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5/8/2018 DISFUNCION EJECUTIVA PRIOS - slidepdf.com
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UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICASESCUELA DE PSICOLOGÍA PROFESORES: Ps. Valeria Guerrero NEUROFISIOLOGÍA SIC 417 ----
ENFERMEDADES NEUROPSICOLÓGICAS
DISFUNCION EJECUTIVA
Desarrollo De Las Funciones Ejecutivas
La corteza prefrontal es esencial para la realización correcta de las funciones ejecutivas, y la
dopamina y norepinefrina, los neurotransmisores mas implicados. Por lo tanto, se concluye que las
funciones ejecutivas están vinculadas al desarrollo de la corteza prefrontal, la cual aparece
filogenéticamente con los mamíferos. Está más desarrollada en el humano que en cualquier otra
especie. En el humano su desarrollo estructural y funcional es el más tardío de toda la neocorteza y
constituye el 30% de ella. La adquisición de las funciones ejecutivas muestra un comienzoalrededor de los 12 meses de edad y de ahí se desarrolla lentamente con dos picos, a los 4 y a los 18
años; se estabiliza posteriormente y declina en la vejez (curva en forma de u invertida).
El área de apoyo que recibe y envía información para la ejecución adecuada de la función
ejecutiva es la porción anterior de la circunvolución supracallosa o paleocorteza cingulada (áreas 24
y 32), que supervisa la calidad de las funciones ejecutivas y controla los mecanismos de
anticipación, las consecuencias y los errores.
La corteza prefrontal es esencial para el desempeño de las funciones ejecutivas que consiste en
una serie de operaciones mentales que nos permiten resolver problemas deliberadamente:
1. La inhibición de la respuesta prepotente, de las respuestas o patrones de respuestas en marcha
y de la interferencia de otros estímulos no relevantes.
2. La activación de la memoria de trabajo verbal y no verbal.
3. La autorregulación del estado de alerta, emocional y motivacional.
4. El planteamiento, ordenamiento y evaluación de los resultados.
http://www.alzheimer.org.ar/?p=62
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1. RESEÑA HISTÓRICA DE LA DISFUNCIÓN EJECUTIVA
El interés por entender las causas orgánicas de los desórdenes de la mente es relativamente
temprano en la historia. Los estudios que sentaron las bases de las ideas actuales sobre el lóbulo
frontal (o corteza prefrontal) y la mente se iniciaron en la segunda mitad del siglo XIX.
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-92272006000300005&script=sci_arttext
El 13 de septiembre de 1848, Phineas P. Gage se encontraba trabajando en la construcción del
ferrocarril estadounidense entre Rutland y Burlington (Nueva Inglaterra). Tenía 28 años de edad y
sufrió un horrible accidente cuando, tras una explosión, una barra metálica de 3 centímetros de
ancho y 109 de largo le atravesó el cráneo, provocándole lesiones en el cerebro y cambiando su vida
después de una sorprendente recuperación. Dichas lesiones se localizaban en territorios cerebrales
frontales. A partir de ahí, Phineas cambió su personalidad, pasando de ser una persona sociable,
responsable y, en definitiva, adaptada a la sociedad, a ser un individuo inestable, impulsivo,
indiferente ante los demás e incapaz de planificar el futuro, es decir, mostró conductas contrarias a
una adecuada inserción social . Phineas marcó el origen de las investigaciones en torno a la relación
entre el lóbulo frontal y los comportamientos psicopáticos.
http://www.serviciodc.com/congreso/congress/pass/conferences/Navas.pdf
J.M. Harlow, médico de profesión, en 1868 (Walsh, 1986) describe uno de los primeros casos
sobre los cambios producidos en la conducta después de sufrir una lesión en la parte anterior del
cerebro, que ejemplifica claramente la relación existente entre los lóbulos frontales y los que con
posterioridad se denominaría funcionamiento ejecutivo. Los estudios de pacientes como Gage han
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motivado la idea de que el daño frontal altera la capacidad para planificar y organizar, lo cual, a su
vez, ha llevado a una concepción ³ejecutiva´ de la función frontal.
En 1888, Moritz Jastrowitz utilizó el término «moria» para referirse a la agitación extraña y
jovial de una serie de pacientes con tumores en el lóbulo frontal (Jastrowitz, 1888). En el mismo
año, Leonore Welt describió la conducta maliciosa, agresiva, propensa a gastar bromas pesadas y a
hacer chistes malos de un caso con traumatismo craneoencefálico (TCE) (Welt, 1888). Dos años
después, Hermann Oppenheim presentó el caso de un paciente que presentaba una peculiar adicción
a realizar bromas y chistes triviales, de naturaleza predominantemente sarcástica. «Witzelsucht»
(literalmente, adicción a los chistes) fue el vocablo que acuñó para referirse esta conducta
(Oppenheim, 1890). Estas descripciones clínicas supusieron las bases esenciales en la fundación del
concepto SLF (Síndrome del lóbulo frontal), (Benton, 1991).
En 1904 Hitzig, que estaba tratando de delimitar la corteza motora mediante estimulación
eléctrica, observó que la estimulación de la región prefrontal del lóbulo frontal no inducía
contracción muscular ni percepción, y que la ablación de esta región producía alteraciones
conductuales en atención, aprendizaje y memoria espacial. Hitzig propuso que el lóbulo frontal era
el sitio donde yacía la inteligencia. Estos estudios tempranos culminaron en la descripción de la
función ejecutiva del lóbulo frontal, y del síndrome del lóbulo frontal, que se caracteriza por
cambios de personalidad, perseverancia, impulsividad, falta de iniciativa, y una inercia hacia el
cumplimiento de reglas y normas sociales que, junto a una inhabilidad en la ejecución de planes y
estrategias, llevan a un pobre desenvolvimiento social.
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-2272006000300005&script=sci_arttext
Paulatinamente fueron apareciendo descripciones clínicas similares, como las de Quensel,
Schuster o Bernhardt (Bernhardt & Borchardt, 1909; Quensel, 1914; Schuster, 1902), que añadieron
rasgos clínicos como la impulsividad, la agresividad, el infantilismo, la conducta grosera y
socialmente inapropiada. Tras la Primera Guerra Mundial, Feuchtwanger (Feuchtwanger, 1923)analizó los síntomas que presentaban los pacientes con lesiones prefrontales, concluyendo que
aparecían con mayor frecuencia que trastornos sensoriomotores, lingüísticos o de memoria, más
habituales en lesiones no frontales. Además, este autor recalcó la importancia de la personalidad
premórbida como influencia en la presentación del cuadro clínico, cuya variabilidad incluía
depresión o apatía, euforia, psicopatía o histeria. Esta diversidad de síntomas le sirvió para
considerar que un concepto simplista como el SLF no era sostenible (Benton, 1991).
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A lo largo de las décadas posteriores, se fue ahondando en las descripciones clínicas de los
pacientes con lesiones prefrontales. A pesar de que los influyentes trabajos de algunos autores
(Hebb, 1945; Vincent, 1936) sugerían que estas lesiones no tenían efecto alguno (lo cual explica la
visión del córtex prefrontal como «área silente del cerebro») se fue asentando la idea de que las
lesiones de la corteza prefrontal (CPF) provocaban exacerbaciones de la personalidad premórbida,
así como nuevas conductas patológicas. (Sánchez-Cubillo, N. et al. 2007).
2. DISFUNCIÓN EJECUTIVA ± DEFINICIÓN GENERAL DE LA PATOLOGÍA
Las disfunciones ejecutivas se han considerado prototípicas de la patología del lóbulo frontal,
fundamentalmente de las lesiones o disfunciones que afectan a la región prefrontal dorsolateral
(Stern y Prohasca, 1996; Malloy y Alloia, 1998). Así, se ha acuñado el término "síndrome
disejecutivo" para definir en primer lugar, las dificultades que exhiben algunos pacientes con una
marcada dificultad para centrase en la tarea y finalizarla sin un control ambiental externo (Baddeley
y Wilson, 1988). En segundo lugar, presentan dificultades en el establecimiento de nuevos
repertorios conductuales y una falta de capacidad para utilizar estrategias operativas. En tercer lugar,
muestran limitaciones en la productividad y creatividad, con alta de flexibilidad cognitiva. En cuarto
lugar, la conducta de los sujetos afectados por alteraciones en el funcionamiento ejecutivo pone de
manifiesto una incapacidad para la abstracción de ideas y muestra dificultades para anticipar las
consecuencias de su comportamiento, lo que provoca una mayor impulsividad o incapacidad para
posponer una respuesta. Rylander ya señalaba en 1939 que "el síndrome frontal produce alteraciones
en la atención, incremento de la distracción, dificultad para captar una realidad compleja: Los
sujetos son capaces de resolver adecuadamente tareas rutinarias., pero incapaces de resolver tareas
novedosas" (Bausela E. 2007)
Las lesiones producidas en la zona prefrontal del cerebro, determinan, en la mayor parte de los
casos, la aparición de un conjunto de síntomas que se agrupan bajo el denominado síndrome frontal,
teniendo consecuencias sobre el córtex motor, el premotor y otras áreas con las que mantieneestrechas relaciones. Las alteraciones que se producen como consecuencia de una disfunción del
lóbulo. (Bausela H. 2007)
En el campo de la neuropsicología ha habido siempre un interés por el estudio de las funciones
ejecutivas dentro del ³síndrome frontal´, pero desde comienzos de la década de los sesenta,
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paralelamente a los avances en el conocimiento de esta región cortical, el interés se ha intensificado
considerablemente.
Barkley (1997) define este síndrome como ³la incapacidad de seguir una secuencia desconocida
de actos dirigidos a un fin determinado, evidenciando, por otra parte, la imposibilidad de poner en
juego las diferentes variables que intervienen y de decidir con relación a lo juzgado´. Presentaría
como características diferentes síntomas, con ligeras variaciones, según los investigadores. Así,
según Pistoia, Abad y Etchepareborda (2004): dificultad en el manejo de la dirección de la atención
(dificultad en inhibir estímulos irrelevantes), dificultad en el reconocimiento de patrones de
prioridad (falta de reconocimiento de las jerarquías y significado de los estímulos ± análisis y
síntesis-), impedimento de formular una intención: dificultad en reconocer y seleccionar las metas
adecuadas para la resolución de un problema, e imposibilidad de establecer un plan de consecuciónde logros (falta de análisis sobre las actividades necesarias para la consecución de un fin), y
dificultades para la ejecución de un plan, no logrando la monitorización ni la posible modificación
de la tarea según lo planificado. Para Baddeley y Wilson (1988) comprende las siguientes
características: Dificultad para centrarse en una tarea y finalizarla sin un control ambiental externo,
presencia de un comportamiento rígido, perseverante, a veces con conductas estereotipadas,
dificultades en el establecimiento de nuevos repertorios conductuales, junto con una falta de
capacidad para utilizar estrategias operativas, y limitaciones en la productividad y la creatividad con
falta de flexibilidad cognitiva. Por último, la conducta de las personas afectadas por alteraciones enel funcionamiento ejecutivo pone de manifiesto una incapacidad para la abstracción y dificultades
para anticipar las consecuencias de su comportamiento.
Rylander, ya señalaba en 1939, que ³el síndrome frontal produce alteraciones en la atención,
incremento de la distracción, dificultad para captar una realidad compleja: Los sujetos son capaces
de resolver adecuadamente tareas rutinarias, pero incapaces de resolver tareas novedosas´. Las
alteraciones de la función ejecutiva se han vinculado tradicionalmente a las disfunciones del lóbulo
frontal (Barroso y León Carrión, 2002) no obstante, debemos ser prudentes, tal y como señala Stuss
(1992), ya que un abordaje estrictamente localizacionista parece ser inapropiado. Así, recientes
estudios lesionales (Lipska, Weinberger y Kolb, 2000), clínicos (Igarashi, Oguni, Osawa, Awaya,
Kato, Mimura y col. 2002) y de neuroimagen (Campo, Maestú, Ortiz, Capilla, Fernández y Amo,
prensa) han evidenciado la implicación de otras estructuras corticales y subcorticales en la ejecución
de estas áreas. Estos hallazgos retan la idea tradicional localizacionista, apoyando la hipótesis de que
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el auténtico sustrato de las funciones ejecutivas no es la corteza prefrontal, sino circuitos neuronales
ampliamente distribuidos en los que participaría, entre otros, la corteza prefrontal (Campo et al.,
prensa).
La situación actual del síndrome del lóbulo frontal es la de un término en creciente desuso,
precisamente por la gran variabilidad de síntomas que ya señalara Feuchtwanger (Feuchtwanger,
1923). La tendencia actual es la de separar este concepto global en varios síndromes más
específicos, desde la neuropsiquiatría, o bien a describir los procesos cognitivos subyacentes y su
afectación, desde la neuropsicología cognitiva.
a) La perspectiva neuropsiquiátrica
Las clasificaciones diagnósticas internacionales (CIE, DSM) consideran estas alteraciones, y lo
hacen bajo el epígrafe Trastorno Orgánico de Personalidad (CIE-10; F07.0) o Cambio de
personalidad debido a enfermedad médica (DSM-IV). Además, incluyen varios subtipos
(desinhibido, lábil, agresivo, apático, mixto, etc.) para reflejar la variabilidad de presentación del
trastorno.
Como evolución desde el síndrome unitario hacia una descripción más pormenorizada de la
sintomatología subsiguiente a las lesiones prefrontales, se propuso su división en tres grupos, enfunción de las áreas lesionadas y de las características conductuales (Duffy & Campbell, 1994;
Moreno Gea & Blanco Sánchez, 1997):
1) Un síndrome desinhibido (también llamado pseudopsicopático), que se observa tras la lesión de
las áreas orbitofrontales (o del circuito del que forman parte (Cummings, 1998)) del CPF,
caracterizado por impulsividad, escasa empatía, afecto inapropiado e infantil, distractibilidad,
egocentrismo, inestabilidad emocional, falta de juicio social, irritabilidad y dificultad para adecuar el
comportamiento al entorno social.
2) Un síndrome apático, tras lesionarse áreas del cíngulo anterior (o de su circuito (Cummings,
1998)), que incluye apatía extrema, espontaneidad del comportamiento reducida, lenguaje
empobrecido, acinesia e indiferencia al dolor.
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3) Un síndrome disejecutivo, implicado en lesiones dorsolaterales del CPF (y del circuito
correspondiente (Cummings, 1998)), que no suele incluirse en los trastornos de conducta, ya que se
caracteriza por dificultades de planificación, abstracción, fluidez, ordenación temporal, en definitiva,
funciones ejecutivas, aunque puede ir asociada cierta apatía y embotamiento afectivo.
b) La perspectiva de la neuropsicología cognitiva:
Tradicionalmente, la neuropsicología cognitiva ha centrado sus esfuerzos principalmente en
procesos como la atención, la memoria, etc., pero ha mantenido durante mucho tiempo fuera de su
foco de atención las alteraciones de conducta. Esto se debe, en parte, a su gran dificultad de estudio,
pero también debido a que se ha considerado área de estudio de la psiquiatría. Afortunadamente, en
los últimos años el interés por las alteraciones de conducta, especialmente las de tipo desinhibido y,en menor medida, la apatía, ha aumentado espectacularmente y su estudio produce gran cantidad de
publicaciones científicas al más alto nivel. (Sánchez I. et col. 2007)
3.- PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LAS DISFUNCIONES EJECUTIVAS
Hay un gran número de enfermedades y desórdenes neurológicos y neuropsiquátricos del
desarrollo en los que se ha encontrado una alteración en alguno o varios componentes de la función
ejecutiva. Estos trastornos tienen como síntomas y signos comunes a aquellos observados en pacientes con lesiones de los lóbulos frontales, como son la impulsividad, la inatención, la
perseverancia, la falta de autorregulación comportamental, la dependencia ambiental y la deficiencia
metacognoscitiva (Benson , 1981; Harris, 1995; Grodzinski & Diamond, 1992; Pineda, 1996; Stuss
& Benson, 1984, 1986).
Algunos trastornos neuropsiquiátricos en niños y adolescentes.
TDAH.
Trastornos de conducta.
Depresión.
Trastorno bipolar.
Trastorno obsesivo -complusivo.
Síndrome de la Tourette.
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7. Enfermedad de Huntington.
8. Enfermedad de Wilson.
9. Esquizofrenia.
10. Autismo.
11. Síndrome de Asperger.
12. Trastorno del desarrollo no verbal.
13. Síndrome de Turner.
14. Síndrome X-Frágil.
15. Fenilcetunuria.
16. Tumores frontales.
17. Traumatismos cerebrales.
18. Epilepsia parcial compleja del lóbulo frontal.
19. Síndrome de Williams.
20. Hidrocefalia.
21. Síndrome alcohólico fetal.
22. Leucodistrofia metacromática.
23. Tumores cerebelares.
(Díaz Atienza J., 2004)
Trastornos en el adulto que producen disfunción ejecutiva
Farmacodependencia y abuso de substancias.
Psicopatía y trastorno violento de la conducta.
Esquizofrenia
Depresión mayor.
Trastorno obsesivo compulsivo.
Daño cerebral focal por trauma de cráneo.
Enfermedad de Parkinson.
Esclerosis Múltiple.
CADASIL.
Enfermedad Vascular Lacunar.
HIV.
http://www.uninet.edu/neurocon/congreso-1/conferencias/neuropsicologia-2-4.html
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Disfunción frontal en la infancia: trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
El TDAH es uno de los trastornos del neurodesarrollo más frecuentes en la infancia. Se refiere a
un conjunto variable de síntomas de hiperactividad-impulsividad y/o inatención, que tienen una
intensidad desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo del niño. Distintos
estudios han evidenciado una disfunción en un circuito frontoestriatal en el TDAH. Actualmente
existen cinco modelos teóricos que intentan dar cuenta los déficit cognitivos primarios del TDAH:
Modelo de función ejecutiva.
Modelo de inhibición.
Modelo de inhibición/activación conductual.
Modelo cognitivo-energético.
Modelo de aversión a la demora.
La búsqueda de endofenotipos, es decir, índices cuantitativos que predigan el riesgo de padecer
TDAH , podría ayudar a integrar esta diversidad de modelos. Se han propuesto cuatro candidatos a
ser endofenotipos cognitivos del TDAH: déficit en la inhibición de respuesta, en la memoria de
trabajo, en el procesamiento temporal y reducción del gradiente de demora.
Estos posibles endofenotipos recogen lo que, según distintos autores, podrían ser loscomponentes esenciales de las FE, al mismo tiempo que habilidades dependientes del correcto
funcionamiento de la corteza prefrontal: la integración temporal, la memoria de trabajo y la
inhibición. (Capilla-González A., 2004).
Trastorno de Atención en la Esquizofrenia
La propia clínica de la esquizofrenia, en especial los síntomas negativos, sugiere una disfunción
del lóbulo frontal. La hipótesis de la hipofrontalidad en la esquizofrenia, que tuvo su máximo
apogeo en la década de los 70, procede de las observaciones clínicas, de los hallazgos
neuropsicológicos y de los primeros estudios de neuroimagen realizados con flujo sanguíneo
cerebral. De hecho, los datos iniciales de hipofrontalidad no han sido posteriormente confirmados, e
incluso se ha hablado de hiperfrontalidad en episodios agudo. Los estudios neuropsicológicos han
detectado problemas en la solución de tests clásicamente alterados en sujetos con lesiones frontales
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y las alteraciones en estas pruebas parecen ser independientes de la cronicidad,y del tratamiento. Los
datos neuropsicológicos de déficit frontales son además consistentes con el hallazgo de trastornos en
los movimientos oculares y con los hallazgos de neuroimagen estructural: dilatación del surco
principal, disminución del volumen del lóbulo frontal y disminución del grosor cortical.
También son consistentes con los recientes datos sobre espectroscopia por resonancia magnética
en los que se observa una disminución de la concentración de N-acetil aspartato (NAA), que parece
ser un marcador neuronal. No obstante, los datos de neuroimagen funcional no son tan evidentes. En
concreto, los estudios en situación de reposo no han podido hallar una hipofrontalidad en pacientes
esquizofrénicos. Por otro lado, esta hipofrontalidad sí parece un hecho consistentemente observado
en los estudios de activación (Weinberger y Berman, 1996).
Las diferencias en el córtex prefrontal parecen ser demasiado sutiles para ser detectadas
directamente, pero correlacionan con reducciones en áreas del lóbulo temporal izquierdo que están
neuroanatómica y neurofuncionalmente relacionadas (Shenton et al., 2001). En este sentido, Wible
et al. (1995), a pesar de no hallar diferencias volumétricas en el lóbulo frontal entre pacientes y
sujetos control, observaron que la sustancia gris del lóbulo frontal izquierdo mostraba una fuerte
correlación con la reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, giro parahipocampal y giro
temporal superior izquierdos. También hallaron una correlación entre la disminución del volumen
prefrontal izquierdo y la sintomatología negativa. De forma similar, Breier et al. (1992) encontraronuna correlación entre el volumen del córtex prefrontal y el lóbulo temporal, además obtuvieron
correlaciones entre la sustancia blanca prefrontal derecha y el volumen de la amígdala y el
hipocampo ipsilaterales. (Salgado P. 2002)
Goldstein et al. (1999) hallaron una reducción de un 7-15 % en el volumen del lóbulo frontal
medial y regiones frontoorbitales derechas. Gur et al. (2000) describieron reducción de la sustancia
gris en regiones dorsolaterales que iban de un 9% en hombres a un 11 % en mujeres. La reducción
del volumen total de la región dorsolateral fue evidente sólo en los pacientes varones, mientras que
una reducción del volumen orbitofrontal fue evidente sólo en las mujeres. (Salgado P. 2002)
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Evidencias de alteraciones ejecutivas en la psicopatía
La relación entre la psicopatía y las funciones ejecutivas ha cosechado un interés creciente en los
últimos años. En este sentido, numerosos autores han postulado que los déficit en las funciones
ejecutivas son un importante factor de riesgo para el desarrollo de comportamientos antisociales.
El caso de Phineas Gage fue el paradigma del llamado síndrome frontal, y sirvió de soporte para
asociar el comportamiento típico de los psicópatas a déficit estructurales o funcionales frontales.
Se han establecido tres síndromes frontales según la zona del córtex principalmente afectada :
± Síndrome dorsolateral. La sintomatología predominante es de tipo pseudodepresivo. Se ha dado en
llamar a este subtipo el disejecutivo. La zona de afectación es la convexidad frontal y se caracteriza por la disminución de actividad de los procesos cognitivos, la hipocinesia, la apatía, irritabilidad o
ninercia, pérdida de iniciativa y dejadez personal, un síndrome amotivacional, la impersistencia
cognitiva, un pensamiento concreto y empobrecido, el embotamiento afectivo con alteraciones en la
programación motora y, en definitiva, trastornos de las funciones ejecutivas. Lo más patognómico
de este síndrome es la deficiencia en la planificación.
± Síndrome orbital. La síntomatología predominante es de tipo pseudopsicopático. Hay una
importante tendencia a la desinhibición, e incluso a la manía. La zona de afectación es orbitofrontaly se expresa en la incapacidad para inhibir respuestas inadecuadas, hipercinesia, distractibilidad,
imprudencia y conductas agresivas, impulsividad e inestabilidad emocional, euforia, humor pueril o
moria, egocentrismo, falta de empatía, desinhibición sexual, escaso juicio, disminución de los
afectos, juicios emocionales complejos y disminución o falta de sensibilización interpersonal.
± Síndrome medial-cingular. La sintomatología predominante es de subtipo apático, en el que
destaca la hipocinesia. La zona lesionada es la circunvolución del cíngulo, y se caracteriza por la
abulia, la apatía y el desinterés, una disminución de la espontaneidad en el habla (puede haber
mutismo) y en la conducta motora (incluso puede llegar a la acinesia), así como una reducción de la
aprosodia. Si bien sólo se ha hablado de síndrome disejecutivo en el subtipo seudodepresivo, el
concepto de funciones ejecutivas aparece recogido directa o indirectamente en los tres síndromes
que se han explicado anteriormente.
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Los déficit en la FE de los psicópatas se han evaluado con múltiples test neuropsicológicos, como
el WCST, los laberintos de Porteus, los test de fluidez verbal, VOT, la prueba de fluidez de diseños,
el test de Stroop, el SMMT, cuestionarios de actividades preferenciales, tareas go/no go, la torre de
Hanoi, el TMT, el AVLT y el subtest de cubos del WAIS, entre otra. Los trabajos con técnicas de
neuroimagen han obtenido resultados compatibles en cuanto a la posible disfunción cerebral en los
psicópatas. Los datos apuntan a la afectación del lóbulo frontal y de la amígdala, y se observa una
reducción del volumen de la corteza prefrontal y cambios en componentes del sistema límbico
involucrados en el procesamiento emocional. También hay evidencias de ciertas anormalidades de la
actividad eléctrica cerebral relacionadas con la corteza frontal.. (Navas Collado E. 2004).
Depresión Mayor:
Existe cierta evidencia de patología frontal en los cuadros de depresión mayor. La depresiónmayor está asociada a una reducción del metabolismo frontal tanto n las presentaciones unipolares
como en las bipolares. Además, existe evidencia de una selectiva atrofia cortical y alteraciones en la
arquitectura cortical frontal en pacientes con depresión mayor. Los accidentes cerebrovasculares
están estrechamente relacionados con síndromes depresivos post-ACV. Depresiones mayores
francas pueden ser consecuencias de lesiones en los ganglios basales. Los déficits ejecutivos que
acompañan a la depresión mejoran notablemente con la resolución de sus síntomas.
Trastorno Obsesivo Compulsivo Este trastorno se caracteriza por ideas intrusivas e indeseables, pensamientos e imágenes
llamadas obsesiones que junto con las actividades y rituales repetitivos conforman las compulsiones.
Los estudios clínicopatológicas, estructurales y funcionales involucran a los circuitos frontales-
subcorticales en la patogénesis del TOC. Tumores pericallosos comprimiendo el giro posterior del
cíngulo, trauma en el cíngulo anterior o en la corteza orbitofrontal, descargas epilépticas originadas
en el giro del cíngulo anterior, lesiones isquemicas subcorticales en el núcleo caudado o en el
putámen puede llevar a un TOC. Estudios de PET han demostrado un aumento anormal de la
actividad en la corteza orbitofrontal y en las regiones del caudado en pacientes con TOC. Estas áreas
muestran un aumento de la actividad funcional cuando los síntomas del TOC son inducidos. El
cíngulo anterior, que tiene conexiones límbicas y estrechas asociaciones con la corteza orbitofrontal,
también tiene un aumento de actividad en estudio de pacientes con TOC (Tekin S and Cummings J,
2002). ). Torralba T.
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4.- LOCALIZACIÓN DE LA DISFUNCIÓN
Esquizofrenia
Comparación entre un cerebro normal y otro con alteraciones morfológicas de un paciente con
esquizofrenia. Nótese el alargamiento de los ventrículos señalados con flechas, indicando una
disminución de las capas neuronales.
http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/158/html/sec_8.html
La tomografía por emisión de positrones (TEP) en el momento de una tarea de memoria indica
que cuanto menos se aceleran los lóbulos frontales (en rojo), más observamos un aumento anormal
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de actividad de la dopamina en el striatum (en verde), que estaría relacionada a los déficits
cognitivos de un paciente con esquizofrenia.
http://es.wikipedia.org/wiki/Tomograf%C3%ADa_por_emisi%C3%B3n_de_positrones
TDHA
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Roca I; Garrone O.; Bielsa A; Tomás J, Psiquiatria.com. 2004;8(2) SPECT Cerebral y TDAH.
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Magnetoencefalografía en TDAH
A. Capilla-González 2004
Activación, tras la aparición de un feedback negativo en el test de clasificación de cartas de
Wisconsin (WCST), de la corteza prefrontal dorsolateral y el cíngulo anterior del hemisferio
izquierdo, durante los primeros 400 ms de procesamiento (excluyendo el procesamiento sensorial
primario), en dos sujetos prototípicos: a) TDAH-subtipo combinado; b) Grupo control; c) Promedio
de la actividad magnética relacionada con la aparición del feedback negativo, en el que la flecha
indica la aparición del estímulo, y el recuadro, la ventana temporal en la que aparecen las diferencias
entre ambos grupos (imágenes obtenidas en el Centro de Magnetoencefalografía de la UCM).
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5.- ACTIVIDADES DE LA VIDA COTIDIANA MÁS AFECTADAS DEBIDO A
DISFUNCIONES EJECUTIVAS
Síntomas relacionados con lesiones frontales:
�Conductas estereotipadas.
�Apatía.
�Perseveraciones.
�Rutinas.
�Intereses restringidos.
�Reacciones catastróficas ante cambios del entorno.
�Conductas compulsivas. Incapacidad de inhibir conductas.�Incapacidad de generar conductas. Pobre capacidad generativa.
�Pobre afectividad.
�Reacciones emocionales repentinas e inapropiadas.
�Falta de originalidad y creatividad.
�Dificultad en focalizar la atención.
�Poca habilidad para organizar actividades futuras.
Alteraciones de cada función (según J.M. Muñoz-Céspedes, J. Ustarroz):
Atención sostenida
- Impersistencia
- Bajo rendimiento
Inhibición de interferencias
- Distracción
- Fragmentación
- Desorganización de la conducta
- Conducta de utilización
Planificación
- Impulsividad
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- Comportamiento errático
Supervisión y control de la conducta - Monitorización de la conducta
- Desinhibición
- Escasa corrección de errores
Flexibilidad conceptual
- Rigidez
- Perseveración
- Fracaso ante tareas novedosas
Se citan algunas de las dificultades en las áreas de:
Comunicación
No logra comunicar algo con eficacia.
El habla o la conversación puede carecer de un hilo conductor.
No tiene estrategias para comunicar lo que quiere, si lo hace no toma en cuenta las variables
del entorno.
No ajusta al medio lo que comunica. No evalúa los resultados.
Debido a las alteraciones mnésicas no logra comunicar un concepto, no puede evocar o no
recuerda lo que estaba hablando, no toma en cuanta al interlocutor, no puede adaptar su
conversación de acuerdo a la contestación del otro. O cuando logra comunicarse lo hace en
forma más lenta.
En una conversación no puede rechazar los estímulos irrelevantes y se desorganiza, sin poder
continuar con el objetivo central. http://www.alzheimer.org.ar/?p=62
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6.- DIAGNÓSTICO
Evaluación de la función ejecutiva
La evaluación de la FE puede efectuarse desde diferentes puntos de vista. En la práctica, pueden
distinguirse tres aproximaciones diferenciadas, aunque no excluyentes entre sí: a) evaluación clínica
cualitativa; b) evaluación clínica o de investigación cuantitativa, y c) evaluación experimental.
(Navas Collado E. 2004).
Se han utilizado diversas pruebas para la evaluación de varios componentes de la FE. El test de
clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST) es la prueba que se emplea en mayor número de
ocasiones, aunque hay otras que reflejan directa o indirectamente componentes ejecutivos. (Navas
Collado E. 2004).
Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin
El WCST mide la capacidad de abstracción y la flexibilidad cognitiva. Siguiendo a Drewe [65], el
procedimiento de aplicación consiste en que los sujetos clasifiquen unas tarjetas respuesta en cuatro
bloques con tarjetas-estímulo, atendiendo a unas normas que se deducen a través de las respuestas
del experimentador (µacierto¶ o µerror¶) ante la ejecución del sujeto. El evaluador mantiene el criterio
de clasificación hasta que el sujeto ha clasificado correctamente y de forma consecutiva 10 tarjetas
de una categoría determinada. Las categorías que se utilizan son color, forma, número, color, forma
y número. La prueba continúa hasta que el sujeto completa las seis categorías o finaliza las 128
tarjetas de la prueba.
Prueba de conflicto palabra/color o test de Stroop
Es un test que se aplica en cuatro etapas; la última de ellas es la que se conoce como µde
interferencia¶. Se requiere que el sujeto lea el color de la tinta con el que están escritas determinadas
palabras que también son colores, sin que coincida nunca la µtinta¶ con la µpalabra¶. Debido a que la
tendencia de respuesta dominante es leer el nombre del color, se considera que la tarea es sensible a
la perseverancia perceptiva. Por tanto, el objetivo es inhibir la tendencia automática y responder de
manera controlada mediante la solución de la tarea µconflictiva¶. En líneas generales, se considera
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que este test discrimina bien entre personas con daño frontal e individuos normales. En la
tomografía por emisión de positrones (PET) se ha encontrado que la realización de la prueba
produce activación frontal derecha.
Laberintos de Porteus
El sujeto debe trazar un camino y puede hacer varios intentos. La puntuación se basa en el número
de tentativas que requiera para completar correctamente un total de 10 laberintos. Debido a que la
medida de las habilidades de planificación en esta prueba ocurre en el contexto de una tarea de
memoria operativa visoespacial, se supone que el rendimiento en la prueba correlaciona con daño
frontal difuso o dorsolateral. No se han hallado evidencias a favor de un daño orbitofrontal, si bien
en la literatura se ha asociado la leucotomía orbitofrontal a un aumento de los errores cualitativos enesta tarea .
Tarea secuencial de emparejamiento de memoria (SMMT)
Es una prueba que consta de 35 tarjetas con un signo de suma o resta. El evaluador las presenta una
a una mientras el sujeto registra el signo que ha aparecido dos tarjetas antes con respecto a la que
está procesando en ese momento. La lógica subyacente es que el sujeto debe perseverar en señalar el
signo que está en la memoria a corto plazo, es decir, el que se sitúa dos tarjetas atrás, e interfiere éstecon el signo que presenta el examinador.
Test de fluidez verbal
En esta prueba aparece la modalidad fonológica ±/f/, /a/, /s/±, así como la semántica ±animales y
frutas±. Se obtiene una medida de la amplitud de la fluencia verbal. Los sujetos tienen un minuto
para generar tantas palabras como les sea posible que comiencen por determinadas letras del
alfabeto. La versión semántica consiste en decir todos los nombres de animales o frutas posibles en
dicho intervalo temporal. Un ejemplo de estas pruebas es el controlled oral word association test
(COWAT).La fluencia verbal se relaciona con el funcionamiento prefrontal izquierdo.
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Tarea secuencial de emparejamiento de memoria (SMMT)
Es una prueba que consta de 35 tarjetas con un signo de suma o resta. El evaluador las presenta una
a una mientras el sujeto registra el signo que ha aparecido dos tarjetas antes con respecto a la que
está procesando en ese momento. La lógica subyacente es que el sujeto debe perseverar en señalar el
signo que está en la memoria a corto plazo, es decir, el que se sitúa dos tarjetas atrás, e interfiere éste
con el signo que presenta el examinador. Se ha encontrado que los sujetos con déficit frontales
cometen más errores que los sujetos control y los pacientes psiquiátricos. Asimismo, los psicópatas
han mostrado sus problemas de perseveración en esta tarea.
Test de organización visual (VOT)
Es una tarea perceptiva de rompecabezas. Consiste en unan serie de 30 dibujos fragmentados que se
han de recombinar e identificar. Se calcula el número total de respuestas correctas. Esta prueba es la
más sensible para evaluar el daño de la función visuoperceptiva. Se incluye en varias baterías de
test, como la Boston process approach y la Michigan neuropsychological test battery.
Cubo de Necker
En esta tarea se muestra al sujeto una representación bidimensional de un cubo, y tiene que informar
cada vez que aprecie un cambio de perspectiva. Se postula que los psicópatas tienen un rendimiento
disminuido, es decir, similar al de los sujetos con lesiones bilaterales frontales.
Tarea go/no go
Suele consistir en una prueba visual mediante ordenador. Consiste en tres bloques de 50 ensayos en
los que los sujetos deben presionar la barra espaciadora tan rápido como les sea posible cuando
aparezca una cruz blanca en la pantalla, y evitar responder a un cuadrado blanco. Las dos categorías
de estímulos se presentan con la misma probabilidad en diferentes localizaciones espaciales. Antes
de comenzar la prueba, los sujetos tienen 50 ensayos de entrenamiento en que han de responder a los
cuadrados.
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Torre de Hanoi
Es una tarea en la que se evalúa la organización y la programación visoespacial de una secuencia de
movimientos, por lo que implica a la memoria operativa. Hay dos versiones de la prueba, una con
tres anillos y la otra con cinco. En sujetos con daño frontal, este test genera enormes dificultades.
Prueba de fluidez de diseños
Al igual que la anterior, busca la fluencia, aunque en este caso los aspectos visuomotores; además,
se obtiene información acerca de la capacidad de programación de diseños. La prueba consta de dos
partes en las que se solicita, en primer lugar, dibujar el mayor número de figuras o formas con o sinsentido posible durante tres minutos; posteriormente, se introducen restricciones, como permitir sólo
el trabajo con cuatro líneas determinadas, para realizar la misma tarea. El análisis de la evaluación y
programación visuomotora no está relacionado con la fluidez verbal, por lo que esta prueba se ha
tomado como una medida sensible a la actividad prefrontal derecha.
Prueba de apertura de caminos (TMT A y B)
Es un test de atención sostenida, de capacidad de autorregulación, de flexibilidad cognitiva y develocidad psicomotora. La prueba utiliza el formato de unir puntos; al sujeto se le solicita que una
(con un lapicero) una serie de números distribuidos aleatoriamente en orden ascendente. En la
primera parte (A), los estímulos son números (1, 2, 3, etc.), y en la segunda parte (B) hay que
alternar pares de número y letras (1-A, 2-B, 3-C, etc.). Se calcula el tiempo que los sujetos tardan en
completar cada test. La parte B se ha mostrado sensible al daño en los lóbulos frontales, si bien otros
autores han considerado la prueba como un correlato de daño cerebral no específico.
Test de aprendizaje verbal (AVLT)
Es un test de memoria verbal que implica la administración de dos listas de 15 palabras comunes a
razón de una por segundo. La primera lista (A) se repite en cinco ocasiones. El sujeto ha de intentar
recordar el mayor número de palabras posible en cada presentación. Tras esto, se presenta una
segunda lista (B) en una sola ocasión; la labor del sujeto es la misma que en A.
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Después de B, el sujeto tiene que recordar las palabras de A sin que se presente la lista. Tras 30
minutos, aproximadamente, se administra una tarea de reconocimiento por escrito.
La prueba es sensible al daño frontal en las siguientes medidas:
a) diferencia entre el número de palabras recordadas en el primer y el quinto intento de A; b) número
de palabras recordadas en el quinto intento (habilidad para mejorar el recuerdo por la exposición
repetida), y c) seguridad en la tarea de reconocimiento (medida de la organización de la memoria).
Subtest de cubos del WAIS [90,91]
El sujeto dispone de una serie de cubos con dos caras rojas, dos blancas y dos con los dos colores.La tarea consiste en formar unos diseños con los cubos que se presentan de forma gráfica. Para
realizar correctamente la tarea se requiere una atención intacta, planificación, organización,
razonamiento abstracto y habilidades constructivas y visuoespaciales. Los individuos con daño
prefrontal puntúan bajo en este test.
7. NOMBRE Y DESCRIBA BREVEMENTE SÍNDROMES NEUROLÓGICOS DONDE
SE PUEDEN PRESENTAR .
Las lesiones producidas en la zona prefrontal del cerebro, determinan, en la mayor parte de los
casos, la aparición de un conjunto de síntomas que se agrupan bajo el denominado síndrome frontal,
teniendo consecuencias sobre el córtex motor, el premotor y otras áreas con las que mantiene
estrechas relaciones. Las alteraciones que se producen como consecuencia de una disfunción del
lóbulo frontal, incluye múltiples habilidades neuropsicológicas (Absher y Cummings, 1995; Goel y
Grafman, 1995; Perea, Ladera y Echeandia, 2001; Hernández, Suarwein, Jambaqué, De Guise,
Lussier, Lortie, Dulac y Lassonde, 2002). Kolb y Whishaw (1986) sintetizan catorce síntomas
fiables de la lesión prefrontal.
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Resumen de los principales síntomas de las lesiones del lóbulo frontal (tomado de
Kolb y Whishaw, 1986)
SÍNTOMA
LUGAR MÁS
PROBABLE DE LA
LESIÓN
REFERENCIAS BÁSICAS
Pérdida de movimientos distales Área 4 Kuypers, 1981
Programación deficiente
del movimiento
Motora suplementaria
¿Dorsalateral?
Roland y otros, 1982
Kolb y Milner, 1981
Mirada voluntaria deficiente Áreas 8 y 9 Teuber, 1964
Guitton y otros, 1982Escasa respuesta inhibitoria Áreas 9 y 10 Milner, 1964; Perret, 1974
Descaraga corolaria reducida Dorsalateral Teuber, 1964
Trastornos de la ordenación temporal Dorsalateral Milber, 1974
Petrides y Milber, 1982
Orientación espacial deteriorada Dorsalateral Semmes y otros, 1963
Espontáneidadd el comportamiento
reducida
Orbital Milner, 1964
Jones ± Gotman y Milner,
1977
Aprendizaje asociativo Dorsalateral Drewe, 1975
deteriorado Petrides, 1982
Discriminación olfativa
Deteriorada
Orbital Potter y Butters, 1980
Comportamiento social
Deteriorado
Orbital, dorsolateral Blumer y Benson, 1975
Comportamiento sexual Alterado Orbital Walker y Blumer, 1975
Afasia Área 44 Brown, 1972
Trastorno asociado con lesiones en el
área de la cara
Cara Taylor, 1979
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En la Tabla siguiente se distinguen tres agrupaciones sintomáticas bien diferenciadas :
Síndrome frontal
Dorsolateral
Síndrome frontal
Orbitofrontal
Síndrome frontal
Medial o del
Cingulado Anterior
Características
Anomalías en la
programación motora,
disminución de la
fluencia verbal,
dificultades para cambiar
estrategia de respuesta,
disociación entre la
conducta verbal y laconducta motora y la
mayor indiferencia y
embotonamiento
afectivos
Predomina un
comportamiento
impulsivo e irritante,
desinhibido, egocéntrico,
junto con uca falta de
juicio social y la
dificultad para fijar la
atención sobre los
estímulos más
relevantes.
Afecta en especial a las
capacidades volitivas,
por lo que los pacientes
se muestran abúlicos,
con muy escasa
iniciativa, intereses e
imaginación.
Síndrome Predominante
Predominio de los
trastornos cognitivos
(síndrome prefrontal
disejecutivo
Predominio de los
trastornos de
personalidad
Pérdida de
espontaneidad e
iniciativa
Caracterización del
paciente
Desorganizado Deshinibido y con falta
de responsabilidad
Apático, falta de
voluntad, motivación
Trastornos
predominantes
Perseverancia, conducta
estímulo dirigida:
ecopraxia. Trastorno de
las fluencias verbal y no
verbal
Memoria, efecto
inapropiado, indiferencia
afectiva, cambios de
humor, alteración del
juicio (toma de
decisiones sin estimar
sus consecuencias),
distractibilidad,
incapacidad de esfuerzo
Trastorno del lenguaje, si
hay afectación del área
motora suplementaria del
hemisferio izquierdo,
afasia motora
transcortical. Si hay
apatía extrema, mutismo
acinético (con daño
bilateral) (no habla
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sostenido. espontáneamente y
responde con
monosílabos). Paresis en
extremidades inferiores y
alteraciones de la
marcha. Pruebas
alteradas de atención,
inhibición (paradigmas
de Stroop y Go-No go)
Otros trastornos
Trastornos de la
resolución de problemas
(acalculia secundaria),desmotivación. Si hay
lesión en el hemisferio
izquierdo, afasia
transcortical motora. Si
hay lesión en el
hemisferio derecho,
aprosodia transcortical
motora.
Alteraciones olfatorias
(anosmia)
Incontinencia
Etiologías causantes
Trastornos
degenerativos.
Accidente
cerebrovascular,
demencia vascular,
esclerosis múltiple,
tumor.
Traumatismos
craneoencefálicos,
accidente
cerebrovascular.
Aneurisma de la arteria
cerebral anterior, tumor,
infección.
No figuran
(Passingham, 1993; Malloy et al., 1993; Stern y Prohaska, 1996).
Síndrome Frontal (Adapatado de Estévez, García y Barraquer, 2000). (Bausela E. 2007).
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8.- CENTROS DE TRATAMIENTO, REHABILITACIÓN Y/O ESTUDIO DE LAS
DISFUNCIONES EJECUTIVAS:
Nombre de la Institución: Rehabilitación Cognitiva
Directora: Marcela Lavados, Neuropsicóloga, especialista en rehabilitación cognitiva cerebral.
Dirección: Rosa O¶Higgins 874, Las Condes, Santiago.
www.rehabilitacioncognitiva.cl
Nombre de la Institución: Instituto Chileno de Psicoterapia Breve
El Instituto Chileno de Psicoterapia Breve es una agrupación de especialistas en salud mental
fundada en Santiago de Chile el año 1993, que reúne a médicos Psiquiatras, Psicólogos y
Psicopedagogos.
http://www.institutopsicoterapiabreve.cl/nosotros.php
Nombre de la Institución: Instituto de Neurociencias y Salud Pública
http://medicina.udd.cl/instituto-neurociencias-salud-publica/2010/06/08/instituto-de-neurociencias-
y-salud-publica/
8.- BIBLIOGRAFÍA:
Avances en Salud Mental Relacional / Advances in relational mental Elath Vol.5, núm.2 - Julio 2006
Órgano Oficial de expresión de la Fundación OMIE Revista Internacional On-line / An International On-line
Journal.
Bausela E . ³ U Función ejecutiva: Evaluacióny rehabilitación neuropsicológica ³Universidad Autónoma de
San Luis Potosí (México) Fecha de recepción: 17-05-07 Fecha de aceptación: 18-07-07.
Capilla-González A. a,b, Fernández-González >S. c, Campo P a, Maestú Fa,b, Fernández-Lucas A a,d,
Mulas F. e, Ortiz T. a,d ³La magnetoencefalografía en los trastornos cognitivos del lóbulo frontal 2004.
[ R EV NEU ROL 2004, 39: 183-8].
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Bausela E .(Profesora investigadora, Universidad Autónoma de San Luis Potosí (México), Santos J.L.
³Disfunción ejecutiva: sintomatología que acompaña a la lesión y/o disfunción del lóbulo frontal´.ASM R
Revista Internacional On-line - Dep. Leg. BI-2824-01 - ISSN 1579-3516, 2006.
Díaz J. Funciones Ejecutivas y aprendizaje Neuroanatomía y Evaluación Unidad de Salud Mental Infanto-
Juvenil de Almería
Madera-Carrillo H., González-Garrido A. , Gómez-Velázqueza F. y Enríquez-de Rivera D. Instituto de
Neurociencias, Centro Universitario de Ciencias Biológicas y Agropecuarias, Universidad de Guadalajara,
Guadalajara, Jal., México Unidad de Neurociencias, Hospital Civil, Guadalajara, Jal., México A RTÍCULO
O R IGINAL Recibido Recibido en su versión modificada: 25 de junio de 2007 Aceptado: 27 de julio de 2007
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Estudio Mediante Resonancia Magnética Tesis. Universidad de Barcelona Departamento de Psiquiatría
yPsicobiología Clínica Doctorado En Neurociencias Bienio 2000-2002.
Sánchez-Cubillo I., Lertxundi N, Quemada J., Ruiz-Ruiz R. Trastornos del Comportamiento con Daño
Cerebral Adquirido / Acción Psicológica, junio 2007, vol. 4, n.o 3, 101-113.
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Instituto de Neurología Cognitiva (INECO) Funciones Ejecutivas y Trastornos del Lóbulo FrontalCentro de Estudios de la Memoria de Buenos Aires
Valdés G. J.L. y Torrealba L, ³La corteza prefrontal medial controla el alerta conductual y vegetativo:
Implicancias en desórdenes de la conducta´. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2006, vol.44, n.3 [citado
2010-11-07], pp. 195-204 . Disponible en:
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