Forme clinice si terapeutice de ulcer (II)

Forme clinice si terapeutice de ulcer (II)

1.Ulcerul Helicobacter Pylori (HP) pozitiv este intalnit in 92% cazuri de UD si 72% cazuri UG.

Ulcerul gastric HP+ este situat preponderent la niv. Unghiului gastric si partii sup. a micii curburi , unic sau multiplu , la pers cu varsta > 40 ani , de obicei.

Ulcerul duodenal HP+ e frecvent la tineri , da recidive frecvente (60% cazuri) ; e frecvent asociat cu gastrita antrala , activa , pozitionat pe fata anterioara a duodenului , dar sunt posibile localizari si la niv.bulbului.Leziunile pot fi unice sau multiple.

Ulcerul duodenal HP- , in 8% cazuri din total.In acest caz poate fi indus de AINS (antiinflamatoare nesteroidiene 2-3% din totalul UD+UG).

La nivel gastric , ulcerul AINS are frecventa de 15-30% din totalul UG .Pozitia poate fi prepilorica sau antrala , asociat cu gastropatie indusa de AINS.

UD indus de AINS 5-8% din totalul UD ; frecvent se asociaza cu lez.gastrice asimptomatice (60% cazuri) si frecventa crescuta a HDS 3-10% cazuri. AINS determina risc de aparitie a ulcerului pe toata durata tratamentului.Frecvent ulcerele sunt silentioase (30-80% din ulcerele AINS sunt asimptomatice).Prima manifestare insa poate fi direct o complicatie ca : HDS (de 3-5 ori mai frecventa decat perforatiile)-15-20% din HDS sunt determinate de AINS.

Factorii de risc pentru dezvoltarea ulcerului sub tratament AINS :

1.fact.dovediti

-antecedente personale de ulcer cu/fara complicatii.

-varsta > 60 ani.

-doze mari de AINS , asocieri de AINS la tratamente.

-boli concomitente ca : insuf cardiaca , ciroza , insuf renala.

-asocierea de tratament anticoagulant, glucocorticoizi.

2.factori de risc :

fumatul

alcoolul

prezenta HP.

AINS actioneaza sistemic prin blocarea COX , si topic prin cresterea retrodifuziunii ionilor H+.Mortalitatea indusa de AINS poate ajunge la 7%.

Alte tipuri de ulcere :

1.Ulcere hipersecretorii primare 4-6%.

2.Ulcere endocrine sdr.Zollinger-Ellison

3.Ulcere cu caracter genetic.

4.Ulcere asociate cu alte afectiuni : mastocitoza , amiloidoza , sdr.ulcer-nistagmus.

5.Ulcere HP asociate cu alta etiologie (ex : AINS)

6.U de stress incidenta maxima (55-60% cazuri)

pana la 90% cazuri la pacienti cu stari de soc , infarct miocardic,arsuri > 90% supr.corpului , stari septice , insuf renala severa , traumatisme majore.Leziunile apar in decurs de minute , ore sunt eroziuni superficiale , multiple , cu necroze , hemoragii in panza.

localizare z. antrala si duoden. Mecanismul principal cel ischemic.

Sunt afectate pers.de toate sexele , la orice varsta. Riscul preoducerii creste prin cumularea de factori de risc.

Exista riscul unor HD mici (24-48 h) si HD majore (3-12 zile).Simptomele pot fi minime sau absente.

- diagnosticul se face in context etiologic , cu ajutorul endoscopiei.Uneori se poate complica si cu pneumonii nosocomiale (prin reflux gastroesofagian apoi aspiratie).Tratamentul principal se face cu inhibitori de pompa protonica.

7.Ulcer Cushing apare in urma unui traumatism cranian , a tensiunii intracraniene crescute.E produs de hipersecretia acida gastrica duce la HD sau perforatie.

8.Ulcer Cameron ulcer linear situat pe crestele mucoasei gastrice de la nivelul herniei hiatale (in z.hiatusului diafragmatic).Determina anemia din hernia hiatala.

9.Sdr.Zollinger Ellison incidenta 0,1-1% din totalul ulcerelor.Afectarea e identica pe sexe , max .55-60 ani , produs de o hipergastrinemie (gastrinomul e situat frecvent in pacreasul cefalic sau difuz , fie stomac, duoden 2 , hil splenic ,etc.

Uneori exista un sindrom NEM (neoplazie endocrina multipla) manifestat prin : tumori endocrine pancreatice , hiperplazie paratiroidiana ,adenoame hipofizare) 3 P.

Pot exista tumori secretante de gastrina si la nivelul ovarelor, paratiroidelor.

Hipergastrinemia determina cresterea de 3 ori a masei parietale de celule carcionoide in mucoasa gastrica (=> cresterea secretiei gastrice acide) , de cel enterocromatice.

Anatomopatologic lez profunde , 75% cazuri afecteaza duoden 1 si/sau stomacul frecv sunt si ulcere jejunale si esofagiene.Ulcerele sunt mari , recidivante , pot fi multiple.

Deseori sunt leziuni inflamatorii si ulceratii pe intestinul subtire.

Pacientul acuza durere intensa severa - continuua sau progresiva , raspunsul la tratament fiind slab.

Diareea des intalnita (40%) , in 7% cazuri diareea e fara sdr.ulceros.

Mecanism de producere secretia gastrica crescuta determina scaderea pH si in intest subtire , care scade absorbtia apei si electrolitilor. Mai rar se intalneste steatoree, datorita precipitarii sarurilor biliare , inactivarii enz.pancreatice.

De asemenea , exista fen.de malabsorbtie pt vit B12 , litiaza renala 200 pg/ml (prin teste de provocare).Studiul secretiei gastrice arata un debit bazal de 500mEq/l si 1000 ml/h (in cond.de stimulare).

Localizarea tumorii se face prin CT , arteriografie , RMN , colecistopancreatografie retrograda.

A.gastrinom localizat in pancreasul caudal B.gastrinom pancreatic C.gastrinom hepatic D.gastrinom din nodul limfatic.

Complicatiile ulcerului

1.HDS

50% din totalul complicatiiloriarna mai frecv , vara mai reduse poate duce la exitus in 6-7% cazuri , in special la varstnici aspectul endoscopic in timpul henoragiei sangerare punctiforma, pata sangeranda pe mucoasa 1-3 mm sau o zona > 5 mm sau mai rar sangerare difuza (mucoasa care plange). Dupa hemoragie pot exista : cheaguri aderente sau cheag santinela (la baza ulcerului sau aderent de vas) cheaguri in lumen. petesii , sufuziuni sanguine , eroziuni , hemoragice , vase vizibile care nu dispar la spalare endoscopica.Factori predictivi ai recurentei hemoragiei :

F1.sangerare in jet , pulsatila aspect arterial ; sau prelingere lenta , nepulsatila de sg arterial.

F2.stigmate de sangerare recenta ca : a)vase vizibile (aspect opac risc redus, translucd risc crescut).

b)cheag aderent

c) cul neagra a bazei lez.ulceroase.

F3.alte leziuni cu potential hemoragic :

In 5-15% cazuri sunt mai frecvente in UD anterior prin perforatie patrunde in cavit.peritoneala dand simptome clinice de peritonita si radiologice (pneumoperitoneu).

Diverticul hemoragic tratat endoscopic.Diagnosticul se pune endoscopic , radiologic , tratamentul este endoscopic , uneori celioscopic , antibiotic sau chirurgical clasic.

2.Penetratia = perforatie blocata de un organ sau tesut.

- durerea e localizata in functie de zona afectata.

Dgn.pozitiv endoscopie , ex .radiologic , CT.

3.Stenoza de organ - reversibila (prin inflamatie si spasm)

- cicatriceala

Clinic se manifesta prin varsaturi in cantitate crescuta , recurente , la sfarsitul zilei , la mai mult de 6 ore de la masa.Pacientul acuza balonare , satietate precoce, scadere ponderala , pot aparea semne de deschidratare , de cauza metabolica.

Aspiratia gastrica releva resturi alimentare si mai mult de 200 ml secretie gastrica restanta.

Ex.radiologic cu subst de contrast arata bariu la 3 h in stomac , uneori si la 24 h.

4.Malignizarea ulcerului 0,3-2% - in special cele gastrice.

TRATAMENT

1.masuri adjuvante dieta constand in evitarea grasimilor (incetinesc evacuarea gastrica) , condimentelor , alcool , sucuri acide , fumat , AINS , lapte (creste tardiv secretia acida)

E bine ca pac sa aiba minim 3 mese/zi .Nu sunt semne clare ca ac.masuri scurteaza vindecarea si previn recurentele.

Spitalizarea in UG pt .explorare endoscopica , dgn.

- pentru toate ulc. care prezinta complicatii.

2.Tratament medicamentosSecr.acida e dependenta de pompa de protoni iar activit pompei de c% de Ca si AMPc.

Ca intracel e crescut de Ach , gastrina , iar His stimuleaza AdenilatCiclaza si productia de AMPc.

B blocantele , PGE2 , Somatostatina , Secretina , deprima AC si scad AMPc scad activitatea pompei.

Exista niste receptori pe celulele parietale cu ef stimulant (rec H2 stim de Histamina , rec M2 , M3 de Ach si blocati de Pirenzepina.

Receptorii gastrinici stimulati de gastrina , CCK (colecistokinina) sunt blocati de Proglumid.

Ef . inhibitor asupra secr.de ac.gastric rec.pt secretina , somatostatina , prostaglandinici.

Mecanisme antisecretorii

1.blocante de pompa protonica

2.bloc histaminergici , muscarinici (rar)

1.Blocantele rec H2 actioneaza competitiv cu His endogena , pe rec H2 (fata laterobazala a cel.parietale).Fixarea lor determina scaderea productiei de pepsina , suc digestiv .

1.CIMETIDINA doze de 400-800 mg/zi , 1-2 prize. R.adverse cresterea transaminazelor , cresterea creatininei , ginecomastie , inhib citocrom P450 , tulb de libidou.

2.RANITIDINA oral sau iv , de 6 ori mai puternica decat cimetidina ; doza 250 mg de 2 ori/zi , inainte de masa . Reactii adverse leucopenie , trombocitopenie , cresterea transaminazelor , influenteaza putin citocr.P450

3.FAMOTIDINA 450 mg/zi seara ; reactii adv- cefalee , constipatie.

4.NIZATIDINA 150 mg de 2 ori/zi , sau 300 mg seara

5.OXATIDINA 75 mg x 2/ zi sau 150 mg seara.

Nu se administreaza cu preparate antiacide (le scad absorbtia).

1.Inhibitorii de pompa blocheaza ATP-aza la niv. zonelor canaliculare.Se administreaza dimineata 30 min preprandial , act. 24 h , sunt substituenti benzodiazepinici.

Preparate :

OMEPRAZOL 20-40 mg/zi .preparatul patrunde in cel.parietala , in canaliculul secretor se transforma in sulfuramida , se leaga prin punti disulfidice cu pompa de protoni si o afecteaza ireversibil.

LANZOPRAZOL 30 mg/zi

PANTOPRAZOL 20-40 mg/zi .Reactii adverse edeme , depresie , subfebrilitate, inhiba minim citocr P450

ESOMEPRAZOL 20-40 mg/zi poate det.greata , diaree , constipatie , varsaturi , inhiba c.P450

Blocantele de rec.M mai rar folosite ATROPINA , SCOBUTIL

PIRENZEPINA (M3) 15 mg de2 ori/zi .React adverse tulb de acomodare vizuala , uscaiunea gurii , eficienta redusa.

Preparate antiacideSe recomanda utilizarea in perioada dureroasa.

1.Antiacide absorbabile bicarbonat de sodiu (poate da alcaloza)

2.Antiacide neabsorbabile hidroxid de aluminiu , magneziu dau tulburari de tranzit.Se administreaza postprandial la 1-3 h dupa masa.

Medicamente anti HP

1.AMOXICILINA 1 g x 2/zi . Nu da rezistenta dar poate favoriza inf.cu clostridii.

2.CLAROMICINA 500 mg x 2/zi . Poate da rezistenta.

3.TETRACICLINA 2 g/zi. Nu da rezistenta.

4.METRONIDAZOL 750 1250 mg/zi

5.TINIDAZOL 2 g/zi

Gastrita cu Helycobacter Pylori

Altele

1.salicilat de bismut coloidal (D-NOL) 120mg x 4 /zi.

2.subsalicilat de bismut

Nu se folosesc ca monoterapie ci asociate la inhibitori de pompa protonica.

Se constata vindecare daca HP e absent la 5 sapt de la finalul tratamentului.Se face in cure de 7-14 zile (2 antibiotice + inhibitor de pompa) iar in recidiva (2 antibiotice + inhibitor de pompa + bismut).

In cazul dezvoltarii rezistentei , se face antibiograma si se alege un nou antibiotic.

Medicamente care stimuleaza apararea locala

1.SUCRALFAT inhiba actiunea pepsinei pe mucoasa , creste PG , fixeaza sarurile biliare . Creste conc.locala a factorilor de crestere.Doza 1 g x 4 /zi , inainte de masa cu 1 h.

2.BISMUT COLOIDAL formeaza o pelicula cu proteine de la baza ulcerului , creste secretia de PG , mucus , bicarbonat ; se administreaza inainte de masa.

3.PG inhiba AC , creste secretia de PG , scade secretia de ac.gastric.Utila la cei sub tratament AINS. Reactii adverse diaree , crampe , cefalee , avort .

NISOPROSTOL 200 ug x 4/zi.

ENPROSTIL 35 ug x 4/zi.

Faza acuta

1.indepartarea durerii

2.favorizarea reepitelizarii

3.prevenirea complicatiilor majore

4.in caz de ulcer HP + , se certifica benignitatea ulcerului si identificarea HP.

Tratamentul primele 7 zile - 2 antibiotice (Amoxicilina , Claromicina) + inibitor (Omeprazol 40 mg/zi iar in sapt urmatoare 20 mg/zi , fara antibiotice)

La 5 saptamani control endoscopic

- control de eradicare a HP

Daca pacientul e in faza S 2 , HP - , se repeta control endoscopic la 3, 6 , 12 luni.Dc vidnecarea e incompleta . de ex : S2 , Hp+ , se face tetraterapie timp de 7 zile iar daca persista se face tratam cu inhibitori de pompa 4 saptamani si anti Hp in primele 7 zile.

Dupa cele 4 sapt se face evaluare endoscopica si daca e cazul , si evaluare chiurgicala.

Daca diametrul leziunii e nemodificat sau crescut sau scazut cu < 50% , se face evaluare chirurgicala.

Ug , Ud , AINS se aplica tratamentul de mai sus + sucralfat , se scoate AINS. Apoi fara AINS 3 luni .

Ug dupa AINS tratam asemanator +sucralfat , fara AINS.

Ulcerul din sdr.Z-E

Inhibitori de pompa Omeprazol , 60-80 mg/zi

Ud HP+ = 7 zile 2 antib + inhibitor de pompa , si pana la 4 sapt doar inhibitor de pompa.Daca la 5 sapt pac e asimptomatic , nu e obligatorie endoscopia .Dc pac e simptomatic , se face reevaluare endoscopica.

Tratamentul de intretinere.

1.prevenirea recidivelor si complicatiilor.

2.evitarea tratam chirurgical

In Ud pe fond hipersecretor se face tratament prelungit cu blocante H2.

- ranitidina 150 mg/zi , seara .

Indicatii chirurgicale nise > 2cm

muc.distorsionata , nodulara , nisa cu aspect pseudotumoral , masa tum localizata ,

perforatii HDS ,care nu poate fi controlat prin tratam conservator , endoscopic

stenoza care nu rasp la tratament cons , dilatatie endoscopica ; nutritia se face parenteral.

EMBED Word.Picture.8

_1169717815.doc