DISTURBIOS CIRCULATORIOS

• Alteraciones circulación• Distribución de la sangre• Distribución de líquidos orgánicosFUNCIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO• Transporte, colector y distribución• Capilares: cambios entre sangre y tejidos.

DISTURBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE Y DE LOS LÍQUIDOS

HÍSTICOS1.- DISTURBIO DE LA DISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE

a) Hiperemiab) Hemorragiac) Isquemia d) Anemia e) Anoxia2.- DISTURBIO DE LOS LÍQUIDOS HÍSTICOS

f) Edemag) Choque o Shock

DISTURBIOS RELACIONADOS CON LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE Y

OBLITERACIÓN VASCULAR

a) Trombosisb) Emboliac) Infarto

HIPEREMIA

• Acúmulo exagerado de sangre: a) sistema vascular b) órgano c) determinada parte del organismo

HIPEREMIA

Dilataciones activas de las arteriolas y capilares consecutivo aumento de flujo

CONGESTIÓN O ÉSTASIS

Obstáculos o dificultad en la circulación venosa, menor flujo

HIPEREMIA ACTIVA O ARTERIAL

ETIOPATOGENIA1.- H. A. FISIOLÓGICA• El grado de irrigación oscila/actividad funcional

de tejido u órgano (mama, intestino)• En condiciones normales ningún órgano entra

en función total al mismo tiempo (glomérulo)• Glándula mamaria “fuerza de reposo”- focos• Hiperemia luego de isquemia - torniquete:

hemorragias o edemas post operatorios

2.- H. A. PATOLÓGICA

• Acompañan procesos inflamatorios – agudos• Parálisis nervios vaso constrictores o estímulo

vaso dilatodores• Agentes químicos, físicos, mecánicos, alérgicos

y biológicos• H. compensadora vicariante o colateral en

anastomosis (ligaduras) u órganos simétricos (pares).

CARACTERES:

Macro:• Área afectada más rojiza• Aumento parcial o total de volumen del órgano• Al corte la sangre sale en abundanciaMicro:• Capilares dilatados y llenos• Arterias y arteriolas dilatadas• Focos hemorrágicos• Edema alrededor de los focos hiperémicos• Presencia de leucocitos intra y extra vascular.

HIPEREMIA ACTIVA

HIPEREMIA ACTIVA

HIPEREMIA PASIVA O VENOSA

• Es el acúmulo exagerado de sangre en el lado venoso del sistema vascular por embarazo de la circulación sanguínea de retorno de todo el organismo o de determinada región u órgano.

• La mayoría de las veces es crónica

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CIRCULACIÓN DE RETORNO

• Impulso sistólico de las contracciones ventriculares

• Aspiración diastólica ventricular• Aspiración torácica inspiratoria• Presencia de válvulas en las venas (reflujo)• Compresiones de las venas/contracciones

musculares (marcha)

CARACTERES MACROSCÓPICOS

• Aumento de volumen y peso• Coloración roja oscura o azulada (cianótica)• Al corte, escurre gran cantidad de sangre • Edema (proceso más demorado)• fibrosis

CARACTERES MICROSCOPICOS

• Capilares y vénulas dilatadas, llenas de sangre• Igual sinusoides de hígado y bazo• Hipoxia (secundario)• Degeneración turbia y grasa• Proliferación de tejido conjuntivo/fibrosis x

éstasis• Puede ser general y local

HIPEREMIA PASIVA GENERAL

1) CAUSAS CARDÍACAS a. Vicios Valvulares (mitral, tricúspide,

pulmonar, aórtico)Acúmulo de sangre en el atrio izq.-circulación

pulmonar–atrio derecho-ventrículo derecho y sistema venoso.

b. Miocarditis c. Miocardosis d. Pericarditis

CIRCULACIÓN MAYOR Y MENOR

HIPEREMIA PASIVA GENERAL

2) CAUSAS EXTRACARDÍACAS a) Pulmonares (caseificación, tuberculosis,

enfisema/caballos, esclerosis/infecciones pulmonares crónicas)

b) Pleurales reducción de la expansión toráxica y aspiración de sangre/mayor trabajo del corazón.

CARACTERES Y CONSECUENCIAS

1) Oxigenación insuficiente a) hipoxemia: reducción del tenor de O2 b) hipercardia: aumento de gas carbónico2) Edema pulmonar: el endotelio capilar es

lesionado – líquido del interior de los vasos hacia los tejidos

Dificulta los cambios gaseososOtros edemas en pie, pared abdominal, escroto.

3) Derrames en cavidades serosas produciendo: hidropericardio, hidroperitóneo, hidrotórax/ consecuencia del aumento de la presión hidrostática intracapilar.

4) Hipoxemia: produce disnea por aumento del gas carbónico.

5) Cianosis: aumento de la hemoglobina/piel y mucosas/orejas y labios

APARIENCIA• PULMÓN: estenosis o insuficiencia de la mitral - Color castaño oscuro, endurecido/fibrosis

septos interalveolares.• HÍGADO: aumenta de tamaño, friable/hígado de

nuez moscada: superficie de corte manchas pardas oscuras y amarillas claras.

• BAZO: aumento de volumen y endurecido, fibrosis.

• RIÑONES: rojo oscuro.

H. PASIVA PULMON

H. PASIVA PULMON

H.PASIVA HIGADO

H. PASIVA CEREBRO

HIPEREMIA PASIVA LOCAL

• Trombosis venosa y compresión de una vena (estrangulamiento, torsiones, invaginación, quistes parasitarios)

• Estenosis portal: intestino y bazo• Ultimo período de gestación: útero presiona

sobre vena femoral/edema de piernas: vacas y yeguas

CONGESTIÓN HIPOSTATICA

• Congestión pasiva mecánica:- Debilitamiento del corazón- Decúbito lateral por largo tiempo- Posición forzada- Animales perezosos- Trasudación de líquido para los alvéolos

HEMORRAGIAS

• PROCEDENCIA: - cardíaco - arterial - venoso - capilar• VISIBILIDAD Y DESTINO: - externas - internas

H. EXTERNAS

• Visibles: directamente al exterior (piel) o cavidad natural comunicante con el exterior

• Origen mucosa, antepone el nombre del órgano a la palabra rragia: metrorragia, gastrorragia, enterorragia, rinorragia o epistásis

• Hemoptisis: expectoraciones de sangre• Hematemesis: vómito con sangre• Hematuria: sangre en la orina• Melena: sangre parcialmente descompuesta

en las heces

H. INTERNAS

• Se acumula en cavidades naturales cerradas o en tejidos conjuntivos

• En cavidades serosas anteponemos el prefijo hemo, ejm. Hemopericardio, hemotorax, hemoperitoneo, hematocele, hemartrosis

H. INTERNAS INTRAMURALES

• Hemorragias petequiales o petequias (pasterellosis, salmonelosis, peste suina, púrpura hemorrágica alérgica de los caballos)

• Hemorragias por sufusión (contornos irregul)• Hemorragias lineales (filiformes)• Hemorragias equimóticas o equimosis (azul)

• Traumática y espontánea• Púrpuras (espontánea – petequias/equimosis)• Hematoma (colección localizada/cuágulo)• Apoplexia (copiosa efusión de sangre en un

órgano, por incremento de permeabilidad capilar – cerebro)

• Hemorragia en periferia, anteponer prefijo peri

ETIOPATOGENIA

• H. por diéresis: ruptura súbita de continuidad vascular o del corazón.

a) REXIS o ruptura súbita del vasob) DIABROSIS o erosión lenta de la pared del

vaso de afuera hacia dentro• H. por diapédesis: en capilares sin solución de

continuidad de la pared endotelial (serosas)

H. POR DIERESIS

• REXIS: 1.- traumas, cortes, punciones, laceraciones. 2.- Afecciones de la pared vascular (menor

resistencia a la presión sanguínea) aneurismas, degeneración hialina, calcificaciones

3.- Hipertensión sanguínea (prolapso)

• DIABROSIS 1.- Úlceras pépticas estomacales e intestinales 2.- Cavernas tuberculosas 3.- Muermo 4.- Cáncer

H. POR DIAPÉDESIS

1.-Físicos (hiperemia pasiva/hipoxemia)2.-Tóxicos a) Bacterianos/septicémicas: pasterellosis,

salmonelosis, carbunco, leptospirosis, streptococosis, esterotoxemia de las ovejas (Clostridium perfringes), peste suina.

b) Sustancia químicas: P, As, Cloroformo.3.- Nutricionales: hipovitaminosis C y K

Cuando son abundantes y difusas, toman el nombre de APLOPEJIAS:

a) GÁSTRICAb) CEREBRALc) UTERINAd) SUPRARRENAL

HEMOSTASIA

Mecanismo por el cual las hemorragias cesan- Formación de coágulo/hemostasia espontánea- Micro ruptura/coagulación de las plaquetas- Rupturas mayores/coagulación de la sangre:a) Coágulo rojob) Constituido por fibrina y hamatíes

FACTORES DE COAGULACIÓN

I FibrinógenoII ProtrombinaIII Tromboplastina tisularIV CalcioV Proacelerina/globulina acelerada o factor

lábilVI DesconocidoVII Proconvertina

VIII Factor antihemofílico/AIX Factor Christmas o factor antihemofílico CX Factor Sterat-ProwerXI Precursor plasmático de la tromboplastinaXII Factor HagemenXIII Factor estabilizador

CONDICIONES PARA LA ALTERACIÓN DE LA HEMOSTASIA

• Enfermedades septicémicas (carbunco)• Lesiones destructivas del hígado/protrombina• Deficiencia de iones Ca en las ictericias• Deficiencia de vit. K/protrombina• Tenor elevado de dicumarol en el heno• Disminución del número de plaquetas

(trombocitopenia)/púrpura hemorrágica• Estabilidad anormal de las plaquetas/hemofilia.

ANTICOAGULANTES

• HEPARINA: secretada por el hígado• HIRUDINA: secretada por las glándulas bucales

de la sanguijuela• DICUMAROL: heno del trébol dulce• PEPTONA: inyectan (digestión de materias

albuminoides)

ANEMIA

• CONCEPTO:Oligocitémica: Disminución Nº eritrocitosHipocromática: Disminución de HbOligohémica: Disminución de vol. Sanguíneo• CLASIFICACION:Primarias: Alteración centros hematopho.Secundarias o posth.: Destrucción eritrocitosHemolíticas

• NORMOCÍTICAS• MICROCÍTICAS• MACROCÍTICAS• NORMOCRÓMICAS• HIPOCRÓMICAS• HIPERCRÓMICAS

EXAMEN MICROSCOPICO DE LA SANGRE EN LAS ANEMIAS

• Anisocitosis: diámetros variables-anaplasma• Poiquilocitosis: formas anormales-anaplasma• Eritroblastocis: inmaduros• Reticulocitosis: recubiertos-tiñen básiscos• Policromatofilia: colorantes básicos unos y

ácidos otros.

CAUSAS PRIMARIAS

• Deficiencia de Fe• Deficiencia de Cu• Deficiencia de Co• Deficiencia en el factor antianémico-madura• Deficiencia de la eritropoyesis:a) Tóxicas aplásticas: (benceno, rayos X,

balanceados con harina de soya)b) Mielocíticas: tumores

CAUSAS SECUNDARIAS

• Tricistrongilosis: familia Tricongyloidea, género Heamonchus

• Ancilostomiasis: A. caninum y A. brasiliensis

CAUSAS HEMOLITICAS

• Parásitos inter e intracelulares: Anaplasma• Bacterias hemolíticas: Streptococus hemoliticus,

equi, agalactie, C. hemoliticum, welchi y Lesptospira.

• Virus: Anemia infecciosa equina, leucosis aviar• Reacciones inmunitarias: ictericia hemolítica• Transfusiones de sangre incompatible: equino• Sustancia tóxicas: saponinas, venenos, cebolla• Anemias hemolíticas autoinmunes: caballos

ISQUEMIA

• Deficiencia de sangre arterial-anemia local CAUSAS:• Compresión externa sobre las arterias: hiperemia

pasiva o infarto hemorrágico.• Estrechamiento u obliteración de la luz arterial:

trombosis y embolia verminótica-infartos blancos en órganos fisiológicamente terminales (riñón, bazo, cerebro, corazón).

• Desvío de la sangre de una parte del organismo a otra: anemia colateral (cerebro).

ANOXIA-HIPOPXIA

• Insuficiencia de O en el organismoCLASIFICACIÓN• Anixias anóxicas: nuomonías, enfisema, fibrosis

pulmonar• Anoxias anémicas: disminución de Hb• Anoxias por éstasis: congestión por insuficiencia

cardíaca (saturación de O)• Anoxias histotóxicas: tejidos incapaces de

utilizar el O que les llega por la sangre arterial.

DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO DE LOS LÍQUIDOS HÍSTICOS

EDEMAEN EL ANIMAL SANO EL TENOR DE AGUA O DE LÍQUIDO

HÍSTICO ES MÁS O MENOS CONSTANTE.EN CONDICIONES PATOLÓGICAS EL TENOR DE ESTOS

LÍQUIDOS PUEDE AUMENTAR O DISMINUIR.AUMENTO: EDEMADISMINUCIÓN: DESHIDRATACIÓN

EDEMA

• Cavidades naturales (serosas): hidropericardio, hidrotórax, hidroperitóneo o ascitis, hidroartos o hidroartrosis, hidrocefalia (interna en cavidades ventriculares y externa en meninges)

• Cavidades naturales y tejidos intersticiales: anasarca o hidropesía.

FISIOLOGÍA DE LA TRASUDACIÓN NORMAL

• Permeabilidad del endotelio capilar• Condiciones de los tejidos (presión osmótica)• Cantidad de agua ingerida (no edema, pero sí

serios disturbios; elevado consumo de sal tampoco produce edema)

• Estado de las funciones renales y del corazón.

ETIOPATOGENIA DE LOS EDEMAS

FACTORES O MECANISMOS PRIMARIOS:1.- Aumento de permeabilidad de las paredes capilares.2.- Aumento de la presión sanguínea capilar.3.- Disminución de la presión osmótica coloidal de las

proteínas plasmáticas.4.- Obstrucción linfática. FACTORES O MECANISMOS SECUNDARIOS:1.- Presión osmótica.2.- Retención de los cloruros debido a insuficiencia renal.

1.- Aumento de permeabilidad de las paredes capilares

• Membrana permeable: agua y sales (electrolitos) pasan en todas las direcciones; no así las proteínas de la sangre (coloides).

• Agentes infecciosos: Clostridium haemolyticum, chauvoei, septicum; Bacillus anthrasis;Pasterella multocida; E. coli; cobra.

• Procesos de liberación de histamina (alergias).• Afección capilares glomerulares: albuminuria.

Resumiendo: si aumenta la permeabilidad capilar permitiendo el pasaje de proteínas de la sangre para los tejidos, hay una alteración

en la presión osmótica coloidal y por consiguiente tendremos el paso de líquidos del interior de los vasos para los tejidos, a fin

de igualar la presión oncótica.

2.- Aumento de la presión sanguínea capilar(presión hidrostática)

• Congestión pasiva por una obstrucción mecánica de las venas – trombosis.

• Cardiopatías descompensadas por aumento de la presión venosa proveniente de la insuficiencia cardíaca crónica – hiperemia pasiva – edema partes declives.

• Obstáculos en la circulación venosa portal, éstasis en los capilares del sistema portal y trasudación de líquido a la cavidad peritoneal (ascitis) – cirrosis y fibrosis hepática.

3.- Disminución de la presión osmótica coloidal y de las proteínas plasmáticas (hipoproteinuria).

• Causas renales: nefritis.• Causas nutricionales: desnutrición por sub

alimentación con deficiencia de proteína.• Causas parasitarias: Trichostróngylus en

bovinos y ovinos; Ancylostomiasis en perros; garrapatas. Edema submandibular.

4.- Obstrucción linfática - LINFOEDEMA

• Procesos inflamatorios en las vías linfáticas – linfangitis.

• Filtración de las células cancerosas.• Compresión de las vías linfáticas: tumores,

abscesos, fibrosis.• Extirpación quirúrgica de las cadenas de

ganglios linfáticos.

FACTORES SECUNDARIOS

1.- Presión osmótica en los tejidos: aumenta cuando las proteínas del plasma atraviesan la pared capilar por incremento de la permeabilidad capilar.

2.- Retención de cloruros: (ClNa) su excresión por la orina es menor que la cantidad ingerida. Los cloruros incrementan la presión osmótica y provocan mayor aflujo de agua, y si hay más sal más agua es retenida.

CLASIFICACIÓN DE LOS EDEMAS

• EDEMA INFLAMATORIO: el irritante que causa la reacción inflamatoria, lesiona la pared capilar y aumenta su permeabilidad – local.

• EDEMA NO INFLAMATORIO: a) local b) general

EDEMA PARASITARIO Y CAQUÉTICO

EDEMA NO INFLAMATORIO LOCAL

• Miembros por alta presión hidrostática (talla) – edema obstructivo – hipoproteinemia

• Evítese: a) válvulas de las venasb) Acción de bombeo x movimientos musculares

(aumentan flujo linfa y sangre)c) Mayor presión extracapilar (pequeño

diámetro, gran cantidad de tejidos duros, pequeña cantidad de tejidos suaves)

EDEMA PULMONAR

ASCITIS

EDEMA NO INFLAMATORIO GENERAL

• Origen cardíaco, renal, parasitario o caquético.• Hiperemia pasiva general crónica, estenosis,

insuficiencia• Nefritis y necrosis renal (retención de

cloruros)

CARACTERES MACROSCÓPICOS

• Tumefacción• Deja impresión por dislocamiento del líquido• Superficie de corte: líquido amarillo pálido• No hay dolor, son frías• E. PULMONAR: abundante líquido espumoso• E. CEREBRAL: achatamiento circunvoluciones • Reacción Rivalta: exudado + (prótidos),

trasudado –

EDEMA UBRE

EDEMA VENTRAL

CARDIOMEGALIA

EDEMA DE GLOTIS

EDEMA EXTREMIDADES

EDEMA FACIAL

EDEMA

CARACTERES MICROSCÓPICOS

• Espacios más amplios (disociados)• Eosina Hematoxilina (rosado – proteína)• Células forma redondeada• Sustancia homogénea o finamente granulosa

dentro de alvéolos • SNC el líquido se acumula en los espacios

perivasculares y espacios conjuntivos de la leptomeninge.

EDEMA ALVEOLAR

EDEMA TEJIDOS

EDEMA ALVEOLAR

CONSECUENCIAS

• Edema de origen genético (Ayshire)-anasarca• Edema vinculados a estados alérgicos• Edema causado por agentes químicos• Edemas causados por factores ecológicos• Edemas orgánicos: hidrocefalia del caballo,

edema de la ubre de las vacas lecheras

CONSECUENCIAS

• Edemas causados por infecciones a) pasterelosis y carbunco hemático b) lechones recién nacidos (virus atenuado de

la pp/30 primeros días de gestación) c) enfermedad maculosa del caballo (estrep) d) edemas de origen intestinal en el cerdo e) peste equina africana (artrópodo del

género Culicoides)

CHOQUE O SHOCK

• Deficiencia circulatoria resultante del desequilibrio entre el volumen de la sangre y el volumen total del flujo sanguíneo en el sistema cardiovascular (Anderson).

• Insuficiencia circulatoria, caracterizada por un decrecimiento del volumen total de sangre, disminución del volumen del flujo sanguíneo y por hemoconcentración.

• Es un estado patológico producido por alteraciones orgánicas diversas que se reflejan en el aparato cardiovascular y que se caracteriza por la caída de sangre en el corazón y gruesos vasos y exceso de sangre en los capilares y venas.

TIPOS DE CHOQUE

• PRIMARIO O INICIAL: fenómeno neurocirculatorio – dilatación refleja de los capilares y vénulas de las vísceras.

• SECUNDARIO, RETARDADO O VERDADERO: factores hipotensores (pérdida de sangre o plasma – hemorragias cavitarias, heridas abiertas)

SIGNOS DEL CHOQUE

• Congestión de los órganos internos• Isquemia de la piel y mucosas• Lesiones de edema• Presencia de líquido sanguinolento en las

alteraciones de la permeabilidad capilar.

• Es la coagulación (solidificación) de la sangre en el interior del aparato circulatorio durante la vida. TROMBO.

• Plaquetas, hematíes, leucocitos y fibrinógeno.

DISTURBIOS RELACIONADOS CON LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE Y OBLITERACIÓN VASCULAR - TROMBOSIS

ETIOPATOGENIA

MECANISMO DE FORMACIÓN DE TROMBOSa) Trombosis por coagulación: fibrinógeno y

tromboplastina.- Formación de tromboplastina- Formación de trombina (por acción de la

tromboplastina sobre la protrombina)- Formación de fibrina (por acción de la

trombina sobre el fibrinógeno)

TROMBO ARTERIAL EN GATO

TROMBO

b) Trombosis por conglutinación: las plaquetas se solidifican por acción de células especializadas llamadas amebocitos.

Alteraciones que contribuyen para el inicio1.- Anormalidades en la superficie epitelial2.- Alteraciones circulatorias (cirugía arterial)3.- Alteraciones numéricas y cualitativas de las

plaquetas.

ETIOLOGÍA

a) Lesiones del endotelio vascularb) Retardo de la corriente sanguíneac) Alteración de la sangre

LESIONES DEL ENDOTELIO

• MECÁNICAS:- Choques, contusiones, abolladuras (venas)- Paredes ásperas de los sacos aneurismáticos.- Invasión de blastomas malignos- Endocardio, áreas de infarto y sus cicatrices- Penetración de cuerpos extraños- Intervenciones quirúrgicas.

LESIONES DEL ENDOTELIO

• INFECCIOSAS:- Tromboflevitis (trombosis vena uterina)- Trombosis de las válvulas cardíacas (erisipela)

• PARASITARIAS:- Strongilus vulgaris en el caballo- Dirofilaria inmitis (derecho-a.pulmonar)

RETARDO DE LA CORRIENTE CIRCULATORIA

• Depende de la potencia del ventrículo izq.• De la intensidad de la reapiración• De la contracción muscular• Suficiencia de las válvulas venosas• Venas del hombre• Confinamiento de los animales

ALTERACIONES DE LA SANGRE

• I.endovenosas de ricina, éter, veneno de cobra• Toxinas bacterianas• Leucocitosis o trombocitosis (hemorragias)• Inyección de extracto de órganos• Quemaduras (aumento de la coagulación)• Transfusiones incompatibles.

MORFOLOGÍA

1.- LOCALIZACIÓN:- Cardíacos (valvulares o vegetaciones – suaves

o friables, murales o parietales - carbunco)- Arteriales (S. vulgaris)- Venosos (senos venosos nasales del bovino y

equino, venas del ligamento largo del útero de ovinos, plexo venoso escrotal del equino)

- Capilares (hipovitaminosis E)

MORFOLOGÍA

2.- CARACTERES MACROSCÓPICOS Y ESTRUCTURALES:

- Blancos (plaquetas, leucocitos y fibrina)- Rojos- Mixtos- Hialinos

EMBOLIAS

Obliteración parcial o total de alguna parte del sistema vascular por un cuerpo extraño transportado por la corriente circulatoria sanguínea o linfática (émbolo o cuerpo extraño obstructor)

IMPORTANCIA: diseminación de tumores, infecciones bacterianas.

ETIOPATOGENIA

1.- Émbolos de fibrina: Obstruyen vasos a distancia - Se pueden formar tanto en el sistema arterial o

venoso.- Los fragmentos sueltos son arrastrados/vaso luz

menor – ocluye.- Capilares pulmonares y glomerulares – abscesos

embólicos- 50% de trombos dan embolia.- Trombos no infectados – simples o asépticos/infarto.

2.- Émbolos celulares:- Núcleos de megacariocitos (médula, hígado)- Células de tumores malignos (metástasis)3.- Émbolos parasitarios: tripanosomas, larvas4.- Émbolos de grasa:- Fracturas/capilares pulmonares, cerebrales y

glomerulares

5.- Émbolos gaseosos: burbujas de aire o gas- Abiertas quirúrgicamente las venas del cuello:

acúmulo en el corazón derecho: espuma- Accidentes de descompensación: busos (mal

de cajones); O y CO2 son eliminados por la respiración y se libera el N en tejidos (SNC).

- Inyección de aire en las venas

6.- Émbolos bacterianos: Carbunco, erisipela, aborto vibriónico – inf. metastásica.

7.- Émbolos endógenos/Trombos endógenos:- Grumos de células sanguíneas -aglutinana) Procesos inmunológicosb) Transfusiones sanguínea incompatiblesc) Proteínas precipitadas por irritantes químicos

(hidrato de cloral)

EMBOLIA PULMONAR

MECANISMO DE LAS EMBOLIAS

1.- Embolia directa: el émbolo sigue la dirección.-Corazón izquierdo o aorta: cerebro, riñón,

hígado, bazo. -Embolia arterial en equinos – S. vulgaris (arteriamesentérica anterior y arterias ilíacas externas).-Bifurcación de los vasos.-Ligaduras quirúrgicas o éstasis – puede soltarsey causar muerte por embolia pulmonar.

2.- Embolia retrógrada: el émbolo sigue en dirección opuesta a la corriente sanguínea, ejm. Tos: presión + venas que desembocan atrio derecho.

3.- Embolia paradoxal: lado venoso al arterial o viceversa – embolias cruzadas/genético (eneurismas arteriovenosos)

CARACTERES

• MACROSCÓPICOS:- Forma: redondeada, angular, alargada,

vermiforme.- Tamaño: pocos mm. varios cm.- Consistencia: suave, dura – quebradizo• MICROSCÓPICOS: no definida.

CONSECUENCIAS

• LOCALES: 1.- Lesión vascular2.- Necrosis - infarto• GENERALES:1.- Sede del émbolo: cerebral2.- Naturaleza del émbolo: séptico + grave que un

aséptico (metástasis cancerosa)3.- Tamaño del émbolo: grandes producen choque o

insuficiencia respiratoria.

INFARTOS

INFARTOS DEL INTESTINO

INFARTOS DEL INTESTINO

• Tipos:1.- Rojos = hiperemia, hemorragia2.- Anémicos = obstrucción arterial3.- Hemorrágicos = extensa vascularización• Émbolos originarios de trombosis cardíaca o

aórtica• Émbolos de la arteria mesentérica: S. vulgaris• Trombo de la vena porta y mesentérica.

CONSECUENCIAS

1.- Pérdida de la función de la zona infartada2.- Áreas necróticas muy sujetas a infección3.- Supuración por invasión de gérmenes4.- Gangrena en invasión por saprófitos5.- Puede ser encapsulado6.- Puede ser absorbido con formación de tejido

conjuntivo y capilares neoformados.

INFARTOS DEL INTESTINO

INFARTOS DEL PULMÓN

INFARTOS DEL RIÑÓN