Curs 1 Fiziopatologie

Clasificarea insuficientei cardiace (NYHA)

Starea functionala a cordului pe clase/grade Caracteristicile clinice

Clasa I leziune cardiaca preexistenta si care exista in

continuare ; in repaus bolnavul este

asimptomatic; la efort bolnavul se adapteaza

bine.

Clasa II se instaleaza decompensarea cordului dar

simptome de insuficienta cardiaca apar numai

la efort mare; in activitatea obisnuita bolnavul

este de regula asimptomatic.

Clasa III cordul este decompensat incat nu permite

bolnavului decat sa si desfasoare activitate

obisnuita strict necesara ingrijirii personale.

Clasa IV bolnavul este simptomatic si in repaus incat

isi desfasoara cu mare dificultate orice

activitate.

Insuficienta cardiaca se defineste ca fiind incapacitatea cordului de a asigura organelor

debitul necesar pt ca acestea sa si desfasoare activitatea in conditii optime.

In insuficienta cardiaca exista 3 posibilitati comportamentale ale debitului sitolic:

- debit sistolic redus

- debit sitolic conservat (mai mare de 50 % din volumul ventricului stang la sfarsitul diastolei) debit sistolic normal = 50-70 ml. acest tip de insuficienta cardiaca se

numeste insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie conservata.

- debit sistolic crescut : in sindroamele hiperkinetice(in care sangele circula foarte repede, rezulta un bolnav cu puls crescut): hipertiroidia, anemia si fistula arterio

venoasa (se intampla o scrurtcircuitare, sangele este suntat de la artere spre vene

datorita diferentei de presiune, iar teritoriul din aval de sunt este practic hipoirigat)

In insuficienta cardiaca proprietatea contractila a inimii se degradeaza progresiv. Fiecare

clasa cu cat este mai mare traduce existenta unei mase de cardiomiocite(fibre miocardice)

progresiv mai redus.

Insuficienta cardiaca actioneaza prin urmatoarele mecanisme :

a) cresterea presarcinii

b) cresterea postsarcinii

Cordul, pana la a se instala insuficienta cardiaca, incearca sa se mentina multa vreme

compensat functional. Din acest motiv el isi dezvolta cel putin 2 mecanisme de adaptare

compensatorii: 1. hipertrofia fibrelor miocardice si 2. dilatatia .

In evolutia insuficientei cardiace exista 2 etape: O prima etapa in care cordul este

compensat prin mecanismele mentionate anterior; O a doua etapa in care cordul se

decompenseaza si se intaleaza insuficienta cardiaca propriu zisa.

Mentinerea cordului in stare compensata se bazeaza pe cele 2 mecanisme mentionate:

Hipertrofia( din cele 4 camere ventriculul stang are musculatura cea mai dezvoltata)

presupune ca fibra miocardica sa si mareasca volumul si nu inmultirea fibrelor(hiperplazie)

Este de 2 feluri: concentrica(dezvoltarea spre interior) si excentrica(contribuie la marierea

de volum a ventricului)

Scoala romaneasca sustine ca exista in inima niste telocite care ar face ca fibrele

miocardice sa se poate inmulti (doar romanii si chinezii sustin asta, restul, america, franta si

anglia nu fac asta)

Dilatatia presupune ca lungimea sarcomerul sa creasca de la valoarea normala pana la

aprox 2,2 microni adica sa se alungeasca. Prin cresterea in lungime a sarcomerului se alungeste

fibra miocardica, prin alunigrea fibrei miocardice creste volumului cavitatilor inimii (principiul

elasticului)

In timp aceste mecanisme compensatorii devin ineficiente si inima incepe sa se

decompenseze dezvoltand mecanisme reactive. Principalele mecanisme reactice care se dezvolta

in insuficienta cardiaca sunt : tahicardia si edemeul cardiac sau pt cordul drept staza veneoasa in

special in jugulare si in ficat.

Curs 2 Fiziopatologie

Fiziopatologia tulburarilor de tonus arterial

Prin tonus arterial intelegem starea de tensiune in care se gaseste peretele unei artere.

Modificarile de tonus pot sa fie in plus (marite) si va aparea boala numita hipertensiune sau in

minus (scazute)si va aparea boala numita hipotensiune arteriala.

Definim Tensiunea Arteriala(TA) ca presiunea cu care coloana de sange circula printr un

vas.

Fiziopatologia hipertensiunii arteriale:

TA valori normale : cea sistolica

crescute. Organele asupra carora in timp TA se repercurga modifcandu-le morfologic si

functional activitatea sunt : OCHII, INIMA, RINICHII.

asupra ochiului HTA genereaza retinopatie hipertensiva, motiv pentru care, ca examen, pt a o evidentia se solicita examenul de fund de ochi. Se solicita acest examen deoarece

starea arterelor de la nivelul retinei ofera date indirect despre starea arterelor de pe creier.

asupra inimii HTA induce hipertrofie a VS deoarece il supune la un travaliu crescut mai ales pentru a invinge postsarcina care este crescuta (cordul bovin).

asupra rinichiului HTA induce modificari la nivelul membranei de filtrare glomerulara, ca urmare la examenulsumarului de urina poate apare prezenta proteinuriei si hematuriei.

Valori ale HTA intre 14,5-16,5 Hg pt TAS insemna HTA borderline.

Stadiul hipertensiunii Elementele definitorii de stadiu in viziunea

Clasificarii vechi OMS Clasificarii noi OMS

I -presiune arteriala crescuta

peste 14,5 pentru valoarea

sistolica; peste 9,5 cm Hg

pentru valoarea diastolica

-absenta semnelor de

alterare organica

-cresteri tensionale cuprinse

pentru:

-valoare sistolica 140-

159mmHg;

-valoare diastolica 90-

99mmHg;

-absenta semnelor de

atingere organcia

II -presiune arteriala crescuta;

-prezenta hipertrofiei VS;

-absenta altor semne de

leziune a organelor tinta.

-valorile sistolice ale

tensiunii arteriale intre 160-

179mmHg;

-valorile diastolice ale TA

cuprinse intre 100-

109mmHg

-depistarea unui organ tinta

atins(VS, glomerul renal,

artere retiniene) dar

asimptomatice

III -presiune arteriala crescuta

-prezenta semnelor tradand

leziunea de organ(rinichi,

creier, artere sistemice)

-valorile tensiuni arterilae

sistolice depasesc 18 cm hg

iar a celei diastolice peste

11cm hg

-organele tinta atinse si

manifeste simptomatic clinic

P=DS(>50ml din volum telediastolic al V.S.) x R

Presiunea pe care o dezvolta sangele asupra peretelui arterial depinde si de rezistenta pe care o

intampina prin inaintarea sa in vas. Aceasta rezistenta depinde de cel putin 3 alti factori :

1.tipul si structura arterei ( arterele mari care au o structura predominant elastica vor opune o

rezistenta mai mica deoarece elasticitatea este mai mare si complianta mai mica; arterele medii si

in special arteriolele imbogatindu-si structura cu o musculara neteda vor opune o rezistenta mai

mare, din aceast motiv se considera ca arteriolele genereaza vaolrile HTA)

2.suprafata luminala

3.impedanta

4.gradul de vascozitate al sangelui(in poliglobulii creste vascozitatea si este posibil sa apara

HTA de cauza hematologica)

In decursul vietii unui om incepand cu varsta de 18 ani (ultimele studii zic 13 ani) in

plasma cresc fractiunile lipidice responsabile de instalarea aterosclerozei(creste LDL colesterolul

si cresc trigliceridele). Prezenta in sange a acestor fractiuni in cantitate crescuta favorizeaza

patrunderea lor in intima vaselor(endoteliu). Aceste lipide se oxideaza intraparietal generand

procese inflamatorii, apoi de fibroza si in final de depunerea a calciului. Apare astfel placa de

aterom. In ateromatoza rezistenta vaselor creste deoarece scade elasticitatea.

Clasificarea etiopatologica a HTA: HTA dupa mecanismul de producere poate fi impartita in 2 mari categorii :

1. HTA primara numita si boala hipertonica, numita si HTA esentiala. Insasi denumirea ei arata ca nu i se stie cauza. Pentru a explica aparitia HTA s-a emis

conceptul privind dereglarea multifactoriala a mecanismelor de reglare a HTA. ( rezistenta si

debitul sistolic sunt dereglate, dar nu numai acesti doi factori ci in procesul de dereglare a

acestor 2 factori intervin si alti factori- Ipoteza PAGE- )

Dintre complexitatea factorilor implicati amintim:

*terenul genetic(TA se mosteneste in sensul existentei unei predispozitii), din acest motiv

este necesar ca in fata unui pacient hipertensiv sa stabilim antecedentele heredocolaterale;

* factorul anatomic, cum ar fi ateroscleroza (painea are 50 % glucide, cartoful parjit 20%)

* factorul neurogen si endocrin : se considera ca bolnavul cu HTA esentiala este

hipersimpaticoton(coleric, nu au discernamant, au tahicardie, transpiratii ale mainii- sd

hiperkinetic)

* mediul social in sensul prezentei stresului, a unei alimentatii dezechilibrate(bogate in lipide

si mai ales in sare): bolnavilor cu HTA esentiala li se descrie ca celula endoteliala ar manifesta

un tropism pentru Na care ar trece din plasma in celula, dar o data cu Na trece si apa, din acest

motiv ar creste celula endoteliala si s-ar micsora lumenul vasului, din acest motiv ii spunem sa

nu mai manance sare. Prezanta Na in alimentatie genereaza hipervolemie care creste DS si apare

HTA.

2. HTA secundara(60% din cazuri sunt HTA primara, 40 % HTA secundara din astea 40 % 20-30% sunt de cauza renala)

- Sunt hipertensiuni a caror cauze(etiologie) pot fi depistate si indepartand cauza HTA poate fi inlaturata;

- Principalele cauze: afectiuni renala HTA de origene renala poate fi impartita in :

1. HTA de cauza renala cu renina in plasma crescuta este regula o HTA renovasculara intelegand prin acestea ca leziunile trebuie cautate la nivelul aa. renale.

- Este o HTA care trebuie cautata de regula la tineri sau la varstnici de peste 65 de ani; - In acest tip de HTA fluxul plasmatic renal este redus deoarece este redus debitul de sange

care vine prin artera renala; ca urmare a fluxului plamatic renal redus, prin excitarea

aparatului juxtaglomerular si prin secretia de catre macula densa a reninei intra in

functiune sistemul renina angiotensina aldosteron ADH. Inseamna ca in acest HTA exista

vasoconstrictie indusa de angiotensina 2 si vasopresina si exista un volum circulant de

sange crescut ca urmare a actiunii ADH ului si a aldosteronului.

- Afectiunile care pot genera ingustarea lumenului a renale pot fi congenitale :

- hiperplazia fibro-musculara a arterelor renale - anevrisme congenitale - atrezia izolata a arterelor renale(uni sau bilateral) - coarctatia aortei abdminale cu stenoza originii arterelor renale - pensarea din exterior a arterei renale printr un proces de fibroza( cu tesut fibros in jurul

pediculului renal); un mecanism asemanator dar de data aceasta dobandit si tranzitoriu

este compresia a renale de catre uterul gravid(in primul sau in ultimul trimestru) sau de

catre o tumora juxtaglomerulara

dobandite(la batrani poate fi vorba de placi de ateroscleroza cu localizare la emergenta a. renale din aorta sau chiar pe traiectul a. renale); prezenta unui embol pe

a. renala

a) cauze intrinseci: - leziuni primitive ale arterei renale:

` degenerative : ateroscleroza

` inflamatorii : specifice, nespecifice

` colagenozice : periarterita nodoasa L.E.D.(led este indusa de anticonceptionale)

` traumatice : tromboza, hematom, anevrism

- suferinte secundare leziunilor aortice : ` embolice, anevrismale, chirurgicale, ateroscleroza aortice, sd. Takaysu, anevrismul

aortei abdominale, aortita luetica, tumorile aortei.

- Renale : hidronefroza, tumorile, chisturile. b) cauze extrinseci: 2. HTA de cauza renala cu renina in plasma normala sau chiar scauzta este o HTA

renopriva(priv=lipsa) adica o HTA in care numarul de nefroni functionali este redus.

Alte cauze de Hta secundara :

anticonceptionale in special cele care contin estrogeni

hipertiroidia care genereaza un sd. Hiperkinetic(tahicardie si hta)

boala cushing(exista si sindrom)- exces secretie ACTH la niv. Hipofizei ant., exces care vine la

niv de corticosuprarenala si stimuleaza secretia de glucocorticoizi(care retin sarea si apa si creste

TA) (in sd. Cushing hipersecretie de glucorticoizi este det de o tumora la niv de

corticosuprarenala; vezi efectele glucocorticoizilor) arata ca o lamaie pe scobitoare si au ceafa de

bizon, prezinta adipozitate, facies in luna plina.

Bolile cardiace :

- in principal insuf. Ao. ( tremur de cap de 60 80 pe minut ca baba cu palarie in biserica)

deoarece in diastola valva ao nu inchide bine supraf orifiului aortic sg se intoare in vs . in timp

acest lucru det hipertrofie de vs si hta, ceea ce det cresterea Tas si scadeara Tad (18 cu 5)

- BAV totale in care atriile bat cu un ritm si ventricule cu alt ritm ( atriile cu ritm sinusal si ventriculele cu ritm idiovnetricular) : in prez unei astfle de bradicardii ventriculare

diastola se mareste ceea ce genereaza posibilitatea unei umlperii mai bune a ventriculilor

si deci TA sistolica va creste

Cauze vasculare : coarctatia de aorta : presupune din nastere ca pe traiectul aortei

descendente(toracale) si al aortei abdominale pana la emergenta ramurilor renale sa existe

obstructie de lumen cu o membrana cribriforma(ciuruita) aceasta creand dificultate in curgerea

sangelui in aval de ea, in timp ce in amonte valorile pre sart vor fi crescute(TA la maini este

mare la picioare este mica).

Procese tumorale localizate intracranian in reg. Care rasp de reglarea TA: proc tumorale care

intereseaza reg bulbului unde se afla centri cardio si vaso motori.

Ca sindrom paraneoplazic intelegand prin aceasta ca anumite neoplasme indiferent de localizare

pot pe cale endocrina sa genereze HTA.

Curs 3 Fiziopatologie

Principalii factori care intervin patogenic in geneza HTA esentiale

1. Relatia rinichi-HTA Guyton sustine ca intre vlorile TA pe de o parte, iar pe de alta parte, functia de

natriureza(cat Na se elimina prin urina)-diureza(cant. de urina eliminata intr o zi) exista o

interconditionalitate. Guyton sustine ca in HTA exista genetic o predispozitie de a

absoarbe, la nivelul tubilor nefronului, Na in cantitate crescuta. Merge chiar mai departe

sustinad ca atunci cand TAs scade la 4-5cmHg la nivel de membr de filtrare glomerulara

natriureza si diureza se suprima(toata sarea din nefron trece inapoi in sange).

Prin ce mecanisme intervine rinichiul pt a influenta acest proces de natriureza-diureza:

1. Arteriolo constrictia arterilei eferente : ori de cate ori valorile TA tind sa cresasca peste normal arteriola aferenta sufera un proces de constrictie ca un mecanism

compensator.

2. Constrictia vaselor drepte false si adevarate care se gasesc de a lungul tubilor renali unde formeaza in jurul tubului o adevarata retea (rete miralis-retea miraculoasa)

3. Prin nefrocite care formeaza endoteliul tubului : se pare ca genetic manifesta o predispozitie de a absorbi in mod excesiv Na din urina primara in mod comparativ cu

ceea ce se intampla la un om normal; mecanismul se realizeaza datorita interventiei

pompei Na- K- atp aza, pompa situata in membrana nefrocitelor dar si in membrana

oricarei alte celule din organism; consumand energie aceasta pompa elimina din

celule Na, ceea ce in cazul HTA esentiala aceasta pompa Na-k-atp-aza de la niv de

cel endoteliala a tubilor contorti este inhibat ca urmare Na nu mai poate fi expulzat,

ramanand in interiorul celului perturbandu i potentialul de actiune si generand

influxul de apa in celula.

2.Natriul

Un om normal mananca intre 3-5 g de Na pe zi. In conditiile unei diete hipersodate exista

riscul aparitiei HTA.Exces Na ingerat -> exces sare in sange -> creste pres osmotica a sg -

>hipotalamus post -> hipofiza post -> ADH ( retentie de apa si vasoconstrictie )

La bolnavii cu HTA esentiala, exista o inhibitie a pompei Na-K-atp-aza la nivelul tuturor

celulelor deci si la nivelul celulelor endoteliale a arterelor, aceasta inseamna ca Na din sg, unde

se afla in exces, trece in interstitiul peretelui arterelor(de diverse marimi) apoi trece in celulele

din structura peretelui arterelor, creste presiunea osmotica din celula ceea ce face ca apa din

plasma sa treaca in celula, volumul celulei creste si ca urmare lumenul celulei se ingusteaza.

Fiind inhibata pompa Na-K-atp-aza acest Na nu mai poate fi expulzat din cel peretelui arterial si

ca urmare Na si apa mentin balonizarea celulei adica mentin reducerea suprafetei luminale a

vasului. CONCLUZIE : ii spunem bolnavului sa manance fara are.

Inhibitia pompei Na-k-atp aza nu vizeaza numai incapacitatea de a se elmina din celula

sodiu, ci si pe aceea de a se elimina din celula Ca2+. Aceasta are o deosebita importanta la

nivelul miocitelor din peretele vascular(aa. Medii si mici au in struct miocite din fibra musc care

contin miofilamente de miozina si actina, care prin contractie in prez Ca2+ isi reduc

dimensiunile), ca2+ ramane in structura miocitelor din peretele vasului facand

arterioloconstrictia. Mg are efect opus calciului(inhibitor al contractiei musculare) vit.

B6(stimuleaza arderile). In trat HTA o categorie de medicamente care se foloseste este

constituita de catre blocantii canalelor de Ca. Daca Ca iese din celula cu ajutorul pompei prin

canale (medicamentele astupa canalele) Ca nu mai poate sa intre in celula, nu se mai realizeaza

contractia.

2. Functia endocrina a celulelor endoteliale a peretilor vaselor de sange S-a demonstrat ca cel endoteliala de la niv vasului secreta 3 citokine care act ca niste

hormoni. Una dintre ele este endotelina ; este cel mai puternic vasoconstrictor si are cea mai

mare durata de actiune. La bolnavii cu hta este secretat in exces, de aici starea de hipertonie a

peretelui vasului in aceasta forma de boala, de asemenea HTA primara sau esentiala se mai

cheama si boala hipertonica. O alta citokina: factorul relaxant al celulei endoteliale cu rol opus

endotelinei ( monoxidul de azot ) sinteza sa pleaca de la un aa numit l-arginina si sub actiunea

unei enzime numinta NO sintetaza care trece in citrulina si monoxid de azot; NO din cel

endoteliala trece in interstitiu iar de aici trece prin membrana miocitului in citoplasma miocitului;

aici, prin act asupra enz numinte guaninat kinaza transforma GTP in GMP ciclic; GMP ciclic act

asupra calciului din oricare celula inclusiv in cel musc neteda din peretele vasului; ca care este

necesar contractiei miofilamentolr de actina si miozina provine din 2 surse: 1) prin eliberare din

cisternele atasate Reticulului endoplasmatic 2) prin influx din afara celulei care urmare a

deschiderii canalelor de Ca; influxul este realizat catalitic. NO generand GMP cicilic genereaza

ca Ca2+ sa paraseasca celula musc netedea din peretele vasului si prin aceasta contractia

miofilamentelor de actina si miozina si vasul va fi dilatat si va scadea TA. Atunci cand in org,

mai ales la niv pereteleui vasului, se gasesc rad liberi de oxigen(corect specii reactive de O2) NO

intra in interactiune cu acesti agenti oxidanti.

Oxigenul pe care il respiram ne face si bine dar ne si imbatraneste( ajungem la ateroscleroza ) cum ? o2 in anumite cond creaza specii reactive de o2 care atunci cand

intra in contact cu NO dau o subst f toxica numita PEROXINITRIT din cauza careia

facem IC, ateroscleroza, hep cronica *

Al 3 lea hormon care contribuie la mentinerea homeostaziei Na din plasma este subst

endogenica digitalica ( digital like ); aceasta subst endogena digital like ar fi secretata de hipotal

post si corticosupraren; intervine in inhibarea pompei Na-k-atp aza de la niv oricarei cel inclusiv

la niv de rinichi si ca urmare va induce retentia de Na si diminuarea Natriurezei

Acdiul arahidonic se trasnforma in Prostaglandine vasodilatatoare cum este prostaglandina I2 iar altele sunt vasoconstrictoare

3. Secretia de catecolamine (act pe 2 feluri de receptori alfa si beta de fapt alfa1,2 beta 1,2) deci in tratamentul hta se dau blocanti de receptori

In HTA ( boala hipertona ) exista o hipersimpaticotonie mai ales in HTA a tinerilor unde

imbraca forma unui sd hiperkinetic (HTA + tahicardie , hipersudoratie palmara, vasoconstrictie).

Fiziopatologia hipotensiunii arteriale vezi carte de fiziopat vol 2 pag 252

DEF : este dependenta de varsta: intre 10 19 : 9-5; intre 20-30 : 100-5,5cmHg; peste 40 de ani : 110-60mmHg.Principala consecinta pt. hipotensiune este reducerea perfuziei dif organe

unde intervine si forta gravitationala;

Tabloul clinic al hTA este generat de o astenie permanenta, inclusiv la niv muschilor(pt

ca nu are o2 si subst nutritiva) si de simptome generate de suferinta metabolica a neuronului, in

sensul ca in hTA neuronul are la dispozitia sa mai putina glucoza si mai putin o2; in general hTA

la niv cerebral se traduce in plan clinic prin tulburari de echilibru si prin sd vertiginos( ameteala=

sa se invarta casa cu voi sau voi cu casa in acelasi timp cu greata si varsatura; celelalte sunt

tulburari de echilibru)

CLASIFICARE hTA :

1. Exista o hTA esentiala care este foarte bine tolerata de bolnavi; 2. hTA secundara care este fie

-functionala/ortostatica(este cea legata de pozitie, ortostatica; este intalnita la tinerii

cu distonie tonicovegetativa sau la batrani ateroslerotici; se manifesta la trecerea din

clino in orto statism, unde daca bolnavul trece brusc nu da posib simpaticului sa

angajeze mecanismele compensatorii prin care sa creasca valorile TA; din acest motiv

batranilor nu le este recomandat sa se ridice decat dupa 3-5 min; ) ,

-fie organica / secundara pot fi acute sau cronice; avem tot timpul prezenta o cauza,

cauza pe care daca o inlaturam hTA dispare ca boala

Poate aparea in :

- boli endocrine :

* in insuf hipofiei ant( secreta (tsh, foliculo stimulator),acth, hormon care merge la

niv corticosupraren stimuleaza glucocorticoizi care retin sarea la niv tubilor renali)

-*interventii chirurgicale pe hipofiza

*boli ale corticosupraren unde nu se secreta glucorticoizi(B. Addison)

* post partum

* insuf gonadica ( testosteronul , h steroid, retine sare si apa )

* insuf tiroidiana ( mixedem )

- afectiuni cardiovasculare:

* ori de cate ori se deprima forta contractila a miocardului : miocardita infectioasa,

toxica(alcool); boli de colagen; miocardoscleroza din cauza malirigatiei cordului

( cardiopatie ischemica cronica); Alteori la niv miocardului si a seroaselor acestuia se

depun substante anormale : amiloidoza(depunerea care survine ca urmare a existentei

in organism a unei supuratii cronice) si hemocromatoza(depunerea de fier in exces, se

intampla si in ficat si da ciroza plm); valvulopatii de tip stenoza: stenoza mitralasi

aortica, toate bolile pericardului merg cu HTA la o pericardita exudativa inima nu permite expansiunea in diastola a inimei (inima sta intr-o camasa de forta);boli ale

vaselor: varicele mari care fac ca sangele sa stagneze in periferie si scade asftel

presarcina si debitul sistolic, anevrismele gigante la nivel de artere fac sa stagneze

sangele in aceste dilatatii sacciforme

*boli neurologice: in care controlul nervos asupra vaselor este deficitar ex. polinevrite

din etilismul cronic la betivi si polinevritele din diabetul zaharat, SM si altele..;

*boli neuromusculare: miastenia gravis, SLAM

*cauze iatrogene: condurerea neadecvata a tratamentului hipotensor in special cand

administram medicamente care suprima controlul sist veg simpatic, statusurile

postsimpatectomie adica dupa ce se intervine chirurgical petru suprimarea unei

anumite portiuni al lantului de ggl simpatici paravertebrali

*la batrani ateroscleroza la niv sinusului carotidian care face ca la acest nivel sa nu aiba nici o

act la niv simpaticului ci a parasimtacului care este hipotensor si bradicardic

Presiune

partiala

Aer

atmosferic

Aer expirat Aer alveola Aer arterial Aer venos

O2 159 116 103 100 37

CO2 0.3 28 40 40 46

Curs 4 Fiziopatologie

Insuficienta respiratorie

= incapacitatea aparatului toraco-pulmonar (respirator) de a asigura in mod adecvat un schimb de

gaze in raport cu starea de repaus sau de activitate a organismului;

- La niv. pulmonilor au loc doua proc fundamentale : Ventilatia (aerul patrunde prin caile aeriene superioare si apoi prin caile aeriene

inferioare pana la acin(unitatea functionala a pulmonului) si apoi la alveola)cand se

inghite ceva cautam in pulmonul drept pt ca bronhia dreapta are traiect in continuare

traheei; in interiorul plamanului bronhia se divide de 27 de ori; bronhiolele terminale

au in structura lor un muschi ( al lui Reisseissen ) in astmul bronsic muschiul lui Reisseissen se contracta si in acest fel apare o insuficienta de O2 care se traduce prin

dispnee instalata brusc care se cheama dispnee paroxistica (instalata brusc)

expiratorie

- Inspirul este un timp activ al resp, adica se prod cu energie; acesta energie este necesara pt a mobiliza struct ap resp, in sp pe cele de la niv toracelui, pt a creste cele 3 dimens ale

toracelui(vol toracic). Vol toracic se poate mari prin 1.diametrul longitudinal prin

contractia diafragmului care isi reduce bolta si se aplatizeaza; 2.diametrul ant-post care se

realizeaza ca urmare a contractiei mm. intercostali externi care trag de coaste, le ridica si

le orizontalizeaza; 3.diametrul transversal care creste tot ca urmare a contractiei mm.

intercostali externi si a celorlalti mm implicati in inspir si sit in afara cutiei toracice

(pectorali, dorsali); in inspir ca urmare a cresterii vol cut tor, ca urmare a derentei dintre

cele doua pleuri, se trage de struct elastice ale pulmonilor, acestia marindu si volumul;

rezultatul maririi vol. pulm este marimea vol. fiecarei alveole, ceea ce face ca presiunea

din int. acesteia sa devina mai mica comparativ cu cea a aerulu din atm.; se creeaza astfel

un gradient de presiune care imprima directia de flux a aerului, adica in inspir patrunde in

alveola.

- Expirul este un timp pasiv (se produce fara consum de energie); consumul de energie se produce numai daca expirul este fortat. Expirul se produce in baza proprietatii structurilor

elastice toraco-pulmonare de a reveni in pozitia normala de repaos.(inspir merge cu

intercostalii externi si expirul cu intercostali interni I-E I-E). In expir presiunea in alveola

creste. Nu toate reg din plamani sunt la fel ventilate : -in ortostatism reg. de la vf. Pulm.

Sunt mai putin ventilate (principiul arcului de suspensie de la roti) in clinostatism, in functie de reg. pe care stam, aceea devine mai hipoventilata. (tuberculoza se localizeaza

in vf. Pulm. Pt ca este o zona mai putin aerata si da posib bacilului koch pt a se inmulti, a

se asculta zona de alarma a lui Sergent)

- Insuf. Resp. prin tulburarea ventilatiei poate sa survina prin 2 mecanisme fundamentale : 1.Hipoventilatie globala

2.Hipoventilatie regionala

Hematoza = schimbul de gaze intre alveola si sangele sosit in capilar, capilar care se afla in ext alveolei, inconjurand-o;

- Membrana alveolo-capilara (straturile dinspre alveola spre sange, adica cum trece O2); In int. alveolei se gaseste un 1.strat de lichid care poarta denumirea de surfactant; rolul lui

este de a reduce tens sup dintre peretii alveolelor, mentinand astfel alveola deschisa.

2.stratul cel. Epiteliale din struct peretlui alveolelor; acest start se sprijina pe o MB de

natura fibro-conjunctiva. 1 si 2 fac parte din struct peretelui alveolei. PERETE CAPILAR

este alcatuit din alte 2 straturi: 1. Stratul cel. Endoteliale(cel netede care secreta factori

vasodilatanti si vasoconstrictori) care se sprijina pe 2.o MB . intre cele 2 MB se afla sp

interstitial cu lichid interstitial (ultimele cercetari spun ca nu exista sp interstitial in cazul

pulmonilor). Astfel O2 ajunge in plasma,se dizolva in apa din plasma si trece in hematie

pt a se fixa pe hg formand oxihemoglobinatul de k. In sange, O2 este transp sub 2 forme,

dizolvat fizic in plasma si legat de Hg. Co2 rezultat din cel in urma catabolismului trece

si el in sg capilar si apoi prin straturile membr alveolare si apoi in alveola pentru a fi

expirat. Co2 in sg este transp sub mai multe forme : 1. Dizolvat fizic in plasma 2.legat de

Hg cu care forma carbanatul de Hg sau carbHg 3.sub forma de bicarbonat (CO2+H2O

HCO3 sub infl enzimei anhidraza carbonica;HCO3 este instabil si se diolva in H+ si

HCO3-(se numeste rezerva alcalina si este 27miliechivalenti la litru); H+ se dizolva in

sange(Ph sg 7,46-7,48); bicarboonatul care se gaseste in plasma se gaseste ca bicarbonat

de na in timp ce cel din hematie este bicarbonat de potasiu;

3.Insuficienta resp. poate sa survina si prin tulburarea hematozei (al treilea mecanism)

4.insuficienta resp. de cauza pulmonara poate sa survina si prin tulburarea raportului

ventilatie-perfuzie; raportul normal este de 4/8 adica 0,5. In alveola o2, dupa fiecare inspir,

sta aprox 0,7 secunde; pentru a trece co2 din sg in alveola sunt necesare doar 0,3 secunde;

-unul dinte mecanismele compensatorii mobilizate de mec la niv de pulmon prin care acesta

incearca sa asigure o saturatie corespunzatoare a sg in o2 este cresterea numarului de

respiratii pe minut, adica cresterea numarului de resp pe minut(polipnee sau tahipnee) .

tahipneea este eficienta ca mec compensator atat timp cat numarul de respiratii nu depaseste

un anumit nivel ( de regula peste 30-32/minut ). Daca se depaste acest nivel, se ventileaza

spatiul mort(arborele bronsic), aerul nemaiajungand la nivel de alveola. Polipneea se

instaleaza prin dublu mecansism : 1. Excitarea chemorecep din sinusul carotidian care sunt

sensibili la variatia de conc a H+, adica sunt sensibili la scaderea ph ului sangvin si o acidoza

respiratorie; 2.datorita conc de CO2 din sg arterial care iriga centrii respiratori din bulb;

acestia sunt sensibili la variatiile conc de CO2 si dat acestei sensib ei isi mentin

automatismul . In spitale, la toti cei care se sufoca li se da O2 cu CO2 (5vol de CO2 si

95volume de O2).

La nivelul alveolei sg se incarca cu O2 astfel incat Hb sa fie saturata 95-98% = saturatia

arteriala a sangelui in oxigen. La o astfel de saturatie pres partiala a sg pt oxigen este pt sg

arterial 100mmHg si pt sg venos 37mmHg. Pres partiala a Co2 in sg arterial este 40mmhg in

timp ce in sangele venos care duce co2 la eliminare in pulmoni [pres partiala este mai mare

46mmHg. Ori de cate ori pres partiala a O2 scade in sg arterial vom vorbi despre hipoxemie.

Ori de cate ori pres part a Co2 creste in sg venos vom vorbi de hipercapnie.

In insuf resp survenita prin hipoventilatie regionala, tulburare a hematozei sau prin tul a rap

ventilatie perfuzie este prezenta numai hipoxemia, de regula hipercapnia nu se instaleaza

deoarece CO2 este de 20 x mai difuzibil prin membr alveolo-capilara comparativ cu O2 si de

24x mai solubil in sange comparativ cu O2. Legea lui graham(difuzarea unui gaz(co2) in alt

gaz(aer din alveola) depinde de radacina patrata a densitatii gazului) si a lui henri(difuziunea

unui gaz printr-un lichid este dependenta de solubilitatea acelui gaz in lichid)

Insuf resp. care survine prin hipoventilatie globala, de regula, asociaza hipoxemiei si

hipercapnia.

MODIFICARILE LA NIVELUL ORGANISMULUI INDUSE DE HIPOXEMIE -hipoxemia genereaza polipnee;

-hipoxemia stimuleaza secretia de eritropoietina, care stimuleazza eritropoieza ca urmare

bolnavii vor avea poliglobulie si cresterea hct, ca urmare creste vascozitatea sg si riscul de

tromboza; din acest motiv bolnavilor cu insuf resp cronica care au poliglobulie(hb mai mult de

17-17,5g%) li se fac sangerari periodice(se ia sange si se arunca)

-hipoxemia determina stare de agitatie, dezorientare in timp si spatiu ceea ce face ca ph ul

sangelui sa devina acid perturband astfel functionalitatea neuronului; la un bolnav cu

dezorientare temp-sp degeaba ii dai oxigen, trebuie sa corectezi ph ul, doar prin admin de O2 nu

se corecteaza tulb de constienta;

-hipoxemia det instalarea degetelor in bat de tobosar si a unghiilor in ceas de ceasornic. Diag dif

se va face cu acelasi aspect al deg si unghiilor se va face cu o boala congenitala ( b. pierre marie

banbenger)

-determina instalarea cianozei: conditia minima este ca hb redusa sa fie peste 5mg%; cianoza din

insuf resp este calda pt ca sange vine. Cianoza se evidentiaza de obicei la nivel de extremitati sau

la nivelul buzelor.

CURS 5 FIZIOPATOLOGIE

Manifestari clinice care se datoresc prezentei hipercapniei

Vorbim de hipercapnie ori de cate ori presiunea partiala a CO2 in sangele arterial este mai mare

decat 40 mmHg (44mmHg sau 46mmHg)

Semne:

- Acumularea in exces a CO2 la nivelul SNC induce in diverse grade alterarea constientului si instalarea unei narcoze care poate duce chiar la coma;

- Hipersudoratia (mai ales fumatorii, fetele pt ca dupa o varsta vine si menopauza care este o furtuna vegetativa);

- Ulcer duodenal (mai ales cei cu BPOC) deoarece au o sinteza crescuta de HCl (vezi data

trecuta: CO2 + H20 H2CO3 care disocieaza si H+ se uneste cu Cl- si HCl;

- Perturbarea amplitudinii si ritmului respirator incepand de la polipnee si pana la respiratii carecteristice, anormale, precum: respiratia Cheyne-Stokes(crescator-descrescator-apnee

si tot asa), respiratia Kusmaul(apnee-inspir-apnee), respiratia Biot(apnee-inspir-apnee-

expir-apnee-inspir-apnee-expir)!! Nu confundati apneele acestea cu apnee din sindromul

Pickwick; !! apneea in somn care tine de uvula adica de valul moale care va fi rezecat de

ORL-ist;

- Instalarea acidozei respiratorii care in timp se transforma in acidoza metabolica; ph sg normal 7,42-7,48; apare datorita reactiei de mai sus unde se produc ioni de H+

- Tahicardia si tulburarile de ritm in sensul aparitiei extrasistolelor(cea mai frecventa) Atunci cand se instaleaza insuf resp din pct de vedere al evolutiei exista mai multe stadii:

Stadiile fiziopatologice prin care se intaleaza o insuficienta respiratorii

1. Omul, desi are simptome care tin de boala(tuse, expectoratie) nu are tulburari ale homeostaziei gazelor(nici hipoxemie, nici hipercapnie); Bolnavul prezinta disfunctie

pulmonara(inspiratorie) latenta(pt ca la eforturi moderate sau mari bolnavul devine

hipoxemic);

2. Insuficienta respiratorie partiala care se caracterizeaza prin prezenta hipoxemiei, dar fara hipercapnie; datorita hipoxemiei bolnavul are polipnee si respirand frecvent reuseste sa

elimine CO2 ul incat acesta sa nu se acumuleze in sange; de un real folos in eliminarea

CO2 sunt si alti 2 factori: a) difuzinea CO2-ului prin membrana de hematoza b)

coeficientul mare de solubilitate al CO2 ului;

3. Insuficienta respiratorie este globala adica este alterata homeostazia gazelor in sange si exista atat hipoxemie cat si hipercapnie; aceasta forma poate sa se prezinte intr-un stadiu

compensat sau decompensat; compensarea inseamna ca bolnavul are hipoxemie si

hipercapnie la un anumit nivel(diferit de normal), dar reglat la un anumit status; in

insuficienta respiratorie globala compensata bolnavul poate sa efectueze eforturi mici si

moderate fara sa i se accentueze simptomatologia; starea de compensare sau de

decompensare intr-o insuf resp depinde de eficienta mecanismelor compensatorii pe care

organismul le mobilizeaza cu scopul de a corecta homeostazia gazelor in sangele arterial;

Princip mec care tin org intr un stadiu compensat:

a) Ventilatorii : - cresterea frecventei respiratorii adica instalarea polipneei: atentie daca nu asiguram

timpul ca o2 sa treaca in sange si co2 in alveola inseamna ca degeaba respiram este

eficienta doar pana la 32 respiratii pe min(peste aceasta valoare este ventilat doar spatiul

bronsic care este mort functional) spatiul bronsic se divide de 23x- 27x

- Cresterea amplitudinii respiratorii; respir tot cu 16 respiratii dar creste si volumul toracic(toate 3 diamentrele) daca diafragmul coboara cu 1 cm creste volumul cu un

volum curent adica cu 500mg;

- Cresterea debitului respirator pentru ca volumul respirator = volum curent x r b) Mobilizarea la nivelul componentei hemodinamice, in special al transportorului de

gaze(cresterea cant de hb, in hipoxemie apare poliglobulia); cresterea extractiei O2

din sg arterial de catre tesuturi atunci cand la nivelul lor soseste o cantitate scazuta de

o2= modificarea curbei de disociere a o2 de pe hb;

c) Mecanisme compensatorii renale: corectarea acidozei respiratorii La nivelul tubilor contorti ai nefronului, daca exista in insuficienta respiratorie prezenta o

acidoza metabolica, nefrocitele vor elimina in urina hidrogenul si va absorbi din urina primara

bicarbonatul(care este rezerva alcalina si tamponeaza aciditatea); acest lucru este posibil pt ca

nefrocitele contin in interiourul lor anhidraza carbonica

d) Mecanisme cardiovasculare: 1.instalarea tahicardiei(care tine de hipercapnie) 2.cresterea fortei de contractie a VS(inotropism crescut VS) 3.neoangiogeneza si

neocapilarogeneza

e) Mecanismul tisular care se produc la nivel de organ adica de muschi in conditiile in care suferinta se produce la nivel de pulmon

- Creste disocierea oxiHB in O2 de HB iar O2 este extras din sg arterial de catre muschi - Intensificarea activitatii enzimelor implicate in catabolismul oxidativ.

Principalele manifestari clinice care apar in insuficienta respiratorie de cauza pulmonare:

Sunt 3 categorii:

1. Manifestari care tin de boala de fond care implica tulburarea homeostaziei gazelor respiratorii in sange;

2. Manifestari legate de prezenta hipoxemiei; 3. Manifestari din cauza prezentei hipercapniei.

CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII : Dupa modul de debut insuf resp se poate clasifica in

- Insuf resp acuta (boala apare brusc in aparenta stare de sanatate): ex: patrunderea accidentala a unui corp starin in caile aeriene superioare pana la niv de bronsii; apare la

alcoolici, batrani, comatosi(care isi inghit propria voma); apare si in pneumonii franc

lobare=pneumonii bacteriana; pneumonii chimica are are 3 timp debu 24 h latent 48 h si

apoi starea de insuf. resp.

- Insuf resp cronica (boala latenta intial compensata apoi decompensata) Atunci cand exista prezenta unui obstcol pe caile respiratorii, cand vorbim de BPOC

Insuf resp cr restrictiva cand caile aeriene bronsice sunt libere dar in care este redusa

suprafata de ventilatie si de schimb de gaze alveolo-capilar; deci in insuf resp restrictiva

este alterata atat ventilatia cat si hematoza. Pt noi: atunci cand se reduce cant de pulmon

Se subdivide in :

a) Insuf resp indusa de afectiuni ale structurilor toracale, altele decat pulmonul, care participa la ventilatie; aceasta este forma extrapulmonara sau extrinseca;

Recunoaste 3 mecanisme de producere :

- Scaderea fortei de contractie a musc toracelui si/sau a diafragmului, mm. care sunt implicati in realizarea ventilatiei; ex: poliomielita, pareza a n. frenic(responsabil de un

singur hemidiafragm), tetanos, miastenia gravis(boala neurologica care implica patologia

sinapsei neuromusculare pe structura placii motorii)

- Impiedicarea pasiva a expansiunii toracelui: ex: spondilita anchilopoietica (SA) este o boala in general a barbatilor tineri, este o colagenoza, debuteaza in articulatiile

sacroiliace si prinde intreaga coloana vertebrala pe care o rigidizeaza; la radiografie

aspectul este de sina de tren cu 3 sine;se cauta antigenul de histocompatibilita HLA-b27;

pneumotorax, fracturi, hemotorax, pleurezie, toracoplastia

b) Insuf resp restrictiva in care suferinta este strict localizata la nivelul pulmonului si aici avem de a face cu restrictia parenchimului pulmonar;

- Al 3 lea mecanism: reducerea parenchimului pulmonar: pneumonia, fibroza pulmonara idiopatica sau secundara care este de diverse cauze(nu tine canari papagali pt ca dau

fibroza pulmonara), infiltratul cu eozinofile care recunoaste un mecanism alergic desi nu

I se identifica alergenul, in spatiul dintre alveole interpunandu se eozinofile care

ingrosand septurile intrealveolare perturba hematoza;

Curs 6 Fiziopatologie

Insuficienta respiratorie obstructiva (IRO)

Inseamna ca mencanismul prin care bolile produc tulburarea homeostaziei gazelor in sangele arterial se localizeaza la nivelul cailor respiratorii. Cu cat obstacolul se afla mai sus la nivelul cailor superioare, cu atat perturbarea este mai grava. Atunci cand obstacolul este pe caile inferioare respiratorii, de regula afectarea concentratiei gazelor in sangele arterial este expresia

unei hipoventilatii regionale cu tulburare mixica cu sau fara tulburare de hematoza. Traheea se bifurca la nivelul T4 si bronhiile principale patrund prin hil si se divid 22-27 de generatii, pana la

bronhiola respiratorie. In structura unora dintre bronsii este ca o potcoava, traheea are cartilajul incomplet, deoarece intre trahee si esofag exista muschiul eso-traheal. Cand nu putem inghiti trebuie sa aplicam o lovitura dupa ceafa pentru a stimula miscarile peristaltice ale efofagului

(primare, secundare, tertiare). Aerul prin caile respiratorii circula laminar, forta cea mai mica de frecare fiind in centrulcoloanei de sange, frecarea cea mai mare este la periferia coloanei.

Cand aerul soseste intr-o zona de bifurcatie straturile de curgere ale aerului se schimba, cel periferic devine central si cel central devine periferic. Cu cat bronsiile au lumenul mai mic cu

atat rezistenta la flux diminua, deoarece se sumeaza suprafetele. Suprafata traheei este de 2,5 cm

in timp ce suprafata tuturor bronhiilor este de 11.000 cm2. Fiind o insuficienta de tip obstructiv trebuie sa spunem ca obstacolul se poate instala acum (acut) sau in timp (cronic ca in cazul unui

bob de fasole care se umfla cu timpul din cauza secretiei bronsice). Localizarea obstacolelor la nivelul peretelui cailor aeriene: Obstacolul poate sa fie: 1) Endoluminal (in interiorul lumenului bronsic) - cauzele sunt cele mai diverse de la prezenta secretiei bronsice in exces pana la dezvoltarea unor tumori benigne sau maligne in lumenul

bronsic - exemplu tipic: bronsita cronica 2) Intraparietal (in perete) 3) Exobronsic (in afara bronsiei) a. Bronsita cronica Definitie 1956: Bolnavul trebuie sa tuseasca 3 luni pe an cel putin 2 ani la rand). In bronsita cronica elementele care conduc la obstructie sunt edemul peretelui bronsic si hipersecretia la nivelul mucoasei bronsice cu eliminare endoluminala. Pentru declansarea acestor 2 procese spre a se desfasura in exces actioneaza diversi factori, unii cu rol favorizant,

altii cu rol etiologic. Incadram aici intre factorii cu mecanism trigger (iritanti) fumatul si expunerea la noxe sau expunerea la variatii bruste de temperatura (turnatorii) si la umiditate

(minerii). Toti acesti factori favoraizeaza miscarile cililor epiteliilor bronsiilor. Cili bat de jos in sus si cu fiecare miscare eleveaza secretia ducand-o spre zonele relfexogene. Aceasta secretia

ajungand in zonele reflexogene irita receptorii de la acest nivel (receptorii iritanti) si ca urmare

se declanseaza tusea cu expectoratie. Epiteliul mucoasei bronsice are in structura lui: - celule caliciforme - celule si glande mucoase - celule si glande seroase Aceste tipuri de celule sunt iritate de catre factori favoriazanti si determina hipersecretia care de regula este o secretie seroasa, iar in momentul in

care predomina secretia mucoasa mucusul devine filant ceea ce se constituie intr-un factor care

ingreuneaza expectoratia favorizand iar staza bronsica favorizeaza suprainfectia. la nivelul

mucoasei bronsice exista un strat de lichid fiziologic de secretie care are 3-5 microni in

bronsitele cronice poate sa creasca pana la 1 mm si atunci bolnavul se sufoca prin propria

secretie. In bronsita cronica intervenea edemul din peretel prin transsudat dar exista si un infiltrat celular care contribuie la ingrosarea peretelui bronsic mai ales cand in etiologia bronsitei

cronice exista o etiologie infectioasa. Acest infiltrat este reprezentat de catre NEU, MO, LIMF

(in special T care preiau antigene de la monocite, macrofage si le predau limfocitelor B spre a

forma anticorpii). Cauze extrinseci sunt procese tumorale, dar pot sa fie si prezenta unor abcese pulmonare sau tuberculoame care se dezvolta juxtabronsic si prin progresie pot comprima

din exterior bronsia reducandu-i suprafata de flux a aerului. b. Emfizemul pulmonar Definitie: In emfizemul pulmonar ceea ce se intampla in plus fata de mecanismele care interveneau in mecanismul bronsitei cronice este pierderea elasticitatii

parenhimului pulmonar cu distrugerea septului dintre alveole, ceea ce face ca mai multe alveole

devin o alveola mai mare, care nu mai are insa acelasi pat capilar (se reduce perfuzia pulmonara).

In inspir (mecanism activ) aerul poate sa patrunda in plamani chiar daca exista secretii, cand expiram timpul este pasiv adica pulmonul si cutia toracica revine la normal datorita elasticitatii.

Plamanul impinge aerul afara dar presiunea nu este atat de mare incat sa impinga obstacolul, dar

cu fiecare expiratie ramane aer in alveola care nu poate fi expirat si alveola se balonizeaza si

peretele se va rupe.

c. BPOC (bronhopneumopatie cronica obstructiva) Definitie: Bronsita cronica + Emfizem pulmonar Ceea ce caracterizeaza in plus emfizemul fata de bronsita este ca pe langa expectoratie si tuse in emfizem survine dispneea. Pentru a evalua rezistenta bronsiilor la fluxul de aer Tiffeneau a introdus un parametru care poate fi cercetat care se numeste indicele

Tiffenau si a carei formule este VEMS x 100 supra capacitatea vitala = < 70% (normal).

Volumul curent (VC) este cantitatea de aer introdusa in plaman intr-un expir si data afara printr-un expir si are volumul de 500ml aer. Daca la sfarsitul unui inspir normal efectuam un inspir fortat introducem in plaman o cantitate in plus de aer cuprinsa intre 1500-3200 ml aer -

aceasta este volumul inspirator de rezerva (VIR). Daca la sfarsitul unui expir normal facem un expir fortat (adica il transformam din expir pasiv in activ) mai dam afara din plamani inca 1500

ml aer, volum expirator de rezerva - VER). Cantitatea de aer introdusa in plaman printr - un inspir normal urmata de un inspir fortat si apoi de un expir fortat reprezinta capacitatea vitala -

3500ml (CV). VEMS este volumul maxim de aer expirat prin expir fortat in prima secunda a expirului. In plaman dupa expirul fortat mai ramane o cantitate de aer - volumul rezidual (VR) 1500ml. In insuficienta respiratorie cronica VR este crescut. In functie dupa simptomatologia clinica a bolnavului valorile VEMSului si valorile indicelui lui Tiffeneau,

BPCO se stadializeaza in 4 stadii din care stadiul 2 are doua substadii (clasificarea

fiziopatologica Gold in carte, stiut). d. Astmul bronsic Definitie: Este o insuficienta respiratorie cronica latenta (disfunctie ventilatorie deoarece nu perturba homeostazia gazelor respiratorii) in care survin episoade de

insuficienta respiratorie acuta care pot sa dureze minute- ore-zile dupa care bolnavul iese din

starea astmatica si poate repeta criza la un interval care nu poate fi prevazut. Astmul bronsic

merge cu dispnee paroxistica expiratorie, spre deosebire de astmul cardiac care are dispnee

paroxistica inspiratorie. Cauza: astmului bronsic este prezenta unor alergeni care induc la nivelul bronsiilor terminale activarea a 3 mecnisme fiziopatologice, mecanisme care in final

conduc la hipoventilatia globala a avleolelor si perturbarea procesului de hematoza, astfel incat

in criza de astm bronsic survine perturbarea homeostaziei din sangele arteial prin prezenta

constanta a hipoxemiei iar in crizele prelungite de astm si hipercapnia. Starea de astm bronsic

care dureaza cateva zile se numeste status astmathicus (starea de rau astmatic). Mecanisme care stau la baza perturbarii ventilatiei alveolare:

1) Edemul bronsic (mai ales pe cele mici terminale Reissesen) este un edem ca si in bronsita

cronica (cu transsudat) dar si inflamator celular, unde intervin si EOZ care cresc in astmul

bronsic si sunt semn de alergie. 2) Secretia este una seroasa incat expectoratia are aspect numular (monezi), perlat. 3) Spasmul muscular (contractia muschului Reissesen) Factorii care activeaza aceste mecanisme pot fi: a. extrinseci b. intrinseci De aceea Astmul se imparte in 3 categorii: 1) Astm bronsic extrinsec in care alergenul este situat in afara corpului: praful de casa (cel mai

complex antigen exogen), puf, polen, mucegai 2) Astmul intrinsec cu alergenul in interiorul corpului, de ex. infectii de la nivelul tractului

respirator (bronsite) 3) Astmul bronsic mixt (ambele) 4) Forme speciale de astm in care alergenul este mai putin important - astmul psihic - astmul cu determinism endocrin: este vorba mai mult de o predispozitia a terenului de a face astm

In astmul bronsic exista genetic o stare de predispozitie, adica terenul este un teren atopic. Caracteristica imunologica a astmului bronsic pe langa faptul ca merge cu cresterea EOZ in peretele bronsic dar si in sange este faptul ca merge cu cresterea in sange a IgE (reagine) si IgA2

(care este o Ig de suprafata situata la nivelul epiteliului mucoasei bronsice avand rol de protectie

a mucoasei). Analize pentru un bolnav astmatic: Spirometrie, indice Tiffeneau, hemoleucograma, IgE si IgA. Factorii care mediaza informatia purtata de catre Ag respirator la mucoasa bronsica pentru ca aceasta sa devina efectoare (adica sa secrete si sa faca spasm) sunt: a. SRSA (substanta cu reactie lenta), este un compus care se naste din acidul arahidonic aflat in

structura membranelor celulelor, acesta sub actiunea ciclooxigenazei sufera transformari si se

obtin epozizi, iar din acestia se obtin prostaglangine, leucotriene, prostanoizi (tromboxan..),

SRSA este un amestec de leucotriene LT (C, D, E de tip 4) b. histamina c. serotonina d. IgE (bronhoconstrictoare) e. IgI (bronhodilatatoare) f. PAF (factorul activator al trombocitelor) In etiologia astmului bronsic a fost implicata si participarea SNC vegetativ. Se crede ca ar fi vorba la bolnavii astmatici de o hipertonie a sistemului vegetativ parasimatic. In patogenia

astmului bronsic ar interveni si o hipertonie a sistemului vegetativ simpatic si anume o reducere

a densitatii receptorilor de tip B2 sau dupa alt studiu o crestere a receptorilor alfa la nivel de

bronsii. Recptorii simpatici se impart in alfa (1 si 2) si beta (1 si 2). Predominanta Cand la nivelul bronsiilor receptorii alfa predomina se face bronhoconstrictie. Predominantia receptorilor

beta 2 induc bronhodiltatie. Important de stiut este ca in realizarea bronhoconstrictiei respectiv

bronhodilatatiei intervine si compusul macroergic ATP-ul. Acumularea AMPc induce secretie de

histamina in bronhodilatatie. In astmul bronsic ar exista o hiperdistructie a AMPc de catre

fosfodiesteraza. Aceasta functionand in exces distruge AMPc si ca urmare se va instala

bronhoconstrictia. Tratamentul astmului este fie bronhodilatator fie inhibitor de fosfodiesteraza

(Teofilin, Miofilin).

Curs 7 Fiziopatologie

Diagnosticul tipului de insuficienta respiratorie cronica cu ajutorul testelor de

spirometrie(tabel)

Cordul pulmonar cronic sau cum sufera inima din cauza plamanilor in insuficientele respiratorii

mai ales obstructive

CPC(boala frecventa la marii fumatori)survine in insuficienta respiratorie cronica

obstructiva, cand aceasta a ajuns in stadiul de emfizem, cand datorita distructiei peretilor

alveolari si ca urmare a faptului ca este prezenta hipoxemia, se intaleaza ca mecanism

compensator arterioloconstrictia. (poza) Arterioloconstrictia intereseaza vasele de la nivel

pulmonar si din cauza ei creste in fata VD postsarcina. Rezultatul suprasolicitarii in timp a VD

de catre postsarcina crescuta(la nivel de pulmon) va fi instalarea mecanismelor compensatorii de

hemodinamica la VD adica hipertrofia si mai apoi dilatatia. Aceasta inseamna ca in insuficienta

respiratorie cronica obstructiva, cand intrevine instalarea arterioconstrictiei, VD va fi un

ventricul mare(aceasta permite palparea VD in epigastru-semn Hartzer).

In evolutia lui, CPC are 2 etape:

- compensat

- decompensat

Atunci cand CPC este decompensat el imbraca toata simptomele si semnele insuficientei

cardiace drepte.

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Fiziopatologia cavitatii bucale

Organismul uman, pentru a-si desfasura activitatea si a-si mentine vitalitatea, are nevoie

de oxigen si de substante nutritive.

Substantele nutrivitive au rol pe de o parte de a ii asigura organismului platicitatea, iar pe

de alta parte pentru a ii permite acestuia sa-si exercite diversele functii.

Exercitarea functiilor se face in general cu ajutorul proteinelor care indeplinesc functii de

enzime(catalitica, de carausi etc.); exercitarea functiilor presupune insa si consum de energie,

energie asigurata din catabolismul principiilor alimentare in prezenta de oxigen.

Plasticitatea inseamna ca diversele organe ale corpului trebuie sa-si mentina structurile.

Atunci cand o celula moare(apoptoza) este necesar ca aceasta sa fie inlocuita si pentru a fi

inlocuita trebuie principii alimentare adica materiale de constructii.

Principiile alim sunt asigurate in organism prin aport.

Aportul alimentar, pentru ca organismul sa se mentina in buna stare fizica si functionala,

trebuie sa fie egal cu valoarea ratiei alimentare.

Orice aport alimentar care se abate de la valoarea ratiei alimentare conduce la instalarea

starilor patologice: daca aportul alimentar zilnic este sub vloarea ratiei alim apare sd de

malnutritie( slab si necajit fizic); daca valoarea energetica a aportului alimentar depaseste ratia

alimentara apare cresterea ponderala si apoi obezitatea. Obezitatea incepe cand depasim

greutatea ideala cu mai mult de 10 %.

Reglarea aportului alimentar se face de catre hipotalamus(hipotalamusl anterior) nucleul

amigdalian, sistemul limbic si de cortexul prefrontal(unde se afla si centrul intregului nostru

comportament).

Principalii centrii in cadrul acestor regiuni care regleaza aportul alimentar sunt cei din

hipotalamus.

In hipotalamus se afla 2 centri: 1. Centrul foamei situat in lateral 2. Centrul satietatii

situat medial de cei ai foamei; dintre cei 2 centri functionalitate este asigurata de centru satietatii.

Aportul alimentar este un act voluntar, intelegand prin aceasta ca in anumite boli psihice

este posibil sa se instaleze negativismul alimentar, dupa cum in alte boli psihice exista un raport

excesiv alimentar.

Aportul alimentar este reglat insa de multipli facotri endogeni incepand de la factori

endocrini, continuand cu starea functioanala a sistemului nervos vegetativ si cu starea de sanatate

si de boala a diferitelor segmente ale tubului digestiv.

Starea morfologica si functionala a cavitatii bucale este cea care poate influenta

desfasurarea digestiei, deorece poate conduce la o maldigestie atunci cand masticatia este

deficitara.

La nivelul cavitatii bucale se desfasoara mai multe functii (fonatie,respiratie, masticatie,

secretie salivara, excretie,etc.). Pentru desfasurarea acestor functii este necesara mentinerea

integritatii structurilor aparatului dento-maxilar, a muschilor implicati in masticatie, a ATM-ului

si a mucoasei cavitatii bucale. Ex: cand ATM ul nu functioneaza normal, bolnavul prezentand

durere si chiar inceput de artroza trebuie sa ne gandim la o boala din categoria colagenozelor

ne gandim la poliartrita reumatoida(PCE); afectarea muschilor masticatori, in sensul ca se

produce o contractura a acestora(trismus) se intampla in boli precum tetanosul si mai rar poate

aparea in spasmofilii; edentatia;

Aportul alimentar poate fi influentat si de cantitatea de saliva secretata in 24h.

Tulburarile cantitative de secretie salivara pot fi in minus(hiposialie) pana la absenta

totala a salivei(aptialism) sau exces de secretie salivara(sialoree sau hipersecretie salivara).

Cand aveam hiposialie sau aptialism bolnavul va avea si tulburari de fonatie.

*Alimentatia la san este utila dincolo de faptul ca prin laptele matern se asgura cresterea

imunitatii dar impiedica si instalarea prognatismului(mandibula in galos). Evitati folosirea

suzetei pt ca invata sa respire pe gura iar respiratia trebuie facuta pe nas pt ca nasul curata aerul,

are meaturi si cornete ca niste labirinturi care incalzeste aerul, are mucus si apa care umidifica

aerul. *

Exista posibilitatea ca in anumite afectiuni aportul alimentar sa fie perturbat prin

afectarea apetitului( preferinta pentru un anumit aliment).

Se poate intalni o diminuare a apetitului chiar cu refuzul alimentatiei care uneori poate

trada o boala localizata chiar in interiorul tubului digestiv(bolnavul nu mananca de frica

generarii durerii). In ulcerul gastric nu mananca de frica durerii in ulcerul duodenal mananca

mult; lipsa apetitului poate surveni si in boli psihice(anorexie);

Exista si posibilitatea ca apetitul sa fie pervertit=pararexie

De ce este important ca secretia salivara sa fie produsa in cantitate normala:

1. secretia salivara imbiba alimentele tridurate (vezi functiile dintilor) si astfel protejeaza mucoasa bucala de traumatism;

2. Secretia salivara faciliteaza deglutitia in toti cei trei timpi ai sai; 3. Secretia salivara faciliteaza fonatia; 4. Secretia salivara favorieaza eliminarea la nivelul ei a unor produsi toxici precum arsenic,

chiar alcool

5. Participa la digestie deoarece contine in structura ei amiliza salivara pentru ca actioneaza pe amidonul fiert sau copt

6. Are rolul de lubrifiant, lucru imp atat in fonatie cat si in deglutitie 7. Are rol si in realizarea gustului deoarece permite dizolvarea principiilor alimentare si prin

aceastea excitarea papilelor gustative in functie de localizarea lor la niv limbii.(vezi

localizarea papilelor la niv limbii)

Curs 8 Fiziopatologie

Fiziopatologia bolilor esofagului

Esofagul este un conduct musculomembranos asezat in mediastinul posterior - spatiul cuprins

intre coloana vertebrala si fata mediala a pulmonilor. Intre trahee si esofag se afla muschiul esotraheal. Esofagul are un lumen virtual, intre episoadele de deglutitie peretii esofagului sunt apropiati, iar presiunea in interior este in jur de 3cm mmHg. Esofagul permite realizarea al treilea tip de deglutitie (bucal, faringian si esofagian.). Fiind un conduct musculos esofagul are la partea de sus ca zona de delimitare intre faringe si esofag - gura esofagul (foamenum

esofagi), la acest nivel se afla muschiul constrictor superior al esofagului (m. cricofaringian),

acesta este tot timpul contractat, de aceea presiunea in esofag ramane constanta in repaos.

Acesta se deschide cand bolul alimentar trece din faringe in esofag, deschiderea realizandu-se printr-o relaxare a muschiului (cu durata 1 min), prin relaxarea m. cricofaringian presiunea in

interiorul esofagului va scadea, aceasta va permite bolului alimentar sa treaca in esofag. Prin trecerea alimentelor la nivelul gurii esofagului, unda de relaxare este suspendata si urmeaza o

contractie peristaltica (primara) a carui rol este prin contractii succesive sa asigure progresia

bolului alimentar spre stomac. La nivelul esofagului in afara de undele peristaltice primare exista si unde peristaltice secundare care iau nastere prin contractia musculaturii circulare a

esofagului de la locul unde se afla bolul alimentar.

Exista situatii de boala in care m. cricofaringian nu se relaxeaza atunci cand bolul alimentar este prezent la nivelul gurii esofagului. Boala se numeste spasmul persistent al m. cricofaringian, cel mai adesea boala survine ca urmare a unui mecanism reflex local care iritand

nervul determina contractia muschiului. Astfel de situatii se intalnesc in refluxul gastroesofagian

(BRGE). Acesta este caracterizat prin prezenta de continut alimentar (ajunge pana la nivelul etajului inferior al faringelui). Aceasta posibilitate a continutului alimentar de a urca prin esofag spre gura esofagului se realizeaza datorita prezentei a 2 mecanisme fiziopatologice: 1) Deficienta functionala a sfincterului cardia 2) Aparitia unei unde antiperistaltice Continutul gastric care a sosit astfel la gura esofagului deoarece contine acid va genera o iritatie la acest nivel al mucoasei care in mod reflex determina exacerbarea contracturii m.

cricofaringian. Exista posibilitatea ca aceasta contractura in exces a m. cricofaringian sa survina si in boli neurologice, boli in care sa fie afectati centri deglutitiei. Esofagul are in structura sa in treimea superioara musculatura striata, iar in cea inferioara musculatura neteda (a

se citi de la histo diferentele intre cele 2 tipuri de musculatura). Centrul deglutitiei care raspunde de timpul esofagian al deglutitiei este alcatuit din 2 parti: A. Centru nervos coordonator al deglutitiei care se gaseste in nucleul tractului solitar al

trigemenului si in substanta reticulata adiacenta B. Centru nervos integrativ care tine sub control contractiile musculaturii esofagului Intrucat in structura esofagului intra 2 tipuri de musculaturi si centru conectiv integrativ poate fi

subdivizat in 2 regiuni: 1. Regiune care tine sub control musculatura striata a esofagului, centru nervos fiind reprezentati

de nc. facialului, nc. glosofaringianului, nc. motor al trigemenului, nc. hipoglosului si nc.

ambiguu (a se repeta nervii cranieni) 2. Regiune care tine sub control musculatura neteda a esofagului, centru nervos se afla in nc.

motor dorsal al trigemenului, de asemeni in nc. de origine al n. vag. Ori de cate ori vom avea o boala in bulb, vom avea greutati la inghitit si 2-3 boluri alimentare se

pastreaza acolo alimentele, vor incepe sa fermenteze acolo, bolnavul are un miros particular al

gurii si va incepe sa vomite. La nivelul diafragmei ... foramen oesofagi (hiatusul diafragmatic).

Muschiul constrictor inferior al esofagului are o teaca endotoracica si una endoabdominala. Se spune ca nu exista un sfincter cardia, dar la anumiti bolnavi fribroscopul poate intra prin el si

bolnavul poate sa manance dinou. Jonctiunea intre esofag si stomac este admis in mod clasic ca s-ar realiza printr-un muschi cu rol de constrictor, numit muschiul cardia, un muschi foarte

slab comparativ cu pilorul. Achizitiile stiintifice dupa anul 2000 admit insa ca acest muschi

cardia ar face parte dintr-un muschi mult mai intins situat la nivelul esofagului deasupra si

dedesubtul hiatusului diafragmatic (3-4 cm in lungime) care se cheama m. constrictor inferior al

esofagului. Acesta are 2 componente importante: 1. Un muschi situat la nivel de submucoasa 2. Componenta membranoasa fibroasa situat in musculatura neteda ale carei fibre trec din

submucoasa esofagului in structura diafragmului, in acest fel fixand/solidarizand esofagul de

diafragm Controlul musculaturii acestui sfincter se afla sub influenta n. vag si hormonului gastrina, care contracta acest sfincter. Achalazia :Definitie-Spasm persistent al cardiei care nu mai lasa sa treaca alimentele. Mecanism fiziopatologic Mecanismul se instaleaza pe fond nervos. Ca urmare alimentele nu mai pot trece in stomac si vor stagna in portiunea inferiora in treimea inferioara a stomacului

(ampula oesofagi). Acolo adunandu-se mancare musculatura efoagului se va relaxa (hipotona) si

subtire si lipsita de contractii peristaltice. Musculatura supraiacenta musculaturii dilatate se va hipertrofia si va fi animata de un peristaltism crescut deoarece incearac sa invinga obstacolul ca

alimentele sa treaca in stomac. Alte tulburari de cinetica a musculaturii esofagului pot sa survina in: a) Boli cu mecanism autoimun: - Sclerodermia (boala autoimuna in care organismul nu isi mai recunoaste tesutul conjunctiv, prinzand tesutul conjunctiv care imbraca muschii esofagieni,

ca urmare esofagul in zonele in care tesutul conjunctiv este afectat va prezenta zone de stenoza

ca urmare a fibrozei care alterneaza cu zone in care peristaltismul este diminuat, boala

preponderent a femeilor, nu se ajunge des la 50 ani) b) Dupa ingestia de substante corozive (esofagite): - Esofagitele dupa ingestia de soda caustica, nu se moare ci se cicatrizeaza esofagul, tratamentul esofagitelor corozive se face dupa

ce esofagul si-a terminat procesul de cicatrizare (fibrozare) proces care generaza stenoze si se

face esofagoplastie.

Fiziopatologia diverticulilor esofagieni :Definitie-Diverticulii esofagieni pot sa intereseze intreaga structura a esofagului (diverticul adevarat..) Se formeaza de regula in zona unde peretele muscular este slab reprezentat anatomic si mai putin rezistent, de exemplu in zona gurii

esofagului, la jonctiunea intre faringe si esofag, in partea posterioara, diverticulul de la acest

nivel se numeste diverticul Zencker. Mecanism fiziopatologic Apar fie prin pulsiune fie prin tractiune, de regula toti sunt prin pulsiune. In locul unde presiunea esofagului este foarte mare,

musculatura mai slaba se subtiaza si cedeeaza, apare o dilatatie sacciforma. Diverticulii se dezvolta frecvent in imediata apropiere a hiatusului diafragmatic, deoarece la acest nivel

intervine jocul de presiune din torace care este variabil cu respiratia (in inspir presiunea in torace

este negativa, in expir - pozitiva) si jocul de presiune din abdomen, care este influentata de

miscarile diafragmului (in inspir se aplatizeaza bolta diafragmatica si exercita presiune pe

organele abdominale). In mod normal in esofagul inferior din torace presiunea este mai mare cu aprox. 8 mmHg fata de presiunea din stomac, aceasta explica de ce nu se deschide cardia.

Diverticulii dezvoltati in segmentul inferior al esofagului toracic in imediata apropiere a diafragmului se numesc diverticuli epifrenici. Ei se pot localiza si pe toata lungimea esofagului, in acest caz cel mai des se dezvolta in regiunea regina cu bifurcarea traheei (diverticuli

paratraheali). In timp diverticulii intrucat la nivelul lor patrund alimente in timpul deglutitiei se complica generand diverticulit, adica inflamatii la nivelul peretelui lor. Refluxul gastroesofagian In mod normal cardia este inchis, deoarece presiune din torace e mai mare decat cea din stomac.

In situatii precum starile emotive, anxietate, boli ale neuronilor care formeaza plexul mienteric

din esofag (Auerbach) sau in situatiile in care bolnavul are un pranz copios calitativ si cantitativ

este posibil sa survina refluxul gastroesofagian, adica contractia cardiei cedeaza si prin unda

antiperistaltica continutul stomacului urca pana in cavitatea bucala. Bolnavul simptomatic va

prezenta pirozis (arsura) retrosternal. Acest reflux cu adic, functie de cat este de eficient clearancul (decuratirea) acidului clorhidric de pe mucoasa esofagiana de catre secretia mucoasa

esofagiana si de catre saliva (pH usor acid 6,4-6,8), refluxul gastroesofagian poate sa nu

genereze nici o complicatie sau poate sa genereze esofagite si chiar si ulcer (esofagita eroziva).

Daca esofagita sangereaza aceste micro-hemoragii zilnice se va pierde fier, bolnavul dezvolta

anemie feripriva.

Curs 9 Fiziopatologie

Fiziopatologia bolii ulceroase

Ulcerul inseamna prezenta unei discontinuitati in structura tesutului.

Portiunile care pot dezvolta cel mai frecvent ulcer sunt cele care vin in contact cu sucul gastric

mai precis cu HCL.

Ulcerul se va localiza in treimea inferioara a esofagului pentru ca se intampla un reflux gastro-

esofagian, se mai poate localiza la nivelul stomacului, cel mai frecvent pe mica curbura. O

ulceratie in marea curbura este de regula o ulceratie in cancer.

Ulcerul se mai poate localiza in bulbul duodenal(prima portiune a duodenului).

Cand vorbim de boala ulceroasa vorbim de regula de ulcerul cu localizare gastrica sau la bulbul

duodenal.

Stomacul are o portiune verticala si alta orizontala. Portiunea verticala are un fornix(camera de

aer a radiologilor) acea parte din portiune verticala care se afla deasupra unui plan imaginar care

trece prin cardie. Restul de portiune verticlaa este corpul stomacului. Portiunea orizontala este

regiunea dinaintea pilorului care poarta denumirea de antru. Dinspre interior spre exterior are o

mucoasa,submucoasa,musculara,seroasa. Musculara este dispusa in 3 planuri : longitudinala care

respecta curburile si fetele, o musculatura circulara si alta oblica care priveste spre fornix. E

importanta arhitectura musculara deoarece ulcerul respecta legea lui Oi care spune ca ulcerul se

localizeaza la intersectia dintre musculatura longitudinala si cea oblica dar la nivel de

mucoasa(poate sa patrunda prin toate straturile).

Glandele fundice in structura carora intra 4 tipuri de celule: cele mai importante sunt celulele

parietale(care secreta HCL) si factorul intrinsec al lui Castle. Alt tipuri de celule care se gasesc

in glandele de la acest nivel sunt celulele principale care sunt celule zimogene adica secreta

enzime(pepsinogen si anume formele de la 1 la 5).Alt tip de celule care se gasesc la acest nivel

sunt celulele mucoase care secreta mucusul impreuna cu restul celulelor mucoase de la nivelul

epiteliului stomacului, mucus care capitoneaza intreaga suprafata a mucoasei gastrice protejand

in felul acesta peretele gastric de atacul HCL. Celulele argentative care secreta histamina si

serotonina. Histamina este vasodilatatoare adica creste fluxul de sange in peretele stomacului si

prin aceasta va creste secretia de HCL. Serotonina este vasoconstrictoare dezvoltand actiune de

tip invers histaminei.

In structura epiteliului mucoasei gastrice importante sunt si celulele glandelor care sunt situate in

antru, glande care secreta mucus, pepsinogen(de tip 6,7) si important celulele G care secreta

gastrinele. Gastrina este un hormon secretat de antru , trece in sange si merge la nivelul

fornixului stomacului unde stimuleaza celulele parietale secreta acid clorhidric.

In procesul de secretie al acidului clorhidric, se disting 3 faze si anume: o faza prin reglare

nervoasa in care participa scoarta actionand prin nervul vag care este nerv parasimpatic. Ca o

regula generala: sistemul nervos simpatic sistemul nervos simpatic vegetativ in torace stimuleaza

iar in abdomen inhiba. Componenta parasimpatica in torace inhiba si in abdomen va stimula

functia organelor. Vagul deci stimuleaza la nivel de stomac secretia de acid clorhidric. Scoarta

intervine in a stimula secretia de HCL in baza experientei individuale ca urmare a vazului,

mirosului, gustului unor alimente. Faptul ca vagul intervine in secretia de HCL a fost speculat in

practica medicala si una din tehnica chirurgicala de tratat ulcerul este vagotomia. Poate fi

tronculara si selectiva. Troncular inseamna ca taie tot nervul (trunchiul) iar selectiva inseamna ca

merge in grosimea peretelui gastric si cauta ramurele mai mici pe care le sectioneaza.

Faza a doua de stimulare a secretiei gastrice este faza gastrica in care intervin ca stimuli

principali distensia peretilor stomacului si secretia de gastrina.

Alimentele in stomac cad pe principiul cum cade nisipul intr-o clepsidra.Mancarea multa

destinde stomacul si totusi presiunea nu creste deoarece musculatura se relaxeaza pe masura ce

mananci si se numeste relaxare izovolumica pentru a mentine presiunea constanta in interiorul

stomacului. Aceasta distensie a stomacului stimuleaza receptorii celulelor secretoare de gastrina

si asa apare hipergastrinemia. Faptul ca gastrina este situata la nivelul regiunii antrale a fost

speculata de chirurgi in tratamentul ulcerului duodenal practicand procedeul numit

antrectomie.Metoda de gastrojejunostomie termino-laterala prezinta cateva inconveniente

deoarece alimentele(chimul gastric) trec repede din stomac in jejun si apare ca o complicatie asa

numitul sindrom postprandial precoce(dubin-johnson) mai ales cand mananaca glucide va trage

apa din peretele jejunului in intestin si bolnavul va avea diaree(il cheama la scaun in timp ce

mananca) iar glucidele nu se absorb si astfel bolnavul va prezenta si hipoglicemie cu transpiratii.

Tratamentul sindromului postprandial precoce este mancatul putin si des si apoi sa se culce sau il

trimitem din nou la chirurgie ca sa faca anastomoza cu duodenul. A doua complicatie este faptul

ca duodenul care a ramas pe loc sa primeasca alimente si face sindrom de ansa oarba in care

practic alimentele sunt supuse procesului de fermentatie si putrefactie de catre flora

intenstinala(apar balonari, tulburari de tranzit intestinal).

Faza a treia de stimulare a secretiei gastrice este faza intestinala care se declanseaza odata cu

patrunderea portiunilor de chim gastric din stomac in bulbul duodenal. Post ingestie de alimente

acestea depozitandu-se la nivelul stomacului aproximativ o ora si jumatate se imbiba cu suc

gastric adica cu HCL cu enzime si cu mucina. Enzime sucului gastric sunt lipaza(enzima slaba),

pepsinele de la 1-7. Sub actiunea acidului clorhidric trec in pepsina. La nivelul stomacului mai

actioneaza si amilaza salivara pana ca aceasta ajunge sa fie inactivata de acidul clorhidric. Alte

enzime sunt labfermentul care intervine in transformarea cazeinogenului din lapte in cazeina.

Cand aceste alimente ajung in portiunea orizontala a stomacului(deja sunt imbibate cu suc

gastric ca un burete in apa) incepe a se declansa un proces de peristaltica prin contractia fibrelor

musculare circulare care omogenizeaza amestecul transformandu-l in chim gastric. Miscarile

peristolice dau procesul de omogenizare. Trecerea unui bolus (unei portiuni mici de chim gastric

in bulbul duodenal se face prin relaxarea pilorului) dupa care pilorul se contracta din nou. Rolul

esential al pilorului nu este in a fragmenta chimul spre a-l trece din antru in bulbul duodenal si de

a impiedica refluxul de suc duodenal in stomac si mai departe in esofag(duodeno-gastro-

esofagian).

In timpul 3 al reglarii secretiei gastrice intervin 2 tipuri de hormoni : colecistokinina-

pancreozinina, enterogastrona...etc.

Alti hormoni care inhiba secretia gastrica in principal secretina. Exista o teorie in a explica

aparitia ulcerului care admite ca un deficit al secretiei de secretina ar sta la baza hipersecretiei de

HCL.

Ulcerul se poate localiza gastric sau duodenal. Cand localizarea apare la cele 2 nivele este

incrimat ca factor favorizant genetic sexul in sensul ca femeile fac mai frecvent ulcer gastric iar

barbatii mai frecvent ulcer duodenal. Pentru a explica aparitia ulcerului gastric se admite

existenta a doua categorii de factori : unii sunt factori de aparare a mucoasei si altii factori de

agresiune. Echilibrul dintre cele 2 grupe de factori este cel fiziologic care nu genereaza ulcer.

Dezechilibrul celor 2 categorii de factori induce ulcer. Se considera ca in ulcerul gastric deficitar

sunt factorii de aparare. In ulcerul duodenal se considera ca facotrii de aparare sunt normali dar

factorii de agresiune sunt in plus. Este important de retinut acest dezechilibru de balanta

deoarece tratamentul este diferit in cele forme de ulcer. In ulcerul gastric trebuie sa intarim

capacitatea de aparare a mucoasei in timp ce in ulcerul duodenal va trebui sa tamponam actiunea

exagerata a factorilor de agresiune. In ulcerul duodenal in 60-65% merg cu hiperaciditate restu

merg cu normo sau hipoaciditate. In ulcerul gastric numai 30-35% merg cu hiperaciditate restul

cazurilor merg cu normo sau mai frecvent hipoaciditate.

Aceasta deoarece ulcerul gastric se insoteste frecvent fie in jurul lui pe o zona intinsa fie chiar pe

intreaga suprafata a stomacului de o gastrita atrofica. Este logic atunci ca in ulcerul gastric nu

dam medicamente care reduc aciditatea si vom da medicamente pentru intarirea mucoasei

gastrice(factorul de aparare). Foarte des se face greseala este ca de exemplu se dau medicamente

parasimpatolitice(Scobutil,metroplocramid).

Factorii incriminati in patogenia ulcerului gastric :

1.terenul genetic

2.masa celulelor parietale (adica totalitatea celulelor care secreta HCL). Numarul acesta la femei

este in jur de 0,8 bilioane iar la barbat 0,9-1,5 bilioane. In ulcerul duodenal masa celulelor

parietale este mult crescuta putand la barbat sa ajunga la 1,8 bilioane iar la femeie osciland in jur

de 1 bilion. Se considera ca la bolnavii cu ulcer duodenal celulele parietale sunt mai sensibile la

actiunea gastrinei argument stintific sustinut de testele de stimulare a secretiei de HCL. S-a vazut

ca pentru a obtine (eu nu am vazut) o stimulare semnificativa a secretiei de HCL(test

submaximal) este nevoie de o cantitate mai mica de pentagastrina adica gastrina obtinuta prin

sinteza chimic.

3.Hipervagotonie(ulcer duodenal)

4.Grupa sanguina (cu ulcerul dudeonal apartin grupei 0).

5.Starea psihica intervine in geneza ulcerului: anxietate, stres,oboseala conduc la ulcer duodenal.

Se descrie in timp de razboi aparitia ulcerului duodenal acut de transee care se intstaleaza brusc

si se complica cu HDS.

6.Anumite boli cum ar fi insuficienta respiratorie cronica globala in care hipercapnia genereaza

exces de HCL.

7.Deficitul de alfa1-antitripsina care este secretata in secretia bronsica , in transpiratie, in sucul

pancreatic, in sucul gastric. Deficitul se asociaza frecvent cu emfizem si cu fibroza chistica

pancreatica.

8.Hiperparatiroidismul, hipertiroidismul, boala Cushing se asociaza cu ulcerul duodenal.

9.Cantitatea si calitatea meselor. Mese copioase, cantitativ voluminoase stimuleaza secretia de

HCL prin distensia peretilor abdominali. Mesele bogate in grasimi sau in aminoacizi stimuleaza

secretia de HCL.

10.Statusul postoperator influenteaza atat motilitatea intestinului (miscarile peristaltice) cat si

secretia de HCL si din acest motiv medicul intreaba pacientul daca a avut flatulente pentru a

verifica anamnezic peristaltica intestinala.

Intre factorii de aparare trebuie sa enumeram integritatea mucoasei in principala epiteliului

mucoasei gastrice deoarece daca puntile de legatura(jonctiunile celulare) dintre celulele gastrice

epiteliale sunt afectate ionii de hidrogen ion din lumenul gastric pot sa difuzeze prin spatiile

dintre 2 celule ,patrunde si pepsina si prin aceasta se genereaza ulcer(pierderea de substanta).

Acidul clorhidric la nivelul stomacului(in lumen). Hidrogenul ion se secreta in lumenul

stomacului si clorul la fel si se unesc in lumenul stomacului. Calitatea mucusului gastric atat

cantitativ cat si calitativ in special din compozitia mucusului gastric importanta este compozitia

in sialomucine joaca rolul de rasina schimbatoare de cationi. Alt factor de aparare la nivelul

mucoasei gastrice este capacitatea histamino-pecsica a peretului gastric adica cat de repede este

inactivata histamina care este eliberata la nivelul secretiei gastrice. Histamina este

vasodilatatoare. Calitatea patului vascular din peretele stomacului. El intervine prin influentarea

troficitatii peretelui.

Alti factori de aparare la nivelul mucoasei gastrice este cantitatea de IgA care este considerata o

imunoglobulina de protectie a mucoaselor. Intre factorii care traumatizeaza mucoasa gastrica

este calitatea masticatiei, ingestia de alimente partial masticate si traumatizante pot sa lezeze

mucoasa gastrica. Histamina intervine in secretia de acid clorhidric prin fixare pe receptorii H2

iar dupa fixare pe acesti receptori histamina stimuleaza enzima adenilat-ciclaza. AMPc este

folosit apoi ca sa stimuleze pompa H+/K+ ATP-aza si Na+/K+ ATP-aza de la nivelul membranei

celulelor principale , pompe care sunt implicate in secretia acidului clorhidric. Pompa de protoni

expulzeaza ionii de hidrogen in lumenul gastric si baga in celule potasiu.

Curs 10 Fiziopatologie

Fiziopatologia ficatului

Sub raport de etiologie suferinta hepatica este diversa incluzand maladii congenitale sau

ereditare(congenitale) si maladii dobandite.

Dintre maladiile ereditare trebuie sa ne gandim la atrezia de cai biliare, ciroza biliara primitiva,

tezaurismozele (glicogenoze, lipoidoze) aceste 2 categorii sunt boli ale copilului. Tot in categoria

taurismoze intra ciroza hepatica de tip hemocromatoza. Tot aici intra si ciroza hepato-lenticulara

in care tulburarea vizeaza metabolismul cuprului.

Bolile dobandite se impart in boli acute si boli cronice. Bolile acute de regula sunt virale sau

reactive la o alta suferinta. Fiind acute ele dupa o anumita perioada permit vindecare " restitutio

ad integrum".

Bolile cronice nu mai scapi de ele. Doar se amelioreaza. Aceste hepatopatii cronice pot sa aiba in

primul rand etiologie virotica si aici sunt in principal cauze virusurile hepatitice. Virusurile

hepatitice sunt de mai multe feluri ci nu un singur tip. Histamina actioneaza prin anhidraza

carbonica ca sa dea acid clorhidric ci nu prin vasodilatatie(Gh.Manole).

Infectiile virotice hepatice se numesc hepatite. Mai exista si alte virusuri, virusurile din

mononucleoza infectioasa, virusurile herpetice...etc.

Alte cauze de hepatite cronice sunt paraziti si aici bagam malaria(India). Tot la parazitii bagam

amibiaza si toxoplasmoza.

Alte cauze de hepatite cronice sunt infectii localizate in alte parti ale corpului dar care pot

dezvolta in ficat abcese.

Tot la hepatopatii cronice bagam ficatul cardiac(ficatul de staza).

Tot la hepatopatii cronice adaugam hemangioamele(dilatatii ale vaselor din segmentele ficatului).

Tot la hepatopatii cronice insiram alcoolul in care hepatopatia evolueaza latent si la un moment

dat este diagnosticata ca ciroza Laennec.

Medicamentele tuberculostatice(izoniazida, hidrazida, acitul palaminosalicilic) sunt cauze de

hepatopatii cronice.

Testosteronul, anticonceptionalele, halotan, clorpromazina(plegomazin), novobiocina...etc.

Toate medicamentele hipolipemiante reprezentantul principal sunt statinele-> distrug ficatul.

Sideremia este o metoda paraclinica pentru diagnosticarea hemocromatozei.

In general indiferent de etiologia suferintei hepatice, tabloul clinic si biologic este asemanator.

A discuta despre fiziopatologia ficatului inseamna defapt sa discutam despre modul cum sunt

afectate diversele functii ale ficatului pentru ca afectarea diverselor functii ale ficatului depind de

stadiul de evolutie al hepatopatiei, de etiologia suferintei si exprima forma clinica pe care o

imbraca.

Fiziopatologia cirozei hepatice:

In ciroza hepatica masa functionala a hepatocitelor se reduce si in locul celulelor distruse se

instaleaza fibroza(scleroza). Ciroza hepatica chiar daca este o maladie clinica cu prognostic

rezervat.

Pe picioarele ulcerate sau cu edeme sunt favorizate infectiile cu streptococ(erizipel).

Afectarea in ciroza a functiei ureogenetice. Uree se sintetizeaza din 3 aminoacizi si aume

ornitina-> citrulina-> arginina. Enzima care catalizeaza formarea ureei se numeste carbamil

fosfataza asta inseamna ca atunci cand se distrug celulele hepatice(hepatocitoliza)

carbamilfosfataza va creste in sange(putem sa o cerem la analize astfel). Ureea rezulta la trecerea

din ornitina in citrulina.

Reactia incepe la citrulina -> arginina ->ornitina. Ceea ce ramane din ornitina primeste niste

amoniac si trece in citrulina si tot asa. In ciroza hepatica NH3(amoniac) trece in NH4+(amoniu)

nu se mai transforma in uree. Amoniu rezulta in principal din aminoacizi. Acest cetoacid in

reactie cu un alt aminoacid permite sinteza unui aminoacid care corespunde cetoacidului si

obtinerea unui cetoacid care corespunde aminoacidului care a fost dezaminat.

Ficatul intervine in metabolismul proteinelor in :

1.Transformarea aminoacizilor absorbiti de la nivel intestinal prin reactii de dezaminare sau de

transaminare. Aceasta inseamna ca ficatul intervine in a stabili nivelul circulant de aminoacizi

adica aminoacidemia(alta analiza pe care o cerem).

La nivelul ficatului se sintetizeaza albumine. Aceste albumine au rol in a dezvolta presiunea

oncotica. 3,56 x albumine x globuline = 16mmHg (valoarea presiunii oncotice).

In ciroza hepatica scade sinteza de albumine(hipoalbuminemie).Scaderea albuminelor sub 2g la

100 ml sange semnifica o ciroza hepatica grava. Hipoalbuminemia este unul dintre mecanismele

prin care apa la bolnavul cirotic paraseste vasul si trece in interstitiu unde presiunea

coloidosmotica este mai mare adica apare astfel edemul. Tragand apa in interstitiu inseamna ca

are hipovolemie si asta inseamna ca intra functiune sistemul renina-angiotensina-aldosteron-

ADH.

In ficat se mai sintetizeaza marea majoritate a factorilor plasmatici ai coagularii:

1.Fibrinogenul

2.Protrombina (vezi testul Coller).

3.Tromboplastina tisulara

5,7,8,9,10,11,12,13

Aceasta inseamna ca la un bolnav cirotic trebuie sa cerem