Dengue Grave Manejo RV

8/16/2019 Dengue Grave Manejo RV

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Manejo del dengue grave

Dr. Ernesto Pleités

Subdirector. INS/MINSALEl Salvador 2015


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Principales alteraciones

del dengue grave• Extravasación de líquidos

• Deterioro hepático

• Alteraciones hematológicas

• Afectación del SNC

• Daño miocárdico

• Daño a linfocitos y órganos linfoides

• Lesión renal


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T8

IFN

IL-2

TNF

TNF

Fuga de plasma


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Hemoconcentración

• Aumento progresivo del HTC

• Hipoalbuminemia

• Grandes derrames

• Ascitis


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Choque por dengue

• No progresivo (compensado)

• Progresivo

• Irreversible


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Tratamiento del

choque hipovolémico

por dengue

• 20 10 57 35 24

Choque

1 a 3 veces

Destete

Teléfono para manejo del dengue

Cristaloide / Coloide / Sangre


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Dengue y

hemoderivadosTrombocitopenia

- No profilaxis

Trombocitopenia profunda


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Dengue y

hemoderivados

Hemorragia grave

Se debe sospechan cuando hay unacaída brusca del HTC, acompañada

de inestabilidad hemodinámica

-Rajapakse, Infecction and drug Resisten, 2012, 5: 103-112. -Lum L, Journal of Pediatrics, 2003, 143:682-684.

-Isarangkura P, Tuchinda S. The behav of transfused plateletts in dengue hemorrhagic. Southeast Asian J trop Med Public Health, 1993;24 Suppl 1 222-

224


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Dengue y hemoderivados

• No espere a que el HTC caiga a niveles

peligrosos antes de decidir sobre las

transfusiones de sangre

– Tenga en cuenta que la recomendación de las

Guías de la campaña para la supervivencia a la

sepsis, de considerar un HTC menor de 30%

como indicación inmediata de transfusiónsanguínea, no es aplicable en los casos graves

de dengue


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Glóbulos rojos: 5-10 ml/kg.

Sangre fresca: 10-20 ml/kg. A una velocidadapropiada y evaluar la respuesta clínica

– Una buena respuesta se manifiesta por mejoría del

estado hemodinámico y el equilibrio acido-base

– Considere repetir las transfusiones si:

• Continua la perdida activa de sangre

• No hay aumento apropiado de HTC


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Dengue y

hemoderivados

Es necesario evaluar la función de lacoagulación del paciente (TP, TPTa yfibrinógeno)

– Si el fibrinógeno es < 100 mg/dL, se debepriorizar la transfusión de crio precipitados(0.15U/kg o 1 u/10 kg).

– Si el fibrinógeno es >100 mg/dL y el TP, TPTa es>1,5 veces el valor normal del control, se debeconsiderar la transfusión de plasma frescocongelado (10 ml/kg) en 30 minutos.


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Hay poca evidencia sobre la utilidad de

transfundir concentrados de plaquetas o plasma

fresco congelado en los sangrados graves

¿Es usado en la práctica clínica y puede

exacerbar la sobrecarga de líquidos?


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Tratamiento del choque por

dengue que no responde a

líquidos

Soporte inotrópico

–

Disfunción miocárdica

– Secundaria a isquemia coronaria prolongada


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EKG


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Miocarditis por

dengue

Alteraciones del calcio en el musculo esquelético y cardiaco


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Derrame pericárdico

Cortesía Dr. Miguel Delgado. Ecuador


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Tratamiento del choque por

dengue que no responde a

líquidos

Intervención de soporte

• Choque que no responda a líquidos(cristaloide / coloide / sangre)

– Dopamina --- Noradrenalina

• Choque más disfunción miocárdica

–Dobutamina

– Adrenalina

– Vosopresores

J. Emerg Traum Shock 2009; 4(1): 120 - 127


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Vasopresores y terapia

inotrópica

IndicacionesI. Como medida temporal para prevenir la

hipotensión

II. Durante la inducción de la intubación.Choque por dengue

Dopamina

La terapia vasopresora debe ser suspendida mientras el volumen intravasculares restaurado y la perfusión a los órganos blancos es restablecida.

Choque cardiogénico por miocarditis oenfermedad isquémica cardíaca por dengue Dobutamina.

- Choque séptico asociado Dopamina o norepinefrina


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inotrópica

• La terapia vasopresora debe ser vigilada

cuidadosamente debido a que el choque por

dengue es primariamente un choquehipovolémico, causado por fuga de plasma

con o sin hemorragia.

– Los vasopresores, incrementan la resistencia

vascular periférica y serán capaces de mantener la

presión sanguínea central, pero sin mejorar la

perfusión a órgano blanco.


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inotrópica

Paradójicamente

Exacerban la hipoxia tisular y la acidosis lácticacuando el volumen intravascular no ha sidoreemplazado

• El uso correcto de terapia vasopresora es reflejado enuna presión arterial aumentada concomitantementecon una disminución de la taquicardia

• Si ambas aumentan la presión arterial y la taquicardia,entonces el reemplazo del volumen intravascular debeser considerado como la estrategia alternativa deurgencia.


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Daño de órgano

Tratamiento

• Hepatitis fulminante

• Encefalopatía o encefalitis

•

Miocarditis• Irregularidades de conducción

– pueden ocurrir (esto último usualmente no requiere intervención).

– El problema más crítico para la recuperación es la estabilización del estado

hemodinámico

– Una vez que el período crítico ha finalizado y la estabilidad hemodinámica ha sido

alcanzada, es esencial parar o reducir los líquidos intravenosos para mantener al mínimola euglicemia.

• Hay poca o ninguna evidencia a favor del uso de esteroides e

inmunoglobulina IV, o factor VII activado recombinante.


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Daño de órgano

Tratamiento

• Hepatitis fulminante

• Encefalopatía o encefalitis

•

Miocarditis• Irregularidades de conducción

– pueden ocurrir (esto último usualmente no requiere intervención).

– El problema más crítico para la recuperación es la estabilización del estado

hemodinámico

– Una vez que el período crítico ha finalizado y la estabilidad hemodinámica ha sido

alcanzada, es esencial parar o reducir los líquidos intravenosos para mantener al mínimola euglicemia.

• Hay poca o ninguna evidencia a favor del uso de esteroides e

inmunoglobulina IV, o factor VII activado recombinante.


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Daño hepático

• El daño consiste en lesión del hepatocito,

edema, y necrosis. Posteriormente

hematofagocitosis, edema intercelular ylesiones vasculares que fueron evidentes,

incluyendo hemorragia, que es

característica de la hepatitis inducida pordengue en hígados humanos

Lin CF, Wan SW, Chen MC, Lin SC, Cheng CC, Chiu SC et al.. Lab Invest 2008, 88: 1079 –1089


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Tratamiento

• NxB

• SVc/h

•

Reposo• Líquidos restringidos al 50%

• ¿Vitamina K?

• ¿Lactulosa?

• ¿Inhibidores de bomba?

• N-acetil cisteina

• Soporte nutricional


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Dengue y SNC


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Encefalitis espectro

clínico

Mecanismo no encefálicos

– Insuficiencia hepática (encefalopatía hepática)

– Hipo perfusión hepática (choque)

– Edema cerebral (fuga vascular)

– DHE (Hiponatremia)

– Hemorragia intracraneana (problemas de la

hemostasia)


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Encefalitis en el

espectro clínico del

dengue – Fiebre

– Cefalea

–

Reducción del estado de concienciaQue no se explique por:• Insuficiencia hepática aguda

• Choque

• DHE

• Hemorragia intracraneana

– Corroborada por el laboratorio

– Neuroimagen sugestiva de encefalitisviral


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Lesión múltiple de

sustancia blanca


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Riñón

Daño renal agudo es una forma grave

del dengue que ha sido asociada convarias fiebres hemorrágicas virales,

particularmente fiebre del Dengue y

fiebre amarilla.

Lima EQ, Nogueira ML.. Semin Nephrol 2008, 28(4):409-15


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Daño renal

Lesión renal

Se encontró apoptosis en células epiteliales del

túbulo proximal en cuatro de siete niños

fallecidos por dengue grave.

(Ana C. Polanco, HNNBM, El Salvador, 2000


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Terapia de soporte y

terapia coadyuvante

Terapia de reemplazo renal

• Insuficiencia renal aguda

–

La elección preferida de terapia dereemplazo renal es hemodiálisis veno-

venosa continua (HDVVC)

» La HDVVC no esta aprobada en la hipovolemia y en el estado

hipotensivo.

– Diálisis peritoneal debe ser considerada si la veno-

venosa no está disponible, pero tiene un alto riesgo

de sangrado


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Síndrome Hemofagocítico

Se caracteriza por fiebre alta, citopenia

variable y daño multiorgánico asociada con

activación de macrófagos, hemofagocitosis e

hipercitokinemia. Los niveles de ferritinasérica están marcadamente elevados.

– Diagnóstico: biopsia MO “actividad hemofagocitica”

• Tratamiento

– Metil prednisolona e inmunoglobulina

– Sin embargo, el tratamiento de soporte que lleva a una

recuperación espontánea también ha sido reportado

Tanomsri, 2008. L. Lum, 2005, 2008).


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¿Preguntas?

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