33

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. Diabetes Melitus1.1. DefenisiDiabetes mellitus didefenisikan oleh WHO (2012) sebagai suatu penyakit kronis yang terjadi ketika pankreas tidak cukup lagi memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak mampu lagi menggunakan secara efektif insulin yang telah diproduksi. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa dalam darah. Sedangkan defenisi lain dari diabetes mellitus, menurut American Diabetes Association (ADA) 2003, adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik adanya hiperglikemia yang disebabkan gangguan sekresi insulin, kerja insulin ataupun keduanya. Keadaan hiperglikemia kronik inilah yang berhubungan dengan terjadinya disfungsi dan kerusakan berbagai organ terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan juga pembuluh darah.1.2 KlasifikasiAmerican Diabetes Association (ADA) tahun 2009 telah mengklasifikasikan pembagian Diabetes Melitus adalah sbb:a. Diabetes Melitus tipe 1DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes Juvenile onset atau Insulin dependent. Istilah juvenile onset sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin. DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut. 2. Diabetes Melitus tipe 2Berbeda dengan DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis. Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras.3. Diabetes Melitus tipe lainDiabetes Melitus tipe lain :A. Defek genetik fungsi sel beta :* Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.* DNA mitokondriaB. Defek genetik kerja insulin C. Penyakit endokrin pankreas :* pankreatitis* tumor pankreas /pankreatektomi* pankreatopati fibrokalkulusD. Endokrinopati :* akromegali* sindrom Cushing* feokromositoma* hipertiroidismeE. Karena obat/zat kimia :* vacor, pentamidin, asam nikotinat* glukokortikoid, hormon tiroid* tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lainF. Infeksi :* Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)G. Sebab imunologi yang jarang :* antibodi anti insulinH. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :* sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.4. Diabetes Kehamilan/gestasionalDiabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 1-14% kehamilan. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga.

1.3 Epidemiologi Diabetes Melitus (DM) Tipe 2Faktor lingkungan sangat berperan pada lebih dari 90% semua populasi diabetes. Prevalensi pada bangsa kulit putih sekitar 3-6%dari orang dewasanya. Angka ini merupakan baku emas untuk membandingkan prevalensi diabetes antar berbagai kelompok etnik di seluruh dunia. Dengan demikian kita dapat membandingkan prevalensi di suatu negara atau suatu kelompok etnis tertentu dengan kelompok etnis kulit putih pada umumnya. Pada negara berkembang yang laju pertumbuhan ekonominya sangat menonjol, misalnya Singapura prevalensi diabetes sangat meningkat dibandingkan 10 tahun lalu. Demikian pada negara yang mengalami perubahan gaya hidup yang sangat berbeda dari sebelumnya karena lebih makmur, prevalensi diabetes dapat mencapai 35%.Data terakhir dari International Diabetes Federation tahun 2006, prevalensi di negara timur tengah paling tinggi ( di atas 20%) dan disusul oleh Mexico. Saat itu, Indonesia termasuk dalam kelompok dengan prevalensi paling rendah. Hal ini kemungkinan disebabkan karena Indonesia belum punya angka nasional resmi. Yang lebih memprihatinkan adalah komposisi umur pasien diabetes di negara maju kebanyakan berumur 65 tahun, sedangkan di negara berkembang kebanyakan pasien diabetes berumur 45-64 tahun, yang merupakan golongan umur yang masih produktif. Penelitian terakhir oleh Litbang Depkes menunjukkan bahwa prevalensi nasional untuk Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) 10,25% dan diabetes 5,7% (1,5% pasien diabetes yang sudah terdiagnosis sebelumnya, 4,2% baru ketahuan diabetes saat penelitian.

1.4Etiologi Diabetes Melitus (DM) Tipe 2Etiologi DM tipe 2 adalah penurunan fungsi sel beta yang disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu: glukotoksisitas, lipotoksisitas asam lemak bebas, deposit amiloid, resistensi insulin, dan efek inkretin. Kadar glukosa darah yang tinggi dan berlangsung lama akan meningkatkan stres oksidatif, IL-1, dan NF-B sehingga terjadi peningkatan apoptosis sel beta. Peningkatan asam lemak bebas yang berasal dari jaringan adiposa dalam proses lipolisis akan mengalami metabolisme non-oksidatif menjadi ceramide yang toksik terhadap sel beta sehingga terjadi apoptosis. Pada keadaan resistensi insulin, kerja insulin dihambat sehingga kadar glukosa darah akan meningkat, oleh karena itu sel beta mengkompensasinya dengan meningkatkan sekresi insulin sehingga terjadi hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia juga diikuti dengan sekresi amylin dari sel beta yang akan ditumpuk di sekitar sel beta hingga menjadi jaringan amiloid dan akan mendesak sel beta sehingga akhirnya jumlah sel beta berkurang 50-60% dari normal. Beberapa faktor yang berperan sebagai penyebab resistensi insulin pada DM tipe 2 adalah obesitas (terutama sentral), diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, kurang gerak bedab, dan faktor keturunan. Keadaan resistensi insulin yang sebenarnya menyebabkan glukotoksisitas, lipotoksisitas asam lemak bebas, dan deposit amiloid.

1.5Faktor Resiko Diabetes Melitus (DM) Tipe 2Beberapa faktor resiko pada diabetes melitus tipe 2 antara lain:1. Riwayat keluarga (orang tua atau saudara kandung)2. Obesitas3. Kurang beraktivitas4. Ras atau etnik tertentu ( Amerika-Afrika, Amerika, Amerika-Asia)5. Memiliki gangguan toleransi glukosa6. Riwayat diabetes gestasional atau pernah melahirkan bayi dengan berat badan > 4 kg7. Hipertensi (140/90)8. Kadar HDL < 35 mg/dl dan/atau trigliserida >250 mg/dl9. Sindrom polikista ovarium atau acanthosis nigricans10. Riwayat penyakit vascular

1.6Patogenesis Diabetes Melitus (DM) Tipe 2Resistensi insulin dan sekresi insulin yang abnormal merupakan inti dari patogenesis diabetes mellitus tipe 2 (fauci et al, 2008). Perkembangan resistensi insulin dan metabolisme glukosa yang terganggu merupakan proses bertahap yang diawali peningkatan berat badan yang berlebihan dan obesitas (Guyton dan Jhon, 2006). Obesitas disebabkan oleh disposisi genetik, asupan makanan yang terlalu banyak, dan aktivitas fisik yang terlalu sedikit. Gangguan keseimbangan antara suplai energi dan energi yang digunakan meningkatkan konsentrasi asam lemak di darah. Hal ini menyebabkan penurunan utilisasi glukosa di otot dan jaringan lemak. Kemudian terjadi resistensi insulin, down-regulation dari reseptor insulin semakin meningkatkan resistensi insulin. Selain obesitas , adanya disposisi faktor genetik menyebabkan insensitivitas insulin (Gilbernagi dan Lang, 2000). Insensitivitas insulin mengganggu utilisasi dan penyimpanan karbohidrat, meningkatkan kadar gula darah, dan meningkatkan sekresi insulin.Adanya resistensi insulin dan insensitivitas insulin akan memicu pankreas bekerja lebih keras untuk meningkatkan sekresi insulin sehingga terjadi keadaan hiperinsulinemia. Namun kemudian kompensasi ini gagal dan menimbulkan hiperglikemia. Selain itu sel beta pada pankreas mulai lelah dan tidak dapat memproduksi insulin yang cukup untuk mengatasi hiperglikemia.

1.7Patofisiologi Diabetes Melitus (DM) Tipe 2Kadar gula darah yang meningkat akan menyebabkan hiperosmolaritas pada cairan ekstraseluler. Gula darah yang terbawa di ginjal tidak dapat tersaring seluruhnya sehingga akan terdapat glukosa pada urine, selain itu keadaan yang hiperosmolaritas akan menyebabkan cairan tubuh tertarik dan keluar bersama gula di urin dan termanifestasikan sebagi poliuri. Kehilangan cairan akan mengaktifkan thirst-center sehingga penderita diabetes akan merasa haus dan banyak minum (Gilbernagi dan Lang, 2000).Gangguan utilisasi glukosa akan menyebabkan cellular starvation dan berkurangnya simpanan karbohidrat, lemak, dan protein di sel. Hal ini akan menyebabkan pasien merasa lapar dan banyak makan. Penurunan berat badan disebabkan oleh dua hal, yang pertama adalah kehilangan cairan (poliuri) dan kedua adalah kerja insulin yang memaksa tubuh untuk menggunakan simpanan lemak dan protein selular sebagai sumber energi (Marfin, 2005).

1.8Manifestasi Klinis Diabetes Melitus (DM) Tipe 21.8.1Keluhan Klasika. Penurunan berat badan dan rasa lemahPenurunan berat badan biasanya relatif singkat dan terjadi rasa lemah yang hebat. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Oleh karena itu, sumber tenaga diambil dari cadangan lain, yaitu sel lemak dan otot, akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus.b. PoliuriKarena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak urin. Urin yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama pada waktu malam hari.c. PolidipsiRasa haus sering dialami penderita karena banyaknya cairan yang keluar dari urin. Penderita menyangka rasa haus ini disebabkan karena udara yang panas atau beban kerja yang berat sehingga penderita minum banyak.d. PolifagiaKalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa di dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan sehingga penderita selalu merasa lapar.

1.8.2Keluhan Laina. Gangguan Saraf Tepi (Kesemutan)Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu malam, sehingga mengganggu tidur.b. Gangguan PenglihatanGangguan ini sering terjadi pada fase awal penyakit diabetes.c. Gatal/ BisulKelainan kulit berupa gatal biasanya terjadi di daerah kemaluan atau lipatan kulit, seperti ketika dan di bawah payudara. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuh. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele, seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.d. Gangguan EreksiGangguan ini menjadi masalah tersembunyi karena pasien sering tidak terus terang mengemukakannya. Hal ini terkait budaya masyarakat yang masih merasa tabu membicarakan masalah seks.e. KeputihanPada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan.

1.9 Diagnosis Diabetes Melitus (DM) Tipe 2Berdasarkan American Diabetes Association (ADA) tahun 2007, diagnosa diabetes melitus dapat ditegakkan dengan beberapa kriteria yaitu:1. Gejala diabetes klasik ( poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan) ditambah dengan kadar gula darah random >200mg/dl2. Kadar glukosa puasa 126 mg/dl3. Kadar glukosa OGTT 200 mg/dlCara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)- 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa- kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan- puasa semalam, selama 10-12 jam- kadar glukosa darah puasa diperiksa- diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit-diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.Pemeriksaan kadar gula darah puasa merupakan pemeriksaan yang paling terpercaya dan convinient pada pasien yang asimptomatik.1.10Skrining Diabetes Melitus (DM) Tipe 2ADA merekomendasikan dilakukan skrining pada individu dengan umur 45 tahun setiap tiga tahun sekali atau individu yang lebih muda jika overweight dan memiliki faktor resiko diabetes mellitus.Pemeriksaan kadar gula darah saat puasa merupakan skrining yang direkomendasikan karena:a. Kebanyakan individu dengan kriteria DM tipe 2 asimptomatik dan tidak menyadari mereka telah terkena penyakit tersebutb. DM tipe 2 timbul 10 tahun sebelum terdiagnosa oleh dokterc. Lima puluh persen pasien dengan DM tipe 2 memiliki satu atau lebih komplikasi pada saat diagnosa DM ditegakkan

1.11Penatalaksanaan Diabetes Melitus (DM) Tipe 2Pilar utama dalam pengelolaan DM ada 4 :1.Edukasi2. Perencanaan makan3. Latihan jasmani4. Obat-obatan1. EdukasiDiabetes Tipe 2 biasa terjadi pada usia dewasa, suatu periode dimana telah terbentuk kokoh pola gaya hidup dan perilaku. Pengelolaan mandiri diabetes secara optimal membutuhkan partisipasi aktif pasien dalam merubah perilaku yang tidak sehat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam perubahan perilaku tersebut, yang berlangsung seumur hidup.Keberhasilan dalam mencapai perubahan perilaku, membutuhkan edukasi, pengembangan keterampilan (skill), dan motivasi yang berkenaan dengan: makan makanan sehat.

kegiatan jasmani secara teratur.

Menggunakan obat diabetes secara aman, teratur, dan pada waktu-waktu yang spesifik.

melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan berbagai informasi yang ada.

melakukan perawatan kaki secara berkala.

mengelola diabetes dengan tepat.

mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan.

2. Perencanaan Makan Standar yang dianjurkan adalah makana dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak sesuai kecukupan gizi baik sebagai berikut:Karbohidrat 45-60 %Protein 10-20 %Lemak 20-25 % Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman.Untuk kepentingan klinik praktis, dan menghitung jumlah kalori, penentuan status gizi memanfaatkan rumus Broca, yaitu:

Berat Badan Idaman (BBI) = (TB-100) - 10%

Status gizi:BB kurang bila BB < 90% BBIBB normal bila BB 90-110% BBIBB lebih bila BB 110-120% BBIGemuk bila BB>120% BBI

Jumlah kalori yang dibutuhkan dihitung dari berat badan idaman dikali kebutuhan kalori basal (30 Kkal/Kg BB untuk laki-laki dan 25 Kkal KG BB untuk perempuan). Kemudian ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktivitas sebesar 10-30 %.

3. Latihan Jasmani Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) dengan durasi 30 menit, yang sifatnya CRIPE (continous, rhytmical, interval, progressive, endurance training) misalnya jalan kaki, jalan cepat atau jogging. Dan diharapakan dapat mencapai sasaran denyut nadi maksimal dan disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.

4. Obat-obatan penurun kadar gula darah Terapi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. Terapi farmakologik tersebutdapat berupa Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dan insulin.A. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)Berdasarkan cara kerjanya, OHO dapat dibagi menjadi 4 golongan:1. Golongan pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue), contoh sulfonylurea dan glinid.2. Golongan penambah sensitivitas terhadap insulin, contoh tiazolidindion dan metformin.3. Golongan penghambat glukosidase alfa contohnya Acarbose 4. Insulin Disamping pemberian insulin secara konvensional 3 kali sehari dengan memakai insulin kerja cepat, insulin juga dapat diberikan dalam dosis terbagi, insulin kerja menengah dua kali sehari dan kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat dimana perlu sesuai dengan respon kadar glukosa darahnya.

1.12Komplikasi Diabetes Melitus (DM) Tipe 2Komplikasi akut diabetes melitus1. Hipoglikemia Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebaakan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah, sampai dengan berat berupa koma disertai kejang.Penyebab terseing hipoglikemia pada pasien DM adalah obat golongan sulfonilurea. Tanda hipoglikemia muncul bila glukosa darah 300 mg/dlBicarbonat < 15 mEq/LAsidosis (pH < 7,3) dengan ketonemia dan ketonuria.3. Hyperglycemic hyperosmolar stateHyperglycemic hyperosmolar state adalah suatu sindrome yang ditandai denagn hiperglikemik berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoacidosis disertai penurunan kesadaran.Berikut merupakan skema terjadinya KAD dan HHS :

Komplikasi Kronis DM1. Komplikasi Mikrovaskular Retinopati diabetika Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala berkurangnya ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat mengarah pada kebutaan.Retinopati diabetes dibagi dalam 2 kelompok, yaitu Retinopati non proliferatif dan Proliferatif. Retinopati non proliferatif merupkan stadium awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan retinoproliferatif, ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan adanya hipoksia retina. Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula darah yang baik, sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya dengan kontrol gula darah, malahan akan menjadi lebih buruk apabila dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat.

Nefropati diabetika Diabetes mellitus tipe 2, merupakan penyebab nefropati paling banyak, sebagai penyebab terjadinya gagal ginjal terminal. Kerusakan ginjal yang spesifik pada DM mengaikibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul besar seperti protein dapat lolos ke dalam kemih (mis. Albuminuria). Akibat nefropati diabetika dapat timbul kegagalan ginjal yang progresif. Nefropati diabetic ditandai dengan adanya proteinuri persisten ( > 0.5 gr/24 jam), terdapat retino pati dan hipertensi. Dengan demikian upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah.

Neuropati Umumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi pada penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. MAnifestasi klinis dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian neuropatibiasanya progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal. Yang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan. Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf akibat adanya peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan myoinositol, penurunan Na/K ATP ase, sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf, demyelinisasi segmental, atau atrofi axonal.

2. Komplikasi Makrovaskular Stroke Aterosklerosis serebri merupakan penyebab mortalitas kedua tersering pada penderita diabetes. Kira-kira sepertiga penderita stroke juga menderita diabetes.Stroke lebih sering timbul dan dengan prognosis yang lebih serius untuk penderita diabetes. Akibat berkurangnya aliran atrteri karotis interna dan arteri vertebralis timbul gangguan neurologis akibat iskemia, berupa:- Pusing, sinkop- Hemiplegia: parsial atau total- Afasia sensorik dan motorik- Keadaan pseudo-dementia

Penyakit Jantung Koroner Ateroskierosis koroner ditemukan pada 50-70% penderita diabetes. Akibat gangguan pada koroner timbul insufisiensi koroner atau angina pektoris (nyeri dada paroksismal serti tertindih benda berat dirasakan didaerah rahang bawah, bahu, lengan hingga pergelangan tangan) yang timbul saat beraktifiras atau emosi dan akan mereda seetlah beristirahat atau mendapat nitrat sublingual. Akibat yang paling serius adalah infark miokardium, di mana nyeri menetap dan lebih hebat dan tidak mereda dengan pembenian nitrat. Namun gejala-gejala MI dapat tidak timbul pada pendenita diabetes sehigga perlu perhatian yang lebih teliti.

Kriteria Pengendalian DMBaikSedangBuruk

GD puasa 9mg/dL)80-109110-125126

GD 2 jam pp (mg/dL)80-144145-179180

A1C (%)8

Kolesterol total (mg/dL) M2, P2 >P1, A2 > A1, desah sistolik (-), tingkat : - desah diastolik (-), lain-lain : -HR : 84 x/i, reguler, intensitas : cukup.

TORAKS BELAKANGInspeksi: simetris fusiformisPalpasi: Stem Fremitus kiri = kanan , kesan : normalPerkusi: sonor pada kedua lapangan paruAuskultasi: SP = vesikuler ST = (-)ABDOMENInspeksiBentuk: simetrisGerakan lambung/usus: peristaltic (+) normal Vena kolateral: (-)Caput medusae:PalpasiDinding abdomen : soepelHatiPembesaran: -Permukaan: rataPinggir: tumpulNyeri tekan: (-)LimpaPembesaran: (-), Schuffner 2, Haecket 4Ginjal Ballotement: (-)Lain-lain : (-)Uterus / Ovarium: Tidak dilakukan pemeriksaanTumor: Tidak dilakukan pemeriksaan

PerkusiPekak Hati: (+) timpaniPekak beralih: (-)AuskultasiPeristaltik usus: peristaltik (+), kesan : normalLain-lain: (-)

PinggangNyeri ketok sudut kostovertebra : (-)

INGUINAL :tidak dilakukan pemeriksaanGENITALIA LUAR :tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATASANGGOTA GERAK BAWAH

Deformitas sendi: -Lokasi: -Jari tabuh: -Tremor ujung jari: -Telapak tangan sembab : -Sianosis: -Eritema palmaris: -Lain-lain: luka pada kaki kananUdemA. femoralisA. tibialis posteriorA. dorsalis pedisRefleks APRRefleks KPRRefleks fisiologisRefleks patologisLain-lain : gangrenKiritdp tdptdptdptdptdptdptdptdpKanantdptdptdptdptdptdptdptdptdp

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTINDarahKemihTinja

Hb: 13,50 g/dlLekosit : 13,29 x103/mm3LED: tidak diperiksaEritrosit : 4,43 x106/mm3Ht: 39.50 %Hitung Jenis : Neutrofil 76,90 % Limfosit 17,80 % Monosit 5,00% Eosinofil 0,10 % Basofil 0.200 %Warna : kuning jernihReduksi : -Protein : -Bilirubin : -Urobilinogen : +

SedimenEritrosit :0-1 /lpbLekosit : >30 /lpbSilinder : -Epitel : 0-2 /lpbWarna : tdpKonsistensi : tdpEritrosit : tdpLekosit : tdpAmuba/kista : tdp

Telur cacing : tdpAskaris : tdpAnkilostoma : tdpTrichuris : tdpKremi : tdp

RESUMEANAMNESISKU: kejangTelaah: Hal ini dialami OS 5 hari sebelum masuk rumah sakit, kejang bersifat hilang timbul. Frewenksi kejang 8 kali sehari. Kejang dipicu oleh cahaya dan suara. kaku kuduk (+) sejak 5 hari dan trismus (+) 3cm. Riwayat luka pada telapak kaki kanan (+), dialami os 1 bulan ini, dengan os mengetahui awal luka pada telapak kakinya tertusuk bamboo. Demam (-) Riwayat demam (+).Os mengalami batuk (+) pada saat ini. BAK (+) BAB (+) Normal. Sebelumnya os dirawat di rumah bidan, namun kejangnya tidak berhenti, lalu dirujuk ke RSUPHAM.

STATUS PRESENSKeadaan Umum: Baik/Sedang/BurukKeadaan Penyakit : Ringan/Sedang/BeratKeadaan Gizi: Kurang/Normal/Berlebih

PEMERIKSAAN FISIK Mata : Anemis (-/-) Ikterik (-/-)T/H/M/L : tidak ada kelainanThoraks : I: Simetris fusiformis P: SF kiri = kanan kesan :normal P: sonor pada kedua lapangan paru A: vesikuler

Abdomen : I : Simetris P: Soepel P: Timpani A: Peristaltik usus (+)Ekstremitas superior : tidak ada kelainan Ekstremitas inferior : lupa pada tengah kaki kanan (+)

Laboratorium Rutin

Darah:

Kemih: normal

Tinja: tdp

Diagnosa Banding1)Tetanus 2) Meningitis3) Encephalitis

Diagnosa SementaraTetanus

PenatalaksanaanAktivitas: tirah baring

Diet: Diet sonde via Ngt 1800 kalori

Tindakan suportif: IVFD Dextrose 0.5% + 5 ampul diazepam 20 gtt/I

Medikamentosa: Inj Diazepam1 ampul extra jika kejang ATS inj terapeutik 10 000 unit Metrnidazole drips 500mg/6 jam GV luka konsul bedah

Rencana Penjajakan Diagnostik/Tindakan Lanjut1. Darah lengkap/ darah rutin6.

2. PL, RFT, LFT, Elektrolit 7.

3. Konsul bedah vascular8.

4. Albumin9.

Hasil Laboratorium Tanggal 31-12-2013Darah lengkap :Hb: 13,60 g% (N : 11-15,5)Eritrosit: 4,43 x 106/mm3 ((N : 4,20-4,57)Leukosit: 13,20 x 103/mm3 ((N : 4,5-11)Trombosit: 205 x 103/mm3 ((N : 150-450)MCV: 89,20 fL (85-95)MCH: 30,50 pg (28-32)MCHC: 34,20 g% (33-35)RDW: 14,30 % (11,6-14,8)Hitung jenis :Neutrofil: 76,90 % (37-80)Limfosit: 17,80 % (20-40)Monosit: 5,00% (2-8)Eosinofil: 0,10 % (1-6)Basofil: 0,200 % (0-1)Neutrofil Absolut: 10,22 10 6 L / (2,7-6.5)Limfosit Absolut: 2,36 10 6 L (1,5-3,5)Monosit Absolut: 0,67 10 6 L (0,2-0,5)Eosinofil Absolut: 0,01. 10 6 L (0-0.16)Basofil Absolut: 0,03 10 6 L (0-1GinjalUreum : 69.70 mg/dl ( M2, P2 > P1, A2 > A1, desah sistolik (), tingkat : , desah diastolik (), lain-lain : , HR : x/i, reguler/ireguler, intensitas :.

DAFTAR PUSTAKA

Fauci,. Braunwald,. Kasper,. Et al. Diabetes Mellitus in : Principle of Internal medicine. Mc Graw-Hill: Philadeiphia. Guyton, A,. Hall, J,. 2006. Insulin, Glucagon, and Diabetes Mellitus in: Medical Physiology. Elsevier Saunder: Philadelphia. 974-975.

Januarman,. 2011. Ulkus Diabetikum. ( diakses dari : medlinux.blogspot.com)

Maffin, G. 2005. Patophysiology Concept of Altered Health States. Lippincott:Newyork. 569.

Permana, H. 2011. Komplikasi Kronik dan Penyakit Penyerta pada Diabetes.( diakses dari : pustaka.unpad.ac.id)

Silbernagi,. Lang,. 2000. Causes of Diabetes Mellitus in: Color Atlas of pathophysiology. Thieme: Newyork. 287.

Silbernagi,. Lang,. 2000. Acute Effect of Insulin Deficiency in: Color Atlas of pathophysiology. Thieme: Newyork. 288.

Soegondo, Suwondo, Soebekti. 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. FK UI press: Jakarta. 151-175.

http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.fullhttp://www.staff.ncl.ac.uk/philip.home/who_dmc.htm