Akutní

léčba mozkového infarktuAkutní

léčba mozkového infarktu

David Goldemund

NIHSS

National

Institute of

Health

Stroke

Scale

00 žžáádndnéé

symptomysymptomy

11 bez zbez zřřetelnetelnéého omezenho omezeníí, schopen b, schopen běžěžných dennných denníích aktivitch aktivit

22 lehklehkéé

omezenomezeníí, pacient nen, pacient neníí

schopen zvlschopen zvláádnout vdnout vššechny echny ppřředchozedchozíí

aktivity, je vaktivity, je vššak plnak plněě

sobsoběěstastaččný bez cizný bez cizíí

pomocipomoci

33 ststřřednedněě

ttěžěžkkáá

nemohoucnost, pacient vynemohoucnost, pacient vyžžaduje pomoc, ale je aduje pomoc, ale je schopen chschopen chůůze bez pomocize bez pomoci

44ststřřednedněě

ttěžěžkkáá

aažž

ttěžěžkkáá

nemohoucnost, pacient je schopen chnemohoucnost, pacient je schopen chůůze ze

jen s pomocjen s pomocíí, nen, neníí

schopen bez cizschopen bez cizíí

pomoci zvlpomoci zvláádnout svdnout svéé ttěělesnlesnéé

potpotřřebyeby

55 bezmocnost, pacient je inkontinentnbezmocnost, pacient je inkontinentníí, upout, upoutáán na ln na lůžůžko a ko a vyvyžžaduje trvalou paduje trvalou pééččii

66 SmrtSmrt

mRSmRSmRS

Za úspěšné

vyléčení

je považována hodnota ≤

1, resp. ≤

2 v

závislosti na tíži úvodního neurologického deficitu

Smith

WS, Safety

of

mechanical

thrombectomy

and

intravenous

tissue

plasmiogen

activator

in acute

ischemic

stroke. Results

of

the

multi

Mechanical

Embolus Removaln

in Cerebral

Ischemia

merci) trial, part I. AJNR Am

J Neuroradiol, 2006. 27(6): p. 1177–1182.

„time

is

brain“

Při podání

t-PA v čase 0-90 minut je šance (odd

ratio -

OR) na dosažení

dobrého výsledného stavu 2·81

(95 % CI 1·75–4·50), zatímco mezi 181.–270. minutou je to jen 1·40

(1·05–1·85)

OTT –

Onset

To Treatment

Time

–

čas od počátku příznaků

k

zahájení

terapie

Hacke, W., et al., Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet, 2004. 363(9411): p. 768-74.

Těžká

ischemie Polostín Norma

CBF ml/100g/min <12 12-18 >18

EEG 0 oploštěné

až

vymizelé norma

SSEP 0 snížené zachované

histologie infarkt výpad neuronů normální

membrán. potenciál 0 0-reverzibilně normální

vitalita žádná zachovaná normální

jádro

trombus

penumbra

Evidence based terapieEvidence based terapie

REPERFREPERFÚÚZNZNÍÍ TERAPIETERAPIE

IKTOVIKTOVÁÁ JEDNOTKAJEDNOTKA(prevence komplikac(prevence komplikacíí

--

LMWH, O2, Manitol, HLMWH, O2, Manitol, H

22

bloky, výbloky, výžživa, ventilace atd.)iva, ventilace atd.)

ČČASNASNÉÉ NASAZENNASAZENÍÍ ANTITROMBOTIKAANTITROMBOTIKA

ČČASNASNÁÁ, KOMPLEXN, KOMPLEXNÍÍ REHABILITACEREHABILITACE

Nespecifická

vitální funkceKorekce TK u TL (< 180/105 Torr) glykemie - hypo x hyper (> 10mmol/l)teplotaléčba komplikací

sekundární prevence

NespecifickNespecifickáá

vitvitáálnlníí funkcefunkceKorekce TK u TL (Korekce TK u TL (<< 180/105 Torr) 180/105 Torr) glykemie glykemie -- hypo x hyper (> 10mmol/l)hypo x hyper (> 10mmol/l)teplotateplotallééččba komplikacba komplikacíí

sekundsekundáárnrníí prevenceprevence

Terapie I

- akutníTerapie ITerapie I -- akutnakutníí

Terapie I

- akutníTerapie ITerapie I -- akutnakutníí

Specifickázákladní

terapií

akutních mozkových

infarktů

je i.v. trombolýza

SpecifickSpecifickáázákladní

terapií

akutních mozkových

infarktů

je i.v. trombolýza

Trombolýza

Intervenční

výkon

konzervativní

postup(antiagregační

terapie)

NINDS Trial (1995)Intravenózní

trombolýza

Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med, 1995. 333(24): p. 1581-7.

Symptomatická

intrakraniální

krvácení

(sICH) 6,4 % t-PA

vs. 0,6 %

placeboMortalita 17 % t-PA

vs. 21 %

placebo

• tPA 0,9 mg/kg max 90mg• ≤

3 hodiny• N= 333 pt, median NIHSS 14

30%

SITS-Monitoring Study (SITS-MOST)Registr SITS (Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke)

Wahlgren, N., et al., Thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke in the Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-Monitoring Study (SITS-MOST): an observational study. Lancet, 2007. 369(9558): p. 275-82.

Intravenózní

trombolýza. Muž, 54 let, přijat pro náhle vzniklou pravostrannou hemiparézu těžkého stupně

a totální

afázii. Akutní

CT mozku bez patologie (1), na TCD před trombolýzou nedetekována ACM sin. Za 15 min od zahájení

TL zachycena ACM vlevo s obrazem těsné

stenosy (2), během 40min podávání

t-PA úplná

úprava toků

v této tepně

(3), sledovaná

plnou úpravou klinického stavu. Kontrolní

CT mozku bez patologie (4), po 3 měsících NIHSS 0

Rekanalizace je u IVT dosaženo pouze asi u

18 %

pacientů

do 2 hodin od podání

Rekanalizace je u IVT dosaženo pouze asi u

18 %

pacientů

do 2 hodin od podání

Krátké

časové

okno (1-2% CMP léčeno TL)Krátké

časové

okno (1-2% CMP léčeno TL)

ECASS III

• tPA 0,9 mg/kg max 90mg• 3-4,5 hodiny• N= 821 pt

intrakraniální

hemorrhagie (27,0 % vs. 17,6 %, p = 0,001)sICH 2,4 % vs 0,2 % (p = 0,008), což

je méně

než

ve studii NINDS (6,4%)mortalita se stat. nelišila (7,7 % a

8,4)

Hacke, W., et al., Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med, 2008. 359(13): p. 1317-29.

V

lednu 2009 došlo k

aktualizaci doporučení

European Stroke Organisation (ESO) i American Heart Association (AHA) a intravenózní

trombolýza je nyní

oficiálně

doporučena v

časovém okně

4,5 hodiny

(Třída I, Úroveň

důkazů

A)

IVT 3 hod

1999 2006

IVT 4,5 h

2007 2008 20092002

NIHSS 22uzávěr M1vlevo,IVT 70 mg 130 min.

TIBI 1

TIBI 3

TIBI 5

Přítomnost penumbry v

okamžiku zahájení

terapie je nutným předpokladem pro zlepšení

klinického stavu pacienta.

Pokud penumbra chybí

či zaujímá

pouze malou okrajovou část rozsáhlé

ischemie, nelze ani v

případě

úspěšné

rekanalizace očekávat regresi neurologického deficitu.

DEFUSE

MR DWI/PWI mismatch > 20%

-

po podání

tPA došlo ke zlepšení

ve škále NIH ze 14 na 7 bodů

„maligní

varianta“

-

po terapii došlo k

masivnímu intracerebrálnímu krvácení

DEFUSE3-6h, tPA

mismatch >20%

DIAS, DEDAS rand, 3-9 h

Desmoteplase vs. placebo

mismatch >

20%

DIAS 2 3-9 h

Desmoteplase vs placebo

mismatch >

20%

Při použití

kombinovaného primárního terapeutického endpointu (současné

zlepšení

o ≥

8 bodů

ve škále NIHSS nebo NIHSS 0 a 1, mRS 0-2 a Barthelův index 75-100) nebyla prokázána vyšší

účinnost desmoteplázy oproti placebu.

Navíc aplikace desmoteplázy byla spojena s

vyšším procentem krvácení

(placebo 0%, 3.5% při dávce desmoteplázy 90ug/kg a 4.5% při dávce 125ug/kg) a vyšší

mortalitou (4 úmrtí

v

placebové

větvi, 17 u pacientů, kteří

dostali desmoteplázu).

Signifikantně

vyšší

procento rekanalizací

a příznivého klinického stavu (60% x 22,2% resp. 71,4% x 19,2%).

Based on the results of published studies, neither CT/MR perfusion imaging nor the mismatch concept is recommended for routine treatment decisions. tPA administration 4.5 hours after stroke onset remains experimental and is not recommended outside the setting of a clinical trial.

The use of multimodal imaging criteria may be useful for patient selection for thrombolysis

but is not recommended for routine clinical practice (Class III, Level C)

Rekanalizace je u IVT dosaženo pouze asi u

18 %

pacientů

do 2 hodin od podání

Rekanalizace je u IVT dosaženo pouze asi u

18 %

pacientů

do 2 hodin od podání

Krátké

časové

okno (1-2% CMP léčeno TL)Krátké

časové

okno (1-2% CMP léčeno TL)

IV tIV t--PAPA (NINDS, ECASS III) ++•

IA tIA t--PAPA

(EMS,IMS)

•

UZ (sonotrombolýza)UZ (sonotrombolýza)

(CLOTBUST, DEFINITY)

•

embolektomieembolektomie

(MultiMERCI)

••

embolektomie samotnembolektomie samotnáá

(MERCI, PENUMBRA, SOLITAIRE)

IA tPAIA tPA (PROACT, MELT)

nová trombolytika (DIAS)endovaskulární ultrazvuk (MicroLysUS)endovaskulární laser (EPAR, LaTis)antagonisté GP IIB/IIIA inhibitor trombinu

PROACT II PROACT II (Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism)(Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism)

180 (121/59) pacient180 (121/59) pacientůů ss uzuzáávvěěrem ACM a symptomatologirem ACM a symptomatologiíí trvajtrvajííccíí < < 6 hodin6 hodinprourokinprourokináázaza+heparin / heparin +heparin / heparin

parciparciáálnlníí čči kompletni kompletníí rekanalizace rekanalizace 66 % vs 18%66 % vs 18% (placebo),(kompletn(placebo),(kompletníí 19%)19%)mRS mRS ≤≤ 22 po 90 dnech po 90 dnech 40% vs. 25% 40% vs. 25% (p=0.043) (p=0.043) hemoragickhemoragickáá transformace ischemie/24 hodin: 35 vs 13%, po 10 dnech: 68 vs 5transformace ischemie/24 hodin: 35 vs 13%, po 10 dnech: 68 vs 57 %7 %

IntraarteriIntraarteriáálnlníí

trombolýzatrombolýza

Furlan, A., Higashida, R., Wechsler, L. et al., Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke. The PROACT II study: a randomized controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. Jama, 1999. 282(21): p. 2003-11.

• randomizovaná

studie, Japonsko• urokinasa

< 6h vs placebo

• mRS 0-1/3mo 42.1% vs. 22.8% p 0.045

MELT MELT ((The Middle Cerebral Artery Embolism Local Fibrinolytic Intervention Trial ))

Extrapolation to rtPA, the widely used intravenous cerebral thrombolytic drug, and to

urokinase, which is chemically similar to the prourokinase

prodrug, is based on consensus and case series data

(AHA Guidelines)

Adams, H.P., Jr., et al., Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke, 2007. 38(5): p. 1655-711.

Ogawa, A., Mori, E. , Minematsu, K. et al., Randomized trial of intraarterial infusion of urokinase within 6 hours of middle cerebral artery stroke: the middle cerebral artery embolism local fibrinolytic intervention trial (MELT) Japan. Stroke, 2007. 38(10): p. 2633-9.

55ti letá

pacientka s

mozkovým infarktem ve VB povodí, klinicky postupná

progrese poruchy vědomí

na úroveň

soporu až

semikomatu, kvaduparéza s pravostrannou akcentací, kmenová

symptomatologie, NIHSS 27. Dle angiografie prokázán trombotický uzávěr proximální

a.basilaris v místě

odstupu pravé

AICA a jejích distálních větví

(1). Lokální

trombolýza zahájena 420 minut od vzniku příznaků, během hodiny postupně

rekanalizována celá

a.basilaris (2-3). Po zákroku přetrvávají

její

nerovné

kontury, přetrvává

drobný trombembolický defekt náplně

v SCA vpravo asi 2 cm po odstupu a v odstupu PCA vlevo. Po 3 měsících od příhody NIHSS 4. Na kontrolním CT mozku ischemie v

pontu vpravo a v mozečkové

hemisféře vlevo (4,5)

Class I Recommendations

1. Intra-arterial thrombolysis is an option for treatment

of selected patients who have major stroke of <6 hours’

duration due to occlusions of the MCA and who are not

otherwise candidates for intravenous rtPA (Class I,

Level of Evidence B). This recommendation has not

changed since previous guidelines.

2. Treatment requires the patient to be at an experienced

stroke center with immediate access to cerebral angiography

and qualified interventionalists. Facilities are

encouraged to define criteria to credential individuals

who can perform intra-arterial thrombolysis (Class I,

Level of Evidence C).

Class III RecommendationClass III Recommendation

The availability of intraThe availability of intra--arterial thrombolysis shouldarterial thrombolysis should

generally not preclude the generally not preclude the intravenous administrationintravenous administration

of rtPA in otherwise eligible patients (of rtPA in otherwise eligible patients (Class III, Level ofClass III, Level ofEvidence CEvidence C). ).

IntraIntra--arterial treatment of acute MCA occlusion within a 6arterial treatment of acute MCA occlusion within a 6--hour time window hour time window is is recommended as an optionrecommended as an option

IntraIntra--arterial thrombolysis is recommended for acute basilar occlusionarterial thrombolysis is recommended for acute basilar occlusion in in selected patientsselected patients. . Intravenous thrombolysis for basilar occlusion is an Intravenous thrombolysis for basilar occlusion is an acceptable alternative even after 3 hoursacceptable alternative even after 3 hours

Kombinovaná

trombolýza (IV/IA) kombinuje výhody IVT

(rychlé

a jednoduché

podání) a

IAT (kontrola efektu terapie, možnost titrace dávky, kombinace s

mechanickými pomůckami )

Kombinovaná

trombolýza (IV/IA) kombinuje výhody IVT

(rychlé

a jednoduché

podání) a

IAT (kontrola efektu terapie, možnost titrace dávky, kombinace s

mechanickými pomůckami )

Po IVT stav beze změny

Sin hemiparesa středně

těžká, hemianopsie, neglect NIHSS 10

TIBI 1

Kombinovaná

IV/IA trombolýzaKombinovaná

IV/IA trombolýza

NIHSS 0, mRS 0

IMS IIIMS II

81 pacientů (55 IV/IA)tPA 0.6 mg/kg/30 min +22mg i.a/120 min

median NIHSS 19 (NINDS 17)okluze velké tepny35% pacientů mělo okluzi vnitřní karotidy nezřídka v kombinaci s proximální okluzí ACM (zatímco např. do studie PROACT II byly zařazováni pouze pacienti s M1 a M2 uzávěry).

IMS III IMS III (od r. 2006, pt 320/900)(od r. 2006, pt 320/900)

sICH 5.8%

median NIHSS 19, věk 72

SonotrombolýzaSonotrombolýza

• ultrazvuk vede k

akceleraci enzymatických procesů

vyvolaných trombolytikem (sonotrombolýza) a je možné

ho aplikovat i

externě

pomocí

komerčních přístrojů

• efekt ultrazvuku se vysvětluje zlepšeným průnikem trombolytika do trombu a zlepšenou vazbou trombolytika na fibrin

Clotbust2004

Clotbust2004

00

1010

2020

3030

40%40%

TPATPAbolusbolus

30 min30 min 60 min60 min 90 min90 min 120 min120 min

TPA + TCDTPA only

Alexandrov at al. Ultrasound-Enhanced Systemic Thrombolysis

for Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2004;351:2170-8.

Kombinovaný endpoint -

kompletní

rekanalizace nebo dramatické

zlepšení

(NIHSS≤3)• tPA+2-hod TCD (31 ze 63, 49%) • tPA (19 ze 63, 30% , p=0.03)

mRS 0-1 42 vs 29

Plná

rekanalizace po 2 hodinách

38

%

13

%

TIBI 1

TIBI 2 TIBI 3

TIBI 5Úplné

rekanalizace bylo dosaženo 59 min po zahájení

trombolýzy (189 min od vzniku příhody).

Sonotrombolýza + mikrobublinySonotrombolýza + mikrobubliny

DIFINITIDIFINITI

(A Randomized Clinical Safety Study of Thrombolysis Augmentation

with Ultrasound-Activated Perflutren Lipid Microspheres) • kompletní

rekanalizaci u 42% pacientů.

TUCSONTUCSON (Transcranial Ultrasound in Clinical Sonothrombolysis)

Mechanická

rekanalizaceMechanická

rekanalizace

akutní mozkový infarktokluze ACI, VA, BA, M1, M2≤ 8 hodin od vzniku příznakůCT hypodensita < 1/3 povodí ACMINR ≤ 3.0aPTT < 2x horního limitutrombocyty < 50 000→30 000hypertenze < 185/110 Torr

MERCI

2004

Multi MERCI TrialMulti MERCI Trial

RevascularizationSuccessful Revascularization Post-Procedure

68.3%

(112/164)

Symptomatic HemorrhageOverall

9.8%

(16/164)

Symptomatic PH-2 2.4% (9/164)Failed IV t-PA Patients 10.4% (5/48)

Symptomatic PH-2 2.1% (1/48)

Good Outcome (90-day mRS ≤

2)Overall

36.3%

(58/160)

Mortality at 90 daysOverall

33.5% (54/161)

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

50%

58/160

36.3%

49.1%

9.6%53/108

5/52

Revasc Non- Revasc

Overall

Multi MERCI Multi MERCI Revascularization Correlates withRevascularization Correlates with

Good Outcome (90Good Outcome (90--Day mRS Day mRS ≤≤

2)2)

p<0.001*

N=141

150

MERCI katetr je účinnou metodou k

odstranění

intraarteriálních trombů, není

však zatím jasné, jak významně

tento postup ovlivní

výsledný klinický stav pacienta (Třída IIb, úroveň

důkazů

B). Doporučeny jsou další

studie.

Účinnost a bezpečnost ostatních metod metod mechanické

rekanalizace (jako např. endovaskulární

katétry s

laserem, vakuová

aspirace trombu, primární

angioplastika) nebyla prokázána a tyto postupy by měly být využívány pouze v

rámci klinických studií. (Třída IIb, úroveň

důkazů

C)

Mechanická

rekanalizace. Muž, 58 let. Příznaky z povodí

a. carotis interna vpravo, způsobené

tandemovou lézí

-

uzávěrem M1 se subtotální

stenózou ACI vpravo, NIHSS 17. Intravenózní

trombolýza bez efektu. Vzhledem k

těsné

stenose ACI provedena nejprve angioplastika a stenting karotidy (1,2), následně

trombektomie za cca 5hodin od vzniku obtíží

pomocí

Merci katetru (extrahován asi 2 cm dlouhý červený embolus). Dle kontrolního nástřiku kompletní

rekanalizace ACM (3-5). I přes úspěšnou rekanalizaci došlo k

rozvoji ischemie (6) a jen mírnému zlepšení

deficitu. NIHSS14 při propuštění

i za 3 měsíce.

Penumbra system

Penumbra system

Safety and Effectiveness of a New Generation of Mechanical Devices for Clot Removal in Acute Ischemic Stroke Smith, et. al., Stroke 2005;36:1432

• rekanalizace 81.6% (TIMI score 2 or 3) • SAE 3.2% procedurální• sICH 14/125 (11.2%)

Solitaire

Solitaire

Solitaire

IMS III (běží

od r. 2006)

randomizace

2:1 IV/IA

x IV tPA

IV rt-PA

–

plná

stand. dávkaIV/IA -

tPA (0.6 mg/kg, 60 mg max) /40 minut

MERCIMikrokatetr s IA tPAtPA+intraluminální

UZ (EKOS)

• předpoklad 900 pacientů

(320), randomizace 2:1

nová metoda rekanalizace, vhodná pro okluze velkých tepen

delší terapeutické okno (8h)

možné u pacientů, kde TL je KI nebo selhala

chybí data z kontrolovaných studií, do té doby indikace na preferenci lékaře

závislost na zkušenostech

ekonomické aspekty

Aplikace tenecteplázy, reteplázy, desmoteplázy, urokinázy či jiných trombolytik není

mimo klinické

studie doporučena

Intravenózní

či intraarteriální

podání

protidestičkových preparátů inhibujících IIb/IIIa receptory (abciximab, eptifibatide) či trombinových

inhibitorů

(argatroban) mimo klinické

studie není

doporučeno

(třída III, úroveň

důkazů

B)

III/2006

–

XII/2009 37 pacientů

Charakteristiky N=37

Vstupní

NIHSS, median 17.5

Věk, median (min-max) 73 (46-81) y

IAT, n 35

Merci retriever, n 3

Acute stenting, n 3

Basilar artery, n 9

ACM

M1, n 18

TICA + MCA M1, n 5

ACM

M2, n 2

VA, n 2

ACP, n 1

FNUSA IMS NINDS rt-PA

mRS (0-1) /3 měsíce 6/37 (16%) 24/80 (30%) 59/182 32%

mRS (0-2) /3 měsíce 13/37 (35 %) 34/80 (43%) 71/182 (39%)

mortalita/3 měsíce 16/37

(43%) 13/80 (16 %) 31/182 (17%)

symptomatické

ICH ≤

36 2/37

(5,4%) 5/80 (6.3%) 12/182 (6.6%)

asymptomatické

ICH ≤36h 11/37 (29%) 34/80 (43%) 11/182 (6%)

9%

72%

27%

45%

80%

0%0%

10%20%30%40%50%60%70%80%

Plnárekanalizace

Parciálnírekanalizace

Bez rekanalizace

mortalita (%)mRS 0-2 (%)

FNUSA IMS NINDS rt-PA 2010 (n=15)

mRS (0-1) /3 měsíce 6/37 (16%) 24/80 (30%) 59/182 32% 1/15 (6%)

mRS (0-2) /3 měsíce 13/37 (35 %) 34/80 (43%) 71/182 (39%) 4/15 (26%)

mortalita/3 měsíce 16/37 (43%) 13/80 (16 %) 31/182 (17%) 7/15 (46%)

symptomatické

ICH ≤

36 2/37 (5,4%) 5/80 (6.3%) 12/182 (6.6%) 0/15 (0%)

asymptomatické

ICH ≤36h 11/37 (29%) 34/80 (43%) 11/182 (6%) 3/15 (20%)

AB 3

ACI+M1 3M1 6

M2 2

ACP 1

--

nníízkzkéé

procento kompletnprocento kompletníích rekanalizacch rekanalizacíí --

pozdnpozdníí

rekanalizace =rekanalizace => mal> malýý

klinickklinickýý

efektefekt

--

zkuzkuššenosti neurointervenenosti neurointervenččnníího týmuho týmu--

organizace porganizace pééčče o akutne o akutníí

iktyikty

KOMPLEXNÍ

IKTOVÉ

CENTRUM

2012

Větsní

o

• rozsáhlé

teritoriální

infarkty v povodí

ACM• z nich 40–50 % probíhá

jako maligní:

• 80% mortalita• 20 % s těžkým deficitem mRS 4-5• deficit mRS ≤

3 je výjimečný

MalignMaligníí

infarktinfarkt

• od začátku těžký hemisferální

syndrom s hemiplegií, deviací

hlavy a bulbů, fatickou poruchou atd

• progresivní

vývoj s poruchou vědomí

během 24-48 h• mezi 2. –

4. dnem konusové

příznaky

• na CT časné

známky rozsáhlého hemisferálního infarktu do 12 hodin od vzniku, komprese komor a středočárový přesun v úrovni septumpellucidum více než

5 mm méně

než

12 h po infarktu

•

základním mechanizmem maligního infarktu je velký rozsah primárníischemie a sekundární

edém

vedoucí

k nitrolební

hypertenzi

• léčebné

metody IC hypertenze u

maligního infarktu selhávají

•

časná

dekompresní

kraniektomie (≤48h) studie DECIMAL, HAMLET, DESTINY

Časná

dekompresní

kraniektomie –

metaanalýza tří

evropských rando- mizovaných studií

(DECIMAL 38, DESTINY 32, HAMLET 23 –

celkem n=93)

• věk 18 -

60 let• NIHSS >

15, rozvoj somnolence, soporu

• ischemie >

½

povodí

ACM dle CT (s nebo bez současného infarktu v povodíACA nebo ACP na stejné

straně)

• objem infarktu > 145 cm3 dle MR-DWI• čas do 45 hodin

(operace do 48 hodin) od vzniku příznaků

Vahedi et al.:Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a

pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol. 2007 Mar;6(3):215-22

Dekompresní

kraniektomie je plně

indikována přiexpanzivně

se chovajících infarktech mozečku

OUTCOME:

•

primární

endpointmRS 0-4 po 1 roce 75 % operovaných vs. 25 % kontrol

•

sekundární

endpointmRS 0-3 po 1 roce 43 %

operovaných vs. 21 %

přežití: 78 % operovaných vs. 29 % kontrol

Decompressive surgery for malignant edema of the

cerebral hemisphere may be life-

saving, but the impact

of morbidity is unknown. Both the age of the patient

and the side of the infarction (dominant versus nondominant

hemisphere) may affect decisions about surgery.

Although the surgery may be recommended for

treatment of seriously affected patients, the physician

should advise the patient’s family about the potential

outcomes, including survival with severe disability

(Class IIa, Level of Evidence B).

IVT a věk nad 80 let

It is recommended that intravenous rtPA may also be administered

in selected patients under 18 years and over 80 years of age, although this is outside the current European labelling (Class III, Level C)

IVT a epi zIVT a epi zááchvat v chvat v úúvoduvodu

A patient with a seizure at the time of onset of strokeA patient with a seizure at the time of onset of stroke

may be eligible for treatment may be eligible for treatment as long as the physician isas long as the physician is

convinced that residual impairments are secondary toconvinced that residual impairments are secondary to stroke and not a postictal phenomenon (Class IIa, Levelstroke and not a postictal phenomenon (Class IIa, Level

of Evidence C).of Evidence C).

It is recommended that intravenous rtPA may be used in patients It is recommended that intravenous rtPA may be used in patients with seizures at stroke with seizures at stroke onset, if the neurological deficit is related to acute cerebral onset, if the neurological deficit is related to acute cerebral ischaemia ischaemia (Class IV, GCP) (Class IV, GCP)

Diabetes mellitus a předchozí iktus - kontraindikace trombolýzy ?

Diabetes mellitus a pDiabetes mellitus a přředchozedchozíí iktus iktus -- kontraindikace trombolýzy kontraindikace trombolýzy ??

• žena, 83 let

• 135 minut od vzniku

• těžká

levostranná

hemaparesa, deviace bulbů

doprava,

levostranná

hemianopsie -

NIHSS 14

• CT mozku –

starší

ischemie, bez časných známek

čerstvé

ischemie

• CTA -

stenosa nebo okluze v obl. Trifurkace

• DM 2.typu na dietě

(inicial glu 9.3 mmol/l), fisi, HT

Trombolýza

anoano

nebo

ne?ne?

Kontraindikace TL (SPC)Kontraindikace TL (SPC)

ddřříívvěějjšíší výskyt CMP se souvýskyt CMP se souččasnasněě se vyskytujse vyskytujííccíím m diabetem (Evropa)diabetem (Evropa)

dekompenzovaný diabetes mellitus (glykémie nad 22 mmol/l), klinické a laboratorní známky hypoglykémie (pod 2.7 mmol/l)(mg/dL x 0.0555 = mmol/L)

nedávná CMP během posledních 3 měsíců

Lansberg, M. G., V. N. Thijs, et al. (2007). "Risk factors of symptomatic intracerebral hemorrhage after tPA therapy for acute stroke." Stroke

38(8): 2275-8.

Data ze studie Defuse

Kent

et al. (2006). "The stroke-thrombolytic predictive instrument: a predictive instrument for intravenous thrombolysis in acute ischemic stroke." Stroke

37(12): 2957-62.

Tanne, et al. (2002). "Markers of increased risk of intracerebral hemorrhage after intravenous recombinant tissue plasminogen activator therapy for acute ischemic stroke in clinical practice: the Multicenter rt-PA Stroke Survey." Circulation

105(14): 1679-85

„„This study corroborates previous findings This study corroborates previous findings suggesting an suggesting an association between baseline serum glucose and/or diabetes association between baseline serum glucose and/or diabetes

mellitus with ICH after rtPAmellitus with ICH after rtPA. Marked hyperglycemia and diabetes . Marked hyperglycemia and diabetes mellitus produce damaging effects on the microvasculature that mellitus produce damaging effects on the microvasculature that may result in increased edema and hemorrhagic transformation may result in increased edema and hemorrhagic transformation

after reperfusionafter reperfusion““

hyperglykhyperglykéémie a DM jsou rizikovými faktory,ktermie a DM jsou rizikovými faktory,kteréé snisnižžujujííššanci na dobrý výsledný stav a zvyanci na dobrý výsledný stav a zvyššujujíí mortalitumortalitu

publikovanpublikovanéé studie neprokazujstudie neprokazujíí, , žže pacienti s DM a e pacienti s DM a ppřředchozedchozíím iktem majm iktem majíí signifikantnsignifikantněě horhoršíší prognprognóózu a zu a vyvyššíšší riziko krvriziko krváácenceníí ppřři TL terapii nei TL terapii nežž pacienti s DM bez pacienti s DM bez ppřředchozedchozíího iktu ho iktu

• žena, 83 let

• 135 minut od vzniku

• těžká

levostranná

hemaparesa, deviace bulbů

doprava,

levostranná

hemianopsie -

NIHSS 14

• CT mozku –

starší

ischemie, bez časných známek ischemie

• CTA -

stenosa nebo okluze v obl. trifurkace

• anamn. DM 2 na dietě, glu 9.3 mmol/l při přijetí

• při dimisi NIHSS 1

• ko CT mozku bez čerstvé

ischemie

• kontrolní

TCCD bez stenosy nebo okluze ACM