SEMINARIO Trastornos hidroelectroliticos 2011

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOSSandra Milena Acevedo Rueda

MD Residente 1er año

Medicina Interna UNAB

Agosto de 2011

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

Osmolaridad

Osmolalidad

Osmosis

Hipovolemia

Hpervolemia

Urgencias en Medicina Interna. Manual de Médicos Residentes de Medicina Interna. 2001. Universidad Industrial de Santander UIS

EDAD/GENERO MASCULINO FEMENINO

< 65 a 60% 50%

>65 a 50% 45%

CONTENIDO DE AGUA CORPORAL

ACT (litros) = Peso actual (kg) X CAC (%)100


ACT

LIC 60%

LEC 40%

LIT 30%LIV 9%LTC 1%


20

0 m

eq

/l LICAnionesHPO4, SO4 (150) HCO3 10 Proteinas 40

CationesK 150Mg 40Na 10

15

4 m

eq

/l Plasma

AnionesHPO4, SO4 (3)HCO3 25Proteinas 16Cloro 105Acidos organicos 5

CationesK 4Mg 3Na 142Ca 5

15

4 m

eq

/l LITAnionesHPO4, SO4 (3) HCO3 30 Proteinas 1Cl 115Acidos org.5

CationesK 5Mg 2Na 144Ca 3


Difusion Sodio

PRESION OSMOTICA

Intersticio

Intersticio

Capilar

PHc

PocPoi

Phi

LEY STARLINGPRESION HIDROSTATICAY ONCOTICA

*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg

Volumen circulante efectivo700mL aprox

BaroreceptoresSeno carotideo

Auricula derechaCayado aortico

Ap. Yuxtaglomerular

SRAATonoSimpatico

BNPNatriuresisPresiva


OSMOLARIDAD SERICA

Osmolalidad serica: 2Na+Glu/18+BUN/2.8 (280-310)

Osmolalidad efectiva: 2Na+Glu/18 (280-295)


BALANCE DE AGUA DE 24 HORAS DE UN ADULTO ENTRE 70-80 KG

INGRESO DE AGUA EGRESO DE AGUA

Agua ingerida

400ml Diuresis 500ml

Agua alimentos

850ml Heces 200ml

Produccion endogena (oxidacion)

350ml Piel*

Pulmones*

500ml

400ml

1600 ml 1600ml


Tipo Sodio Potasio Cloro HCO3

Saliva 10 26 10 30

Gastrica 60 10 130 -

Duodeno 140 5 80 -

Pancreas 140 5 75 115

Bilis 145 5 100 35

Ileon 140 5 104 30

Colon 60 30 40 -

Secreciones Digestivas


CALCULO DE LIQUIDOS BASALES

Potasio a reponer TGS 10 meq/litro TGI 30 meq/litro

Diuresis 0,5 a 1,5 ml k hora

Perdidas insensibles 12 ml k dia

Heces no diarreicas 100-200 ml dia

Liquidos basales 30-50 ml k dia


PERDIDAS DE AGUA

Medibles Drenaje SNG Tubo a torax Fistulas Enterostomias y colostomia Diarrea Sudor Poliuria

REPONER 1:1 CON CRISTALOIDES


PERDIDAS DE AGUA

No medibles

Fiebre Polipnea Ventilacion mecanica y sistema de alto flujo de

oxigeno Abdomen abierto

ADICIONAR 10-20 % DE LOS LIQUIDOS BASALES


CALCULO DE ELECTROLITOS BASALES

Debe adicionarse el SODIO Y EL POTASIO, para evitar trastornos por deficiencia en el aporte

POTASIO 0,5 – 1,5 meq k dia

SODIO 1,5 – 2,5 meq k dia


Grado Caracteristicas

Deficit ACT Compartimiento

comprometido

Tratamiento

I Sed 3-5% Ninguno Via oral

II FC, FR, PP, TAD, pliegue, mucosas, enoftalmos

6-8% Liquido intersticial

Cristaloides

III Ortostatismo, oliguria, ansiedad

9-10% Liquido intravascular

Cristaloides

IV Choque Disminucion TAS e hipoperfusion

>10% Liquido intracelular

Cristaloides , considerar coloides

Clasificacion de la deshidratacion en el adulto


GRADO DE DESHIDRATACION Y TIEMPO DE HIDRATACION

Grado DHT Tiempo total de

hidratacion

Reposicion en la primera

hora

I 12 horas -

II 4 a 6 horas 25%

III 3 a 4 horas 50%

IV 1 100%


Solucion NA K CL CA Lactato Osmol

SSN 154 - 154 - - 308

L-Ringer 130 4 110 3 28 278

Haemacel 35 gramos polipeptidos de gelatina / 1000 ml

Albumina 20 gramos en 100 ml de albumina


Estadio Cticas Deficit volem

ia

Compartimiento

comprometido

Tratamiento

I Sed <15% Ninguno Via oral

II FC, FR, PP, TAD,

pliegue, mucosas,

enoftalmos

15-29%

Liquidointravascular

Cristaloides

III Ortostatismo, oliguria, ansiedad

30-40%

Cristaloides y posterior transfusion

IV Disminucion TAS e

hipoperfusion

>40% 5 U GRE O-+ 1 U PFCY control

quirurgico de la

hemorragia

Clasificacion de la hemorragia en el adulto


HIPONATREMIA Trastorno hidroelectrolitico mas frecuente en el

paciente critico en general

Trastorno importante en patologia SNC, meningitis , TCE, HSA, Guillan Barre

SODIO 135 – 145 mEq/L

Hiponatremia Na < 135 , SEVERA CUANDO Na 120 – 125. <110 Amenaza la vida del paciente


HIPONATREMIA

Hiperglucemia 100 mg dl disminuye 1,7 meq l la concentracion de sodio

Causas mas ftes> TIAZIDAS, POP, SIADH, POLIDIPSIA psicogena


Hiponatremia hipo osmolar euvolemica

REPOSICION DE SODIO


SURVIVAL RATES IN PATIENTS WITH CONGESTIVE HEART FAILURE BY BASELINE SERUM SODIUM CONCENTRATION.

Prognostic importance of serum sodium concentration and its modification by converting-enzyme inhibition in patients with severe chronic heart

failure.

Circulation 1986;73:257–267.

SE RECOMIENDAN LAS SIGUIENTES SOLUCIONES

SS 3%

Tambien

SSN 0,9% 410cc + 9 amp Natrol Agua destilada 500 cc + 12 amp

Natrol


CAMBIO DE CONCENTRACION SERICA DE SODIO POR LITRO DE SOLUCION INFUNDIDA

Cambio de NaP: (Na infundido – Na paciente) ACT + 1

513


RATA DE INFUSION DE LA SOLUCION ESCOGIDA

Rata de infusion: Meta de aumento en Na Cambio NAp

x 1000

10


Osmotic demyelination typically occurs in patients in whom the serum sodium concentration increases more than 10 to 12 meq/L in the first 24

hours or more than 18 meq/L in the first 48 hours. However, some patients with severe hyponatremia develop neurologic symptoms from osmotic

demyelination when the serum sodium is increased by 10 to 12 meq/L in the first day

Thus, the goals of therapy are to raise the serum sodium concentration by less than 10 meq/L in the first 24 hours and less than 18 meq/L in the first 48

hours . Studies in experimental animals suggest that the rate of correction over the first 24 hours is more important than the maximum rate in any given hour or

several hour period

HIPERNATREMIA

En el contexto del paciente neurocritico TEC , ACV, POP Causa mas frecuente : Diabetes insipida y uso de soluciones osmoticas


SOLUCIONES

SS 0,45%

SS 0,45%: Agua destilada 500ml + 2 amp Natrol

SS 0,2%: Agua destilada 500ml + 1 amp Natrol


CAMBIO DE CONCENTRACION SERICA DE SODIO POR LITRO DE SOLUCION INFUNDIDA

Cambio de NaP: (Na infundido – Na paciente) ACT + 1

513


RATA DE INFUSION DE LA SOLUCION ESCOGIDA

Rata de infusion: Meta de aumento en Na Cambio NAp

x 1000

10


TRATAMIENTO

La DHT hipernatrémica se corrige mejor con líquidos

intravenosos

El tratamiento de la diabetes insípida aguda requiere un

manejo meticuloso.

• Si la poliuria y polidipsia son difíciles de manejar, se puede

usar la administración de líquidos intravenosos o

vasopresina acuosa.

Se debería usar inicialmente solución salina isotónica para

repletar el volumen intravascular en pacientes hipovolémicosUrgencias en Medicina Interna. Manual de Médicos Residentes de Medicina Interna. 2001. Universidad Industrial de Santander UIS

TRATAMIENTO

El reemplazo hormonal con vasopresina en la

diabetes insípida aguda debe llevarse acabo

si el gasto urinario es más de 300 mL/hora

por dos horas consecutivas.

La terapia debería empezar con Vasopresina

2u/hora o desmopresina de 0,5 a 2 ug cada

tres horas intravenosamente.


HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA: ¿CUÁNDO TRATAR?

HIPONATREMIA: Na+ sérico < 120–125

mEq/L. Hiponatremia

sintomática.

HIPERNATREMIA:– Na+ sérico > 150

mEq/L.– Hipernatremia

sintomática.

HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA: ¿HASTA CUÁNDO TRATAR?

HIPONATREMIA: Na+ sérico > 120–125

mEq/L. Hasta reversión de los

síntomas y signos de gravedad.

HIPERNATREMIA: Na+ sérico 145

mEq/L. Hasta reversión de

los síntomas y signos de severidad.

HIPOKALEMIA K: Principal catión intracelular que controla el

volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula.

El gradiente intra – extracelular se mantiene gracias a la ATPasa Na K que introduce 2 iones potasio en la célula y saca 3 iones sodio.

K: 2.5 – 3.5 mEq/LUrgencias en Medicina Interna. Manual de Médicos Residentes de Medicina Interna. 2001. Universidad Industrial de Santander UIS

HIPOKALEMIA

3 – 3,5 Asintomatico

2,6 – 2,9 Debilidad, calambres, astenia, constipacion, fatiga

2,0 – 2,5 Rabdomiolisis, ileo

<2 Arritmias, alteraciones electrocardiograficas, paralisis ascendente


SEVERIDAD DE LA HIPOKALEMIA

Severidad K serico Deficit de K CT

Leve 3,0 a 3,5 5%

Moderada 2,6 a 2,9 10%

Severa 2,0 a 2,5 15%

Grave <2,0 20%


PARA TENER EN CUENTA

No mas de 40 meq/l por vena periferica

No mas de 60-80 meq/l por vena central

Rata de infusion no mayor a 20 meq hora

Solo realizar reposicion cuando haya adecuada diuresis

Administrar en una hora, Intervalos 6-8 horas


Reglas de oro del Potasio La velocidad de infusión no debe superar los 20 mEq/hora La concentración no debe superar los 40 mEq/L vena

periférica En caso de vía central, la concentración no debe superar los

60-80 mEq/L Debe realizarse monitorización frecuente de las cifras de K

sérico a criterio médico según gravedad En caso de trastornos del potasio moderados a severos,

siempre debe realizarse trazado electrocardiográfico

PARA REALIZAR EL CALCULO DEL DEFICIT

Deficit de K= (3,6 – K paciente) x 333


OTRA FORMA PARA REALIZAR EL CALCULO DEL DEFICIT

Paso 1: Demostrar la hipokalemia: Potasio sérico inferior a 3,5 meq/L (Descartar pseudohipokalemia, redistribución de líquidos ó verdadera depleción de potasio)Paso 2: Evaluar grado de deshidrataciónPaso 3: Calcular el Déficit de Potasio y si es posible, causa de la hipokalemia según historia clínica y examen físico.

No olvidar adicionar las necesidades basales de potasio SI EL PACIENTE NO ESTÁ RECIBIENDO NUTRICIÓNPrimero calcule el potasio corporal total y luego el déficit según el nivel de potasio sérico con la tabla de la siguiente diapositiva

1.Potasio corporal total= 55 x Peso (En Kg)2.Déficit = % déficit (Ver tabla 3) x potasio corporal total

Potasio sérico (meq/L)

Déficit de potasio

Meq % de K corporal

3,5-3,0 Leve 175 5%

3,0-2,5 Moderada 350 10%

2,5-2,0 Severa 470 15%

2,0-1,5 Muy severa 700 20%

Menor a 1,5 Grave 875 25%

Paso 4: Definir ruta de reposiciónAlgunos autores recomiendan que si el paciente se encuentra asintomático, se puede realizar reposición de potasio por vía oral independientemente del nivel del mismo siempre y cuando no sea inferior a 2,5mEq/L.

Adicionalmente tener en cuenta usar: Vía oral si K 3 - 3,5 mEq/l sin síntomasVía intravenosa si K < 3mEq/l con síntomasVía central en hipokalemia grave (K* < 2,5 mEq/l) o en presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización.

HIPERKALEMIA

Usualmente asintomatica Fatiga Debilidad muscular Rabdomiolisis Paralisis Dificultad respiratoria Arritmias


ALTERACIONES EKG HIPOKALEMIA

Ondas UT planasAlteracion ST

Sindrome QT largoTVFV


Effects of glucose and β-blockade on response to potassium load

Increased potassium release from cells Pseudohyperkalemia Metabolic acidosis Insulin deficiency, hyperglycemia, and hyperosmolality Increased tissue catabolism β-adrenergic blockade Exercise Other Digitalis overdose Hyperkalemic periodic paralysis Succinylcholine Arginine hydrochloride Reduced urinary potassium excretion Hypoaldosteronism Renal failure Effective circulating volume depletion Hyperkalemic type 1 renal tubular acidosis Selective impairment of potassium excretion Ureterojejunostomy

Major causes of hyperkalemia

The presence of pseudohyperkalemia should be suspected whenever there is no apparent cause

for the elevation in the serum potassium concentration in an asymptomatic patient. To avoid hemolysis, careful venipuncture that is

performed without a tourniquet, with subsequent measurement of the plasma potassium

concentration, usually establishes the correct diagnosis

Glucose-induced hyperkalemia in diabetes

An increase in the amplitude of U waves, which occur at the end of the T

wave, are characteristic of hypokalemia.

Leve 5.0 a 5.9

Moderada 6.0 a 6.4

Severa > 6.5

Fatal > 10

HIPERKALEMIA


Hiperkalemia

Incremento en la liberacion de K celular

PseudohiperkalemiaAcidosis metabolica

DMRabdomiolisisLisis tumoral

EjercicioTransfusiones

B BloqueadoresDigitalicosHemolisis

Succinilcolina

Aumento en el aporte de K

IatrogenicaAlimentos ricos en K en

falla renal Reduccion en la excrecion urinaria de K

ERCIRA

HipoaldosteronismoAcidosis tubular renal

Ahorradores de potasioIECA


CARDIOPROTECCION

Calcio Antagoniza excitabilidad de la membrana de los

cardiomiocitos al inactivar canales de Sodio

Sirve en tratamiento y profilaxis de arritmias potencialmente fatales


SHIFT

INSULINA Ingresa K por bomba Na/K ATPasa Efecto hipokalemiante atenuado en falla renal Eficacia

K 0.65 – 1 meq en 1 hora


SHIFT

Bicarbonato

Aumenta la actividad del intercambiador Na / H y aumenta la actividad Na K ATP asa

44-50 meq c/ 5 a 10 minutos

No disminuye potasio en ausencia de acidosis

Efectos adversos: Aumenta el Na, hipocalcemia


REMOCION DE K CORPORAL

Resinas (Kayexalato) Polimeros cargados negativamente que

intercambian Ca o Na por K en el lumen intestinal

Eficacia: no hay disminucion del K en las primeras 4 horas

Precaucion: Accion lenta, dar con laxantes como sorbitol o lactulosa

Efectos adversos: constipacion o necrosis intestinal


REMOCION K CORPORAL

Diureticos Se prefieren DE ASA O TIAZIDICOS No hay guias que avalen su uso


Dialisis Metodo mas inmediato y confiable Remueve 25 a 4 meq por hora de K Hemodialisis es mas efectiva


HIPOCALCEMIA

Calcio ionizado <1 mmol l

Signo cardinal : TetaniaNeuromusculares Chvostek, Trousseau, distonias, hemibalismo, coreoatetosisPsiquiatricas Irritabilidad, ansiedad, depresion, demencia, psicosisCardiovasculares Hipotension, bradicardia, arritmias, falla cardiaca, paro cardiacoElectrocardiograficos Prolongacion QTEsqueleticas Osteomalacia


CHVOSTEK

Signo de Weiss Tetania en hipocalcemia Reaccion anormal del nervio facial Es atrapado en el angulo de la mandibula Musculo masetero Contraccion nariz o labios


TROSSEAU

Espasmo visible y doloroso del carpo

Aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos


HIPOCALCEMIA

Concentracion normal de calcio total es de 8,5 a 10, 5 mg dl

2-2,5 mmol l o 4 – 5 meq l Calcio plasmatico total

45% calcio ionizado o libre : metabolicamente activo 40% unido a albumina 15% unido a aniones organicos e inorganicos como

sulfato, lactato, citrato y fosfato

CALCIO IONIZADOValor normal 3,8 a 4,7 mg dl (1-1,3 mmol/l o 2-2,4 meq/l)


CA CORREGIDO: CA + 0,8 X (4-ALBUMINA)

SI NO SE DISPONE DE CALCIO IONIZADO:


HIPOCALCEMIA

En alcalosis respiratoria hay aumento en el ph que incrementa la union del calcio a las proteinas, disminuyendo el calcio ionizado a razon de 0,16 mg dl por cada 0,1 de incremento en el ph

Manifestaciones de hipocalcemia en hiperventilacion histerica

Concentraciones e Ca se encuentran reguladas por PARATHORMONA VITAMINA D3 1,25 OH-COLECALCIFEROL CALCITONINA FOSFATO


Hipocalcemia

Aumento PTH

HUESO

Aumento resorcion osea

RINON

Aumento excrecion fosfatoAumento reabsorcion calcio

Formacion vitamina D (AUMENTO EN ABSORCION INTESTINAL DE CA Y

FOSFATO)

Hipocalcemia

Perdida de la circulacion

Hipercalciuria

Deposito ExtravascularHiperfosfatemia

Pancreatitis agudaMediastinitis osteoblasticas

Sindrome de hueso hambriento

Union IntravascularCitratoLactato

FoscarnetEDTA

Alcalosis respiratoria

Disminucion entrada a la circulacion

HipoparatiroidismoHipovitaminosis D *

HipomagnesemiaSepsis

QuimioteraiaIntoxicacion por fluoruro

Hipovitaminosis D

Disminucion sintesis

Defenso 25-hidroxilacionCirrosis alcoholica

Cirrosis biliar primariaAnticonvulsivantes

Defecto 1 a hidroxilacion

ERCHipoparatiroidis

mo

Resistencia hereditaria de la accion de la vitamina D3

Perdida en proteina ligadora

Sindrome nefrotico

Disminucion Absorcion

Restriccion dietariaPoca exposicion

solarMalabsorcionInsuficiencia pancreatica

GastrectomiaSindrome intestino

corto


Gluconato de calcio 10 ml 10% 1 gramo de gluconato de calcio o 90mg deCalcio elemental

1 a 2 gramos en bolo 10 a 20 minutos y luego 1 gramo hora por 6 horas En infusion continua y luego 1 gramo cada 8 horas ev durante 3 dias

Sulfato de Magnesio ampolla 10 ml 20% 2 gramos de magnesio

2 gramos en bolo 10 minutos seguido de infusion continua de 1 gramo horaPor 6 horas

Asintomaticos o con calcemias >0,8 mmol l :

Calcio Oral 1500 mg cada diaCalcitriol 0,25 mcg dia


HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia ? Corroborarla !!

Calcio ionizado Formula

SI SE CORROBORA HIPOCALCEMIAPedir Magnesio y fosforoSe piden paraclinicos especificos deacuerdo a la

interpretacion clinica

Si no hay forma de realizar Magnesio serico se considera hacer prueba terapeutica con Sulfato de magnesio SI HAY FUNCION RENAL CONSERVADA

De lo contrario el Calcio desciende en el transcurso de 4 a 6 horas nuevamente


HIPERCALCEMIA

Calcio ionizado 1,3 Ppales causas hiperparatiroidismo y malignidad En pacientes ambulatorios 90% En hospitalizados 65%

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES Hipotension Hipertension Arritmias Bradicardia Muerte Toxicidad digitalicaUrgencias en Medicina Interna. Manual de Médicos Residentes

de Medicina Interna. 2001. Universidad Industrial de Santander UIS

HIPERCALCEMIA

NEUROPSIQUIATRICASDebilidad, letargia, depresion, irritabilidad, coma, convulsiones, psicosis

GASTROINTESTINALESEstreñimiento, pancreatitis, úlcera péptica

RENALESPoliuria, polidipsia, calculos renales, nefrocalcinosis, falla renal

ESQUELETICASDolores oseos, lesiones liticas, fracturas

OTROS: Calcificaciones ectopicas


SEVERIDAD CALCIO MG DL

LEVE 10,5 – 12

MODERADA 12,1 – 14

SEVERA >14


Hipercalcemia >1,3 mmol/l

Aumento absorcion calcioAumento ingestion calcioHipervitaminosis D (exceso VitD, exogena, sarcoidosis, TBC, hongos)

Incremento resorcion osea1. Hiperparatiroidismo primario y terciario2. Malignidad3. Hipertiroidismo4. Enfermedad Paget del hueso5. Hipervitaminosis A

Miscelaneas1. Litio 2. Tiazidas3.Feocromocitoma4.Falla suprarenal5.Rabdomiolisis e IRA6.Toxicidad por teofilina7.Hipercalciuria hipercalcemia familiar


HIPERCALCEMIA MALIGNA

Neoplasias solidas y no solidas

MECANISMOS

Resorcion osea inducida por metastasis FNT , IL 1 Producción de proteina relacionada con la PTH

(like PHT) MIELOMA, MAMA, PULMON, LINFOMA, PROSTATA TRATAMIENTO Depende causa


Disminucion en la absorcion

intestinal

Ingremento en la excrecion

urinaria

Inhibicion de la resorcion osea

Dialisis

•Glucocorticoides•Fosfato oral•Cloroquina•Ketoconazol

•Solucion salina•Furosemida

•Calcitonina•Bifosfonatos (pamidronato y zolendronato)•Mitramicina•Galio

•Hemodialisis (Ca total mayor 18 mg dl


HIPERCALCEMIA

HIPERCALCEMIA LEVE Y ASINTOMATICA

HIPERCALCEMIA SINTOMATICA MODERADA Y SEVERA


HIPERCALCEMIA LEVE Y ASINTOMATICA

Glucocorticoides Para pacientse con sospecha de produccion

ectopica de Vit D3 por enfermedades como sarcoidosis y TBC o linfomas

Prednisolona 20 a 40 mg dia por 5 dias

Fosfato oral 250 a 500 mg cada 6 horas


HIPERCALCEMIA MODERADA Y SEVERA SINTOMATICA Expansión de volumen

2000 cc SSN en una hora seguido de furosemida en bolos de 20 mg cada 2 horas: diuresis 250 cc hora

Calcitonina 5 unidades kilo cada 12 horas IM , SC Solo es efectiva en el 60% de los pacientes y la mayoria

de ellos desarrolla taquifilaxia Disminuye la calcemia 1 a 2 mg dl POCO

Bifosfonatos PAMIDRONATO 30, 60 y 90 mg infusion continua de 24

horas cada 3 semanas Efectivo en 70% de los casos

ZOLENDRONATO 4 a 8 mg en bolos de 15 minutos cada 4 semanas Efectivo en 80% casos

HEMODIALISISUrgencias en Medicina Interna. Manual de Médicos Residentes de Medicina Interna. 2001. Universidad Industrial de Santander UIS

Gracias!

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