DENGUE

DENGUE SEMANA EPIDEMIOLOGICA 41 2013

Se diagnosticaron 1.950 casos probables, de los cuales 05 fueron dengue grave (0,3%), con una razón fiebre dengue/dengue grave de 389:1. El acumulado del año es de 41.938 casos, de los cuales 1,2% son dengue grave (499 casos), con una razón fiebre dengue/dengue grave de 83:1.La tasa promedio nacional de incidencia acumulada para esta semana es de 139.1 por 100.000 habitantes, superada por 11 estados (ver gráfico). Se mantiene la circulación de los cuatro (4) serotipos (dengue 1, dengue 2, dengue 3 y dengue 4), a predominio del serotipo 2.

Arbovirus (virus trasmitido por artrópodos)

Familia: Togaviridae Flaviviridae

Género: Flavivirus

Especie: Dengue

La hembra del Aedes Aegypty se infecta al ingerir sangre de un individuo en fase de viremia.

El virus alcanza las glandulas salivales entre 8 y 14 días después. A partir de este momento se hace infectante y permanece así toda su vida.

Experimentalmente se ha demostrado que la hembra puede transmitir la infección a su descendencia ( transmisión transovárica)

CICLO DE VIDA DEL AEDES AEGYPTYLa actividad de picadura es durante periodos de baja intensidad de la luz solar (6:00 a 8:00 a.m.) o antes del anochecer (5:00 a 7:00 p.m.). Sin embargo, la alimentación puede estar condicionada a la posibilidad de obtener sangre de los habitantes de las casas, pudiendo modificar su actividad y picar a cualquier hora.

El mosquito se vuelve infectante de 8 a 12 días después de alimentarse con sangre infectada, permanece así toda la vida.

DENGUE

DEFINICIONES DE CASOS

Dengue sin signos de alarma (Grupo A)

Dengue con Signos de alarma (Grupo B)

Dengue Grave

DENGUEDENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA (GRUPO A)

Paciente con enfermedad febril aguda con duración máxima de 7

días, de origen no aparente y con dos o más de las siguientes

manifestaciones:

• Cefalea,

• Dolor retroorbitario,

• Mialgias,

• Artralgias,

• Erupción cutánea,

• Manifestaciones

hemorrágicas y leucopenia,

Y que resida o haya estado en los últimos 15 días en zonas con

circulación del virus de dengue.

DENGUE

DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA (GRUPO B)

Paciente que cumple con la anterior definición y además presente,

por lo menos, uno de los signos de alarma:

• Dolor abdominal intenso y

continuo,

• Vómitos persistentes,

• Diarrea,

• Somnolencia y/o

irritabilidad,

• Hipotensión postural,

• Hepatomegalia dolorosa,

• Disminución de la diuresis,

• Caída de la temperatura,

• Hemorragia en mucosas,

• Leucopenia (<4000),

• Tompocitopenia

(<100.000xmm3).

DENGUE

DENGUE GRAVEPaciente que cumple las anteriores definiciones y además presenta uno o más de los siguientes hallazgos:

• Choque hipovolémico por fuga de plasma,

• Distress respiratorio por acumulación de líquidos,

• Sangrado grave,

• Afectación de órganos.

DENGUE

ENFERMEDADES FEBRILES ICTÉRICAS-HEMORRAGICAS-. DENGUE GRAVEDENGUE GRAVE: Se define por una o más de las siguientes condiciones: (i) extravasación de plasma que puede conducir a shock hipovolémico o acumulación de líquidos con dificultad respiratoria, o ambas (ii) sangrado grave o deterioro grave de órganos, o ambos.El shock se presenta con mayor frecuencia al cuarto o quinto día del inicio del cuadro febril (rango de 3 a 7 días), y casi siempre es precedido por los signos de alarma.El shock es de tipo hipovolémico y se presentará secundario al incremento de la permeabilidad vascular que ocasionaría pérdida de líquidos a un tercer espacio y disminución importante de la volemia y por ende la hipoperfusión tisular con hipoxia en diferentes órganos y sistemas, lo que deriva a un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica.Durante la etapa inicial del shock, a fin de mantener un gasto cardiaco normal que garantice una adecuada perfusión de órganos vitales, se produce taquicardia y vasoconstricción periférica con reducción de la perfusión cutánea, lo que da lugar a extremidades frías y retraso en el llenado capilarFuente: Dirección de Vigilancia Epidemiológica.

VirusDengue 1,2,3,4

cefalea

Medio Ambiente

HISTORIA NATURAL DEL DENGUEPERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

Picadura de la hembra Aedes Aegypty

Virus al torrente sanguineo

Monocitos circulantes y macrofagos tisulares.

P.I: 3 a 14 días

fiebre

Hombre

Mialgias y artralgias

Escalofrios, astenia, anorexia, nausea, vómitos

1 2 3 4 5 6 7

sudoración

Exantema maculopapular

8 9

epistaxis

petequias

Sangrado venipuntura

hematuria

Astenia depresión bradicardia

Fiebre indiferenciada

Fiebre Dengue

gingivorragia

Torniquete +

Dengue con manifestaciones hemorragicas

VirusDengue 1,2,3,4

cefalea

Medio Ambiente

HISTORIA NATURAL DEL DENGUEPERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

Picadura de la hembra Aedes Aegypty

Virus al torrente sanguineo

Monocitos circulantes y macrofagos tisulares.P.I: 3 a 14 días

fiebre

Hombre

Mialgias y artralgias

Escalofrios, astenia, anorexia, nausea, vómitos

1 2 3 4 5 6 7

sudoraciónExantema maculopapular

8 9

epistaxispetequias

Sangrado venipuntura

hematuria

Astenia depresión bradicardia

Fiebre indiferenciada

Fiebre Dengue

gingivorragia

Torniquete +

vomitos

ascitis

Derrame pleural

Dolor abdominal

↑ hcto

↓tensión shock

Hemorragia pulmonar

Hematemesis melena

muerte

Convalescencia

Dengue con manifestaciones hemorragicas

Dengue Hemorragico

Encefalitis

Snd. Schock por Dengue

Higado corazón cerebro

Lesión endotelio vascular: microvascular, disminución de la resistencia transendotelial

Aumento de la permeabilidad vascular

Modificado el número de leucocitos

Alterada la función leucocitaria

Incremento del hematocrito

Trombocitopenia

Edema cerebral

Derrame Pleural en varias cavidades serosas

Extravasaciones sanguíneas al intestino

Necrosis en diferentes órganos, especialmente hígado y riñón (necrosis tubular)

Dengue hemorrágico-mecanismos patogénicos.

• Los factores de riesgo en la aparición y distribución de la enfermedad se agrupan en:

• a) Ambientales.

b) Del agente.c) De la población susceptible.d) Del vector.

DENGUE Patogenia

Se han emitido varias hipótesis para tratar de explicar la patogenia del dengue hemorrágico (DH) y síndrome de choque por dengue (SCD), entre estas: la de Rosen, según la cual los casos de SCD son causados por cepas muy virulentas, pero aquí no se toman en cuenta los aspectos inmunológicos de la infección; la de Hammon, sugiere la probabilidad de que exista más de un virus asociado con el del dengue, que agrava el cuadro de la enfermedad;

DENGUE Patogeniay la de Halstead o "secuencial", la más aceptada, pues según este autor en las personas que ya fueron infectadas por un serotipo de dengue y tienen anticuerpos contra él, al sufrir una nueva infección por otro serotipo viral se formarían inmunocomplejos con el virus infectante. Todavía no se han definido las particularidades de los virus que generan la FHD/SCD en presencia de anticuerpos antidengue preexistentes, pero se consideran las posibilidades siguientes:Un virus con mayor capacidad de replicarse en los fagocitos mononucleares. Un virus con atributos antigénicos que podrían mejorar la amplificación dependiente de anticuerpos (ADA) en las infecciones, como sus antígenos de superficie o sitios para su fijación y entrada al leucocito.

EVIDENCIA OBJETIVA DE AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR

• Hematocrito elevado (20% o más

sobre lo usual).

• Hipoalbuminemia.

• Derrames pleurales u otras

efusiones.

• Relación Hcto/Hb ≥ a 3.5

Diagnóstico.

Criterio epidemiológico: Se basa en la ocurrencia en el mismo lugar y al mismo tiempo de otros casos confirmados de dengue. En regiones no endémicas: determinar el historial de viajes del paciente – a una región de dengue endémico-.

• El período de incubación intrínseca para el dengue varía de 3 a 14 días. Por lo tanto, si el paciente desarrolló una fiebre más de 2 semanas después de dejar una localidad de dengue endémico, se puede eliminar el dengue del diagnóstico diferencial.

• Criterio clínico: Dado por el cuadro clínico antes descrito.• Criterio serológico: Aislamiento del virus en el suero o en el

material de necropsia.

• Diagnóstico DiferencialEl diagnóstico diferencial del dengue incluye:

• Influenza.• Sarampión.• Rubéola.• Mononucleosis Infecciosa.• Escarlatina.• Malaria. • Fiebre tifoidea.• Leptospirosis.• Meningococemia.• Infecciones por Rickettsias.• Otras fiebres hemorrágicas virales. • Si aparece Síndrome de Choque por Dengue descartar otras causas del

shock:• Embarazo ectópico roto.• Sangramiento digestivo.• Shock séptico.

Prueba del Lazo o torniquete

• Pruebas específicas para dengue• Las principales técnicas de diagnóstico se dividen en 3 grupos.

• I. Técnicas de aislamiento e identificación del virus:• A. Sistemas Biológicos

– Inoculación del ratón lactante por vía intracerebral.– Inoculación en cultivos celulares de mamíferos: VERO (línea de riñón de mono verde), BHK21 (línea de

hámster recién nacido) y LLCMK2 (línea de riñón de mono).– Inoculación en tejidos celulares de mosquito: AP-61 (línea Aedes pseudoscutellarisedes), C6-36 (línea

de Aedes albopictus) y TRA-284 (línea de Toxorhynchites amboinensis).– Inoculación de mosquitos (intracerebral e intratorácica).

• B. Métodos de identificación:– IF, utilizando anticuerpos monoclonales específicos a cada uno de los 4 serotipos del dengue;– Neutralización por reducción de placas.

• II. Técnicas de diagnóstico serológico– Inhibición de la hemoaglutinación.– Fijación del complemento.– Neutralización por reducción del número de placas.– Inmunofluorescencia.– Radioinmunoensayo.– Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA).– ELISA de captura IgM.– ELISA de inhibición.

• III. Técnicas de biología molecular– Fingerprinting.– Reacción en cadena de polimerasa (RCP).– Secuenciación de ácidos nucleicos.

• anticuerpo IgM en el suero.

• A partir del 5to. día se pueden encontrar anticuerpos IgM contra el dengue que se mantienen elevados hasta finales de la 2da. semana (de 13 a 15 días). Posteriormente descienden desapareciendo después de 28 días. Los anticuerpos IgG comienzan a aumentar a partir del decimotercer día dejando inmunidad por años.

• Las pruebas para el diagnóstico del dengue dependen del momento de la enfermedad.

• - Si el paciente se presenta dentro de los primeros 5 días después de la aparición de síntomas, que es la fase aguda de la enfermedad, se debe extraer una muestra de sangre inmediatamente para ensayar el aislamiento del virus. El virus se puede aislar con mayor facilidad en muestras extraídas en los primeros días después de la aparición de los síntomas, si bien se ha aislado tanto como 12 días después de la aparición.

• - También se debe extraer una muestra en la fase convaleciente para ensayar la presencia de anticuerpo IgM. Esta muestra se debe extraer entre 6 y 21 días después de la aparición de los síntomas. (10)

• - Si el paciente se presenta 6 o más días después de la aparición de los síntomas, la muestra de sangre se debe extraer tan pronto como sea posible. Esta muestra se deberá entonces ensayar para detectar la presencia de FHD/ SCD

• Pruebas de laboratorio clínico:• Hemograma: Se encuentra leucocitosis y signos de hemoconcentración (hematocrito igual o

superior al 20% por encima del promedio para edad y sexo). El aumento del Hematocrito se considera prueba de aumento de la permeabilidad capilar y de la extravasación de plasma. La leucocitosis oscila entre 5 000 y 10 000. Solo el 10% de los enfermos presentan leucopenia. Se observa linfocitosis al final de la etapa febril.

• Coagulograma: Hay trombocitopenia, tiempo de sangramiento prolongado y fibrinógeno disminuido por aumento en su consumo. Por lo general después del 3er. día el recuento de plaquetas desciende a 100 000/mm3. En pacientes graves con seria disfunción hepática se observa reducción de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (factores V, VII, IX y X). En la mayoría de los casos, los estudios muestran descenso de la protombina, factor VIII, factor XII y antitrombina III. En algunos casos se ha comprobado también una disminución de la α- antiplasmina (inhibidor de la α- plasmina). Entre la mitad y la tercera parte de los casos con FHD presentan, respectivamente, alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activado y del tiempo de protombina. Este último se alarga igualmente en los casos más graves.

• Transaminasas: En algunos casos están elevadas.• Ionograma: Hiponatremia.• Urea: Elevada.• Proteínas Totales: Hipoproteinemia.• Complemento sérico: Está disminuido el Clq, C4 y C5- C8, con aumento del ritmo catabólico

de C3.• Electrocardiograma: Taquicardia o bradicardia, trastornos de repolarización y de la

conducción aurículoventricular, con bloqueos de 1er y 2do grados.• Rx de Tórax: Reforzamiento de la trama broncoalveolar, y derrame pleural bilateral o derecho.• USG: Ascitis, hepatomegalia y edema perivesicular. • Gasometría: Usualmente existe acidosis metabólica. • Pruebas específicas para dengue• Similares a FD

DENGUE …….PATOLOGIA Y PATOGENIA

Biopsias de pápulas del exantema de pacientes con dengue clásico

Cambios inflamatorios en los vasos sanguíneos de la dermis, edema perivascular e infiltración de células mononucleares

Autopsias de casos fatales de dengue Hemorrágico

Neumonitis intersticial, necrosis focal del hígado, degeneración hialina de las células de Kupffer, necrosis miocárdica, disposición anormal de las células de los nódulos linfáticos y del bazo, necrosis tubular renal, hemorragias suprarrenales, acúmulos de líquidos en las cavidades serosas y extravasaciones sanguíneas en el intestino.

• Tratamiento Preventivo

• Hasta la fecha no se cuenta con una vacuna segura, eficaz y económica que sea específica contra la infección por el virus del dengue

Medidas contra el Agente Transmisor.

• La prevención y el control del dengue se basan principalmente en eliminar el vector.

• Esta actividad se puede llevar a cabo aplicando medidas:

• Químicas.• Biológicas.• Ambientales.

• El Control Químico.

• Los químicos se pueden destinar a los mosquitos inmaduros o a los adultos en las siguientes situaciones:

• Utilización de larvicidas• El tratamiento larvicida requiere colocar sustancias

químicas en los recipientes que no se pueden eliminar fácilmente para matar las larvas de los mosquitos. Ejemplo: Griselef, Bactivec.

• Se utilizan larvicidas como el temephos en granos de arena 1 %. Se aplicará en todos aquellos depósitos de agua que no pueden ser eliminados y/o destruidos dentro y alrededor de las casas en dosis de 1 ppm.

• Rociamiento de volumen ultrabajo (ULV)• El ULV utiliza máquinas que producen partículas muy pequeñas de

insecticida, que son transportadas por las corrientes de aire. Por lo general, están montadas en camiones o son máquinas portátiles que pueden ser transportadas por los trabajadores de campo. Las partículas de insecticida deben entrar en contacto con el mosquito para matarlo. Desafortunadamente, el mosquito Aedes aegypti tiende a residir en el interior de los hogares, descansando frecuentemente en lugares cerrados desde vehículos por lo general es un método costoso e ineficaz, matando muy pocos mosquitos Aedes aegypti.

• Rocíos comerciales en aerosol.• El rocío en aerosol se utiliza para matar los mosquitos que se encuentran en

el interior de las casas son útiles, pero puede producirse resistencia en algunas localidades, sólo tiene un efecto temporal, derribando o paralizando los mosquitos que posteriormente se recuperan y salen volando. En estos casos, los mosquitos rociados también deben ser aplastados para asegurar su eliminación. (10)

Control Biológico.• Colocación de pequeños peces que se comen

las larvas de los mosquitos en ciertos recipientes, como por ejemplo, fuentes decorativas o tambores de 55 galones.

• Recientemente, algunos países también han informado de éxito en el control de las larvas con copépodos, pequeños crustáceos invertebrados que se alimentan de las larvas de los mosquitos en primero y segundo estadio.

• Control Ambiental.

• Eliminar o controlar los hábitat larvarios donde el mosquito pone sus huevos y se desarrollan los mosquitos inmaduros.

• Ordenar los recipientes que puedan acumular agua: voltearlos boca abajo, ponerlos bajo techo o taparlos.

• Realiza perforaciones en las macetas para que drene el agua. • Revisar que en el patio, jardín o cualquier espacio abierto de la casa, no existan

plantas, rocas o troncos que por su forma acumulen agua. • Si tiene floreros dentro o fuera de la casa, cambiar el agua cada tres días. • Revisa si en los objetos en donde hay agua existen larvas, si las hay eliminarlas.

– Lavar y cepillar fuertemente una vez a la semana los recipientes en donde se almacena agua: cubos, palanganas, tanques, tinajas.

– Taparlos sin dejar pequeñas aberturas para evitar que los mosquitos entren a dejar sus huevos.

– Utilizar peces en los depósitos donde se acumula agua para que se alimenten de las larvas.

• Cortar o podar periódicamente la maleza del patio. • Colocar el larvicida recomendado por la Secretaría de Salud en los recipientes

donde se acumule agua. • Destruir los desechos que puedan servir de criaderos ( triturar los cascarones de

huevos, perforar latas vacías, enterrar llantas) •

Además de las anteriores medidas se debe realizar la Vigilancia entomológica de los vectores del Dengue en su fase adulta

• XII- Medidas específicas.• Interrupción de la vía de transmisión.

• Aislamiento de los casos confirmados o sospechosos de dengue: Barreras contra mosquitos hasta que disminuya la fiebre, para evitar que los mosquitos que pican durante el día piquen a pacientes virémicos y queden infectados. habitación con tela metálica, protegiéndolos con mosquiteros o rociando su habitación con un insecticida residual.

• Búsqueda de los contactos y de la fuente de infección en la residencia y áreas vecinas del enfermo. La extensión geográfica del control de foco se establece entre 200 y 300 metros.

• Realizar exámenes diagnósticos a todo sospechoso de dengue o a pacientes febriles agudos de causa no precisada.

• Realizar tratamiento oportuno y eficaz a todos los casos.• Controlar a las personas que viajen a una zona endémica.• Aplicar insecticidas en aviones, barcos y trenes, según los

programas de control sanitario internacional.

• Medidas para atender a pacientes enfermos:

• Medidas Generales:• Notificación. • Ingreso hospitalario o en el hogar en

dependencia de clasificación operacional. • Aislamiento: No es necesario en áreas

endémicas.• Realización de Historia Clínica

Epidemiológica. • Realización de complementarios indicados.

• Clasificación Operacional durante la Epidemia:• Grupo 0 (Fiebre indeterminada) :• Grupo 1 (Caso probable de dengue): Cuadro clínico de dengue clásico

en adultos y niños mayores: fiebre, dolores osteomioarticulares, mialgias, erupción, congestión facial, vómitos, dolor abdominal, ausencia o escasez de manifestaciones respiratorias y en niños pequeños, síndrome febril inespecífico (virosis).

• Grupo 2 (Caso probable de dengue con sangrado): Caso febril con petequias u otro sangramiento espontáneo; caso febril con prueba de Lazo positiva. Aunque puede tratarse de un caso de dengue clásico con sangrados, debe considerarse en la práctica como posible caso de dengue hemorrágico.

• Grupo 3 ( Paciente con signos de Alarma)• Grupo 4 (SCD):

– TAS menor de 90 mmHg.– TA diferencial igual o menor a 20 mmHg.– Sin pulso ni TA– Signo de Hipoperfusión manifiesta (choque clínico): llene capilar lento,

paciente frío y sudoroso, pulso filiforme, puede estar ansioso y tener confusión mental (hipoxia cerebral por hipoperfusión).

– Signos de hipoperfusión subclínica y TA normal baja (Choque compensado- bioquímicamente en choque): Frialdad en guantes y botas, pulso que cae con la inspiración profunda.

• XIII- Conducta Terapéutica.• CONDUCTA DURANTE UNA EPIDEMIA DE ACUERDO A CLASIFICACIÓN

OPERACIONAL.

• a) Grupo 0: Puede ser un caso de dengue. Debe mantenerse vigilancia clínico- epidemiológica. Realizar diagnóstico serológico y de resultar positivo tratar como grupo 1.

• b) Grupo 1: • Notificar como caso presunto de dengue. • Ingreso en el hogar con tratamiento sintomático. Deberá ser

interconsultado por el GBT diariamente durante el periodo crítico.

• Realizar prueba de Lazo o torniquete. • Laboratorio: Recuento y fórmula leucocitaria, aislamiento viral o

prueba serológica según el tiempo de evolución de la enfermedad.

• Educación al paciente y familiares sobre los signos clínicos a observar (Vigilar sangrados, petequias, equimosis o signos de alarma)

• c) Grupo 2:

• Hospitalización dedicada a la observación continuada de casos de dengue.

• Laboratorio: Hematócrito y recuento plaquetario seriado.

• Hidratación oral o endovenosa• Tratamiento local compresivo de sangrados en

mucosas. • Vigilar ascitis, hidrotórax u otro derrame

seroso.

• Grupo 3: • Hospitalización para tratamiento rehidratante

intravenoso inmediato en una Unidad de Dengue u otra del perfil de enfermos graves

• Laboratorio:Hematócrito (vigilar aumento progresivo) y recuento plaquetario (vigilar descenso progresivo) seriados.

• Buscar ascitis (clínica y USG) e hidrotórax (clínica y Rx de tórax)

• Infusiones EV con soluciones cristaloides urgentes y durante el traslado hasta la Unidad de Dengue.

• Oxigenoterapia si cianosis. • Vigilar signos iniciales de shock.

• Grupo 4: • Hospitalización inmediata en terapia intensiva. • Laboratorio: Gasometría, leucograma con diferencial,

Hb, glicemia, creatinina si es posible. • Estrategia terapéutica: Cristaloides EV rápido como

tratamiento de elección para compensación hemodinámica(coloides solo de uso excepcional), aminas si signos de IC: ingurgitación yugular o crepitantes bibasales),

• Oxigenoterapia. Ventilación mecánica si FR mayor de 30, cianosis o agotamiento de la mecánica respiratoria.

• Vigilar hematemesis y hemorragia pulmonar. • Plaquetas o sangre fresca si es necesario. (19)

• Tratamiento Farmacológico:• Líquidos: Se debe alentar a los pacientes que beban

pequeños sorbos frecuentes de fluidos. Si no se puede rehidratar al paciente por vía oral, se deberán administrar fluidos por vía intravenosa. A veces se necesitan grandes cantidades de fluidos intravenosos.

• Antipiréticos: Se debe evitar la aspirina y los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, con el fin de no perjudicar la función de las plaquetas.

• Vigilancia: Medir presión sanguínea, volumen de orina excretada, hematocrito, conteo de plaquetas y nivel de conciencia.

• Con frecuencia, los pacientes desarrollan el dengue hemorrágico después de que desaparece su fiebre. Por esta razón, se debe continuar la vigilancia de los signos vitales y del estado de hidratación durante 24 a 48 horas después de la defervescencia, prestando atención a cualquier señal de DH. En caso de dudas, se deben suministrar líquidos por vía intravenosa, guiándose por las series de hematócrito, presión sanguínea y volumen de orina excretada. El volumen de líquido necesario es similar al tratamiento de la diarrea con una deshidratación isotónica leve o moderada (déficit del 5 al 8%).

• Rehidratación de pacientes de más de 40 Kg.:• El volumen necesario para la rehidratación es el doble del

requisito recomendado de mantenimiento.• Fórmula para calcular el volumen de mantenimiento: 1500 +

20 x (Peso corporal en Kg. - 20). Por ejemplo: el volumen de mantenimiento para un paciente de 55 Kg. es: 1500 + 20 x (55-20) = 2200 ml.

• Para este paciente, el volumen de rehidratación sería 2 x 2200, o 4400 ml.

• Se deben evitar los procedimientos invasivos cada vez que esto sea posible.

• Los pacientes en estado de choque necesitan tratamiento en una unidad de terapia intensiva, con vigilancia minuto a minuto.

• Indicadores para el alta del hospital:

• Ausencia de fiebre durante 24 horas (sin terapia antifebril) y el retorno del apetito.

• Mejora visible del cuadro clínico.• Hematocrito estable.• Tres días desde el momento de recuperación del

choque.• Conteo de plaquetas mayor que 50.000 por mm3.• Si bien aún pueden estar presentes las efusiones

pleurales y/o ascitis, no debe existir ningún tipo de trastorno respiratorio como consecuencia de ellas.

FIEBRE AMARILLA

FIEBRE AMARILLA

Es una enfermedad infecciosa aguda producida por un virus de la

Familia: Flaviviridae Género: Flavivirus

que puede producir compromisos hepáticos, hemorrágico, renal y cerebral, frecuentemente fatales.

FIEBRE AMARILLA

PATRONES DE TRANSMISION: Los mosquitos transmisores en: África pertenecen al género Aedes. América principalmente género Haemagogus.

CICLO SELVATICO CICLO URBANOEsporádica o en pequeños brotes

Epidémico

Aedes Aegypty vector urbano tanto en America y Africa

Aedes Aegypty en Africa, y Haemagogus en America

FIEBRE AMARILLA

FIEBRE AMARILLA

ONDA EPIZOÓTICA DE FIEBRE AMARILLAVenezuela. 1941-2001.

InfeccionesAsintomáticas

Fiebre

Fiebre eIctericia

Manifestaciones Clínicas de la Fiebre Amarilla

“El Iceberg”

F + ISangrado

Muerte

Virus fiebre

amarilla

cefalea

Medio Ambiente

HISTORIA NATURAL DE LA FIEBRE AMARILLAPERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

Picadura de la hembra Haemagogus Aedes Aegypty

Virus al torrente sanguíneo se multiplica en células del

sistema fagocitariomononuclear

células de Kupffer en hígado nuevamente a circulación gral…bazo,

corazón, riñón y cerebro.

P.I: 3 a 7 días

Fiebre escalofríos

Hombre

Mialgias dolor lumbar

Período de infecciónFase virémica

1 2 3 4 5 6 7

náuseas

Inyección conjuntival

8 9

Decaimiento severo

Signo de Faget

AsintomáticaInespecifica o abortiva

Vómito /negro

ictericia

oliguria

Dolor abdominal

Alt conciencia

↓tensión

Hemorragias piel mucosas digestivas

Schok resp. cheyne stockes

muerte

Convalescencia

Casos mas severos

12-25%

Mono

Fase de Remisión

Péríodo de Intoxicación

Fiebre

hipotermia

Clásica

Transaminasas > 1000

FIEBRE AMARILLA

Cambios histopatológicos en el hígado: Hepatocito sufre degeneración eosinofílica.(Cuerpos de Councilman).Se afecta la región mediozonal del lobulillo hepático y se respetan las células alrededor de la vena central y el área periportal.

*Campos SI, Figueredo Thiel SI-II, Bellassai JII, Rodríguez III

IDepartamento de Patología. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Asunción (UNA).Paraguay IICátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción (UNA).Paraguay

FIEBRE AMARILLA

DIAGNOSTICO

Aislamiento viral.ELISA IgM e IgG inconveniente, reacciones cruzadas con dengue y otros flavivirus. Histopatológico. Detección de Antígeno. Detección de genoma viral.

FIEBRE AMARILLA

TRATAMIENTO Sintomático, terapia de sostén,

PREVENCION Vacuna antiamarílica virus vivos atenuados, preparado en embrión de pollo. Control de infestación por Aedes Aegypty. Utilización de mallas y mosquiteros.

DEFINICIONES DE CASO ….SISTEMA DE VIGILANCIA DE LA FIEBRE AMARILLA

SINDROME FEBRIL ICTERICO AGUDO: Proceso febril, de menos de 3semanas de duración con ictericia sin colelitiasis detectable u obstrucciónbiliar, en una persona mayor de un año de edad.SINDROME FEBRIL HEMORRAGICO AGUDO: Proceso febril de menos de3 semanas de duración con evidencias de hemorragia, con o sin evidencia defragilidad capilar, en una persona mayor de un año de edad.B. CASO CONFIRMADO:Todo caso sospechoso en quien se confirmo etiología por pruebas delaboratorio o relacionado epidemiológicamente con un caso confirmado.

FLUJOGRAMA DE CASOS DE SINDROMES FEBRIL ICTERICO Y FEBRIL HEMORRAGICO.CASO SOSPECHOSO DE SFIH.

REGISTRA EN EPI-10

LLENA FICHA

TOMA MUESTRA PARA SEROLOGIA

TOMA GOTA GRUESA

ELABORA DX DIFERENCIAL

FEBRIL ICTERICO FEBRIL HEMORRAGICO - HEPATITIS - DENGUE - LEPTOSPIROSIS - FIEBRE H. VZLANA - FIEBRE AMARILLA - FIEBRE AMARILLA - MALARIA - OTRAS - OTRAS

NOTIFICA EPI-12 Y EN HOJA DE REPORTE DE CASOS

ENVIA MUESTRAS LABORATORIO REFERENCIA

CONFIRMA DESCARTA

ENFERMEDADES A AGRUPARFEBRIL ICTÉRICO Malaria Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Leptospirosis Fiebre Amarilla

FEBRIL HEMORRÁGICO

Dengue Fiebre

Hemorrágica Venezolana

Hantavirus Fiebre Tifoidea Brucelosis Emponzoñamiento

Ofídico (Botrópico)

FLUJOGRAMA PARA EL ESTUDIO DE LOS SINDROMES FEBRILES ICTERO HEMORRAGICOS.

CASO FEBRIL ICTERO HEMORRAGICO.

Gota Gruesa Diagnostico Malaria( +)

(-) Dengue Dengue (+)

(-) Hepatitis B – C - A Hepatitis B –C (+)

(-) Leptospirosis Leptospirosis (+)

(-) Fiebre amarilla Fiebre Amarilla(+) (-) FHV FHV (+)

Componentes del Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Fiebre Amarilla

• Vigilancia de casos humanos• Vig. Casos por clinica• Vig. Laboratorio• Vig. Muertes

• Vigilancia entomológica

• Vigilancia de epizootias en monos

• Vigilancia y mapeo de Áreas de Riesgo

• Vigilancia de Coberturas Vacunales

FIEBREHEMORRAGICA VENEZOLANA

Fiebre Hemorrágica Venezolana

Fiebre Hemorrágica Venezolana

• Producida por el virus Guanarito.• Reservorio: ratón de la caña Zygodontomys

brevicauda. Infecciones tolerantes persistentes

• El virus se excreta a través de la saliva, orina, heces y sangre del animal.

• La transmisión a humanos casi siempre se produce por inhalación o por contacto directo con material contaminado por estos fluidos., por mordeduras, excoriaciones u otras soluciones de continuidad de la piel

DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE AREAS ENDEMICAS Y DE RIESGO EN HUMANOS PARA FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA

El virus Guanarito circula en los estados:• Portuguesa, • Barinas, • Guárico, • Cojedes y • Apure.

AREA ENDÉMICA: los estado Portuguesa, Barinas y Guárico se han identificado casos confirmados de FHVAREA DE RIESGO: Los estados Cojedes y Apure.

VirusGuanarito

malestar

Medio Ambiente

HISTORIA NATURAL DE LA FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA

PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

Higado, endotelio vascular y sistema nerviosoVirus ingresa por vía respiratoria invade los macrofagos y otras células linfoides.

P.I: 10 a 14 días

fiebre

Hombre

Mialgias y artralgias

anorexia

1 2 3 4 5 6 7

Dolor retroorbitario y epigastrico

8 9

fotofobia

constipación

náuseas

gingivorragia

Eritema facialvomitos

Petequias tronco y paladar

linfoadenopatías

HemorragiasNeurológicas pulmonareshemodinámicas

Hematemesis melena

muerte

Convalescencia

Eritema conjuntival y torácico

Roedor Zb

Etapa de manifestación hemorrágica

Fiebre Hemorrágica Venezolana

DIAGNOSTICO• El aislamiento de los arenavirus es riesgoso.• Seroconversión• Detección del genoma o antígenos virales

Fiebre Hemorrágica Venezolana

TRATAMIENTO• Terapia de sostén.• Ribavirina.PREVENCION• Control de Roedores.• Medidas de protección personal.

LEPTOSPIROSIS

LEPTOSPIROSIS

• Enfermedad de Weil (L. Icterohaemorrhagiae)• Fiebre de los arrozales (L. bataviae)• ……………..

LEPTOSPIROSISCUADROS CLÍNICOS

Enfermedad infecciosa febril aguda, de carácter zooantroponosis, de distribución mundial producida por espiroquetas (bacterias) numerosos serovares de leptospira interrogans

GÉNERO LEPTOSPIRA

Leptospira interrogans. 218 serotipos.

22 serotipos patógenos humanos.

Leptospira biflexa.

LEPTOSPIROSISEPIDEMIOLGÍA

Reservorio: animales (vía eliminación: orina). (roedores, caninos, porcinos, bovinos, equinos)

Mecanismo transmisión: agua contaminada (lluvias, agua residuales), manipulación de tejidos animales infectados. (leche cruda, descargas vaginales, fetos, mortinatos)

Enfermedad ocupacional. (granjeros, veterinarios, matarifes, trabajadores de control de roedores, redes de cloacas)

Estación cálido lluviosa.

Bacteria Leptospiras interrogans

Anemia

Medio Ambiente

HISTORIA NATURAL DE LA LEPTOSPIROSISPERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

Muy invasivas por la producción de enzimas o

efecto mecánico

Ingestión de agua o alimentos contaminados,a través de mucosas

boca, ojo, fosas nasales, vagina y pene, piel dañada o reblandecida,o

escoriada.

P.I:2-20 dias

Fiebre

Hombre

Mastitis

1 2 3 4 5 6 7

Ictericia

8 9

anticuerpos

Fase o estadío Septicemico o leptospirémico

Hipokalemia

Uremia

Trombocitopenia

Insuf Renal

Trast de coagulación

Hemorragia pulmonar

SNC encefalitis y meningitis

muerte

Convalescencia

Fase o estadío lesional o inmune

Sangre y tejidos Riñón y orina

Daño :Higado , bazo, cerebro

Torrente sanguíneo

10

Fase Leptospiremica Desaparecen las leptospiremia

Leptospira en ojo, meninges y riñón

Ureasa Riñón túbulos renales

Miocarditis pericarditis

Uveitis

Anorexia

Transaminasas ↑ pero < 200

Bacteria Leptospiras interrogans

Medio Ambiente

HISTORIA NATURAL DE LA LEPTOSPIROSIS ANICTERICA

PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

Muy invasivas por la producción de enzimas o

efecto mecánico

Ingestión de agua o alimentos contaminados,a través de mucosas

boca, ojo, fosas nasales, vagina y pene, piel dañada o reblandecida,o

escoriada.

P.I:2-20 dias

Fiebre alta escalofrios

Hombre

Dolor abdominal nausea vómitos

1 2 3 4 5 6 7 8 9

anticuerpos

Fase o estadío Septicemico o leptospirémico

Adenopatías, hepatomegalia, erupción

Meningitis aséptica

muerte

Convalescencia

Fase o estadío lesional o inmune

Sangre y LCR Riñón y orina

Torrente sanguíneo

10

Fase Leptospiremica Desaparecen las leptospiremia

Cefalea intensa

Mialgias

Dolor ocular

Hemorragia conjuntival

Dolor toraxico, tos expect mucosanguinolenta

Fiebre

Cefalea

Mialgias

Fotofobia Hemorragia conjuntival iridociclitis

Bacteria Leptospiras interrogans

Medio Ambiente

HISTORIA NATURAL DE LA LEPTOSPIROSIS ICTERICA O SND DE WEIL

PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

Muy invasivas por la producción de enzimas o

efecto mecánico

Ingestión de agua o alimentos contaminados,a través de mucosas

boca, ojo, fosas nasales, vagina y pene, piel dañada o reblandecida,o

escoriada.

P.I:2-20 dias

Fiebre alta escalofrios

Hombre

Dolor abdominal nausea vómitos ictericia

1 2 3 4 5 6 7 8 9

anticuerpos

Fase o estadío Septicemico o leptospirémico

Meningitis aséptica

muerte

Convalescencia

Fase o estadío lesional o inmune

Sangre y LCR Riñón y orina

Torrente sanguíneo

10

Fase Leptospiremica Desaparecen las leptospiremia

Cefalea intensa

Mialgias

Dolor ocular

Hemorragia conjuntival

Dolor toraxico, tos expect mucosanguinolenta

Insuf. Hepatica Ictericia

Insuf. Renal Hemorragias

LEPTOSPIROSISCUADROS CLÍNICOS

Infección subclínica Enfermedad pseudogripal. Puede

remitir o avanzar hacia: Meningitis aséptica. enfermedad de Weil.

LEPTOSPIROSISDIAGNÓSTICO

Diagnóstico directo: microscopio de campo oscuro o coloraciones especiales

Muestras: sangre, LCR ( 1ªs): orina (1s-3m). Cultivo: Fletcher, EMJH, Tween 80-albumina

Diagnóstico Indirecto: Aglutinación macroscópica: Aglutinación microscópica: (MAT) Aglutinación microscópica en portaobjetos ELISA y Dot-ELISA: IgM IgG. PCR

LEPTOSPIROSISTRATAMIENTO

Penicilina G y tetraciclina.

Doxiciclina, ampicilina, amoxacilina.