubular de Na (-) por carga de Sodio (+) por depleción de sodio

HORMONA NATRIURÉTICA: Favorece excreción de Na+


Resorción tubular de Na+ TCD

1. Aldosterona

2. Ө Espironolactona y Tiazidas

TRATAMIENTO

HIPONATREMIA AGUDA:– 1.5 to 2.0 mM/L/Hora de Sodio. – Androgue y col. recomienda una tasa de

correción que no exceda 8 mmol/L/24 horas.

– Puede ocurrir MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL, con corrección demasiado rápida de hiponatremia marcada.

– Solución hipertónica

TRATAMIENTO

HIPONATREMIA AGUDA:

– FUROSEMIDA, para evitar la sobrecarga de sodio y para aumentar la excreción de agua.

– 2 – 3 AMP EV EN BOLO, LUEGO,– 1 AMP C/6 H.

TRATAMIENTO

HIPONATREMIA AGUDA:– SUERO SALINO HIPERTONICO AL 3%:– 12 AMP DE 10 Ml de CLNA 10%– 400 CC DE NACL 0.9%– 1g DE NaCl = 17 mEq DE Na

• TOTAL: 265 mEq DE Na

TRATAMIENTO

HIPONATREMIA AGUDA:– Calculo de la cantidad de sodio

requerida para elevar la C a 125 – 130 mEq/L

mEq/L de Na = 0.6 x PESO CORPORAL(Kg) x (Na DESEADO – Na ACTUAL)

TRATAMIENTO

HIPONATREMIA AGUDA:– LA MITAD EN 12 HORAS PRIMERAS

HORAS.– NATREMIA A LAS 6 HORAS– NATREMIA CADA 12 HORAS

TRATAMIENTO

HIPONATREMIA CRONICA SINTOMATICA:– Restricción de Agua es la clave.– Agentes que antagonizan la función renal

de la HAD.– Demeclocycline es más seguro y más

efectivo que litio en el tratamiento de SIADH; sin embargo, es nefrotóxica: induce Diabetes Insipida Nefrogénica.

HIPONATREMIA SEVERA AGUDA SEVERA:

– CONCENTRACION SERICA DE SODIO

< 115mM

AGUDA:

DURACION < 36 H HASTA 48 HORAS

HIPONATREMIA SEVERA AGUDA

Si no se trata hay una alta tasa de morbilidad y mortalidad.

Atribuible a Edema Cerebral.Además, puede producir daño

cerebral isquémico e hipoxia.

HIPONATREMIA SEVERA AGUDACAUSAS FRECUENTES:

– ESTADO POSOPERATORIO, ESPECIALMENTE EN PREMENOPAUSICAS Y NIÑOS PREPUBERES.

– HN INDUCIDA POR TIAZIDAS.– POLIDYPSIA PSICOGENA.


– SINTOMAS:– ES CASI SIEMPRE SINTOMATICA.– CAMBIOS NEUROLOGICOS QUE VAN

DESDE DESORIENTACIÓN HASTA COMA, CONVULSIONES DE GRAN MAL, Y PARO RESPIRATORIO.


TRATAMIENTO:

CORRECCCION RAPIDA:

2.4 +/- 0.5 MM/H HASTA ALCANZAR UN RANGO DE HN MODERADA (130 MM) EN EL CUAL EL TIEMPO DE CORRECCION PUEDE PROGRAMARSE HASTA 24 HORAS.


TRATAMIENTO:

USAR INFUSIONES DE SOLUCION SALINA AL 3%

HIPONATREMIA AGUDA SEVERALAS CELULAS CEREBRALES TIENEN

LA CAPACIDAD DE ADAPTARSE A LA HIPOOSMOLALIDAD INDUCIDA POR EL EDEMA CELULAR.

SIN EMBARGO, ESTE PROCESO REQUIERE DE 48 A 72 HORAS PARA COMPLETARSE.

HIPONATREMIA AGUDA SEVERADURANTE ESTE PROCESO, EL EDEMA

CEREBRAL ESTA PRESENTE.

ESTE EDEMA PUEDE LLEVAR A – PERFUSION CEREBRAL DISMINUIDA Y – HERNIACION DEL TRONCO ENCEFALICO

DENTRO DEL FORAMEN MAGNUM.

HIPONATREMIA AGUDA SEVERAES UNA EMERGENCIA MEDICACAUSA EDEMA CEREBRALES DEMOSTRABLE POR TAC / RMDEBE SER RAPIDAMENTE

CORREGIDA PARA PREVENIR DAÑO PERMANENTE O PEORES CONSECUENCIAS.

HIPONATREMIA CRONICA SEVERASINTOMAS LEVES A MODERADOS.TIEMPO MAYOR DE 48 HORAS.

LA REGULACION DEL VOLUMEN CEREBRAL ESTA INTACTO.

NO HAY EVIDENCIA DE EDEMA CEREBRAL.

HIPONATREMIA CRONICA SEVERA

CAUSAS:– SSIHA AVANZADO– INSUFICIENCIA CARDIACA– CIRROSIS HEPATICA

HIPONATREMIA CRONICA SEVERA

LOS PROBLEMAS INICIAN CUANDO LA HN CRONICA ES CORREGIDA A MAS DE 0.5 MM/H

Y CUANDO EL PROCESO EVENTUALMENTE ALCANZA EL RANGO NORMONATREMICO O HIPERNATREMICO.

HIPONATREMIA CRONICA SEVERASE PRODUCE MIELINOLISIS PONTINA

CENTRAL.

CAMBIOS QUE PRODUCEN SIGNOS CLINICOS DE PARALISIS BULBAR Y PSEUDOBULBAR.

TAC Y RM DEMUESTRAN MIELINOLISIS.

HIPONATREMIA SEVERA DE DURACION DESCONOCIDA

TOMAR TAC O RM

Sales de Magnesio usados como catárticos en Italia: Renacimiento

1810, Oxido de Mg: Tto. Litiasis de ácido úrico 1869, Jolyet & Cahours: Primeros en investigar al Mg 1926, Jehan Leroy reconoció al Mg como Ion escencial 1930, Mac Collum & Greenberg: Propiedades fisiológicas de

Mg 1956, Flink describe sindrome de deficiencia de Mg 1963, Aikawa publica primer libro sobre Mg 1968, Wacker: Revisión de Metabolismo de Mg Meanwhile, Seelig en USA y Durlach en Europa: Estudios

clínicos de metabolismo Mg, enfocados en Hipomagnesemia.

Laires, María, et al: Frontiers in Bioscience: 2,004;9:262-276 Laires, María, et al: Frontiers in Bioscience: 2,004;9:262-276

Trastornos del Magnesio

Distribución del Magnesio

53% Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-679.679.

2727%%

Tejidos Blandos: 19Tejidos Blandos: 19%%

Eritrocitos: 0.5Eritrocitos: 0.5%%

Suero: 0.5Suero: 0.5%%

Homeostasis y Mecanismos compensatorios del Magnesio

Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-679.679.

Factores que influencian la excreción demagnesio por el riñón :

– Concentración plasmática de magnesio y calcio. – Volumen del extracelular. – Tasa de filtración glomerular. – Estado ácido-base. – Hormonas

En el SNC:

– Magnesio inhibe la liberación de NT excitatorios pre-sinápticos.

– Bloqueo de canales de Calcio voltaje sensibles y NMDA dependientes.

– Potenciación de adenosina pre-sináptica– Estabiliza la membrana neuronal

Efectos Bioquímicos, Biológicos y Fisiológicos del Mg

Temkin N, et al: Lancet Neurology: 2007;6:29-38 Temkin N, et al: Lancet Neurology: 2007;6:29-38

Manifestaciones Clínicas de Hipomagnesemia

“Las manifestaciones dependen más del desarrollo de disminución de Mg sérico iónico que Mg sérico total”

“Las manifestaciones pueden estar ausentes inclusive en hipomagnesemia sérica total”

Paz Escuela, M et al: Intensive Paz Escuela, M et al: Intensive Care Medicine. 2005;31:151-Care Medicine. 2005;31:151-

156.156.

Tratamiento de la Hipomagnesemia

Es imperativo identificar la causa de la deficiencia de Mg.

Todos los fármacos que pueden estar contribuyendo a la pérdida de Mg deben discontinuarse.

Se debe evaluar siempre las concentraciones séricas de Ca, K y PO4.

Hipomagnesemia severa sintomática debe ser tratada agresivamente por vía IV.


Tratamiento de la Hipomagnesemia

Administración de 2grs (16 meq) de MgSO4 en 10’ por vía IV.

Continuar con Infusión continua de MgSO4, 0.5grs/hr. Como alternativa administrar 1-2 grs IV c/4 hrs.

Si hay Insuficiencia Renal, empezar infusión a 0.25grs/hr. Monitoreo de Mg sérico (ionizado) c/6hrs. Si no hay para

monitorear Mg iónico, monitorize con Mg sérico total y un examen físico cuidadoso; a niveles de Mg < 3 – 4 mg/dl

Monitorizar K y Ca simultáneamente. La infusión debe de mantenerse por lo menos hasta por 72

hrs y luego si es necesario y es posible pasar a la vía oral.

Dacey, MJ: Critical Care Clinics: 2001; 17, JanuaryDacey, MJ: Critical Care Clinics: 2001; 17, January

Hipermagnesemia

10% pacientes hospitalizadosNiveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/LIatrogénicaDisminución de excreción renalIngresos excesivosSalida Mg intracelular

Paz Escuela, M et al: Intensive Care Medicine. 2005;31:151-Paz Escuela, M et al: Intensive Care Medicine. 2005;31:151-156.156.

Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L SNC: depresión Neuromusculares: hiporreflexia,

caudriplejía flácida, debilidad muscular, falla respiratoria

Hipotensión por bloqueo de entrada de Calcio o liberación de prostaciclina

Tardía: Cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia

Hipermagnesemia


Tratamiento de Causa Restringir aporte Hidratación con Solución Salina e inducir

diuresis con furosemida 1-2 mg/Kg Gluconato de Calcio: antagonista directo,

IV en 5-10´-> 1cc/K Hemodiálisis Soluciones Insulina + glucosa

Hipermagnesemia

Sepsis y Magnesio

Hipomagnesemia promueve injuria tisular (inflamatoria) debido a una incrementada biosíntesis de radicales libres y citoquinas.

Déficit de Mg promueve incremento de:– Interleukina-a– Factor Necrosis Tumoral alfa– Interferón gama– Sustancia P– Pro calcitonina– Producción de Oxido nítrico: Activación NOS

HIPERCALCEMIA :

SE DEFINE COMO EL INCREMENTO EN EL CALCIO SÉRICO

> 1 mEq/L POR ENCIMA DEL RANGO NORMAL.

PSEUDOHIPERCALCEMIA :

POR MALA MUESTRA, POSTPRANDIAL,ETC.

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIOTRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :

SÍNTOMAS :

GASTROINTESTINALES :CONSTIPACIÓN,ANOREXIA

NAÚSEAS Y VÓMITOS

NEUROLÓGICOS : LETARGIA, HIPOTONÍA, COMA

RENALES : POLIURA, DESHIDRATACIÓN, NEFROLITIASIS.


HIPERCALCEMIA :

CONDUCCIÓN ELÉCTRICA :

DISMINUCIÓN DEL INTERVALO QT

HIPERCALCEMIA SEVERA PUEDE CAUSAR ONDA J

(HIPOTERMIA)

INCREMENTO SEVERO PUEDE CAUSAR PANCREATITIS.


HIPERCALCEMIA :

CAUSAS :

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ( 80 % / 15 %),

ASOCIADO A MALIGNIDAD ( 15 % / 80 % ),

OTRAS ( 5 % ).


HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO :

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ES LA CAUSA MÁS

FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA.

DIAGNÓSTICO ES ESTABLECIDO POR LEVACIÓN DE PTH i CON

CONCENTRACIÓN ELEVADA DE CALCIO EN ORINA.

ADENOMA PARATIROIDEO ( 85 % )

HIPERPLASIA HIPERPARATIROIDEA ( 10 % )

MEN I, MEN II


HIPERCALCEMIA MALIGNA :

LIBERACIÓN INAPROPIADA DE PÉPTIDO RELACIONADO A

LA PTH ( PTHrp)

PTHrp ES ESENCIAL EN EL CRECIMIENTO FISIOLÓGICO

DEL TEJIDO MAMARIO Y MÚSCULO LISO, NEUROINAS Y

HUESO.

PTHrp ES ASOCIADA A NM PULMÓN A CÉLULAS

ESCAMOSAS, MAMA,PRÓSTATA,COLON

MIELOMA MÚLTIPLE.


OTRAS CAUSAS :

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS DESCRITO EN LA

SARCOIDOSIS POR POR PRODUCCIÓN DE1,25 (OH)2D

POR LOS MACRÓFAGOS

TBC, LEPRA, COCCIDIODOMICOSIS, HISTOPLASMOSIS.

DIETA Y FÁRMACOS : ANTIÁCIDOS,DIURÉTICOS

TIAZÍDICOS, LITIO


HIPOCALCEMIA :

LOS SÍNTOMAS TEMPRANOS INCLUYEN :

ADORMECIMIENTO PERIORAL, PARESTESIAS,

FASCICULACIONES,TRASTONOS DE

CONCIENCIA:IRRITABILIDAD.

MÁS SEVERA :

HALLAZGOS NEUROMUSCULARES Y CARDÍACOS : SIGNOS

DE CHVOSTEK Y TROUSSEAU, TETANIA, SHOCK, FALLA

CARDÍACA.


HIPOCALCEMIA :

LA HIPOCALCEMIA AGUDA DISMINUYE EL POTENCIAL DE

ACCIÓN CARDÍACO:

PROLONGACIÓN DEL SEGMENTO ST Y EL INTERVALO QT,

ARRITMIAS MALIGNAS.


HIPOCALCEMIA :

CAUSAS :

CIRUGÍA,

ANIONES,

CONDICIONES MÉDICAS


HIPERCALCEMIA :

MANEJO MÉDICO vs MANEJO QUIRÚRGICO.

PROMOVER LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO :

-FLUIDOTERAPIA ENÉRGICA : CON CLNa 0.9% : 300ml/H

-DIURÉTICOS DE ASA : EVITAR SOBRECARGA E IMPEDIR

LA REABSORCIÓN RENAL EN EL ASA DE HENLE.

-HEMODIÁLISIS.


HIPERCALCEMIA :

CORTICOIDES :

INHIBE LOS EFECTOS DE LA VITAMINA D,

DISMINUYE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO,

INCREMENTO LA EXCRESIÓN RENAL DE CALCIO,

INHIBE AL FACTOR ACTIVADOR DE OSTEOCLASTOS.

HIDROCORTISONA 200-400 mg EV DÍA X 5 DÍAS.


HIPERCALCEMIA :

CALCITONINA : ACTÚA EN 24 – 48 HORAS, MÁS EFECTIVA

CUANDO SE USA CON CORTICOIDES.

BIFOSFONATOS : TIENEN ALTA AFINIDAD POR LA

HIDROXIAPATITA DEL HUESO.

INHIBEN LA ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA.

PAMIDRONATO : 90 mg EV

ÁCIDO ZOLEDRÓNICO 4 mg DOSIS INICIAL, LUEGO 8 mg


HIPOCALCEMIA :

REPONER CALCIO ENDOVENOSO :

GLUCONATO DE CALCIO 10% :10 ml = 4.5 mEq O 90 mg

DE CALCIO.

6 -8mg X K = 480 mg - 5 AMPOLLAS DE GLUCONATO

DE CA 10% DILUIDO EN 100cc EN 15 MINUTOS.

INFUSIÓN CONTINUA :CALCIO 2 – 4 mg / k / h.

CORREGIR MAGNESEMIA.


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