Embed Size (px)
Citation preview
783
Disfunción sexual vasculogénicaJoséMárioSiqueiraMarcondesdosReis
MargarethdeMelloFerreiradosReisValter Furlan
Akash Kuzhiparambil Prakasan
Capítulo 38
INTRODUCCIÓN
La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad persistente de obtener y/o mantener una erección del pene suficiente para una función sexual satisfactoria. I Consenso Latinoamericano de Disfunción Eréctil, 2002.1
Un estudio reciente estimó que cerca de 152 millones de hombres en el mundo presentan algún grado de DE, proyectando que el costo con el tratamiento de la patología en los siete mayores mercados farmacéuticos mundiales (EUA, Francia, Alemania, Italia, España, Reino Unido y Japón) alcancen valores próximos a 4 billones de dólares en 2008.2
Un estudio clásico, Massachusetts Male Aging Study (Feldman, 1994)3 realizado en la ciudad de Boston, para la evaluación de la incidencia y prevalencia de la DE y sus factores de riesgo reveló que cerca del 52% de los hombres con edad entre 40 y 70 años presentan algún grado de disfunción eréctil, de éstos el 17,2% poseen disfunción mínima, el 25,2% moderada y 9,6% completa, con incidencia de 24 nuevos casos por cada mil hombres. En un estudio epidemiológico brasilero realizado en 2000, una muestra de 1.286 hombres, con edad entre 40 y 70 años, la prevalencia de DE fue del 40,8%.4 En Brasil, datos del Instituto H. Ellis revelan 6.000 pacientes atendidos con el problema entre 1984
y 1994, con promedio de edad de 40 años y extremos entre 17 y 82 años.
La DE, aunque no es fatal, tiene un gran impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes. Puede ser causada por factores psicológicos, neurológicos, hormo nales, vasculares o la combinación de éstos.
El cuadro de DE asociado a isquemia arterial fue descrito por Leriche en (1923)5 como uno de los primeros síntomas de la oclusión aortoilíaca en hombres, pero aún hoy es frecuente la falta de asociación de los síntomas, dejando en segundo plano el aspecto de la sexualidad del paciente.
Al realizar un inventario en 1.000 hombres, cerca del 12 a 14% con queja principal de DE tiene la enfermedad del segmento aortoilíaco y el 1% tiene un aneurisma oculto.6
El compromiso de disfunción sexual en mujeres ha sido pasado por alto hasta hace poco. En la enferme dad aortoilíaca existe dificultad de la lubricación vaginal (correspondiente a la DE en el hombre), estimándo se que aqueja cerca del 30 al 50% de las mujeres americanas.7
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA ERECCIÓN
El pene es el órgano masculino de la cópula, impar y mediano. Compuesto de dos cuerpos cavernosos y del
784 sección v Cirugía Vascular
cuerpo esponjoso que contiene la uretra. Los cuerpos cavernosos forman el dorso y los lados del cuerpo del pene. En su unión, existe un surco mediano inferior donde se sitúa el cuerpo esponjoso. El cuerpo esponjoso es más delgado que el cuerpo cavernoso, pero su porción terminal se dilata para formar el glande. Los cuerpos cavernosos son envueltos por una fascia poco elástica, la túnica albugínea. Y todos son circundados por un envoltorio fibroso espeso, la fascia de Buck. Sobre estos cuerpos hay una débil cobertura cutánea, sin tejido adiposo. Bajo la piel del pene y extendiéndose desde la base del glande hasta el diafragma urogenital está la fascia de Colles, que es continua con la fascia de Scarpa de la pared abdominal. El tejido eréctil del pene, presente en el interior de los cuerpos cavernosos, es formado internamente por estructuras sinusoidales, revestidas por endotelio cubiertas de músculo liso y proyecciones fibrosas de la túnica que componen el tejido de sustentación interno (Fig. 381).
La irrigación del pene se origina de la arteria pudenda interna (ramo terminal de la arteria ilíaca interna) que emite cuatro ramos para el pene, las arterias: dorsal del pene, bulbar, uretral y cavernosa (la más importante para el mecanismo de erección). De la arteria cavernosa parten dos tipos de ramos, el primero se sitúa en el interior de las trabéculas y termina en una red capilar
que irriga el tejido cavernoso, mientras que el segundo asume forma espiralada (las arterias helicinas) y desemboca directamente en los espacios sinusoidales.
El drenaje venoso del pene se hace por tres grupos de venas:
• El sistema superficial drena la piel y las estructuras externas a la fascia de Buck y se dirige a la vena dorsal superficial y de ésta a la vena safena, a la femoral o a la epigástrica inferior.
• El sistema intermediario drena el glande, la porción distal del cuerpo esponjoso y la porción distal de los cuerpos cavernosos, constituidos de venas circunflejas que drenan para la vena dorsal profunda, que a su vez drena para el plexo periprostático de Santorini.
• El sistema profundo drena las porciones proximales de los cuerpos esponjoso y cavernoso.
Todos los sistemas se comunican y forman el plexo retropúbico que drena para la vena pudenda interna y ésta para el plexo hipogástrico (Fig. 382).
La erección del pene es un evento neurovascular modulado por factores psicológicos y status hormonal. Es causada por estímulos parasimpáticos (originados de la porción sacral de la médula espinal de S2 a S4) y
Vena dorsalprofunda
Nervio dorsaldel pene
Arteria dorsaldel pene
Arteriascavernosas
Espaciossinosuidales
Arteriasbulbo-esponjosas
Túnicaalbugínea
Glande
Cuerpo cavernoso
Cuerpo esponjoso
Crura
Ramoisquiopúbico
Bulbodel pene
Fascia inferior deldiafragma urogenital(membrana perineal)
A BFig. 38-1. (A) Modelo esquemático de la disposición de los cuerpos cavernosos y del cuerpo esponjoso con su prolongamiento distal, el glande. (B) Pene en corte transversal, obsérvese la relación de los cuerpos cavernosos con las principales estructuras contenidas en el pene.
785capítulo 38Disfunción sexual vasculogénica
Vasos iliacos comunes
Vasos iliacos externos (seccionados)
Vasos ilíacos internos
Arteria pudenda interna
Ducto deferente y su arteria
Ramos prostáticos de la arteria vesical inferior
Arteria perineal
Arteria pudenda interna (del pene) en el diafragma urogenital
Plexo venoso prevesical(retropúbico)
Arteria del ducto deferente
Arterias escrotales posteriores
Vena cava inferior
Vena dorsal superficialdel pene
Aorta – parte abdominal
Vena dorsal profunda y arteria dorsal del pene
Fascia profunda (de Buck) del pene
Plexo cavernoso pampiniforme
Arteria testicular
simpático (fibras de T11 a L2), además de la inervación somática que se da por el nervio pudendo.
La erección ocurre como resultado de una serie de alteraciones en el flujo sanguíneo en los dos cuerpos cavernosos que constituyen la mayor parte de la masa del pene. Los eventos iniciales incluyen el tacto, el estímulo visual, el auditivo y estímulos de la imaginación que actúan centralmente. Esta activación del sistema nervioso resulta en la dilatación de las arterias helicinas y relajamiento de la musculatura lisa de las trabéculas del cuerpo cavernoso. El influjo de sangre resultante inunda los espacios sinusoidales del cuerpo cavernoso, haciendo que el tejido trabecular comprima las pequeñas venas cavernosas contra el tejido conectivo que envuelve el cuerpo, manteniendo la erección.
Aparentemente, la vía más importante en el mecanismo periférico de la erección está mediada por el óxido nítrico. A partir de un estímulo sexual, hay liberación de óxido nítrico en las terminaciones nerviosas (no adrenérgicas y no colinérgicas) y, en menor extensión, en las células endoteliales. El óxido nítrico prontamente difusible estimula la guanilato ciclasa en las células de la musculatura lisa arterial y trabecular, aumentando la concentración de GMPc (guanosina monofosfato cíclico). Ese proceso facilita la disminución del calcio
intracelular, permitiendo el relajamiento de la musculatura lisa del cuerpo cavernoso y consecuentemente la erección. El GMPc es hidrolizado en GMP por acción de la fosfodiesterasis 5 (PDE 5).
La detumescencia es resultado de diversos factores por disminución de liberación de óxido nítrico, la inactivación del segundo mensajero (GMPc) o por la participación del sistema simpático en la eyaculación.8
Los sinusoides cavernosos, que en estado normal están vacíos, se dilatan a medida que la sangre arterial fluye hacia su interior, pasando de una presión de reposo de 5 a 20 mmHg a una presión media de 90 a 100 mmHg.
La erección puede dividirse en cuatro fases:
• Fase1, es la fase de flacidez o reposo del pene, contiene aproximadamente 60 ml de sangre, bajo una presión de 5 mmHg.
• Fase 2, llamada fase de tumescencia –después del estímulo, comienza a haber un rápido aumento del volumen sanguíneo y cambio lento de la presión.
• Fase 3, la erección ocurre por la distensión máxima de los cuerpos cavernosos y simultáneamente se procesa la oclusión venosa, que es cuando el
Fig. 38-2. Irrigación arterial y drenaje venoso del aparato genital masculino.
786 sección v Cirugía Vascular
volumen alcanza cerca de 130 ml y la presión se iguala a la presión media sistémica.
• Fase4 o de detumescencia, corresponde a la contracción del tejido muscular liso y vaciamiento de los cuerpos eréctiles.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Hasta la década de 1980, la etiología de la disfunción eréctil era atribuida primariamente a causas psicogénicas. Con el mejoramiento de la técnica investigativa, la etiología orgánica ha sido documentada en cerca del 80% de los hombres con disfunción eréctil.9
Entre las causas orgánicas de la disfunción sexual, la enfermedad arterial es la más común. Los factores de riesgo vasculares son reconocidos como destacados en el desarrollo de la DE vasculogénica.
La edad, el tabaquismo, la diabetes melito, la hipertensión y la dislipidemia son factores importantes implicados en el manejo de estos pacientes. Kaiser et al., demostraron que la presencia de disfunción eréctil arteriogénica estaba asociada con la alta prevalencia de la enfermedad ateroesclerótica aparente, particularmente en hombres con más de 50 años. Izukawa (1997), relató la presencia de DE en cerca de 32,7% en pacientes con enfermedad coronaria comprobada.10 La presencia de placas ateromatosas se puede presentar desde la aorta con comprometimiento simétrico de sus ramos o lesiones aisladas de las arterias del segmento pudendo del pene. El tiempo de isquemia crónica puede promover la degeneración fibrosa del tejido muscular liso que compone el tejido cavernoso.11
El tabaquismo es factor de riesgo mayor para el desarrollo de disfunción eréctil, especialmente entre fumadores de más de 40 cigarrillos/día, según evidencias epidemiológicas.1 Los efectos del tabaco en el endotelio vascular y los nervios periféricos están bien descritos, además del posible aumento del tono simpático del pene.12
La disfunción eréctil es una complicación común en los pacientes diabéticos. El papel de la neuropatía autonómica en la etiología de la disfunción eréctil en diabéticos está bien establecido, pero otros factores como la enfermedad vascular periférica, el tratamiento medicamentoso con varias drogas y factores psicológicos pueden contribuir de manera significativa.13
La hipertensión se correlaciona con una mayor incidencia de disfunción eréctil. Un estudio reciente que utiliza un cuestionario de validez del índice de función eréctil relató una incidencia mayor entre hipertensos que en la población general.
La asociación entre dislipidemia y DE se atribuyó originalmente a la enfermedad ateroesclerótica de los
vasos pélvicos. Más recientemente se demostraron de manera consistente alteraciones en el relajamiento del lecho vascular en pacientes dislipidémicos que mejoraban con terapias hipolipidémicas.
El trauma pélvico es una causa importante de la disfunción eréctil, principalmente, en el paciente joven, siendo citada por Goldstein,14 la lesión ocasionada por andar en bicicleta por períodos largos.
Además de la ateroesclerosis y del trauma, se deben recordar otras etiologías que tienen abordaje terapéutico diferente. Así es que, en los pacientes jóvenes, las vasculitis sistémicas pueden, eventualmente, producir daños en arterias del segmento aortoilíaco, hipogástrico, pudendo y pudendofálica. Otras causas de degeneración arterial más raras, que llevan a la oclusión, son la malformación congénita del cuerpo cavernoso, displasias arteriales (hipoplasia).
El disturbio venoclusivo puede ocurrir por pérdida de la complacencia de los espacios lacunares del cuerpo cavernoso (alteraciones en el metabolismo del colágeno, trauma del pene, priapismo y enfermedad de Peyronie) y por la presencia de fístula entre los cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso (Broderik, 1999).15
El resultado de todos estos factores etiológicos, independiente del agente causal, es el hipoflujo o la ausencia de un flujo arterial para promover la erección parcial o total o una alteración estructural de los cuerpos cavernosos (Buvat, 1987, Carson, 1999).16, 17
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
Las disfunciones sexuales están rodeadas de innumerables tabúes. En nuestra experiencia, el tiempo medio de disfunción en que el paciente busca tratamiento es de cer ca de 4 años.18
El manejo inicial de los pacientes con DE consiste en identificar los factores médicos y psicológicos asociados con la enfermedad. El abordaje inicial debe ser conducido de modo que se estreche la confianza entre el médico y el paciente. Una historia médica detallada, que reconozca los factores de riesgo modificables, además de una evaluación de la historia sexual con información sobre relaciones previas, estado emocional, inicio y duración de la DE, consultas previas e intentos de tratamiento son indispensables. Un examen físico dirigido, con énfasis en los sistemas genitourinario, endocrino, vascular y neurológico puede revelar hallazgos no sospechados, como la enfermedad de Peyronie, hipogonadismo y cáncer prostático.
La evaluación vascular enfatizando el territorio aortoilíaco es crucial. Sabemos que este territorio de vez en cuando denominado “silencioso” tiene una evolución
