Diabetes y Embarazo.

Htal. Magdalena V. de Martinez.

Servicio de Obstetricia.

Dra. Maria Isabel Lopes

Diabetes y embarazo

Diabetes Pregestacional: incidencia aprox. 10 %. Corresponde a todas las diabéticas tipo I y II que se embarazan.Se ha utiliza la clasificación de Priscila White para determinar la severidad de la DBT.

Diabetes Gestacional: es la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable diagnosticada durante el embarazo.

Clasificación de Priscila White

clase Edad de czo Duración de DBT Vasculopaía

A Indiferente Indiferente NO

B Mayor de 20 Menor de 10 NO

C Entre 10 y 20 Entre 10 y 20 NO

D Menor de 10 Mayor de 20 SI

F

Indiferente Indiferente RENAL

R Indiferente Indiferente RETINAL

H Indiferente Indiferente CARDIOVASCULA

Diabetes gestacional

En la primera mitad del embarazo suele haber un requerimiento menor de insulina por lo cual suelen producirse las hipoglucemias

En la segunda mitad del embarazo el incremento de las hormonas hiperglucemiantes, (cortisol, lactógeno placentario, prolactina y progesterona) provocan resistencia insulínica.( efecto diabetogénico del embarazo)

En el embarazo normal existe un estado de insulinorresistencia compensada por aumento en la secreción pancreática de insulina. Existe también una insulinasa placentaria que secuestra y destruye a la insulina.

Factores de Riesgo. Criterios de Landabure. Componentes genéticos: Padre y madre diabeticos,

gemelo diabetico, progenitor diabético y dos o más fliares en la otra rama.

Componente Obstétrico: Abortos reiterados, macrosomía fetal, muertes perinatales, malformaciones congénitas, Polihidramnios, Infecciones urinarias a repetición, FM sin causa conocida, un hijo de más de 6 kg, distosea de hombros, trastornos metabólicos fetales.

Componente Metabólico: otras endocrinopatías hiperglucemiantes.

Pruebas Diagnósticas.

Test de O’Sullivan : screening con 50 gr. De glucosa.

Curva de O’Sullivan o Curva de Tolerancia a la Glucosa : sobrecarga de 100 gr glucosa luego de dieta rica en HdeC. 4 muestras ayuno, 1h, 2h, 3h. VN: 105/ 190/165/ 145.

P 75: sobrecarga con 75 gr de glucosa sin preparación previa.

Diabetes Gestacional- Diagnostico.

2 glucemias en ayunas > 100 mg/dl.

( separadas por una semana)

P75 Valores a las 2 hs. > 140 mg/dl.

Solicitada a las 24-28 sem a todas las pacientes.

Diagnóstico.

P 75 normal: sin factores de riesgo se descarta DBT.

P 75 normal: con factores de riesgo repetir a las 32-34 sem. Si es normal se descarta DBT, si es patológica se hace diagnóstico de diabetes.

Clasificación de DBT GestacionalClasificación de Frenkel.

A1 glucemias en ayunas menores a 105 mg% y curva alterada.

A2 hiperglucemias en ayunas > 105 y > 129 mg %.

B1 hiperglucemias en ayunas > 130 mg%.

Seguimiento.

Atención por un equipo multidisciplinario. ( obstetra, diabetólogo, nutricionista, psicologo) Control prenatal: Laboratorio de rutina con urocultivo

trimestral, proteinuria, fondo de ojo. Hemoglobina glicosilada y fructosamina desde dg. Y

cada 3 semanas. Ecografias: 1er. Trimestre para comprobar vitalidad,

semana 20 Scan fetal y ecocardiograma fetal, semana 32 eco convencional para control de crecimiento fetal y vol. LA, al término eco para calculo estimativo de peso.

Monitoreo Fetal : a partir de las 34 semanas.

Factores de Mal Pronóstico.Criterios de Pedersen.

Infecciones Urinarias con T° > 39. Acidosis metabólica o Cetoacidosis

diabética. Preeclampsia. Negligencia.

Repercusión de la DBT sobre la gestación.

Hidramnios:Se ha observado una relación entre macrosomia e hidramnios relacionadas con un mal control metabólico.Puede ser desencadenante de amenaza de parto pretermino y rotura prematura de membrana.

Infecciones:Las mas frecuentes son las vaginales o urinarias. Generalmente asintomáticas o detectadas por un empeoramiento del control metabólico. La pielonefritis puede desencadenar una APP o corioamnionitis.

Embriopatia diabética

Aborto

La incidencia es del 6 al 29%. Su fisiopatología no está clara. Existe una relación entre aborto y control metabólico en el período periconcepcional.

Malformaciones:

El tipo de malformación depende del momento en que se inicie la hiperglucemia. Las mas frecuente son las malformaciones cardíacas seguidas por las del SNC y las esqueléticas. La Hb glucosilada en el primer trimestre se la considera el principal factor teratógeno

Fetopatía diabéteica

Muerte fetal (es nueve veces mas frecuente que en la población normal).

Se desconoce su etiología pero se cree que se debe a intensas alteraciones, hipo- hiper glucemias e hipoxia fetal .

Macrosomia (oscila entre10% y 40%)Los macrosomas tienen su composición alterada bajo

con de agua corporal y aumento de espesor de la grasa subcutánea por hierplasia y hipertrófia de los adipocitos. Presentan visceromegalias (corazón, hígado, páncreas).

Cociente peso/talla elevado. PC normal, hay aumento del los hombros y del tronco respecto de la cabeza.

Fetopatía diabética

Alteraciones de la maduracíon; SDR.La alteracíon se produce por interferencia de la insulina en la

síntesis de surfactante, actuando s diversos niveles. Complicaciones intrapartoDistocias de hombros en F> 4000grs es del 31% y la morbilidad

asociada por asfixia, fracturas óseas, parálisis braquial y facial, alt. neurológicas alcanza el 30%.

Hipoglucemia (complicación más fte)

Se manifiesta en las primeras 3 a 48hs! Es asintomática y persistente!

Se debe a los altos niveles de insulina, que consume mas glucosa que lo normal y hay déficit de producciónde glu. Endógena. La glucogenolisis y la neoglucogenesis están disminuidas.

Si no se diagnostica y corrige adecuadamente deja secuelas irreversibles en cerebro por ejemplo.

Fetopatía diabética

Policitemia (eritropoyesis aumentada)En rta a la hipoxia fetal crónica o a la acción directa de la

insulina. La clínica es secundaria al aumento de la viscocidad sanguinea. Aumenta la resistencia periferica con disminución del gasto cardíaco;como cuadro severo tenemos ICC o disfunción cerebral.

Hiperbilirrubinemia Hipocalcemia (relativo estado de

hiperparotiroidismo materno ) su presencia esta relacionado conel grado de control mtb durante la gestación.

Hijo de madre diabética

Los HMD tienden a ser obesos y presentar DBT en edad adulta.

Algunas publicaciones han sugerido una mayor fcia. de déficit neurológicos que podria justificarse por la prematuridad, distócias intraparto, acidosis fetal o alt metabólicas.

Tratamiento de la DBT Gestacional.

Buen control metabólico es sinónimo de euglucemia!!

Se acompaña de valores normales de ácidos grasos libres, colesterol, triglicéridos, aminoácidos.

Se recomienda tener seis determinaciones diarias de sangre capilar en ayunas y post prandiales.

Determinar cetonuria en la mañana; la gestante tiende hacer hipoglucemias por el ayuno de la noche.

Dieta

Normocalórica:20% próteinas30% grasas50%-60% HCO10% o menos de ác.grasos saturadosIncrementar las fibras!La dieta debe distribuirse en 6 ingestas

diarias; 3 principales y 3 suplementos (media mañana, media tarde, antes de dormir)

Dieta

En cada caso hay que adecuar la dieta al nivel de actividad de la paciente y a su peso previo.

Se calcula 30Kcal/Kg de peso actual en pacientes con normo peso.

35-40Kcal/Kg de peso actual en pacientes con bajo peso.

24Kcak/Kg en obesas

Ejercicio

El ejercicio aumenta el consumo de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina.

No se recomienda restringir la actividad pero sí equilibrarla, de manera que no se alternen días de ejercicio intenso y de inmovilidad extrema!!

Insulina

La insulina debe utilizarse durante la gestación en todas las diabéticas pregestacionales y en las diabéticas gestacionales en que no se consigan los objetivos metabólicos esperados con dieta y ejercicio.

Ayuno <95 – 90 mg/dl Postprandial <140mg/dl a la hora Dos horas después de la comida <120mg/dl

Las pautas de insulinización y las dosis varían según el tipo de DBT y las necesidades individuales.Puede afirmarse que no existe una sola pauta correcta sino que con diferentes combinaciones de insulina , dieta y ejercicio pueden ser adecuadas si permiten mantener la normoglucemia.

Internación.

Al momento del dignóstico para educación, control metabólico e insulinización.

Mal control metabólico.

Terminación del Embarazo.

Terminación.

Pregestacionales : 38 sem con EG cierta.

Gestacionales : sin insulinoterapia 40 sem.

con insulinoterapia 38 sem.

Via de Terminación

Inducción o cesárea según la indicación obstétrica. Cualquiera sea la vía deberá ser programada para

poder manejar la glucemia y los requerimientos de insulina.

Si se realizará una inducción: deberán administrarse 2/3 de la insulina de la mañana.

Si se programa cesárea suspender la insulina de la mañana.

Se manejará con dextrosa y monitoreo glucémico más correcciones con corriente si hay hiperglucemias.

Puerperio.

Inmediato:

Monitoreo glucémico

Insulina con glucemias > 160 mg% Mediato:

Plan Individual.

Postparto: desaparece la resistencia a la insulina.

Puerperio

a las 6 semanas de puerperio es recomendable hacer PTGO con 75g.

La incidencia de DBT tipoII a sido reportada en el 50% de los casos.

La lactancia podria disminuir dicho riesgo junto a la dieta y el ejercicio.

Como MAC se sugieren de barrera y aco (evitar lo de progesterona sola)

DBT gestacional: post parto que decir?

Que vuelva a la consulta a la 6ta semana.

Que mantenga peso adecuado. Si es diabética que programe su

próximo embarazo para hacerlo en normoglucemia y disminuir las malformaciones.

Indicar acido fólico.

Muchas gracias por su atención!!!

Quedan 9 dias!!!!. Para el fin.