DAMPAK OBESITAS

7/28/2019 DAMPAK OBESITAS

1/9

DAMPAK OBESITAS

TERHADAP FAAL PARU

KOLOM- Edisi April 2007 (Vol.6 No.9)

Laksmi Wulandari, Manasye Lulu Udju EdoBagian /SMF llmu Penyakit Paru FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN

Obesitas yang menjadi epidemi di beberapa negara maju dan negara-negara berkembang

sebenarnya dapat dianggap sebagai akibat kemajuan di bidang ekonomi, sosial, dan teknologi

dalam beberapa dekade terakhir. Bahan makanan tersedia berlimpah dengan harga yang

relatif murah. Makanan dengan kandungan kalori yang tinggi tersedia di banyak gerai-gerai

makanan cepat saji di kota-kota besar. Teknologi yang memberikan kemudahan dan

penggunaan alat-alat elektronik telah menjadi gaya hidup sehari-hari yang mengakibatkan

kurangnya aktifitas fisik. Namun selain faktor perilaku dan lingkungan tersebut, faktorgenetik juga ikut berperan pada timbulnya obesitas.

Prevalensi obesitas terus meningkat secara dramatis dari sekitar 9,4% pada National Health

and Nutrition Examination Survey/NHANES I (1971-1974) menjadi 14,5% pada NHANES

II (1976-1980), 22,5% pada NHANES III (19881994), dan 30% pada survey tahun 1999-

2000.

Obesitas, khususnya obesitas sentral (abdominal), berasosiasi dengan sejumlah gangguan

metabolisme dan penyakit dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi antara lain: resistensi

insulin dan diabetes mellitus, hipertensi, hiperlipidemia, aterosklerosis, penyakit hati dan

kandung empedu, bahkan beberapa jenis kanker. Selain itu obesitas (khususnya tipe morbid)juga berasosiasi dengan beberapa jenis gangguan pernafasan. Perubahan yang terjadi antara

lain meliputi: mekanika pernafasan, tahanan aliran udara, pola pernafasan, pertukaran gas dan

respiratory drive, yang akhirnya mengakibatkan abnormalitas tes faal paru.

Obesitas merupakan penyebab utama penurunan kapasitas latihan fisik dan gangguan

pernafasan pada saat tidur (obstructive sleep apnea syndrome [OSAS]). Sebagian kecil

penderita obesitas morbid mengalami hipoksia dan hipekarbia kronik tanpa adanya kelainan

parenkim paru (obesity-hypoventilation syndrome [OHS]). Makalah ini akan membahas

dampak obesitas pada sistem pernafasan, kelainan faal paru yang ditimbulkannya, serta

manfast penurunan berat badan.

KOMPLIKASI RESPIRATORIK PADA OBESITAS

Komplikasi respiratorik yang dapat dijumpai pada obesitas (Tabel 1) sebagian besar

ditentukan oleh jumlah dan distribusi lemak tubuh. Hal tersebut dapat mempengaruhi

mekanika dan fisiologi pernafasan. Penelitian klinis, laboratorik, maupun epidemiologis telah

menunjukkan adanya hubungan antara obesitas dan gangguan pernafasan, termasuk pada

OSAS, OHS, dan asma, namun patofisiologinya belum sepenuhnya dapat dijelaskan.

Tabel 1: Komplikasi respiratorik akibat obesitas

Perubahan mekanika respirasi / berkurangnya kemampuan regangan jaringan paru
http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=14http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/mag_detail.asp?mid=38http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/email_friend.asp?id=457&cid=1http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news_print.asp?IDNews=457http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/mag_detail.asp?mid=38http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=14


2/9

Peningkatan tahanan sistem pernafasan

Perubahan pola pernafasan dan respiratory drive

Berkurangnya kekuatan dan ketahanan otot-otot pernafasan

Gangguan pertukaran gas

Peningkatan beban kerja pernafasan

Berkurangnya toleransi aktivitas fisikGangguan pernafasan saat tidur

Peningkatan risiko tromboemboli vena

Peningkatan risiko aspirasi

Peningkatan risiko komplikasi pernafasan pada pembiusan dan perioperatif

Perubahan mekanika respirasi / kemampuan regangan paru

Obesitas, khususnya pada penderita OHS, menyebabkan kemampuan regangan (compliance)

paru, dinding thorax, dan sistem pernafasan secara keselurnhan. Penurunan compliance ini

disebabkan oleh bertambahnya volume darah pulmoner dan kolapsnya saluran-saluran nafas

terminal. Kelebihan berat badan memberikan beban tambahan pada thorax dan abdomendengan akibat peregangan yang berlebihan pada dinding thorax. Selain itu otot-otot

pernafasan harus bekerja lebih keras untuk menghasilkan tekanan negatif yang lebih tinggi

pada rongga pleura untuk memungkinkan aliran udara masuk saat inspirasi. Pada penderita

obesitas sederhana (simple obesity, tanpa OHS) compliance paru mungkin normal atau

mendekati normal. Dengan demikian diduga ada mekanisme lain yang menyebabkan

timbulnya perubahan compliance pada penderita OHS.

Peningkatan tahanan sistem pernafasan

Tahanan sistem pernafasan secara keseluruhan mengalami peningkatan pada penderita obese.

Pada penderita obesitas sederhana peningkatan terjadi sekitar 30%, sedangkan pada penderita

OHS dapat mencapai 100%. Peningkatan ini kemungkinan besar berkaitan dengan

peningkatan tahanan pada saluran-saluran nafas kecil (bukan saluran nafas besar) karena

ternyata volume paru berkurang. Dengan demikian ratio FEV/ FVC akan tetap normal

(selama tidak dijumpai penyakit paru obstruksif). Tahanan ini makin meningkat bila

penderita berbaring terlentang karena beban massa yang ditimbulkan oleh lemak di daerah

supra-laring pada saluran nafas, dan peningkatan aliran darah pulmoner, yang pada akhirnya

mengakibatkan saluran nafas makin menyempit. Pada posisi terlentang juga terjadi

penurunan kapasitas residual fungsional (functional recidual capasity [FRCl) yang akan

menambah tahanan saluran nafas.

Perubahan pola pernafasan / respiratory drive

Sebagian besar penderita obesitas adalah eukapnik. Namun sebagian kecil di antaranya

(terutama penderita OHS) mengalami peningkatan PaCO2 secara kronis. Baik kelompok

penderita obesitas sederhana maupun OHS mengalami perubahan pola pernafasan, namun

masing-masing memiliki pola yang berbeda. Sebagai usaha untuk mengkompensasi

peningkatan beban pada otot-otot pernafasan, penderita obese mengalami peningkatan

respiratory drive yang mengakibatkan peningkatan ventilasi semenit (minute ventilation

[Ve]). Penderita obese eukapnik mengalami peningkatan frekuensi nafas sekitar 25% - 40%

dibandingkan orang normal, sedangkan volume tidalnya (Vt) tetap normal baik pada saat

istirahat maupun saat aktivitas fisik. Eukapoia juga tetap dipertahankan akibat terjadipeningkatan rangsangan saraf pada otot-otot pernafasan, dan peningkatan respons pernafasan


3/9

terhadap hipoksia. Penderita obese eukapnik juga mengalami perubahan central breath

timing(penurunan waktu ekspirasi) sebagai akibat perubahan compliance sistem pernafasan.

Penderita obesitas sederhana menunjukkan penurunan respons pernafasan terhadap CO2

dibandingkan penderita non obese.

Dibandingkan penderita obesitas sederhana, penderita OHS mengalami peningkatanfrekuensi nafas sebesar 25% dan penurunan Vt sebesar 25%. Penurunan Vt menyebabkan

gangguan ventilasi alveolar. Perubahan mekanika dinding thorax atau gangguan fungsi otot-

otot pernafasan menyebabkan berkurangnya kemampuan penderita untuk mengoreksi PaCO2

selama manuver hiperventilasi volunter. Selain itu didapatkan pula penurunan respons

tekanan oklusi rongga mulut terhadap perubahan CO2. Keduanya mengindikasikan bahwa

pada penderita OHS terjadi perubahan pola pernafasan akibat abnormalitas respiratory drive.

Secara umum, penderita OHS memiliki gangguan respons pernafasan terhadap perubahan

CO2 dan hipoksia yang lebih berat dibandingkan penderita obesitas sederhana.

Kekuatan dan ketahanan otot pernafasan

Kekuatan otot-otot inspirasi dan ekspirasi mungkin sedikit terganggu pada penderita OHS.

Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, namun diduga berkaitan dengan infiltrasi lemak

pada otot-otot dan peregangan berlebihan pada otot diefragma. Ketahanan otot-otot

pernafasan yang diukur dengan manuver ventilasi volunter maksimal (maximal voluntary

ventilation [MW]) juga menurun.

Gangguan pertukaran gas

Gangguan pertukaran gas pada obesitas tergantung pada derajat keparahan obesitas, apakah

penderita termasuk obesitas sederhana atau OHS (Tabel 2). Penderita obesitas ringan hingga

sedang memiliki PaC02 yang normal. Penderita dengan obesitas sederhana mengalami

penurunan PaCO2 dan perbedaan tekanan oksigen alveolar dan arteri yang makin lebar.

Abnormalitas tersebut makin parah pada penderita OHS. Penderita OHS mengalami

hipoksemia, baik pada siang maupun malam hari. Hipoksemia ini disebabkan oleh

ketidaksetaraan ventilasi / perfusi (V/Q) dan shunting pada bagian paru (khususnya bagian

basal) yang mengalami atelektasis dan oklusi saluran nafas tetapi masih tetap mendapatkan

perfusi yang normal. Dibandingkan penderita obesitas sederhana, pada penderita OHS

didapatkan fraksi shunting yang lebih besar ( 40% curah jantung) dan rasio V/Q yang lebih

rendah. Hipoventilasi ikut berperan pada terjadinya hipoksemia pada penderita OHS.

Hipoksemia ini makin berat bila penderita berbaring terlentang, karena FRC akan makin

berkurang. Pada penderita OHS PaCO2 meningkat. Hal ini mungkin disebabkan olehabnormalitas respiratory drive dan peningkatan beban kerja pernafasan. Pada kondisi dimana

terjadi peningkatan baban kerja pernafasan yang berlebihan maka hipoventilasi dan toleransi

terhadap PaCO2 yang lebih tinggi merupakan mekanisme kompensasi untuk mencapai

efisiensi energi. Kemoreseptor pada susunan saraf pusat kemudian menyesuaikan diri

terhadap peningkatan PaC02 yang menyebabkan berkurangnya respiratory drive. Beberapa

faktor yang lain, termasuk OSAS, diameter saluran nafas bagian atas yang kecil, dan obesitas

sendiri ikut berperan pada patogenesis OHS.

Tabel 2: Abnormalitas tes faal paru dan pertukaran gas pada Obesitas sederhana (OS)

dan Obesity Hypoventilation Syndrome (OHS)

Parameter OS OHS


4/9

VC Normal

ERV

FRC

TLC Normal

RV Normal

MW NormalPl max Normal

PE max Normal

PaO2 Normal

PaCO2 Normal

PACO2-PaCO2 Normal

VC = vital capacity, ERV = expiratory reserve volume, FRC = functional residual capacity,

TLC = total lung capacity, RV = residual volume, MW = maximum voluntary ventilation, Pl

max = maximum inspiratory muscle pressure, PE max = maximum expiratory muscle

pressure

Peningkatan beban kerja pernafasan

Beban kerja pernafasan adalah banyaknya energi yang dibutuhkan dalam proses pernafasan.

Untuk mengukur banyaknya energi yang dibutuhkan tersebut digunakan ukuran antara berupa

banyaknya oksigen yang dikonsumsi oleh otot-otot pernafasan untuk tiap liter ventilasi

(oxygen cost). Pada penderita obesitas berat oxygen cost meningkat beberapa kali lipat.

Secara keseluruhan terjadi peningkatan beban kerja pernafasan pada penderita obesitas

karena peningkatan oxygen cost, penurunan kemampuan regangan jaringan paru

(compliance), peningkatan tahanan sistem pernafasan, peningkatan nilai ambang beban

inspirasi akibat massa jaringan lemak yang berlebihan. Penderita OSAS juga mengalami

peningkatan tahanan saluran nafas di daerah faring dan nasofaring yang berkorelasi dengan

Indeks Masa Tubuh (IMT) dan semakin meningkatkan beban kerja pernafasan. Penderita

obesitas sederhana mengalami peningkatan beban kerja pernafasan sebesar 60%

dibandingkan orang normal, sedangkan penderita OHS mengalami peningkatan sebesar 250%

42.

Berkurangnya toleransi aktivitas fisik

Kebanyakan penderita obesitas mengalami hambatan untuk melakukan aktivitas fisik.

Beberapa mekanisme berperan pada berkurangnya toleransi aktivitas fisik tersebut (Tabel 3).Sebagian besar penelitian tentang aktivitas fisik dan obesitas dilaksanakan pada penderita

obesitas sederhana. Laju metabolisme tubuh saat istirahat mengalami peningkatan. Penderita

obese mengkonsumsi oksigen 25% lebih banyak dibandingkan nonobese. Hal ini makin

bertambah saat penderita melakukan aktivitas fisik. Banyaknya energi yang dibutuhkan untuk

menggerakkan massa tubuh merupakan salah satu penyebab meningkatnya beban

metabolisme untuk menghasilkan kerja ringan hingga sedang. Perubahan mekanika dinding

thorax dan abdomen ikut berperan pada peningkatan beban kerja ventilasi. Hal ini akan

memicu makin meningkatnya denyut jantung dan frekwensi pernafasan pada saat puncak

aktivitas fisik, walaupun aktivitas fisik yang dikerjakannya hanya sub-maksimal. Dengan

demikian penderita obese akan mengalami penurunan kemampuan melakukan aktivitas fisik

walaupun kondisi kardiovaskulernya cukup sehat. Konsumsi oksigen maksimal (V02 max)yang dinyatakan dalam mL/kg berat badan/menit adalah rendah dan berbanding terbalik


5/9

dengan prosentase lemak tubuh. Perbandingan nilai ambang anaerobik terhadap berat badan

juga menurun.

Semua perubahan tersebut menimbulkan sensasi sesak nafas dan mengakibatkan penderita

obese cenderung mengurangi tingkat aktivitas fisiknya (deconditioning). Faktor

kardiovaskuler juga ikut berperan. Penderita hipoksemia kronik dengan / tanpa gangguanpernafasan saet tidur akan mengalami hipertensi pulmoner. Akibatnya akan timbul gangguan

fungsi ventrikel kanan dan kiri pada saat aktivitas. Disfungsi diastolik juga dapat terjadi bila

terdapat hipertensi, iskemia miokard, penyakit mikrovaskuler (biasanya terkait dengan

Diabetes) seringkali dijumpai pada penderita obesitas. Gangguan muskulo-skeletal (misalnya

kesulitan berjalan dan rasa nyeri akibat artritis) akan makin membatasi aktivitas penderita.

Semua faktor tersebut menyebabkan menurunnya kapasitas fungsional Penderita obesitas

berat akan makin sulit melaksanakan aktivitas sehari-hari.

Tabel 3: Mekanisme penurunan toleransi aktivitas fisik pada obesitas.

Peningkatan laju metabolisme saat istirahat dan saat aktivitas

Beban metabolisme yang tinggi untuk menggerakkan massa tubuh

Perubahan mekanika dinding thorax dan abdomen

Rendahnya cadangan ventilasi dan kardiovaskuler

Rendahnya nilai ambang anaerobik

Sesak nafas

Deconditioning

Hipertensi pulmoner

Disfungsi diastolik

Iskemia miokard

Penyakit pembuluh darah tepi / mikrovaskuler

Abnormalitas muskulo-skeletal

Kecemasan

Gangguan pernafasan saat tidur

Sekitar 50% penderita obese menderita OSAS. Obesitas dan lingkar leher yang besar (> 43

cm) merupakan predisposisi terjadinya penyempitan pada saluran nafas bagian atas (daerah

retrofaring). Timbunan lemak pada dan di sekitar faring, demikian pula pada dinding thorax

dan abdomen ikut berperan pada timbulnya penyempitan dan oklusi saluran nafas bagian atas

pada saat penderita tertidur. Akibatnya terjadi penurunan ventilasi, apnea, penurunan saturasioksihemoglobin, yang menimbulkan rangsangan kemoreseptor perifer di carotid bodies dan

membangkitkan refleks pada susunan saraf pusat berupa peningkatan aktivitas saraf simpatis.

Akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah dan gelombang elektroensefalografik (EEG).

Pada saat penderita terjaga dari tidurnya, saluran nafas bagian atas kembali terbuka, apnea

terhenti, ventilasi meningkat diatas normal, saturasi oksigen kembali normal, demikian pula

aktivitas saraf simpatis. Penderita OSAS yang tidak diterapi memiliki mortalitas yang tinggi.

Penderita yang lebih obese biasanya menderita OHS yang ditandai dengan hipoventilasi

alveolar, hiperkarbia dan hipoksia pada pagi dan siang hari yang makin parah saat penderita

tidur, hipertensi pulmoner, dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru. Sebagian besar

penderita OHS juga mengidap OSAS. Komplikasi pada OSAS dan OHS meliputi: gangguanneuro-psikiatrik yang berkaitan dengan kurangnya waktu tidur, aritmia jantung, hipertensi


6/9

pulmoner dan cor pulmonale, hipertensi sistemik, penyakit jantung koroner, gagal jantung

kongestif, polisitemia, dan stroke.

Risiko terjadinya trombosis vena dan emboli paru

Obesitas merupakan faktor risiko indipenden terjadinya trombosis vena profundus. Risikoterjadinya emboli paru juga meningkat seiring dengan peningkatan IMT. Tromboemboli

terutama terjadi pasca tindakan operasi. Kurangnya aktivitas fisik dan penurunan fibrinolisis

pada obesitas diduga mendasari kedua hal tersebut.

Risiko teriadinya aspirasi

Tingginya volume cairan lambung, tingginya kejadian refluks gastro-esofageal, dan

peningkatan tekanan intra-abdominal merupakan beberapa hal yang yang meningkatkan

risiko terjadinya aspirasi pada penderita obesitas.

KELAINAN FAAL PARU PADA OBESITAS

Kelainan faal paru yang dijumpai pada penderita obesitas menggambarkan perubahan

fisiologis pada mekanika pernafasan dan resistensi aliran udara. Derajat beratnya kelainan

faal paru tergantung pada beratnya obesitas, dan distribusi lemak tubuh (Tabel 2).

Abnormalitas faal paru yang paling sering dijumpai pada obesitas adalah penurunan volume

cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume [ERV]). Hal ini disebabkan oleh beban massa

dan pemindahan beban dari dinding thorax bagian bawah dan abdomen ke paru-paru, serta

naiknya posisi diafragma. Penurunan ERV terjadi seiring dengan bertambahnya derajat

obesitas, lebih-lebih pada saat penderita berbaring terlentang. Didapatkan pula penurunan

kapasitas vital paksa (forced vital capacity [FVC]), dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik

(forced expiratory volume in 1 second [FEV,]). Pada penderita obesitas sederhana kapasitas

vital (vital capacity [VC]) dan FRC mungkin menurun, namun nilai kapasitas paru total (total

lung capacity [TLC]) tetap normal. Dengan demikian bila dijumpai kelainan TLC pada

penderita obesitas, harus segera dicari adanya penyebab yang lain. Penurunan volume paru

(termasuk ERV, FRC, VC, dan TLC) lebih parah terjadi pada penderita OHS dibandingkan

penderita obesitas sederhana. Kapasitas difusi gas-gas pernafasan juga menurun seiring

dengan bertambahnya derajat obesitas. Kapasitas difusi gas CO umumnya masih normal pada

penderita obesitas sederhana, tetapi mulai menurun pada penderita OHS.

Distribusi lemak tubuh ikut menentukan pengaruh obesitas pada tes faal paru. Dibandingkan

penderita obesitas perifer, penderita obesitas sentral mengalami penurunan FVC, FEV,, TLC,dan MW yang lebih berat. Penurunan MW berbanding lurus dengan peningkatan IMT dan

penurunan aliran udara ekspirasi (FVC dan FEV,) serta volume paru.

MANFAAT PENURUNAN BERAT BADAN

Penurunan berat badan membawa dampak yang menguntungkan dari segi metabolik

dan kardiovaskuler. Demikian pula halnya terhadap gangguan pernafasan. Upaya pengaturan

diet, olahraga, atau pembedahan terbukti memperbaiki gangguan pernafasan pada obesitas.

Penurunan berat badan menyebabkan perbaikan oksigenasi, kadar karbon dioksida, volume

paru, fungsi otot-otot pernafasan, toleransi terhadap aktivitas fisik dan pertukaran gas saat

aktivitas fisik. Pertukaran gas saat penderita tidur juga mengalami perbaikan dan dengan


7/9

demikian memperbaiki kwalitas tidur serta mengurangi gejala mengantuk pada pagi dan

siang hari.

Strategi intervensi untuk menurunkan berat badan yang berhasil akan menurunkan morbiditas

dan mortalitas penderita obese secara bermakna. Perencanaan diet terstruktur dan program

olahraga, termasuk didalamnya program rehabilitasi paru, harus selalu dipertimbangkan padapenderita obesitas yang mengalami gangguan pernafasan. Selama olahraga saturasi oksigen

harus dipertahankan > 90%, terutama pada penderita dengan hipertensi pulmoner, agar tidak

terjadi aritmia atau peningkatan tekanan arteri pulmonalis saat aktivitas fisik yang dapat

menyebabkan penderita jatuh pingsan atau mengalami kegagalan sirkulasi.

RINGKASAN

Obesitas menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tidak dapat diremehkan. Gangguan

fungsi pernafasan yang terjadi pada obesitas meliputi: berkurangnya kemampuan regangan

paru, peningkatan tahanan saluran nafas kecil, gangguan fungsi otot-otot pernafasan,

peningkatan beban kerja pernafasan, gangguan pertukaran gas, berkurangnya toleransiterhadap aktivitas fisik, gangguan pernafasan saat tidur, serta meningkatnya risiko

tromboemboli dan aspirasi, khususnya pada penderita obesitas berat. Perubahan-perubahan

tersebut tidak tergantung pada adanya penyakit dasar parenkim paru. Adanya komplikasi

pernafasan ikut menambah keterbatasan fisik, menurunkan kwalitas hidup, dan makin

meningkatkan mortalitas.

Penurunan berat badan secara bermakna akan menurunkan risiko dan derajat gangguan

pernafasan pada penderita. Penderita obesitas dengan gangguan pernafasan harus

diikutsertakan dalam program rehabilitasi terstruktur yang meliputi perencanaan diet,

olahraga, dan perubahan perilaku yang ditujukan untuk memperbaiki kapasitas fungsional

dan kwalitas hidup, serta mengurangi risiko terjadinya hipertensi pulmoner dan kegagalan

kardiorespirasi.

DAFTAR PUSTAKA ada di Redaksi

Sistem Pernapasan pada Manusia

Mekanisme Pernapasan

Pernapasan pada manusia berlangsung dengan cara mengubah tekanan udara di dalam paru-

paru. Perubahan tekanan ini menyebabkan udara dapat keluar dan masuk dari dan ke dalam

paru-paru yang disebut bernapas.

Proses bernapas pada manusia melalui 2 (dua) tahap :

1. Inspirasi (penghirupan)

Tahap inspirasi terjadi akibat otot tulang rusuk dan diafragma berkontraksi. Volume rongga

dada dan paru-paru meningkat ketika diafragma bergerak turun ke bawah dan sangkar tulang

rusuk membesar. Tekanan udara dalam paru-paru akan turun di bawah tekanan udara

atmosfer, dan udara akan mengalir ke dalam paru-paru.


8/9

2. Ekspirasi (penghembusan)

Tahap ekspirasi terjadi akibat otot tulangrusuk dan diafragma berelaksasi. Volume

rongga dada dan paru-paru mengecil

ketika diafragma bergerak naik dan

sangkar tulang rusuk mengecil. Tekanan

udara dalam paru-paru akan naik

melebihi tekanan udara atmosfer, dan

uNyeri Dada

(Chest Pain)

Diagnosa Dan Perawatan Untuk Penyebab-PenyebabNyeri Dada

Perawatan untuk nyeri dada tergantung pada penyebabnya. Banyak waktu-waktu, situasi-

situasi memerlukan evaluasi, diagnosis dan perawatan terjadi pada waktu yang bersamaan,

namun ketika ada kesempatan, urutan dari sejarah, pemeriksaan fisik, pengujian, diagnosis,

dan perawatan harus diikuti. Berikut adalah Synopsis (ringkasan) dari presentasi-presentasi

dan perawatan-perawatan umum nyeri dada.

Dinding Dada

Tulang-Tulang Rusuk Yang Patah atau Memar

Tulang-tulang rusuk yang memar atau patah adalah luka-luka yang umum. Gejala-gejala dari

tulang-tulang rusuk yang patah atau memar termasuk:

Kepekaan diatas tempat luka

Tulang rusuk yang patah dapat diraba (dokter dapat merasakn patahan tulang rusuk

bergerak ketika ditekan)

Nyeri cenderung pleuritic (ia menyakitkan untuk mengambil napas yang dalam dan

dapat dihubungkan dengan sesak napas).


9/9

Karena otot-otot sekelilingnya menjadi kejang, ada nyeri dengan segala gerakan

batang tubuh.

Dokter akan ingin mendengar dada untuk memastikan bahwa tidak ada kerusakan paru yang

berhubungan dengannya. X-ray dada mungkin dilakukan untuk mencaripneumothorax (paru

yang kempis) atau pulmonary contusion (paru yang memar). X-rays khusus untuk mencaripatah tulang rusuk tidak diperlukan karena kehadiran atau ketidakhadiran dari kepatahan

tidak akan merubah penyembuhan. Perhatian khusus akan diberikan pada perut bagian atas

karena tulang-tulang rusuk melindungi limpa dan hati, utuk memastikan tidak ada luka-luka

yang berhubungan dengannya.

Komplikasi utama dari luka-luka tulang rusuk adalahpneumonia. Paru-paru bekerja seperti

embusan-embusan. Normalnya, ketika seseorang mengambil napas, tulang-tulang rusuk

mengayun keluar dan diafragm bergerak kebawah, menghisap udara kedalam paru-paru.

Karena menyakitkan untuk mengambil napas yang dalam, mekanisme ini berubah, dan paru

yang mendasari luka mungkin tidak membesar sepenuhnya. Akibatnya adalah tempat

pembiakan yang potensial untuk infeksi paru (pneumonia).

Perawatan luka tulang rusuk:

Pengontrol nyeri dengan obat-obat anti-peradangan seperti ibuprofen dan obat-obat

nyeri narkotik.

Gunakan es pada area yang terpengaruh dan secara periodik mengambil napas dalam-

dalam. Incentive spirometer mungkin disediakan untuk membantu memperlihatkan

jumlah napas yang diambil.

Tulang-tulang rusuk tidak lagi dibungkus atau diperban untuk membantu kenyamanan

karena risiko pneumonia.

Apakah patah atau memar, luka-luka tulang rusuk memakan waktu 3-6 minggu untuk

sembuh.

dara akan mengalir keluar dari paru-paru.
http://www.totalkesehatananda.com/pneumothorax.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pneumothorax.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pneumonia1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pneumothorax.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pneumothorax.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pneumonia1.html

Documents

DAMPAK OBESITAS