DEFINISIPPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri atas bronkitis kronis dan emfisema atau gabungan keduanya.Bronkitis kronisadalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.Emfisemaadalah kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

FAKTOR RISIKOKebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari penyebab lainnya. Penyebab lain adalah riwayat terpajan polusi udara (lingkungan dan tempat kerja), hipereaktiviti bronkus, riwayat infeksi saluran napas bawah berulang, defisiensi alfa-1 anti tripsin, jenis kelamin laki-laki dan ras (kulit putih lebih berisiko).

PATOGENESISPada bronkitis kronis terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan dan distorsi akibat fibrosis. Pada emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveoli.Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.

DIAGNOSISGejala dan tanda PPOK sangat bervariasi mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga gejala berat. Diagnosis PPOK ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan yang terarah dan sistematis meliputi gambaran klinis (anamnesis dan pemeriksaan fisis) dan pemeriksaan penunjang baik yang bersifat rutin maupun pemeriksaan khusus.

Obat-obatanBronkodilator diberikan secara tunggal atau kombinasi sesuai dengan klasifikasi derajad beratnya penyakit. Diutamakan bentuk obat inhalasi, nebulisasi tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting)Ekspektoran dan mukolitik. Air minum adalah ekspektoran yang baik, pemberian cairan yang cukup akan mengencerkan sekret. Obat ekspektoran dan mukolitik dapat diberikan terutama pada saat eksaserbasi. Antihistamin secara umum tidak diberikan karena dapat menimbulkan kekeringan saluran napas sehingga sekret sukar dkeluarkanAntibiotik diberikan bila ada infeksi sehingga dapat mengurangi keadaan eksaserbasi akut. Antioksidan dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kialiti hidup, digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai terapi rutin.Kortikosteroid pemberiannya masih kontroversial, hanya bermanfaat pada serangan akut.Antitusif diberikan dengan hati-hati.

Terapi oksigenPada PPOK terjadi hipoksemia progresif berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya. Terapi oksigen bermanfaat untuk mengurangi sesak napas, hipertensi pulmoner, vasokonstriksi pembuliuh darah paru, hematokrit dan memperbaiki kualiti dan fungsi neuropsikologik.

Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasiini harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagaigejala yang biasa terjadi pada proses penuaan. Batuk kronikBatuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidakhilang dengan pengobatan yang diberikan Berdahak kronikKadang kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai batuk Sesak nafas, terutama pada saat melakukan aktivitasSeringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak nafasyang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan.Secara umum tata laksana PPOK adalah sebagai berikut:1. Pemberian obat obatana. BronkodilatorDianjurkan penggunaan dalam bentuk inhalasi kecuali pada eksaserbasidigunakan oral atau sistemikb. Anti inflamasiPilihan utama bentuk metilprednisolon atau prednison. Untuk penggunaanjangka panjang pada PPOK stabil hanya bila uji steroid positif. Padaeksaserbasi dapat digunakan dalam bentuk oral atau sistemikc. AntibiotikTidak dianjurkan penggunaan jangka panjang untuk pencegahan eksaserbasi.Pilihan antibiotik pada eksaserbasi disesuaikan dengan pola kuman setempat.d. MukolitikTidak diberikan secara rutin. Hanya digunakan sebagai pengobatansimtomatik bila tedapat dahak yang lengket dan kental.e. AntitusifDiberikan hanya bila terdapat batuk yang sangat mengganggu. Penggunaansecara rutin merupakan kontraindikasi2. Pengobatan penunjanga. Rehabilitasib. Edukasic. Berhenti merokokd. Latihan fisik dan respirasie. Nutrisi3. Terapi oksigenHarus berdasarkan analisa gas darah baik pada penggunaan jangka panjangatau pada eksaserbasi. Pemberian yang tidak berhati hati dapat menyebabkanhiperkapnia dan memperburuk keadaan. Penggunaan jangka panjang padaPPOK stabil derajat berat dapat memperbaiki kualitas hidup4. Ventilasi mekanikVentilasi mekanik invasif digunakan di ICU pada eksaserbasi berat. Ventilasimekanik noninvasif digunakan di ruang rawat atau di rumah sebagai perawatanlanjutan setelah eksaserbasi pada PPOK berat5. Operasi paruDilakukan bulektomi bila terdapat bulla yang besar atau transplantasi paru(masih dalam proses penelitian di negara maju)6. Vaksinasi influensaUntuk mengurangi timbulnya eksaserbasi pada PPOK stabil. Vaksinasi influensadiberikan pada:a. Usia di atas 60 tahunb. PPOK sedang dan beratHospital Acquired Pneumonia

Hospital Acquired Pneumonia (HAP) didefinisikan sebagai pneumonia yang terjadi 48 jam setelah pasien dirawat dan tidak termasuk infeksi yang masih dalam masa inkubasi saat penderita masuk RS.HAP terjadi sekitar 15 % dari seluruh kasus infeksi nosokomial dan terjadi sekitar 0,5 - 2 % dari seluruh penderita yang dirawat di rumah sakit dengan peningkatan kejadian sebesar 5-20 kali lipat pada penderita yang diberikan ventilasi mekanik. Di Amerika merupakan infeksi nosokomial kedua terbanyak tetapi mortalitas dan morbiditas yang tertinggi dan keadaan ini menambah lamanya pasien dirawat di RS sekitar 7-9 hari. Angka kematian kasar penderita dengan HAP lebih kurang 70 % (angka ini berkaitan dengan penyakit dasarnya, sekitar sepertiga sampai setengahnya akibat langsung HAP).

Patogenesis HAPTerjadinya HAP sesuai dengan kaidah terjadinya infeksi, yaitu minimal terdapat satu keadaan diantara 3 hal berikut yaitu: gangguan sistem pertahanan tubuh, masuknya organisme patogen dengan jumlah yang cukup hingga melampaui sistem pertahanan tubuh, atau akibat virulensi organisme patogen.Jalan masuk kuman hingga ke paru-paru dapat bemacam-macam, termasuk: aspirasi dari sekret oropharyng, oesophagus maupun gaster, inhalasi udara tercemar, penyebaran hematogen, penetrasi eksogen (misalnya pleura), inokulasi langsung saluran napas karena intubasi pada pasien-pasien ICU atau translokasi dari saluran gastrointestinal (masih dipertanyakan).Keadaan-keadaan tertentu menjadi faktor risiko kejadian pneumonia selama perawatan di rumah sakit, antara lain: penyakit akut/kronis yang berat, koma, malnutrisi, perawatan lama rumah sakit, penyakit-penyakit SSP, COPD, diabetes melitus, alkoholisme, perokok, respiratory failure dan beberapa prosedur terapi seperti penggunaan sedativa, kortikosteroid dan obat-obat sitotoksik juga berperan dalam risiko terjadinya HAP. Faktor-faktor risiko ini dapat menjadi acuan untuk mengetahui patogen spesifik dalam pendekatan pengobatan HAP.

Pendekatan DiagnosisPendekatan diagnosis penderita HAP menurut American Thoracic Society (ATS) guidelines, 1995 didasarkan pada derajat beratnya penyakit, faktor risiko dan onset terjadinya pneumonia. Pendekatan yang optimal memerlukan kerjasama antara ahli paru, critical care, infeksi, dan mikrobiologi.Berdasarkan hal tersebut, penderita dapat digolongkan manjadi 3 grup yaitu:1. Penderita tanpa faktor risiko, mild-to-moderate HAP dengan onset kapan saja atau severe- HAP pada onset awal ( < 5 hari perawatan) 2. Penderita dengan faktor risiko, mild-to-moderate HAP dengan onset kapanpun 3. Penderita dengan severe HAP dengan faktor risiko pada onset awal ataupun akhir ( 5 hari perawatan) Mikrobiologi HAP Bakteri patogen penyebab HAP yang paling sering adalah EGNB (enteric gram negative bacilli), dan Staphylococcus aureus, tetapi kumpulan data menyebutkan bahwa hingga 50% penderita pneumonia dengan ventilator penyebabnya adalah polimikrobial. Oleh karena itu evaluasi pneumonia tidak hanya berdasarkan keadaan klinis tetapi juga dibuktikan dengan kultur bakteri dengan protected spesimen brushing (PSB) dan atau dari bronchoalveolar lavage (BAL), darah, sputum atau isapan endotracheal. Penderita HAP tanpa faktor risiko dapat bermanifestasi sebagai mild-to-moderate pneumonia atau severe-HAP pada onset awal, kuman penyebabnya adalah yang disebut sebagai core organisme yaitu: EGNB, seperti Enterobacter spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., dan Serartia marcescens, H. Influenzae dan gram positif seperti methicillin sensitive S. aureus dan Streptococcus pneumonia. Mild to moderate Hospital acquired pneumonia: Lamanya perawatan sebelum kejadian HAP mempengaruhi frekuensi dari paparan bakteri tertentu. Sebagai contoh bila HAP terjadi dalam kurang dari 5 hari perawatan H. influenzae, S. pneumoniae dan S. aureus lebih sering di isolasi dibandingkan patogen lainnya (31% dari semua kasus). Pada penderita dengan mild to moderate HAP patogen nya dipengaruhi oleh adanya faktor-faktor resiko spesifik. Faktor-faktor resiko mild to moderate HAP(ATS 2) Patogen Aspirasi, operasi abdominal Anaerob Koma, trauma kepala, riwayat Influenza, riwayat penggunaan obat intravena, Diabetes Melitus, gagal ginjal kronik S. aureus Pengguna steroid, keganasan, gagal ginjal, kemoterapi sitotoksik Legionella Perawatan yang lama di ICU, steroid, antibiotik, dan penyakit paru structural P.aeruginosa Pada mild to moderate HAP patogen yang sering termasuk juga bakteri lain tergantung dari faktor resiko yang ada. Komorbiditi spesifik atau terapi yang menjadi predisposisi pneumonia dengan patogen tertentu terlihat pada tabel diatas. Pada pasien yang mempunyai gigi yang buruk atau yang mengalami aspirasi isi gaster yang asam (pH 35% untuk mempertahankan saturasi oksigen arteri >90% Progresi cepat secara radiology, pneumonia multilobar atau kavitasi dari infiltrat paru Adanya sepsis berat dengan hipotensi dan atau disfungsi organ:o Syok (tekanan sistolik 4 jamo Produksi urin < 20cc perjam atau total produksi urin dalam 4 jam < 80 cc (kecuali ada penyebab lainnya yang bisa dijelaskan) o ARF yang membutuhkan dialysis. Latar belakang yang paling sering terjadi setelah operasi elektif mayor, operasi emergensi, atau kejadian medis yang akut dan serius (infark miokard, CVA). Organisme yang mendapat perhatian khusus adalah H. influenzae dan MSSA (methicillin sensitive S. aureus) tetapi bukan EGNB yang resistensi tinggi, P.aeruginosa, atau Acinetobacter spp. Dalam suatu studi dari 91 kasus VAP (ventilator associated pneumonia) ditemukan H.influenzae dari 20 sampel PSB pasien, khususnya yang tidak menerima terapi antibiotik sebelumnya dan tidak memerlukan perawatan RS yang lebih lama. Dengan berjalannya waktu spectrum organisme di orofaring akan berubah, kolonisasi EGNB akan meningkat, seperti Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia spp., dan E. colli. Bila penderita mengalami severe HAP setelah dirawat 5 hari patogen-patogen yang tersering ditemukan gram negatif yang resisten tinggi seperti: P.aeruginosa dan Acinetobacter spp. Pada beberapa studi MRSA juga ditemukan. Spektrum bakteri yang sama juga harus dipertimbangkan bila terdapat faktor-faktor resiko, bahkan bila severe HAP onsetnya dini. Organisme pada penderita dengan severe HAP mempunyai risiko untuk resisten karena telah mendapat intervensi terapi tertentu yang merupakan predisposisi untuk infeksi dengan bakteri gram negatif yang virulen atau adanya sejumlah gangguan yang berat, yang memungkinkan penderita terinfeksi patogen yang resisten. Pada penderita di ICU, hampir 1/3 pasien mendapatkan ventilasi mekanik. Bakteriologi dari VAP dapat polimikrobial sampai 40% kasus pada populasi ini penderita yang telah mendapatkan terapi antibiotik sebelum onset pneumonia, khususnya di infeksi oleh P. aeruginosa dan Acinetobacter spp. Faktor-faktor resiko lain untuk pneumonia yang disebabkan P. aeruginosa meliputi terapi kortikosteroid, malnutrisi, penyakit paru struktural (bronkiektasis, cystic fibrosis), perawatan rumah sakit yang lama, dan ventilasi mekanik. Bila organisme gram negatif resisten yang menyebabkan pneumonia, atau terjadi superinfeksi, mortalitasnya akan meningkat. Mortalitas pada VAP akibat P.aeruginosa atau Acinetobacter spp lebih tinggi daripada tipe yang lain. Severe HAP (ATS 3) Patogen Antibiotik sebelum onset pneumonia + Ventilasi mekanik Acinetobacter Antibiotik sebelum onset pneumonia + Ventilasi mekanik, terapi kortikosteroid, malnutrisi, penyakit paru structural (Bronkiektasis,Cystic fibrosis), perawatan lama P.aeruginosa Antibiotik sebelum onset pnemonia, Ventilasi mekanik lama MRSA Faktor risiko (-) Biasanya post operasi, post myocard infark, stroke Core organisme Studi diagnostik pada penderita dengan HAP Tujuan tes diagnostik : 1. Untuk menentukan bila penderita menderita pneumonia dari tanda-tanda dan gejala yang baru terjadi 2. Untuk mengidentifikasi patogen yang menjadi etiologi pneumonia 3. Untuk menentukan beratnya penyakit. Bila digunakan pendekatan klinis, pneumonia di definisikan sebagai adanya infiltrat paru yang baru ditambah bukti klinis bahwa infiltrat itu berasal dari infeksi. Bukti tersebut meliputi onset demam yang baru, sputum yang purulen atau lekositosis. Pada keadaan ini diagnosis etiologik ditegakkan dengan kultur aspirasi transtrakeal, darah, dan cairan pleura yang didapatkan. Aspirasi trakeal dan kultur sputum dapat memberikan diagnosis etiologik spesifik seperti: M.TBC, atau Legionella spp. Tidak semua pasien dengan diagnosis klinis HAP benar-benar mengalami infeksi saluran nafas bawah yang sesungguhnya, banyak proses noninfeksi menghasilkan infiltrat dan menimbulkan gejala demam. Proses yang menyerupai pneumonia seperti pada: gagal jantung kongestif, atelektasis dan tromboemboli paru, reaksi obat, perdarahan paru, dan ARDS. Semua pasien juga harus dilakukan pemeriksaan rontgen toraks (PA dan lateral) dan 2 set kultur darah dari dua tempat yang berbeda. Ro toraks dapat digunakan untuk menunjukkan adanya dan lokasi infiltrat dan beratnya pneumonia berupa adanya multilobar, cepat meluasnya atau kavitasi infiltrat. Juga dapat menunjukkan komplikasi pneumonia seperti efusi pleura. Kultur darah dapat sebagai diagnostik dan prognostic dan dapat mengisolasi patogen 8-20% dari semua pasien. Semua pasien harus dilakukan pemeriksaan analisis gas darah (AGD) atau oksimetri untuk menentukan beratnya penyakit dan untuk menentukan kebutuhan supplemental oksigen. Studi laboratories lainnya (hitung darah lengkap, elektrolit serum, fungsi ginjal dan hati) dapat menunjukkan disfungsi multiorgan dan membantu menentukan beratnya penyakit. Torasintesis diagnostik untuk menyingkirkan empiema harus dilakukan bila penderita mengalami efusi parapneumonia, khususnya bila efusi lebih dari 10 mm pada film lateral dekubitus atau bila penderita tampak toksik, pemeriksaaan rutin cairan tersebut harus meliputi pengukuran protein, LDH, glukosa (dengan perbandingan dari nilai serumnya). Pewarnaan gram dan pewarnaan acid fast dari cairan pleura kultur bakteri, jamur, M.tuberculosis juga harus dikerjakan. Bila pasien yang di intubasi dicurigai HAP, sekresi saluran nafas bawah dapat dengan mudah di ambil dengan aspirasi rutin endotrakeal, spesimen yang didapatkan dengan PSB atau BAL dievaluasi dengan pewarnaan gram untuk menentukan adanya bakteri dan menemukan organisme, khususnya di intraseluler (dalam lebih dari 2% sel-sel alveolar). Pengobatan Antibiotika pada HAP Algoritme ATS untuk klasifikasi pasien dan rekomendasi terapi Severity mild to moderate severe Risk Factor ( - ) (+) ( - ) (+) Onset HAP anytime anytime 1-4 hari >4 hari anytime

Terapi ATS 1 ATS 2 ATS 1 ATS 3 ATS 3

Terapi inisiasi untuk suspek HAP, seleksi antibiotik harus berdasarkan kategori pasien seperti pada table berikut:

ATS Organisme Antibiotik1 EGNBEnterobacter (nonpseudomonas)E. colliKlebsiellaProteusSerratia marcescensH.influenzaeMSSAS.pneumoniae Sefalosporin nonpseudomonas generasi III(cefotaxim, ceftriaxon) -- bila suspek enterobacter,gunakan kombinasi dengan agen lain

atau

Kombinasi -lactam/inhibitor -laktamase(ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanat,piperacillin/tazobactam)Bila alergi penicillin: Fluoroquinolon (ciprofloxacin)atau klindamisin + aztreonam2 ATS 1 core organisme + AnaerobS.aureusLegionellaP.aeruginosa ATS 1 + -lactam / kombinasi -lactamase inhibitor atauklindamisinVankomisin (sampai MRSA disingkirkan)Makrolid (eritromisin) +/- rifampinATS 33 Organisme ATS 1 + acinetobacterP.aeruginosaPertimbangkan MRSA Aminoglikosid atau ciprofloxacin + salah satu dari:Penicillin anti Pseudomonas (piperacillin atau ticarcillin)-lactam antipseudomonas/ Kombinasi - laktamaseinhibitor (piperacillin/tazobactam, ticarcillin/ clavulanat)AztreonamImipenemVankomisin

Pencegahan HAPSejumlah strategi preventif yang dapat diusahakan terdiri dari 4 kategori:1. Tindakan pencegahan yang mungkin efektif untuk populasi dan indikasi spesifikVaksinasi pneumococcal dan influenza, cuci tangan setiap pemeriksaan pasien, dan isolasi penderita dengan patogen yang multiple resisten, seperti MRSA.2. Tindakan yang mungkin efektif, dan telah digunakan oleh beberapa RSPendekatan yang dimasukkan kategori untuk meningkatkan daya tahan tubuh melalui pemberian nutrisi, perhatian terhadap adanya mikroorganisme saluran gastrointestinal, tabung ventilator dan berhubungan dengan alat-alat, drainase secret subglotik, pengobatan dengan tempat tidur yang dapat dirotasi ke lateral. Malnutrisi dapat meningkatkan resiko untuk menderita pneumonia.Dalam penelitian secara meta analisis, penggunaan sucralfat dihubungkan dengan penurunan angka kejadian pneumonia.

3. Tindakan yang tidak terbukti, digunakan terbatas pada studi-studi atau pada pusat klinik.Termasuk dalam kategori ini adalah dekontaminasi selektif gastrointestinal (selective digestive decontamination) dengan antibiotik profilaksis sistemik dan antibiotik trakeobronkial topical. Pada banyak studi dekontaminasi selektif gastrointestinal menekan insiden pneumonia tetapi dilakukan pada studi yang diarahkan, pada studi yang membuta tidak nyata adanya pengurangan kasus pneumonia pada pasien yang dilakukan dekontaminasi selektif gastrointestinal, masih diperlukan banyak penelitian untuk mengetahui keuntungan dan kerugian dari penggunaan antibiotik untuk pencegahan dan dekontaminasi selektif gastrointestinal dalam pencegahan kasus pneumonia.SDD lebih efektif pada kasus bedah dari pada kasus-kasus medikal, perlu penelitian lebih lanjut.

4. Regimen yang belum terbukti, masih dievaluasi

Yang termasuk disini adalah penggunaan biolologic response modifiers, antibody monoclonal untuk antigen bakteri spesifik, manipulasi alat-alat mekanik sebagai sumber bakteri. Masih dilakukan studi untuk mempelajari biologic response modifiers mencakup antibody terhadap cytokin, TNF, antagonis reseptor IL-1 dan inhibitor cyclooxigenase, ibuprofen. Modulator potensial yang lainnya mencakup antagonis PAF (platelet activating factor).Imunisasi pasif dengan hiperimmun antipseudomonas immunoglobulin untuk penderita yang terbukti terdapat P. aeruginosa, terbukti tidak bermanfaat untuk mengurangi mortalitas dan lamanya perawatan. G-CSF (granulocyte colony stimulating factor) adalah sitokin hematopoetic yang memperbesar jumlah dan fungsi neutrofil yang beredar. Evaluasi preklinik menunjukkan manfaat G-CSF dalam mempercepat resolusi dan mencegah infeksi. Trial yang terbaru menunjukkan pemberian G-CSF aman untuk pasien dengan CAP dan masih dipelajari efikasi terapetiknya pada penderita moderately-severe CAP. Sitokin lain yang potensial mencegah pneumonia atau yang mempercepat resolusi pneumonia adalah IFNPneumonia dapat diklasifikasikan dalam beberapa cara. Patolog awalnya diklasifikasikan mereka sesuai dengan perubahan anatomi yang ditemukan di paru-paru selama otopsi. Seperti lebih dikenal tentang mikroorganisme penyebab pneumonia, klasifikasi mikrobiologis muncul, dan dengan munculnya x-ray, klasifikasi radiologi. Sistem lain yang penting dari klasifikasi adalah klasifikasi klinis gabungan, yang menggabungkan faktor-faktor seperti usia, faktor risiko untuk mikroorganisme tertentu, adanya penyakit paru yang mendasari dan penyakit sistemik yang mendasari, dan apakah orang tersebut baru-baru ini dirawat di rumah sakit.

Awal skema klasifikasiDeskripsi awal pneumonia difokuskan pada penampilan patologis anatomi atau paru-paru, baik dengan pemeriksaan langsung di otopsi atau dengan penampilan di bawah mikroskop. Sebuah''''lobar pneumonia adalah infeksi yang hanya melibatkan lobus tunggal, atau bagian, dari paru-paru. Lobar pneumonia sering disebabkan Streptococcus pneumoniae''''(meskipun''Klebsiella pneumoniae''juga mungkin.) ''''Multilobar pneumonia melibatkan lebih dari satu lobus, dan sering menyebabkan penyakit yang lebih parah. Pneumonia bronkial mempengaruhi paru-paru di patch sekitar tabung (bronkus atau bronkiolus). ''''Pneumonia interstisial melibatkan daerah di antara alveoli, dan dapat disebut "pneumonitis interstisial." Hal ini lebih cenderung disebabkan oleh virus atau oleh bakteri atipikal.Penemuan x-ray memungkinkan untuk menentukan jenis anatomi pneumonia tanpa pemeriksaan langsung dari paru-paru di otopsi dan menyebabkan pengembangan klasifikasi radiologi. Awal peneliti membedakan antara pneumonia lobar tipikal dan atipikal (misalnya Chlamydophila) atau pneumonia virus menggunakan lokasi, distribusi, dan penampilan dari kekeruhan yang mereka lihat di rontgen dada. Beberapa x-ray temuan dapat digunakan untuk membantu memprediksi perjalanan penyakit, meskipun tidak mungkin untuk secara jelas menentukan penyebab mikrobiologis pneumonia dengan x-ray saja.Dengan munculnya mikrobiologi modern, klasifikasi berdasarkan mikroorganisme penyebab menjadi mungkin. Menentukan mikroorganisme yang menyebabkan pneumonia individu merupakan langkah penting dalam menentukan jenis pengobatan dan panjang. Dahak budaya, kultur darah, tes pada sekresi pernafasan, dan tes darah khusus digunakan untuk menentukan klasifikasi mikrobiologis. Karena pengujian laboratorium seperti biasanya membutuhkan waktu beberapa hari, klasifikasi mikrobiologis biasanya tidak mungkin pada saat diagnosis awal.Gabungan klasifikasi klinisSecara tradisional, dokter telah diklasifikasikan pneumonia oleh karakteristik klinis, membagi mereka menjadi "akut" (kurang dari tiga minggu durasi) dan "kronis" pneumonia. Hal ini berguna karena pneumonia kronis cenderung berupa infeksi bakteri non-menular, atau mikobakteri, jamur, atau campuran yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas. Pneumonia akut selanjutnya dibagi ke dalam bronchopneumonias bakteri klasik (seperti''''Streptococcus pneumoniae), dengan pneumonia atipikal (seperti pneumonitis interstitial Mycoplasma pneumoniae''''atau''''Chlamydia pneumoniae), dan pneumonia aspirasi sindrom.Pneumonia kronis, di sisi lain, terutama meliputi orang-orang Nocardia, Actinomyces dan Blastomyces dermatitidis, serta pneumonia granulomatosa yang (Mycobacterium tuberculosis dan mikobakteri atipikal, Histoplasma capsulatum dan immitis Coccidoide).Klasifikasi klinis gabungan, sekarang skema klasifikasi yang paling umum digunakan, mencoba untuk mengidentifikasi faktor risiko seseorang ketika ia pertama kali datang ke perhatian medis. Keuntungan dari skema klasifikasi atas sistem sebelumnya adalah bahwa hal itu dapat membantu membimbing pemilihan pengobatan awal yang tepat bahkan sebelum penyebab mikrobiologis dari pneumonia diketahui. Ada dua kategori luas dari pneumonia pada skema ini: komunitas-pneumonia dan hospital-acquired pneumonia. Sebuah jenis baru diperkenalkan kesehatan terkait pneumonia (pada pasien yang tinggal di luar rumah sakit yang baru saja di kontak dekat dengan sistem perawatan kesehatan) terletak antara dua kategori.Komunitas-acquired pneumoniaKomunitas-acquired pneumonia (CAP) adalah pneumonia menular pada orang yang belum baru saja dirawat di rumah sakit. CAP adalah jenis yang paling umum pneumonia. Penyebab paling umum dari CAP bervariasi tergantung pada usia seseorang, namun mereka termasuk''Streptococcus pneumoniae'', virus, bakteri atipikal, dan Haemophilus influenzae''''. Secara keseluruhan,''''Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling umum pneumonia komunitas di seluruh dunia. Bakteri Gram-negatif menyebabkan CAP di tertentu pada populasi berisiko. CAP adalah penyebab paling umum keempat kematian di Inggris dan keenam di Amerika Serikat. Istilah "pneumonia berjalan" telah digunakan untuk menggambarkan jenis komunitas-pneumonia keparahan kurang (karena fakta bahwa penderita dapat terus "berjalan" daripada memerlukan rawat inap). Berjalan pneumonia biasanya disebabkan oleh bakteri atipikal pneumonia Mycoplasma.Hospital-acquired pneumoniaHospital-acquired pneumonia, juga disebut pneumonia nosokomial, adalah pneumonia diperoleh selama atau setelah rawat inap untuk penyakit lain atau prosedur dengan onset setidaknya 72 jam setelah masuk. Penyebab, mikrobiologi, pengobatan dan prognosis berbeda dari orang-orang dari komunitas-pneumonia. Sampai dengan 5% dari pasien dirawat di rumah sakit untuk penyebab lain kemudian mengembangkan pneumonia. Pasien rawat inap mungkin memiliki banyak faktor risiko pneumonia, termasuk ventilasi mekanik, malnutrisi berkepanjangan, jantung dan paru-paru yang mendasari penyakit, penurunan jumlah asam lambung, dan gangguan kekebalan. Selain itu, mikroorganisme seseorang terkena di rumah sakit sering berbeda dari orang-orang di rumah. Didapat di rumah sakit mikroorganisme termasuk bakteri resisten seperti MRSA, Pseudomonas'''',''Enterobacter'', dan''''Serratia. Karena individu dengan pneumonia di rumah sakit biasanya memiliki penyakit yang mendasari dan terkena bakteri berbahaya lagi, cenderung lebih mematikan daripada komunitas-pneumonia. Ventilator terkait pneumonia (VAP) adalah bagian dari hospital-acquired pneumonia. VAP adalah pneumonia yang terjadi setelah setidaknya 48 jam intubasi dan ventilasi mekanik.

Helicobacter pyloriHelicobacter pylori (H. pylori) adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan kronis pada lapisan dalam perut (gastritis) pada manusia. Bakteri ini juga dianggap sebagai penyebab umum dari borok di seluruh dunia, sebanyak 90% dari penderita maag memiliki organisme terdeteksi.Penyebab H. pylori pada manusiaInfeksi H. pylori mulai dengan orang yang memperoleh bakteri dari orang lain (baik melalui rute fecal-oral atau oral-oral). Meskipun mayoritas individu yang memiliki bakteri ini dalam saluran GI mereka memiliki sedikit jika ada gejala (lihat gejala), kebanyakan orang mengalami radang lambung (gastritis) dari respon tubuh terhadap bakteri itu sendiri dan cytotoxin yang disebut Vac-A, bahan kimia yang bahwa bakteri menghasilkan. Para peneliti juga menunjukkan bahwa asam lambung merangsang bakteri selain cytotoxin, dan meningkatkan invasi pada lapisan perut, peradangan, dan pembentukan ulkus. Peneliti lain telah menunjukkan bahwa bakteri dan produk mereka berhubungan dengan perubahan dalam sel-sel lapisan yang berkaitan dengan perut dan kanker lainnya, meskipun ini jarang terlihat penyakit.pengobatan untuk H. PyloriH. pylori adalah sulit untuk memberantas dari perut karena mampu mengembangkan resistensi terhadap antibiotik yang umum digunakan. Oleh karena itu, dua atau lebih antibiotik biasanya diberikan bersamaan dengan PPI dan / atau bismuth mengandung senyawa untuk membasmi bakteri. (Bismut dan PPI memiliki anti-H pylori efek..) Contoh kombinasi obat yang efektif adalah:PPI, amoksisilin (Amoxil) dan klaritromisin (Biaxin)PPI, metronidazole (Flagyl), tetrasiklin dan bismut subsalicylate (Pepto-Bismol, Bismuth)

Kerusakan trombositDemam berdarah merupakan jenis kerusakan trombosit yang populer di masyarakat. Menurut kepala divisi Hematologi-Onkologi Medik Bagian Penyakit Dalam FKUI/RSCM ini, penyebab kerusakan trombosit dalam DB adalah infeksi.Selain demam berdarah, infeksi yang juga menjadi penyebab trombosit turun adalahtifus. Kerusakan trombosit juga bisa terjadi pada penyakitITP (Immunologic Thrombocytopenia Purpura). Ini merupakan penyakit auto-imun di mana zat anti yang dibentuk tubuh malah menyerang trombosit. Melalui mekanisme imunologi tadi, trombosit menjadi berkurang, jelas Zubairi. Pada ITP, gejalanya bisa berupa bercak-bercak perdarahan di kulit. Sementara pada DB, penderita mengalami demam dan penurunan trombosit tapi berangsur normal dalam delapan hari. Jika (trombosit rendah) lebih dari delapan hari, kita harus pikirkan kemungkinan yang lain. Salah satunya adalah ITP, jelas hematolog yang juga dikenal sebagai salah satu dari sedikit pakar AIDS di Indonesia ini. Penurunan kadar trombosit juga bisa ditemui dalam kasusDIC (Disseminated Intravascular Coagulation).Biasanya, ini terjadi pada pasien dengan penyakit berat. Seperti pasien dengan sirosis hati, shock, infeksi kuman apapun dalam darah yang berat sekali, serta penyakit lupus, lanjutnya.Trombosit turun bisa juga dikarenakan produksi yang kurang. Penyakitnya bisa berupaanemia aplastik. Anemia aplastik terjadi jika sel yang memproduksi butir darah merah yang terletak di sumsum tulang, tidak dapat menjalankan tugasnya. Pada anemia aplastik, trombosit yang rendah juga disertai leukosit yang rendah sehingga sumsum tulangnya kosong, jelas Zubairi. Selain anemia aplastik, trombosit yang rendah juga kerap ditemui pada penderitapenyakit leukemia. Sering juga ditemui pada penderitapenyakit mielofibrosis.Laju Endap Darah (LED)atau dalam bahasa InggrisnyaErythrocyte Sedimentation Rate(ESR) merupakan salah satu pemeriksaan rutin untuk darah untuk mengetahui ada atau tidaknya peradangan dalam tubuh seseorang. Jika ada hasil dari LED ini bisa untuk mengukur tingkat peradangannya.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara memasukkan darah kita ke dalam tabung khusus, dalam posisi tegak lurus selama satu jam. Proses sedimentasi dari darah ini yang akan diperiksa. Dalam kurun waktu satu jam sel darah merah (eritrosit) akan mengendap ke dasar tabung, sementara komponen darah yang lain yaitu plasma darah akan mengambang di permukaan. LED ditentukan dari seberapa banyak pengendapan dari eritrosit ini ke dalam dasar tabung. Makin banyak sel darah merah yang mengendap, maka makin tinggi Laju Endap Darah (LED)-nya.

Jika terjadi peradangan tubuh terutama diperankan oleh pembuluh darah dan leukosit (sel darah putih) akan bereaksi sebagai respons terhadap suatu inflamasi yang sedang terjadi. Pada saat peradangan makrofag mengeluarkan interleukin 1 dan interleukin 6 yang akan merangsang hati untuk meningkatkan produksi protein. Nah, Peningkatan protein inilah yang kemudian akan mempercepat LED & menjadi dasar penggunaan LED sebagai salah satu pertanda adanya peradangan dalam tubuh.Apa manfaat mengetahui nilai LED?Tinggi rendahnya nilai pada Laju Endap Darah (LED) sangat dipengaruhi oleh keadaan tubuh kita, utamanya saat terjadi radang. Namun ada beberapa kondisi khusus seperti orang hamil, lansia maupun yang sedang mengalami haid ditemukan nilai LED yang tinggi. Jadi orang normal pun bisa memiliki Laju Endap Darah tinggi, dan jika nilai LED rendah pun belum tentu tidak terjadi apa-apa. Karena itu LED kurang spesifik untuk menjelaskan kondisi tubuh seseorang. Ia tidak bisa berdiri sendiri untuk menentukan suatu penyakit.Namun biasanya nilai LED ini menjadi rujukan bagi dokter untuk melakukan pemeriksaan tambahan bila ditemukan nilai Laju Endap Darah seseorang di atas normal. Sehingga akan ditemukan sebab kenapa nilai LED tinggi. Selain itu Laju Endap Darah pun bisa dipergunakan untuk mengecek perkembangan dari suatu penyakit. Bila terjadi penurunan LED, bisa di katakan proses penyembuhan atas suatu penyakit berjalan dengan baik.Bagaimana menormalkan nilai LED?Karena LED adalah tanda sedang terjadinya peradangan, maka yang perlu diambil tindakan adalah menghentikan peradangan yang sedang terjadi. Dengan demikian pokok masalah LED tinggi ini bisa teratasi. Jika infeksi selesai, dengan sendirinya LED akan turun. Jika masih tinggi, dokter mungkin harus lebih cermat akan kemungkinan terjadinya masalah ditempat lain. Nilai LED tinggi pada ibu hamil akan turun sendirinya saat sudah melahirkan. Pada wanita Haid LED tinggi akan berakhir saat haid berakhir.C-reactive protein(CRP) adalah suatu protein yang dihasilkan oleh hati, terutama saat terjadiinfeksiatauinflamasidi dalam tubuh. Namun, berhubung protein ini tidak bersifat spesifik, maka lokasi atau letak organ yang mengalami infeksi atau inflamasi tidak dapat diketahui.[1]Pemeriksaan CRP juga telah dikembangkan menjadihigh-sensitivity CRPsehingga dapat digunakan untuk memprediksi terjadinya penyakit jantung di masa depan.[2][3]Pada pasien penderita penyakitautoimunitas, CRP juga dapat dihasilkan tubuh dalam jumlah besar, contohnya pada penderitarheumatoid arthritis,lupus, atau vasculitis.Pengukuran kadar CRP sering digunakan untuk memantau keadaan pasien setelah operasi. Pada umumnya, konsentrasi CRP akan mulai meningkat pada 4-6 jam setelah operasi dan mencapai kadar tertinggi pada 48-72 jam setelah operasi. Kadar CRP akan kembali normal setelah 7 hari pasca-operasi. Namun, bila setelah operasi terjadiinflamasiatausepsismaka kadar CRP di dalam darah akan terus menerus meningkat.[5]Pada kondisi terinfeksi aktif, kadar CRP di dalam tubuh dapat meningkat hingga 100x kadar CRP pada orang normal sehingga pengukuran CRP sering digunakan untuk mengetahui apakah pasien dalam kondisi terinfeksi atau mengalami inflamasi tertentu. Pada saat terjadi infeksi bakteri atau inflamasi, leukosit akan teraktivasi kemudian melepaskan sitokin ke aliran darah. Sitokin akan merangsang sel-sel hati (hepatosit) untuk memproduksi CRP.[5]Pada tahun 2003, Centers for Disease Control and Prevention (CDC) dan the American Heart Association (AHA) merekomendasi penggunaan hsCRP untuk memprediksi risiko penyakit kardiovaskular terutama untuk pasien penderita sindrom koroner akut dan penyakit koroner stabil. Nilai yang dijadikan acuan untuk penilaian risiko penyakit kardiovaskular tersebut adalah: < 1 mg/L: risiko rendah 1-3 mg/L: risiko menengah (intermediate) > 3 mg/L: risiko tinggi > 10 mg/L mengindikasikan adanya inflamasi atau infeksi aktif.