Obesitas

DefinisiMerupakan keadaan patologis dengan terdapatnya penimbunan lemak yang berlebihan daripada yang diperlukan fungsi tubuh.Masalah gizi karena kelebihan kalori biasanya disertai kelebihan lemak,protein hewani, kelebihan gula dan garam. (IPD)

GejalaDifficulty sleepingSnoringSleep apneaPain in your back or jointsExcessive sweatingAlways feeling hotRashes or infection in folds of your skinFeeling out of breath with minor exertionDaytime sleepiness or fatigueDepression

KlasifikasiAdult-onset obesity:Obesitas yang bermula pada masa dewasa dan ditandai dengan peningkatan dalam ukuran (hipertrofi) sel adiposa tanpa peningkatan jumlahnya; disebut juga hyperthrophic obesity.Endogenous obesity:Obesitas akibat abnormalitas metabolik (endokrin), atau cacat genetik yang mempengaruhi sintesis enzim-enzim yang terlibat dalam metabolisme intermediat.Exogenous obesity:Obesitas akibat kelebihan makan; disebut juga alimentary obesity dan simple obesity.Dll seperti obesitas hiperinsulinar, obesitas sepanjang hidup (hiperplastik-hipertrofik), dan morbid obesity

TIPE OBESITASTipe Obesitas Berdasarkan Bentuk TubuhObesitas Tipe Buah Apel (android)Obesitas Tipe Buah Pear (gynoid)Bentuk Kotak Buah (ovid)

Tipe Obesitas Berdasarkan Keadaan Sel LemakObesitas Tipe HyperplastikObesitas Tipe HypertropikObesitas Tipe Hyperplastik Dan Hypertropik

Klasifikasi bentuk tubuh penderita obes

KLASIFIKASI BENTUK TUBUH PENDERITA OBESGynoid (Bentuk Peer) Lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong Tipe ini cenderung dimiliki wanita. Resiko terhadap penyakit pada tipe gynoid umumnya kecilApple Shape (Android) Biasanya terdapat pada pria. dimana lemak tertumpuk di sekitar perut. Resiko kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe Gynoid, karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel lemak di tempat lainOvid (Bentuk Kotak Buah) Ciri dari tipe ini adalah "besar di seluruh bagian badan". Tipe Ovid umumnya terdapat pada orang-orang yang gemuk secara genetik

Tipe Obesitas Berdasarkan Keadaan Sel Lemak Obesitas Tipe HyperplastikObesitas terjadi karena jumlah sel lemak yang lebih banyak dibandingkan keadaan normal, tetapi ukuran sel-selnya tidak bertambah besar. Obesitas ini biasa terjadi pada masa anak-anak. Obesitas Tipe HypertropikObesitas terjadi karena ukuran sel lemak menjadi lebih besar dibandingkan keadaan normal,tetapi jumlah sel tidak bertambah banyak dari normal. Obesitas tipe ini terjadi pada usia dewasa, Upaya untuk menurunkan berat badan lebih mudah dibandingkan tipe hyperplastik. Obesitas Tipe Hyperplastik Dan HypertropikObesitas terjadi karena jumlah dan ukuran sel lemak melebihi normal. Pembentukan sel lemak baru terjadi segera setelah derajat hypertropi mencapai maksimal dengan perantaraan suatu sinyal yang dikeluarkan oleh sel lemak yang mengalami hypertropik, obesitas ini dimulai pada anak-anak dan berlangsung terus sampai dewasa, upaya untuk menurunkan berat badan paling sulit dan resiko tinggi untuk terjadi komplikasi penyakit.

Etiology/ patfis

ETIOLOGIFaktor eksogen (nutrisi, aktifitas fisik, sosioekonomi, gangguan emosi, obat-obatan steroid dan beberapa anti depresi)Faktor endogen (Hipotiroidisme, Sindroma Cushing, Sindroma Prader-Willi dan beberapa kelainan saraf yang bisa menyebabkan seseorang banyak makan )Faktor genetik: ke 2 ortu obes 80% anak , salah satu ortu obes 40%, ortu ga obes 14%

PATOGENESIS OBESITAS

Obesitas idiopatik (90% kasus)Obesitas endogen (10% kasus)Perawakan tinggi (TB/U P50)Perawakan pendek (TB/U P5)Riwayat obesitas keluarga (+)Riwayat obesitas keluarga (-)Fungsi mental pdu dbNFungsi mental sering retardasiUsia tulang normalUsia tulang terlambat

OBESITAS ENDOGEN

Penyebab hormonalTemuan diagnostikHipotiroidismeTSH, tiroksin (T4)HiperkortisolismeUji supresi steroid abN, kortisol bebas urine (24 jam)Hiperinsulinisme primerInsulin plasma, C-peptidePseudohipoparatiroidisme Hipokalsemia, hiperfosfatemia, PTH

FAKTOR RESIKO OBESITASGenetikLingkunganPsikisKesehatan (Hipotiroidisme,Sindroma Cushing, Sindroma Prader-Willi) Obat-obatan (Steroid dan anti depresan BB)PerkembanganAktifitas fisisk

Kriteria imt/ obesitas sentral

Klasifikasi untuk Asia-PasifikSumber : WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia Pasific Perspective : redefining Obesity And Its Treatment (2000)

Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas bersadasrkan IMT dan Lingkar perut menurut kriteria asia pasifikKlasifikasi IMT(kg/m2)Risiko ko-morbiditasLingkar perut

komplikasi

KOMPLIKASI

tatalaksana

PENATALAKSANAAN

Menetapkan target penurunan berat badanUntuk penurunan berat badan ditetapkan berdasarkan: Umur anak (usia 2 - 7 tahun dan diatas 7 tahun ) Derajat obesitas Ada tidaknya penyakit penyerta

Pada anak obesitas tanpa komplikasi dengan usia dibawah 7 tahun, dianjurkan cukup dengan mempertahankan berat badan, sedang pada obesitas dengan komplikasi pada anak usia dibawah 7 tahun dan obesitas pada usia diatas 7 tahun dianjurkan untuk menurunkan berat badan. Pengaturan aktifitas fisik Aktifitas fisik untuk anak usia 6-12 tahun lebih tepat yang menggunakan ketrampilan otot, seperti bersepeda, berenang, menari dan senam. Dianjurkan untuk melakukan aktifitas fisik selama 20-30 menit per hari

Pengaturan dietDalam pengaturan diet ini perlu diperhatikan tentang : Menurunkan berat badan dengan tetap mempertahankan pertumbuhan normal Diet seimbang dengan komposisi karbohidrat 50-60%, lemak 20-30% dengan lemak jenuh < 10% dan protein 15-20% energi total serta kolesterol < 300 mg/hari.

Diet tinggi serat, dianjurkan pada anak usia > 2 tahunPeran serta orang tua, anggota keluarga, teman dan guruOrang tua menyediakan diet yang seimbang, rendah kalori dan sesuai petunjuk ahli gizi. Anggota keluarga, guru dan teman ikut berpartisipasi dalam program dietMengubah pola hidup/perilakuUntuk perubahan perilaku ini diperlukan peran serta orang tua sebagai komponen intervensi, dengan cara: Pengawasan sendiri terhadap: berat badan, asupan makanan dan aktifitas fisik serta mencatat perkembangannya. Mengontrol rangsangan untuk makan. Mengubah perilaku makan, dengan mengontrol porsi dan jenis makanan yang dikonsumsi dan mengurangi makanan camilan.

Terapi intensif Farmakoterapi dikelompokkan menjadi 3 : Mempengaruhi asupan energi dengan menekan nafsu makan (sibutramin) Mempengaruhi penyimpanan energi dengan menghambat absorbsi zat-zat gizi (orlistat, leptin, octreotide dan metformin) Meningkatkan penggunaan energi.

Farmakoterapi belum direkomendasikan untuk terapi obesitas pada anak, karena efek jangka panjang yang masih belum jelas.

Terapi bedah di indikasikan bila berat badan > 200% BB Ideal. Prinsip terapi ini adalah untuk mengurangi asupan makanan atau memperlambat pengosongan lambung dengan cara gastric banding, dan mengurangi absorbsi makanan dengan cara membuat gastric bypass dari lambung ke bagian akhir usus halus.

Terapi FarmakologiAda dua obat resep yang sudah di izinkan oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan jangka panjang obesitas :SibutramineObat ini merubah persarafan di otak anda, yang membuat anda lebih cepat merasa kenyangEfek samping : meningkatkan tekanan darah, sakit kepala, mulut kering, konstipasi dan insomniaKI: hipertensi , PJK, gagal jantung kongestif, aritmia atau riwayat syokOrlistat (Xenical)Cara kerja : mencegah penyerapan lemak dalam usus anda. Lemak yang tidak terserap akan dibuang bersama tinjaEfek samping : peningkatan gerakan ususKarena obat ini juga akan menyerap nutrisi selain lemak, dokter anda akan menyarankan untuk mengkonsumsi multivitamin.

Intervensi pada obesitas anak Tergantung pada umur, IMT & komorbisitas (hipertensi, hiperlipidemia, resistensi insulin)Pencegahan :Primer mencegah terjadinya obesitasSekunder menurunkan prevalensi obesitasTersier mengurangi dampak obesitasPrinsip :Penanganan diet : nutrisi seimbang & kebiasaan makan sehatPerubahan perilaku & gaya hidup sedentariAktivitas fisik program kesegaran jasmani

Sindroma metabolik

Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik

Unsur Sindrom MetabolikWHONCEP ATP IIIEGIRACEIDFHTDalam pengobatan antiHT dan/atau TD > 140/90 mmHgDalam pengobatan antiHT / TD > 130/85 mmHgTD sistolik >= 140 mmHg, dan/atau TD diastolik >=90 mmHg, dan/atau dalam pengobatan antiHTTD > 130/85 mmHgTD sistolik >= 130 mmHg atau TD diastolik >85 mmHg, atau dalam pengobatan antiHTDislipidemia Plasma TG > 150 mg/dL dan/atau HDL-C L < 35 mg/dLP < 40 mg/dLPlasma TG > 150 mg/dL HDL-CL < 40 mg/dLP < 50 mg/dLPlasma TG > 180 mg/dLHDL-C 150 mg/dL HDL-CL < 40 mg/dLP < 50 mg/dLPlasma TG > 150 mg/dL, atau dalam pengobatan dislipidemiaHDL-CL < 40 mg/dLP < 50 mg/dL, atau dalam pengobatan dislipidemia

Obesitas IMT > 30 kg/m^2 dan/atau rasio perut-pinggulL > 0. 90P > 0. 85Lingkar perut L > 102 cmP > 88 cmLingkar perut>94 cm>=80 cmObesitas sentral (lingkar perut)Asia :L > 90 cmP > 80 cm (nilai tergantung etnis)Gangguan metabolisme glukosaDM tipe 2 / TGTGDP > 110 mg/dLGDP >=110 mg/dLGDP 110-125 mg/dL2 jam PP 140-200 mg/dLGDP >=100 mg/dL atau didiagnosis DM tipe 2

Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik

Unsur Sindrom MetabolikWHONCEP ATP IIIEGIRACEIDFLain-lain Mikroalbuminuria > 20 ug/menit (30 mg/g Cr)Hiperinsulinemia (konsentrasi insulin puasa > kuartil atas populasi non-diabetes)Kriteria diagnosis DM tipe 2 / TGT dan 2 kriteria di atas. Jika toleransi glukosa normal, diperlukan 2 kriteriaMinimal 3 kriteriaDM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria di atas. Jika toleransi glukosa normal, perlu 3 kriteriaObesitas sentral + 2 kriteria di atas

OBESEPenurunan BB 5-10% sudah dapat memberikan perbaikan profil metabolik. Penanganan yang terintegrasi dalam pengelolaan BB adalah diet, aktivitas fisik, perubahan perilaku (yang terpenting), obat (sibutramin dan orlistat).Sibutramin cara kerjanya di sentral memberi efek mengurangi asupan energi melalui efek mempercepat rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi setelah BB turun dapat memberi efek tidak hanya untuk penurunan BB tapi juga mempertahankan BB yang sudah turun.Untuk efek metabolik, pemberiannya setelah 24 minggu yang disertai diet dan aktivitas fisik, memperbaiki kadar trigliserida dan kolesterol HDL.

HIPERTENSIHT merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular. HT mikrobalbuminuria yang dipakai sebagai indikator independen morbiditas kardiovaskular pada ps tanpa diabetes/HT.Enzim pengkonversi angiotensin dan penghambat reseptor angiotensin punya manfaat yang bermakna dalam meregresi hipertofi ventrikel kiri dibanding dengan penghambat beta adregenik, diuretik dan antagonis kalsium.Valsartan, suatu penghambat reseptor angiotensin, dapat mengurangi mikroalbuminuria yang diketahui sebagai faktor risiko independen kardiovaskular.

INTOLERANSI GLUKOSA Intoleransi glukosa merupakan salah 1 manifestasi sindrom metabolik yang dapat jadi awal suatu DM. Ada hubungan kuat antara TGT dan risiko kardiovaskular pada sindrom metabolik dan diabetes. Perubahan gaya hidup dan aktivitas fisik yang teratur efektif menurunkan BB dan TGT. Modifikasi diet secara bermakna memperbaiki glukosa 2 jam pasca prandial dan kadar insulin.Tiazolidindion punya pengaruh yang ringan tapi persisten dalam menurunkan TD sistolik dan diastolik. Obat ini dan metformin juga dapat menurunkan kadar asam lemak bebas. Pada Diabetes Prevention Program, penggunaan metformin dapat mengurangi progres diabetes sebesar 31% dan efektif pada ps muda dengan obesitas.

DISLIPIDEMIA Dislipidemia terapi nya dengan perubahan gaya hidup yang diikuti medikasi. Perubahan diet dan latihan jasmani saja tidak cukup berhasil mencapai target. Jadi obat + perubahan gaya hidup.Gemfibrozil tidak hanya memperbaiki profil lipid tapi juga menurunkan risiko KV.Fenofibrat secara khusus dipakai untuk turunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL, perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi risiko KV, menurunkan kadar fibrinogen.Fenofibrat + statin memperbaiki kadar trigliserida, kolesterol HDL dan LDL.

Fisiologi kenyang lapar

HipotalamusNeukleus lateralisNeukleus VentromedialPusat laparPusat kenyangNukleus ParaventrikularNukleus DorsomedialBatang otakSekresi air liurmenjilatmengunyahmenelanSubstansi biokimOrexigenicanorexigenicPengendali rasa lapar dan kenyang

makananlambungdistensiSinyal ke N.vagusKENYANGduodenumCCKmelanokortinIleum dan kolonPeptide YYSaluran cernaglucagon-like peptideInsulin >>

Pada sebagian besar penderita obesitas terjadi resistensi leptin, sehingga tingginya kadar leptin tidak menyebabkan penurunan nafsu makan.Asupan energi jaringan adiposa kadar leptin satiety center / anorexigenic center di hipotalamus Neuro Peptide Y (NPY)merangsangnafsu makanKebutuhan energi jaringan adiposa feeding center / orexigenic center di hipotalamus nafsu makankadar leptin Neuro Peptide Y (NPY)merangsang

Hypotalamus pengatur sinyal2 bentuk AnorexigenicMeliputi POMC dan CARTPOMC merupakan stimulus MSH yang berikatan dengan reseptor MC3 dan MC4 di hipotalamus yang berfungsi untuk mengurangi nafsu makanOrexigenicNPY dan AgRPNPY merupakan stimulus poten untuk makan, berikatan dengan G-protein (YI-Y6)AgRP mengantagonis efek MSH food intake bertambah

LeptinProtein yang dihasilkan di adipositLeptin memberi signal pada otak bahwa lemak tubuh sudah terpenuhiLeptin juga mengaktifkan POMC/CART neuron dimana ia juga menginhibisi kerja NPY/AgRP neuronFungsi leptin lebih terlihat saat Mencegah pengurangan berat badan berlebih pada kondisi kelaparan daripada melawan obesitas saat kelebihan

EndocannabinoidsSenyawa lipid endogen Berikatan dengan CB1 CB2Ketika diaktifkan, reseptor CB1 meningkatkan konsumsi makanBlocker daripada CB1 telah terbukti mmpu menurunkan berat badan

GI tractCCKMenstimulasi pelepasan enzim pankreas dan kandung empedu, memperlambat pengosongan lambung, mengurangi asupan makananPeptide YY(PYY)Memperlambat pengosongan lambung, menurunkan nafsu makan, durasi makan dan total kaloriPancreatic polypeptide(PP)Menurunkan nafsu makan dan asupan makananGlukagon-like-peptide 1(GLP1)Mengurangi sekresi glukagon, menurunkan motilitas lambung, menghambat sekresi asam lambung

GI tractAmylinMenghambat pengosongan lambung dan menurunkan asupan makananGhrelinKonsentrasi ghrelin meningkat dalam kondisi kelaparan kemungkinan meningkatkan asupan kaloriInsulinMenurunkan asupan makanan melalui reseptor insulin di nucleus arcuate di hipotalamus

FISIOLOGI RASA KENYANG DAN LAPAR2 mekanisme rasa kenyang :tingkat otak, tingkat gastrointestinal.Nukleus ventromedial pusat kenyangHypothalamus lateral pusat lapar.

Mekanisme neurohumoral yang mengatur keseimbangan energi :Sistem perifer/aferen meneruskan sinyal dari berbagai tempat. Komponen utamanya:Leptin dan adiponectin sel lemakGhrelin lambungPeptide ileum dan kolonInsulin > pankreasProses inti di hipotalamus dan sinyal perifer neurohumoral dan diteruskan sinyal eferenSistem eferen membawa sinyal dari hipotalamus ke neuron utk mengendalikan asupan makanan dan penggunaan energi

Hipotesis LipostatikLeptin mengukur persentase lemak dalam sel lemakJumlah lemak rendah hipotalamus menstimulasi kita untuk merasa lapar dan makan. Hipotesis Hormon Peptida pada Organ PencernaanMakanan yang ada di GIT merangsang munculnya satu atau lebih peptida, contohnya kolesitokinin.Apabila jumlah kolesitokinin rendah hipotalamus menstimulasi untuk memulai pemasukan makanan ke dalam tubuh.Hipotesis GlukostatikRasa lapar k/ kurangnya glukosa dalam darah.

Hipotesis Termostatiksuhu dingin atau di bawah set point hipotalamus meningkatkan nafsu makan.Neurotransmitterberpengaruh terhadap nafsu makan.norepinephrine dan neuropeptida Y konsumsi KHdopamine dan serotonine tidak mengkonsumsi KHPengukuran makanan oleh reseptor-reseptor hipotalamusseperti mengunyah, saliva, menelan, dan mengecap, dan setelah jumlah tertentu lewat pusat makan hipotalamus menjadi terhambat.

Jaringan LemakUntuk menyimpan energi dalam bentuk trigliserida melalui proses lipogenesis yang terjadi sebagai respon terhadap kelebihan energi dan memobilisasi energi melalui proses lipolisis sebagai respon terhadap kekurangan energi.2 bentuk:Jaringan lemak putihJaringan lemak coklat

fungsiJaringan lemak putihIsolasi panasBantalan mekanikSebagai sumber energiMelarutkan vit. A,D,E,K

Jaringan lemak coklatMempertahankan panas tubuh (termogenesis)

Lipogenesis Deposisi lemak dan meliputi proses sintesis asam lemak dan sintesis trigliserida yang terjadi di hati.Insulin faktor hormonal terpenting yang mempengaruhi lipogenesis,Insulin menstimulasi lipogenesis dengan carameningkatkan pengambilan glukosa di jaringan adiposamengaktifkan enzim lipogenik dan glikolitik

Lipogenesis GH menurunkan lipogenesis penurunan lemak penambahan masa otot2 jalur:Menurunkan sensitivitas insulinMemfosforilasi faktor transkripsi Stat5a dan 5b penurunan akumulasi lemak di jaring adiposaLeptin hormon yang berhubungan dengan lipogenesis membatasi penyimpanan lemak menghambat lipogenesis

Lipolisis Proses dekompensasi kimiawi dan penglepasan lemak dari jaringan lemak.Terjadi bila diperlukan energi tambahanEnzim hormone sensitive lipase hidrolisis trigliserida as. Lemak bebas & gliserol aliran darah otot /tempat yg memerlukanHormon insulin akan menghambat mobilisasi as.lemak menghambat enzim trigliserid lipase

*************************