201
FIZIOPATOLOGIE SPECIALĂ Fiziopatologia specială constituie componenta Fiziopatologiei, care studiază sub aspect etiopatogenic, tulburările funcțiilor specifice, caracteristice diverselor organe, aparate și sisteme din organism. FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL ȘI A GLANDELOR SALE ANEXE FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL Tractusul gastrointestinal se implică funcțional în: -digestie; -apărare specifică și nespecifică; -excreție; -sinteza unor componente umorale reglatoare (vitamine, hormoni). Dintre acestea se desprinde ca fiind cea mai importantă funcția digestivă. Aceasta se concretizează prin derularea a trei subfuncții consecutive: -ingestia alimentelor și apei; -digestia alimentelor; -absorbția nutrienților. TULBURĂRILE DE INGESTIE A ALIMENTELOR Ingestia alimentelor este supusă unui reglaj strict, în care se implică următoarele structuri morfo-funcționale, componente umorale sau conjuncturi: -hipotalamusul, prin nucleii: -ventro-medial (al sațietății)- inductor de senzații, manifestări funcționale și comportamentale specifice: stoparea hrănirii, stare de mulțumire, activarea funcțiilor digestive ale componentelor tubului digestiv; -ventro-lateral (al foamei), inductor de senzații, manifestări funcționale și comportamentale specifice: agitație, crampe stomacale (contracții de foame), comportament de investigare și cătare a unei surse de hrană;

Fiziopatologie Special¦

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Fiziopatologie Special¦

FIZIOPATOLOGIE SPECIALĂFiziopatologia specială constituie componenta Fiziopatologiei, care studiază sub

aspect etiopatogenic, tulburările funcțiilor specifice, caracteristice diverselor organe, aparate și sisteme din organism. FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL ȘI A GLANDELOR SALE ANEXEFIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINALTractusul gastrointestinal se implică funcțional în:

-digestie;-apărare specifică și nespecifică;-excreție;-sinteza unor componente umorale reglatoare (vitamine, hormoni).Dintre acestea se desprinde ca fiind cea mai importantă funcția digestivă. Aceasta se

concretizează prin derularea a trei subfuncții consecutive: -ingestia alimentelor și apei; -digestia alimentelor; -absorbția nutrienților.

TULBURĂRILE DE INGESTIE A ALIMENTELORIngestia alimentelor este supusă unui reglaj strict, în care se implică următoarele

structuri morfo-funcționale, componente umorale sau conjuncturi:-hipotalamusul, prin nucleii:

-ventro-medial (al sațietății)- inductor de senzații, manifestări funcționale și comportamentale specifice: stoparea hrănirii, stare de mulțumire, activarea funcțiilor digestive ale componentelor tubului digestiv;-ventro-lateral (al foamei), inductor de senzații, manifestări funcționale și comportamentale specifice: agitație, crampe stomacale (contracții de foame), comportament de investigare și cătare a unei surse de hrană;

-nivelul glicemiei1 (concentrația sanguină a glucozei), parametru care induce stoparea hrănirii;-nivelul aminacidemiei (concentrația sanguină a aminoacizilor), parametru care induce stoparea hrănirii; -nivelul maniamentelor (depozite de țesut adipos)2, care prin secreția de leptină, induc diminuarea consumului de hrană (termen lung);-gradul de plenitudine a tractului gastrointestinal, care induce stoparea hrănirii;-hormonii stimulatori ai ingestiei de hrană: motilina, polipeptidul pancreatic,

prolactina, GABA, dopamina, endorfinele, encefalinele, grelina;-hormonii inhibitori ai ingestiei de hrană: ACTH-RH (corticoliberina),

colecistokinina, insulina, serotonina, norepinefrina, TRH, bombezina, naloxona, somatostatina, VIP (peptidul intestinal vasoactiv).

Manifestările patologice aferente mecanismului de reglare a ingestiei de hrană sunt:

1 Teoria glucostatică.2 Teoria lipostatică.

Page 2: Fiziopatologie Special¦

-hiperfagia;-bulimia;-anorexia;-parorexia.

Hiperfagia (polifagia) se caracterizează prin consumul unui volum exagerat de furaje.

Cauzele hiperfagiei sunt:-creșterea necesarului energetic a organismului-boli endocrine precum hipertiroidismul;-boli insoțite de maldigestie și malabsorbție.

Bulimia se caracterizează prin persistența patologică a senzației de foame, în ciuda ingestiei suficiente de furaje.

Cauzele bulimiei sunt:-tulburări nervoase;-leziuni ale nucleului ventromedial hipotalamic.

Anorexia (inapetența) se caracterizează prin lipsa patologică a poftei de mâncare, în ciuda faptului că necesitatea hrănirii organismului este reală.

Anorexia poate fi:-absolută, manifestată prin absența totală a consumului de hrană;-relativă, denumită disorexie, situație în care individul manifestă un apetit selectiv, capricios.Cauzele anorexiei sunt:-inhibiția centrilor nervoși;-stresul;-boli cronice;-carențe în vitamine;-afectarea funcțională a analizatorilor olfactiv și gustativ;-boli endocrine precum diminuarea secreției de STH și hipotiroidismul.

Parorexia se caracterizează prin denaturarea capacității de selectare a furajelor potrivite pentru individ și specia din care face parte, finalizată prin consumul de substanțe, în mod normal, necomestibile:

-stercofagia (coprofagia), consum de fecale;-geofagia, ingerarea de pământ;-litofagia, consumul de pietre;-sabloza, ingerarea de nisip.Cauzele parorexiei sunt:-boli nervoase;-carențe în săruri minerale;-depresii, plictiseală, ticuri, imitație.

FIZIOPATOLOGIA INGESTIEI DE APĂ

Page 3: Fiziopatologie Special¦

Ingestia de apă este supusă unui reglaj strict, în care se implică următoarele structuri morfo-funcționale sau componente umorale:

-hipotalamus, prin: -centrul setei, plasat în hipotalamusul anterior, care este sensibil la creșterea presiunii osmotice a sângelui, inducând senzația specifică de sete și declanșarea comportamentului de ingestie a apei;-nucleii supraoptici și cei paraventriculari, din hipotalamusul anterior, care stimulați de creșterea presiunii osmotice a sângelui, produc ADH (hormon antidiuretic sau vasopresină), entitate hormonală care induce reabsorbția apei la nivelul tubilor contorți distali și colectori, din structura nefronilor și diminuarea diurezei.

Polidipsia se caracterizează prin ingerarea de apă, în exces. Această manifestare însoțește conjuncturi patologice, precum:

-diabetul zaharat, unde constituie o urmare a poliuriei osmotice generate de glicozurie3, situație inductoare de deshidratare; -diabetul insipid, unde constituie o urmare a hiposecreției patologice de ADH;-context posthemoragic, unde constituie o urmare a a hipovolemiei;-faza decrementii a reacției febrile, unde constituie o urmare a sudorației intense, specifice acestei faze , inductoare de deshidratare;-stări de deshidratare consecutive pierderii de lichide corporale (hipersudorație, diaree, vomă etc).

Adipsia se caracterizează prin lipsa ingestiei de apă, urmare a anihilării senzației de sete. Acest tip de manifestare patologică are origine neurogenă, însoțind anumite tulburări ale Sistemului Nervos Central.

TULBURĂRILE DE DIGESTIEIDigestia alimentelor se realizează succesiv, la nivelul tuturor componentelor tubului

digestiv, distingându-se, din punct de vedere funcțional, trei paliere ale digestiei.-pregastric;-gastric;-intestinal.

Digestia alimentelor se realizează prin derularea a trei mecanisme funcționale: secreția de sucuri digestive, motilitatea tractusului gastrointestinal și activitatea microsimbionților.

Tulburările digestiei pregastriceProcesele de digestie derulate la nivelul componentelor pregastrice, sunt de natură:-mecanică:

-prehensiunea;-masticația;-deglutiția;

-secretorie:

3 Urmare a hiperglicemiei.

Page 4: Fiziopatologie Special¦

-secreția de salivă.

Tulburările de motilitate ale digestiei pregastriceTulburările de prehensiuneÎn derularea prehensiunii se implică (în funcție de specie) structuri specializate,

precum buzele, dinții, limba, dar și nervi cranieni, precum nervii trigemen (V) și facial (VII). Tulburările de prehensiune sunt induse de toate cauzele care se concretizează prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncționale, menționate mai sus și implicate în actul prehensiunii; -scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale, menționate mai sus și implicate în derularea prehensiunii, prin anihilarea inervației.

În aceste condiții tulburările de prehensiune pot fi cauzate de:-inflamații ale unor componente ale cavității bucale (cheilite, glosite), generatoare de durere și cu origine carențială (vitaminele B1, E și seleniu), alergică sau infecțioasă (febră aftoasă etc.);-paralizii (n. facial).

Implicațiile directe a acestor tulburări se concretizează prin limitarea, până la abolire a ingestiei de alimente și slăbirea individului.

Tulburările de masticațieÎn derularea masticației se implică structuri specializate, precum dinții, limba, dar și

nervi cranieni, precum nervul trigemen (V). Tulburările de masticație sunt induse de toate cauzele care se concretizează prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncționale, menționate mai sus și implicate în actul masticației, precum:

-afecțiuni dentare;-inflamații ale gingiei, limbii și glandelor salivare (gingivite, glosite, sialoadenite);-leziuni ale articulației temporomandibulare;-adenopatii;

-scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea masticației, prin anihilarea inervației:

-paralizii (n. trigemen);-trismus (spasm al musculaturii masticatorii, în rabie).

Implicațiile directe ale acestor tulburări se concretizează prin: -limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire);-limitarea până la abolire a masticației și deglutirea de alimente masticate insuficient sau nemasticate, fapt care poate induce tulburări funcționale la nivelul segmentelor digestive ulterioare.

Tulburările de deglutițieÎn derularea masticației se implică structuri specializate, precum limba, faringele și

esofagul dar și nervi cranieni, precum nervul glosofaringian (IX), nervul vag (X) și nervul hipoglos (XII). Aceste structuri sunt susținute funcțional de secreția salivară, care contribuie decisiv la formarea bolului alimentar și facilitarea deglutiției.

Tulburările de deglutiție generează sindromul de disfagie.

Page 5: Fiziopatologie Special¦

Deoarece deglutiția presupune derularea succesivă a trei timpi: bucal, faringian și esofagian, disfagiile poate fi în clasificată în trei categorii:

-bucale;-faringiene;-esofagiene.

♦ Disfagia bucală este indusă de toate cauzele care se concretizează prin:-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncționale implicate în faza bucală a deglutiției (limbă), precum:

-inflamații ale limbii (glosite);-imposibilitatea concretizării bolului alimentar, urmare a diminuării secreției de salivă (indispensabilă formării bolului alimentar și lubrifierii tranzitului ulterior), precum:

-obstrucții ale glandelor salivare (sialolite, abcese, tumori);-parasimpaticolitice (atropina);-deshidratări;

-scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea deglutiției bucale, prin anihilarea inervației:

-paralizia nervului hipoglos (XII).Implicațiile directe ale disfagiei bucale se concretizează prin limitarea până la abolire

a ingestiei de hrană (slăbire).♦ Disfagia faringiană este indusă de toate cauzele care se concretizează prin:

-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncționale implicate în faza faringiană a deglutiției (faringe), precum:

-inflamații ale faringelui (faringite microbiene, alergice, parazitare sau inițiate de factori iritanți);

-scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea deglutiției faringiene, prin anihilarea inervației:

-paralizii ale nervilor glosofaringian, vag și hipoglos (IX, X, XII).Implicațiile directe ale disfagiei faringiene se concretizează prin:

-limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire);-stoparea tranzitului bolului alimentar către esofag (slăbire);-pneumonii ab ingestis, inițiate de pătrunderea bolului alimentar pe căile aerofore (în special în paralizia faringelui);-jetaj alimentar (refularea bolului alimentar pe nas (cal) sau gură (celelalte specii).

♦ Disfagia esofagiană este indusă de toate cauzele care se concretizează prin:-împiedicarea tranzitului bolului alimentar prin esofag, către stomac, precum:

-spasme (contracția spastică a musculaturii circulare), cu origine nervoasă (tonus vagal crescut) sau induse de iritații (mecanice sau termice);-stenoza (îngustarea din cauze intraluminale), indusă de cicatrici, tumori sau congenital (achalazia cricofaringiană, indusă de relaxarea incompletă a mușchiului cricofaringian,la căței);-obstrucția (blocarea), indusă de corpuri străine;-ocluzia (îngustarea din cauze extraluminale), indusă de compresiuni externe (tumori, abcese etc.);

Page 6: Fiziopatologie Special¦

-dilatații4 (diverticulii), precum:-ectazia, dilatație fusiformă concentrică, care presupune mărirea diametrului esofagian, în zona afectată; -megaesofagul (câine), dilatație amplă, care afectează întregul esofag (acesta are un diametru crescut, pe toată lungimea sa), fiind o manifestare congenitală la căței și dobândită la câinii adulți, care prezintă forme primare (idiopatice) sau secundare (consecutive unor boli precum: lupus eritematos sistemic, miastenia gravis, polimiozită, intoxicații cu plumb etc.); -jaboul, dilatație excentrică, cu aspectul unui sac, desprins în lateral de axul esofagului, concretizat prin hernierea mucoasei esofagiene în peretele muscular al esofagului;

-scoaterea din funcțiune a structurilor morfofuncționale implicate în derularea deglutiției esofagiene, prin anihilarea inervației:

-paralizii ale nervilor glosofaringian, vag și hipoglos (IX, X, XII).Implicațiile directe ale disfagiei esofagiene se concretizează prin:

-limitarea până la abolire a ingestiei de hrană (slăbire);-stoparea tranzitului bolului alimentar către stomac (slăbire);-jetaj alimentar (refularea conținutului alimentar acumulat în esofag pe nas (cal) sau gură (celelalte specii).-dispnee, indusă de compresiuni pe trahee inițiate de acumularea de conținut alimentar în esofag și dilatarea acestuia;-meteorism (acumulare de gaze în stomac), urmare a incapacității de eructație (spasm, stenoză, obstrucție și ocluzie);-perforații ale esofagului, urmate de esofagite.

Tulburările de motilitate ale digestiei pregastrice, la rumegătoareO caracteristică morfo-funcțională a rumegătoarelor o reprezintă prestomacurile.

Acestea sunt diverticuli esofagieni, lipsiți de glande la nivelul mucoaselor, cu un rol bine determinat în digestia furajelor grosiere, unde organismul conlucrează într-o manieră eficientă, cu profil simbiotic, cu anumite categorii de microorganisme.

În derularea optimă a digestiei la nivel prestomacal se implică:-reflexul de rumegare, cu componentele sale: regurgitare, masticație, reînsalivație și deglutiție;-reflexul de eructație;-activitatea motorie specifică prestomacurilor;-prezența florei microsimbionte specifice.

Afectarea funcțională a prestomacurilor se traduce prin instituirea indigestiilor rumino-reticulare. Acestea pot fi:

-biochimice;

4 La păsări esofagul prezintă, în condiții normale un diverticul, cu un rol fiziologic bine delimitat, în digestie. Tulburările de motilitate manifestate la acest nivel, sunt:

-obstrucția gușii, urmare a împâstării conținutului (alimentație incorectă);-gușă pendulantă, caracterizată prin creșterea masivă în volum, prin acumularea de conținut, care generează fermentații (candidoză, carențe în vitamina B6).

Page 7: Fiziopatologie Special¦

-meteorizante;-motorii.

Indigestiile biochimiceCauzele indigestiilor biochimice sunt cuzate de instalarea, la nivel ruminal, a unor:

-dezechilibre între substanțele cu potențial alcalinizant și cele cu capacități acidifiante, din rație;-dezechilibre ale populațiilor microsimbionte ruminale.

Indigestiile biochimice se grupează în următoarele categorii:-indigestii biochimice „simple”;-alcaloza ruminală;-indigestia putridă;-acidoza ruminală.

Indigestia biochimică „simplă” reprezintă o consecință a instalării unui dezechilibru între populațiile microsimbionte de la nivel ruminal. Acest dezechilibru intervine în situații în care:

a) crește ponderea în rație a componentelor cu potențial alcalinizant, precum substanțelor azotate proteice și neproteice, și anume:

-o valoare crescută a raportului proteine / glucide;-administrarea, în cantități crescute a ureei și a sărurilor de amoniu în rație;-trecerea bruscă la un regim de furajare pe pășune;

b) se induce dismicrobism la nivelul conținutului ruminal, și anume:-administrare de furaje fibroase, de calitate inferioară (cu digestibilitate scăzută);-consumul de furaje înghețate și mucegăite. -schimbarea bruscă a rației alimentare;

c) crește ponderea în rație a componentelor cu potențial acidifiant, și anume:-administrarea unei rații foarte bogate cereale, care conțin glucide ușor fermentescibile (melasă, tăieței sfeclă, cereale etc);-o mărunțire exagerată a furajelor, factor care inhibă rumegarea și îmbibarea furajelor cu salivă (alcalină), fapt care conduce la o tamponare deficitară a tendințelor acidifiante de la nivelul rumenului; -consumul excesiv de siloz (bogat în acizi).

În cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze alcalinizante (a), are loc proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefacție, care induc o creștere excesivă a pH-ui ruminal la valori de 8-8,5. Se instituie astfel alcaloza ruminală și atonia ruminal, factor amplificator (cerc vicios) al alcalozei.

În cazul indigestiilor biochimice simple indus de cauze cu potențial de generare a dismicrobismului (b), se instituie atonia ruminală, factor care induce dismicrobism și proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefacție, care induc o creșterea pH-ui (alcaloză ruminală).

Accentuarea dismicrobismului și a alcalozei ruminale duce în ambele situații menționate mai sus (a,b) la instituirea așa numitei indigestii putride (putrefacția ruminală). Aceasta este însoțită de acumularea în rumen a unor compuși toxici și transferul acestora în sânge, fapt care generează toxiemie și tulburări nervoase.

Page 8: Fiziopatologie Special¦

pH-ul ridicat, specific alcalozei ruminale împiedică solubilizarea sărurilor de Ca și Mg, fapt care conduce la carențe consecutive5 (tetania de iarbă).

În cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze acidifiante (c), are loc instituirea unui dismicrobism caracterizat prin proliferarea bacteriilor Gram pozitive (coci și lactobacili). În astfel de condiții se instituie acidoza ruminală, fapt caracterizat prin scăderea pH-uli ruminal sub 5 și instituirea atoniei ruminale. Acest fapt este datorat inițial, formării în exces a acizilor grași volatili6 (AGV), grație activitățiii florei microsimbionte ruminale.

În condiții fiziologice pH-ul ruminal scade drastic imediat după administrarea tainului principal. În aceste condiții organismul rumegătorului acționează în sensul remedierii dezechilibrului de pH prin:

-intensificarea absorbției AGV la nivelul epiteliului ruminal, prin amplificarea dimensiunilor papilelor ruminale7;-diminuarea aportului de hrană8.

În consecință, dimuarea capacității de absorbție a AGV ruminali, în condițiile unor afecțiuni precum ruminita cronică și fibroza ruminală, cresc riscul instituirii acidozei ruminale, situație în care individul nu este capabil să stopeze (prin absorbția AGV) scăderea pH-ului ruminal, consecutiv administrării ulterioare a unui tain hipreglucidic.

În condițiile în care mecanismele de mai sus nu își dovedesc eficiența și pH-ul ruminal se menține scăzut, are loc proliferarea bacteriilor lactice (Streptococcus bovis), care intensifică producția de acid lactic, în detrimentul AGV9, factor agravant al acidozei ruminale și declanșant al așa numitei acidoze lactice (acidoză ruminală acută). Această conjunctură agravantă, caracterizată de amplificarea nivelului acidului lactic, este compensată parțial, prin proliferarea speciilor bacteriene Megasphaera elsdenii și Selenomonas ruminantium, care metabolizează acidul lactic pe care îl transformă în AGV10.

Perioadele de diminuare a aportului de hrană, în care pH-ul ruminal are tendința de a crește, populațiile de M. Elsdenii și S. Ruminantium scad dramatic, fapt care crește sensibilitatea individului la acidoză ruminală acută (acidozei lactice), în condițiile reluării furajării cu furaje bogate în carbohidrați ușor fermentescibili.

Rezultă deci, că ciclurile de flămânzire, supraalimentație constituie un factor de risc, prin diminuarea populațiilor bacteriene implicate în metabolizarea acidului lactic (M. Elsdenii și S. Ruminantium), fapt care poate conduce la instalarea acidozei ruminale subacute.

Pe parcursul acidozei ruminale subacute, numărul de specii de infuzorilor și bacteriilor microsimbionte scade, în timp ce numărul bacteriilor din speciile rezistente în

5 Se formează compuși insolubili fosfato-amoniaco-magnezieni.6 Acid acetic, acid butiric și acid propionic.7 Acest proces este stimulat de administrarea unei rații bogate în carbohidrați.8 Acest mecanism pare a fi mediat de receptorii de pH și osmoreceptorii de la nivelul mucoasei ruminale. De asemenea, inflamația epiteliului ruminal, generatoare de durere, determină diminuarea aportului de hrană în acidoza subacută9 Acidul lactic are capacitate crescută de diminuare a pH-ului ruminal, comparativ cu AGV. De asemenea, acidul lactic are o absorbție redusă de la nivel ruminal, inducând, printr-un cerc vicios, diminuarea în continuare a pH-ului ruminal. 10 Acest mecanism nu are viteza necesară anihilării efectului acidifiant al acidului lactic în plină acumulare, în urma activității S. Bovis. Perioadele de diminuare a aportului de hrană, în care pH-ul ruminal are tendința de a crește, populațiile de M. Elsdenii și S. Ruminantium scad dramatic, fapt care crește sensibilitatea individului la acidoză ruminal, în condițiile reluării furajării cu furaje bogate în carbohidrați ușor fermentescibili.

Page 9: Fiziopatologie Special¦

mediul acid crește, fapt care duce la diminuarea capacității microflorei ruminale de balansare și menținere a pH-ului ruminal, în condițiile schimbării rației alimentare, fapt care crește riscul instalării acidozei ruminale acute (acidozei lactice).

Acidoza ruminală, în faza sa acută (acidoză lactică) este însoțită de: -alterarea epiteliului ruminal (lipsit de mucus protector), fapt care conduce la inflamații ulcere și eroziuni (ruminită chimică), eliberare de MSI (histamină) și stare de toxicoză; -migrație bacteriană, via circulația portală, și accesarea ficatului unde pot induce abcese, complicate ulterior cu peritonită sau diseminarea bacterienă către alte organe (pulmon, inimă, rinichi, articulații), unde generează inflamații septice; -creșterea presiunii osmotice a lichidului ruminal și transferul apei din spațiul interstițial către cel ruminal, fapt care conduce la deshidratare;-acidoză metabolică, urmare a absorbției acidului lactic și a epuizării rezervei alcaline; -hemoconcentrație;-șoc hipovolemic.

Indigestiile meteorizanteIndigestiile meteorizante (meteorism, timpanism) sunt cauzate de:

-greșeli de furajare, care conduc la intensificarea gazogenezei ruminale, fapt care induce acumularea dramatică în interiorul rumenului, a unui volum crescut de gaze de fermentație;-împiedicarea derulării reflexului de eructație.

Această evoluție este cauzată de prezența în rație a unor cantități crescute de furaje cu potențial fermentescibil considerabil. În funcție de specificul factorului meteorizant, meteorismul poate fi:

-spumos (indigestie spumoasă sau primară);-gazos (indigestie gazoasă sau secundară).

Indigestia spumoasă este indusă de acumularea în rumen, deasupra conținutului lichid, a unui volum apreciabil de spumă. Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:

-intensificarea gazogenezei ruminale;-formarea unei mase spumoase.

Intensificarea gazogenezei ruminale este produsă de consumul de plante cu potențial fermentescibil crescut (plante tinere, din familia leguminoase, cu un conținut proteic ridicat), favorizante a gazogenezei. Acest eveniment nu este suficient inducerii meteorismului, deoarece, în condiții fiziologice, pe măsură ce gazele de fermentație se acumulează în sacul dorsal al rumenului, acestea sunt eliminate la exterior prin reflexul de eructație.

Factorul esențial în generarea meteorismului spumos o constituie formarea, în paralel cu acumularea gazelor de fermentație a unei mase spumoase. Acest eveniment este indus de prezența în plantele consumate a saponinelor, hemicelulozei, proteinelor și substanțelor pectice (leguminoae tinere, cu creștere rapidă, luxuriantă), care se constituie în factorul inițiator al indigestiei spumoase. Aceste substanțe formează un strat monomolecular în jurul bulelor de gaz. Stabilitatea masei de spumă este maximă la un pH cu valoarea 6. Saliva, prin pH-ul său alcalin și conținutul în mucină, inhibă formarea masei spumoase, dar în condițiile

Page 10: Fiziopatologie Special¦

de furajare specifice inducerii indigestiei spumoase (furaje suculente), secreție de salivă este diminuată.

Consecința directă a acestor evenimente este formarea unei mase spumoase, imposibil de eliminat prin actul eructației11 sau puncție ruminală12.

Indigestia gazoasă este indusă de acumularea în rumen, deasupra conținutului lichid, a unui volum apreciabil de gaze.

Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:-intensificarea gazogenezei ruminale;-împiedicarea derulării reflexului de eructație.

Intensificarea gazogenezei ruminale este produsă de consumul de plante cu potențial fermentescibil crescut precum: sfecla, otava sau fînul umezit (rouă), care favorizează gazogeneza.

În patogenia indigestiei gazoase, peste evenimentul menționat mai sus, se suprapune diminuarea sau anihilarea reflexului de eructație, prin:

-obstrucții (corpi străini), ocluzii (adenopatii compresive) și stenoze (leziuni și tumori esofagiene);-stres (inhibă motricitatea rumenului);-indigestii vagale (alterarea motricității ruminale);-atonia consecutivă acidozei lactice (cauzatoare de ruminită și esofagită);-hipocalcemia;-posturi corporale anormale (decubit lateral).

Meteorismul, indiferent de tipul său are următoarele repercursiuni:-atonie ruminală;-distensia pereților ruminali;-compresiunea cavității toracice;-dispnee;-tahicardie;-compresii pe teritorii vasculare abdominale întinse;-hipertensiune arterială;-colaps și moarte.

Remediarea brutală a meteorismului13 poate conduce la derularea unui șoc disvolemic, urmare a redistribuirii rapide a sângelui, preponderent către ariile abdominale ischemizate, în urma compresiunii puternice induse de rumenul timpanizat, arii brusc vasodilatate. Acest eveniment induce o perfuzie scăzută a unor organe vitale, creier, inimă și pulmon, fapt care poate conduce la colaps.

Indigestiile motoriiIndigestiile motorii sunt cauzate de instituirea unor tulburări de motricitate ale

compartimentelor prestomacale. Afectarea activității motrice a acestor organe, are ca efect stagnarea conținutului ruminal și afectarea echilibrului dintre populațiile microsimbionte.

Indigestiile motorii se clasifică în:-atonia (parezia prestomacurilor);

11 Masa spumoasă acoperă cardia, fapt care face imposibilă eructația.12 Remediul constă în ruminotomie și eliminarea conținutului ruminal.13 Administrarea de acid acetic și puncția ruminală.

Page 11: Fiziopatologie Special¦

-indigestia vagală.Atonia (parezia prestomacurilor) se concretizează prin diminuarea tonusului și

contracțiilor ruminale, până la sistarea completă a acestora. Atonia ruminală este indusă în cazul tuturor indigestiilor biochimice și a celor meteorizante, constituind o fază în cadrul treseelor evolutive ale acestora.

Indigestia vagală se caracterizează prin afectarea motricității ruminale, cauzată de tulburări funcționale ale nervului vag. Cauzele care pot afecta funcționarea nervului vag și implicit pot induce indigestie vagală sunt:

-leziuni și inflamații ale nervului vag sau nucleului bulbar al vagului;-leziuni și inflamații ale nucleului bulbar al vagului (paralizia vagului);-leziuni și inflamații din vecinătatea traseului nervului vag, generatoare de compresiuni și aderența (reticuloperitonita traumatică14, pneumonia, modificări topografice etc).

În condițiile de mai sus, se instituie:-diminuarea, până la stopare a motilității prestomacurilor (atonie);-distensia rumenului;-anorexie;-în cazul paraliziei vagului, se constată tahicardie.

Tulburările secretorii ale digestiei pregastriceTulburările funcționale ale glandelor salivareSecreția salivară constituie o componentă esențială a digestie pregastrice. Aceasta se

implică în:-formarea bolului alimentar;-alcalinizarea conținutului prestomacurilor și stomacului;-digestia glucidelor (porc și gâscă).

Tulburările de secreție manifestate la nivelul glandelor salivare sunt:-hipersalivație;-hiposalivația.

♦ Hipersalivația (ptialismul)Hipersalivația constă în producerea de salivă în cantitate crescută. Această

manifestare se produce în condițiile: -derulării unor procese inflamatorii la nivelul structurilor cavității bucale (stomatite);-intoxicațiilor cu substanțe parasimpaticotonice (pesticide organofosforice);-boli infecțioase (forma nervoasă a jigodiei);-tulburări metabolice (uremie);-rău de mișcare;-premergătoare derulării reflexului de vomă.

Hipersalivația, urmată de deglutirea acesteia, conduce la alcalinizarea conținutului stomacal, putând genera fermentații (putride) la acest nivel.

14 La nivelul peretelui drept al rețelei, se găsesc receptori implicați în reglarea motilității prestomacurilor prin mecanism vago-vagal. În aceste condiții leziunile rețelei pot induce indigestie vagală.

Page 12: Fiziopatologie Special¦

Un aspect particular îl constituie sialoreea. Aceasta reprezintă curgerea salivei din cavitatea bucală, la exterior, urmare a incapacității de deglutire a acesteia sau unei producții prea intense de salivă.

Sialoreea se poate manifesta în prezența sau absența hipersalivației. Astfel, în condițiile în care pierderea de salivă se face pe fondul unei secreții normale,

se poate vorbi despre pseudoptialism. În aceste situații, secreția de salivă fiind normală, animalul este incapabil (disfagii, conformații defectuoase ale cavității bucale și buzelor) să realizeze deglutirea acesteia, fapt care conduce la eliminarea acesteia pe la comisurile buzelor.

În alte situații, sialoreea poate însoți ptialismul. În aceste conjuncturi, secreția prea intensă a salivei, depășește posibilitățile de deglutire.

Sialoreea se întâlnește în condiții: -patologice (rabie, boala Aujesky etc.);-fiziologice, în cazul unor rase de câini (boxer), cu o conformație specifică a cavității bucale și buzelor, care permite curgerea salivei.

♦ HiposalivațiaHiposalivația constă în diminuarea, până la stopare (aptialism), a secreției salivare.

Hiposalivația este o manifestare consecutivă:-stărilor de deshidratare;-stărilor de febră;-obstrucțiilor canalelor glandelor salivare (sialolite, tumori, abcese etc.);-intoxicațiilor cu parasimpaticolitice (atropina);-dureri, depresii etc.

Hiposalivația este urmată de:-tulburări de deglutiție (disfagie);-diminuarea aportului de hrană;-tulburări ale digestiei amidonului (porc și gâscă).

Tulburările digestiei gastriceProcesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natură:

-mecanică, constituite din mișcările specifice stomacului;-secretorie, constituite din secreția de suc gastric.

Tulburările de motilitate ale digestiei gastriceMotilitatea stomacului se manifestă prin:

-contracții peristaltice (cu rol de malaxare și de eliminare a conținutului stomacal în duoden);-contracții tonice (cu rol de adaptare a volumului stomacului la cel al conținutului stomacal).-contracții de foame.

Tulburările de motilitate ale stomacului se grupează în două categorii:-dilatația gastrică;-dereglarea peristaltismului gastric.

Dilatația gastrică

Page 13: Fiziopatologie Special¦

Se manifestă prin diminuarea tonusului stomacului și amplificarea exagerată a volumului acestuia. Cauzele dilatației gastrice sunt:

-volvulusul stomacului (câine15);-disfuncții pilorice (tulburări de evacuare a stomacului);-hiperfagia;-hipotonia stomacului;-obstrucții.

Toate aceste cauze, crează un dezechilibru între volumul de alimente care intră în stomac și cel al alimentelor care părăsesc stomacul. Acest fapt se concretizează prin acumularea unui volum exagerat de conținut stomacal, care destinde pereții acestui organ și induce sau amplifică hipotonia pereților acestuia.

Stomacul destins compresează circulația venoasă abdominală (v. cava caudală și v. portă), fapt care conduce la scăderea întoarcerii venoase. Rezultă o scădere a output-ului cardiac, stază în teritoriile viscerale, hipoxie. Se manifestă de asemenea compresiuni pe diafragmă și alterarea funcției respiratorii. Evenimentele de mai sus induc șoc (disvolemic și cardiogen) și moarte.

Dilatația gastrică este una din cauzele inductoare ale gastralgiei și constituie, prin implicațiile sale, o urgență.

Dereglarea peristaltismului gastricMișcările peristaltice ale stomacului se implică în malaxarea conținutului gastric și

golirea acestuia.Dereglarea peristaltismului gastric se manifestă prin:

-amplificarea contracțiilor peristaltice (hiperperistaltism gastric);-diminuarea contracțiilor peristaltice (hipoperistaltismul gastric);-voma (emeza, antiperistaltismul stomacal).

♦ Hiperperistaltismul gastric (hiperkinezia) se instituie în următoarele conjuncturi:-parasimpaticotonie;-intoxicații (alcool, pesticide).

Hiperperistaltismul gastric este urmat de evacuarea chimului gastric într-o fază de digestie gastrică incompletă. Accesul chimului gastric neprelucrat în duoden, stimulează receptorii mucoasei intestinale și induce hiperperistaltism intestinal și eliminarea de fecale cu consistență scăzută.

♦ Hipoperistaltismul gastric (hipokinezia) se manifestă în următoarele situații:-simpaticotonie;-abundența rației în grăsimi;-granulație mare a furajelor (masticație insuficientă);-temperatura scăzută a chimului gastric;-pH-ul prea scăzut a chimului gastric.

Hipoperistaltismul gastric induce: -stagnarea chimului gastric în stomac (atonia gastrică); -fermentații sau putrefacții;-toxicoză;

15 Acest accident este determinat de: predispoziții anatomice (de rasă), predispoziții genetice, mișcare energică după un tain copios sau mișcări și poziții anormale ale corpului.

Page 14: Fiziopatologie Special¦

-dilatație gastrică;-gastralgie;-vomă.

♦ Voma (emeza) constituie un reflex bulbar (vago-vagal), care este declanșat de stimuli proveniți, în special de la receptorii viscerelor abdominale și se manifestă prin contracția antiperistaltică a stomacului, a musculaturii abdominale ventrale și diafragmei, evenimente care se concretizează prin eliminarea la exterior (via esofag, faringe și cavitatea bucală sau chiar nazală) a conținutului stomacal.

O variantă avortată a vomei o reprezintă vomituriția, care constă în derularea reflexului de vomă, în lipsa eliminării la exterior a conținutului stomacal, urmare a faptului că acesta din urmă este gol.

Stimulii generatori ai vomei folosesc aferențe vagale și provin de la nivelul:-mucoasei stomacului, situație când reflexul derulat are un rol obiectiv, de apărare, în urma ingerării unor substanțe iritante;-peritoneului, în situații de peritonită și distensii ale unor segmente gastrointestinale (în cazul stomacului evitarea ruperii în urma distensiei); -faringelui (corpuri străine, faringite);-ficatului;-organelor genitale.

Voma poate fi provocată și prin scurtcircuitarea reflexului și stimularea directă a centrului nervos bulbar al vomei (area cinereea), prin:

-conexiuni nervoase, în cazul stimulilor intenși proveniți de la aparatul vestibular;-metaboliți și toxine (insuficiență hepatică), substanțe chimice (apomorfina) și droguri vegetale (radix ipeca);-hipoxie cerebrală (accident vascular cerebral).

Actul vomei este foarte bine manifestat în cazul carnivorelor și a suinelor domestice, unde derularea acestui reflex nu are neapărat semnificație patologică. În cazul acestor specii, datorită modului specific de hrănire, se reliefează semnificația obiectivă, de apărare în urma ingerării unor substanțe iritante. Manifestarea unică a reflexului de vomă nu are semnificație patologică la speciile menționate mai sus, în timp ce repetarea acestuia și însoțirea cu alte simptome, implică cu siguranță o semnificație patologică.

În cazul cabalinelor voma se produce foarte rar și trădează de fiecare dată ruptura stomacului. Practic, în cazul acestei specii voma, în condiții fiziologice, este imposibilă, datorită unor particularități anatomice.

În cazul rumegătoarelor nu se poate vorbi despre vomă, atâta timp cât între stomac și esofag se găsesc compartimentele prestomacale. La aceste specii se descrie reflexul specific, de regurgitare, integrat reflexului de rumegare, cu rol în asigurarea digestiei furajelor grosiere.

Manifestarea intensă și repetată a vomei, descrie simptomul de vomă incoercibilă, evoluție cu semnificație patologică și implicații de aceeași natură, precum: deshidratare (pierdere de lichide corporale), demineralizare (pierdere de săruri minerale) și alcaloză (urmare a eliminării repetate de acid clorhidric, component al sucului gastric).

Tulburările secretorii ale digestiei gastrice

Page 15: Fiziopatologie Special¦

Mecanismele secretorii ale digestiei gastrice sunt reprezentate de secreția de suc gastric.

Tulburările de secreție ale glandelor gastrice sunt cunoscute sub denumirea de dispepsii.

Dispepsiile se grupează în două categorii:-hiperstenice (hipersecreții)-hipostenice (hiposecreții).

Dispepsia hiperstenică Dispepsia hiperstenică (hipersecreția gastrică) poate fi indusă de:

-vagotonie;-excitații mecanice;-inflamații (gastrite).

Dispepsia hiperstenică este urmată de:-hiperaciditate;-gastrită;-ulcer gastric;-hipoperistaltism gastric și intestinal (constipație).

Dispepsia hipostenicăÎn categoria dispepsiilor hipostenice se încadrează:

-achilia (sistarea secreției de suc gastric);-hipoaciditatea gastrică16 (hipoclorhidria);-anaciditatea (aclorhidria).

♦ Achilia poate fi induse în următoarele situații:-simpaticotonie;-gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice).

♦ Hipoaciditatea și anaciditatea gastrică pot fi induse de:-simpaticotonie;-gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice);-deficit enzimatic (anhidrază carbonică și citocromoxidaza) la nivelul mucoasei gastrice;-alcaloză metabolică.

Dispepsiile hipostenice sunt însoțite de:-hiperperistaltism gastric;-fermentații intestinale17 (meteorism);-diaree.

Tulburările digestiei intestinale Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natură:

-mecanică, constituite din mișcările specifice intestinului;-secretorie, constituite din secreția de suc intestinal.

16 Hipoaciditatea falsă este indusă în situațiile în care secreția normală de acid clorhidric este tamponată prin deglutirea unor cantități mari de salivă.17 Se suprimă acțiunea bactericidă a sucului gastric.

Page 16: Fiziopatologie Special¦

Tulburările de motilitate ale digestiei gastriceMotilitatea intestinului se manifestă prin:

-contracții peristaltice (cu rol de transport a conținutului intestinal);-mișcări de segmentare (cu rol de malaxare și facilitare a absorbției intestinale).-mișcări de pendulare (cu rol de facilitare a absorbției intestinale);-mișcări antiperistaltice.

Peristaltismul intestinal este stimulat de:-nivelul H2S18;-parasimpaticotonie;-hormoni intestinali din grupul APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation).

În categoria tulburărilor de motilitate ale intestinului intră:-hiperperistaltismul intestinal;-hipoperistaltismul intestinal;-ocluzia intestinală.

Hiperperistaltismul intestinalHiperperistaltismul intestinal este declanșat de cauze:-digestive:

-gastrita atrofică (hipoclorhidria); -excitații mecanice induse de furaje incomplet masticate și digerate;-infecții și parazitoze intestinale;-hipersensibilizare (alergii alimentare);

-extradigestive:-parasimpaticotonie;-hipertiroidie;-hipoparatiroidism (hipocalcemie, vagotonie);-emoții puternice (hiperperistaltism neurogen);-insuficiență renală, când are loc eliminarea ureei (iritante), prin secrețiile digestive;

Hiperperistaltismul induce: -diminuarea digestiei intestinale;-diminuarea absorbției intestinale;-eliminarea de fecale cu consistență scăzută (diareice).

Sindromul declanșat de hiperperistaltismul intestinal poartă denumirea de diaree19. Din punct de vedere patogenic diareea poate fi:

-hipersecretorie; -osmotică;-malabsorbtivă; -inflamatorie.

18 Rezultat din metabolizarea aminoacizilor cu sulf (metionină).19 Sindromul diareic se manifestă mai frecvent la tineret. Sunt descrise astfel diarei perinatale (în primele 24 de ore) și diarei neonatale (la 4-5 săptămâni de la naștere). În aceste situații, cauzele sunt reprezentate de: deficiențe de nutriție a femelelor gestante, deficit de anticorpi sau factori zooigienici.

Page 17: Fiziopatologie Special¦

♦ Diareea hipersecretorie, este o consecință a infecțiilor bacteriene, când componenta endotoxinică a acestora (E. Coli, Salmonella ssp.)20, induce secreția la nivelul intestinal, a unui volum crescut de fluid, care depășește capacitățile absorbtive ale mucoasei. Accesul fluidului în lumenul intestinal este stimulat de secreția intensă de Cl - și diminuarea resorbției Na+.

♦ Diareea osmotică este indusă de prezența în lumenul intestinal a unor substanțe care induc creșterea presiunii osmotice a chilului intestinal și afluxul de fluid intraluminal. Aceste substanțe pot fi:

-nutrienți normali (în caz de malabsorbție); -săruri minerale în cantitate crescută (purgative saline);-componente neabsorbabile.

♦ Diareea malabsorbtivă este indusă de afectarea capacității absorbtive a intestinului, fapt care conduce la diminuarea absorbției apei și nutrienților, care împreună cu secrețiile intestinale, măresc presiunea osmotică și fluiditatea conținutului intestinal. Diareea malabsorbtivă se întâlnește în următoarele situații:

-atrofia microvililor21;-nedigerarea, din cauze induse de deficite enzimatice, a unor nutrienți fermentescibili (carbohidrați) la nivelul intestinului subțire22;-afectarea structurală a epiteliului intestinal (inflamații, necroze).

În plus, atrofia microvililor și afectarea structurală a epiteliului intestinal, prin implicațiile lor, induc fermentații la nivelul colonului, urmare a faptului că ajung la acest nivel nutrienți care, în condiții fiziologice, sunt absorbiți la nivelul intestinului subțire. Fermentațiile colonice, prin intensificarea producției de acid lactic, determină creșterea presiunii osmotice a conținutului intestinal, atragerea apei din spațiile interstițiale și inițierea unei componente osmotice a diereei, care complică sindromul inițial.

♦ Diareea inflamatorie este cauzată de derularea, la nivel intestinal, a unor procese inflamatorii (enterite). Reacția inflamatorie la acest nivel își derulează manifestările specifice, cu caracter:

-lezional: necroze, ulcerații, eroziuni, atrofia microvililor etc.;-vasculo-exudativ: congestie, plasmexodie, edem, hemoragii etc.

Aceste manifestări rup legăturile strânse (tight junctions) de la nivelurile lateroapicale ale enterocitelor, fapt care afectează potențialul electric transmucos și implicit capacitatea de absorbție a sodiului. În această conjunctură crește presiunea osmotică a conținutului intestinal și influxul de apă.

De asemenea, manifestările specifice reacției inflamatorie induc malabsorbție, fapt care conferă un caracter patogenic plurifactorial diareei inflamatorii.

Pe parcursul reacției inflamatorii la nivel intestinal, citokinele (mediatori solubili ai inflamației) stimulează secreția intestinală de mucus.

Inflamațiile constituie o manifestare specifică a majorității infecțiilor intestinale. Bolile infecțioase intestinale23 generează sindroame diareice prin mecanism polifactorial:

20 Endotoxinele bacteriene, precum endotoxina Sta, produsă de E. Coli, induc amplificarea nivelului AMPc la nivelul enterocitelor și activează canalele de clor, inhibând reabsorbția sodiului.21 În aceste situații, distrugerea enterocitelor de la nivelul vârfurilor microvililor induce diminuarea înălțimii acestora, a suprafeței absorbante și a „bordurii în perie” (sediul enzimelor intestinale). În mod invariabil aceste situații conduc la maldigestie și malabsorbție.22 Fapt care conduce la propagarea acestora către intestinul gros, unde are loc fermentația acestora, formarea de compuși osmotic activi și generarea de aflux de apă în lumenul intestinal.

Page 18: Fiziopatologie Special¦

inflamatorii (procese vasculo-exudative), hipersecretorii (endotoxine) și malabsorbtive (procese lezionale), contribuția acestora fiind diferită.

Din categoria infecțiilor intestinale de tip bacterian, se desprind cele produse de E. Coli. Din punct de vedere patogenic, există două tipuri de E. Coli.

O tulpină de E. coli24, acționează printr-un mecanism enterotoxigenic, bazat pe:-posedă antigene fimbriale25, care induc aderența și colonizarea plasmalemei enterocitelor de la nivelul microvililor; -elaborează endotoxina Sta (termostabilă și nonantigenică), care induce diaree de tip secretor.

O a doua tulpină a acestei bacterii Gram negative, acționează printr-un mecanism enteropatogenic, bazat pe:

-fixarea bacteriilor pe plasmalema enterocitului;-distrugerea enterocitelor și a „bordurii în perie” din zona de fixare, fapt care induce un deficit enzimatic (maldigestie) și absorbtiv (malabsorbție).

Bolile infecțioaze cu etiologie virală și localizare la nivelul epiteliului intestinal (rotavirus26, coronavirus), induc diaree prin două mecanisme:

-inflamator (procese lezionale și vasculo-exudative); -malabsorbție, indusă prin distrugerea epiteliului intestinal27, diminuarea înălțimii microvililor și a suprafeței absorbtive.

O categorie aparte a diareilor inflamatorii este cea indusă prin mecanism cauzal imunologic. În această categorie intră alergiile alimentare, din catgoria proceselor de hipersensibilizare de tipul I.

Diareile, indiferent de mecanismul patogenic implicat în generarea lor, induc pierderea de apă, sodiu, potasiu și bicarbonat, condiții care implică deshidratare, hipovolemie (șoc hipovolemic, în formele grave), hiponatremie, acidoză și azotemie prerenală.

Hipoperistaltismul intestinalHipoperistaltismul intestinal se manifestă prin diminuarea activității motorii a

intestinului. Hipoperistaltismul intestinal se manifestă sub forma a două sindroame: constipația și ocluzia intestinală

♦ Constipația. Constipația este caracterizată de diminuarea numărului de eliminări de fecale

(defecări), însoțite de eliminarea de cantități reduse de fecale, cu consistență crescută. Din punct de vedere etiologic, constipația se clasifică în următoarele categorii:

-constipație obstructivă, care este cauzată de diverși factori intraluminali (obstrucții induse de componente alimentare nedigestibile, tumori dar și limitarea consumului de apă) și extraluminali (compresii, aderențe), care alterează tranzitul normal al conținutului intestinal;-constipație medicamentoasă, care poate fi cauzată de o serie de medicamente constipante, precum: opioide, diuretice, antihistaminice, anticolinergice etc.;

23 Infecțiile salmonelice și colibacilare, precum și toxinele produse de Clostridium perfringens (de tip A, B, C și E, implicate în generarea de diarei hemoragice, la viței).24 Unele tulpini de E. Coli produc verotoxină, component toxic asociat cu diareea de tip hemoragic.25 Cele mai întâlnite antigene fimbrilare sunt K99(F5) sau F41.26 Grupele A și B.27 Distrugerea enterocitelor depășește capacitatea organismului de înlocuire a acestora fapt care conduce la deficit enzimatic (maldigestie) și absorbtiv (malabsorbție).

Page 19: Fiziopatologie Special¦

-constipație intrinsecă, indusă de cauze care interferează controlul neuromuscular al tranzitului intestinal, precum: evitarea constantă a defecării, stres, leziuni ale măduvei spinării sau nervilor pelvici, conjuncturi patologice care afectează controlul neuromuscular (hipotiroidism, disautonomia, hipokalemia și hipercalcemia) etc.

Constipația intrinsecă poate fi: spastică sau atonă.○ Constipația spastică, este caracterizată prin contracția spastică a fibrelor circulare

din structura musculaturii netede intestinale28. ○ Constipația atonă, se caracterizează prin relaxarea fibrelor circulare din structura

musculaturii netede intestinale29. Constipația, indiferent de mecanismul care a dus la instituirea sa, este urmată de:

-diminuarea tranzitului intestinal;-absorbția intensă a apei;-formarea de fecale cu consistență crescută, crotine dure (deficiență de defecare). -acumularea conținutului intestinal în segmente intestinale afectate (formare de fecaloame); -iritarea mucoasei intestinului gros;-tenesme;-secreție de mucus, în exces; -defecare însoțită de eliminarea mucusului (falsă diaree).

O variantă complicată a constipației este reprezentată de coprostază. Aceasta reprezintă sistarea eliminării fecalelor și acumularea lor în porțiunile terminale ale tubului digestiv. Coprostaza este însoțită de autointoxicație, indusă de absorbția compușilor rezultați din fermentațiile și putrefacțiile derulate la nivelul intestinului gros afectat.

Procesele fermentative de la nivelul intestinului gros sunt determinate de microorganismele epifite de la acest nivel. Flora bacterienă de la nivelul colonului se împarte în două categorii:

-floră de fermentație, formată din bacterii glicolitice (bacterii lactice);-floră de putrefacție, formată din bacterii proteolitice (E.coli, Proteus spp.

etc.).Aceste populații bacteriene se găsesc într-un raport de echilibru, flora de fermentație

ținând în frâu dezvoltarea și activitatea florei de putrefacție. Activitatea florei de fermentație se manifestă prin formarea de alcooli, acid lactic și AGV. Aceste componente, absorbite la nivelul mucoasei intestinale, constituie o sursă suplimentară de energie pentru organism.

Prezența în rație a fructo-oligozaharidelor (FOS) , nedigestibile la nivelul intestinului subțire, ajung în colon unde stimulează populația bacteriană de fermentație, considerată un factor de protecție a a colonului și de împiedicare a exacerbării florei de putrefacție. Flora microbiană de fermentație, degajă în lumenul intestinal acizi grași cu catenă scurtă (volatili), precum: acid acetic, acid propionic și acid butiric. Acești AGV constituie o importantă sursă de energie pentru organism și un factor de menținere a sănătății mucoasei colonului. AGV induc un pH scăzut la nivelul conținutului intestinului gros, fapt care: inhibă dezvoltarea excesivă a florei proteolitice și a microorganismelor patogene, stimulează motilitatea colonului și induce un efect antiinflamator.

Stagnarea conținutului intestinal la nivelul colonului, dar și ponderea excesivă a proteinelor la acest nivel, induc un dezechilibru populațional în cadrul florei microbiene 28 Manifestarea exagerată a mișcărilor de segmentație, specifice intestinului.29Diminuarea, până la anihilare a contracțiilor peristaltice (așa numitul reflex gastro-colic), specifice musculaturii netede intestinale.

Page 20: Fiziopatologie Special¦

colonice, manifestate prin proliferarea florei de putrefacție. Aceasta, prin descompunerea aminoacizilor, duce la formarea de:

-putresceină (prin decarboxilarea ornitinei);-cadaverină (prin decarboxilarea lizinei);-histamină (prin decarboxilarea histidinei);-tiramină (prin decarboxilarea tirozinei);-triptamină (prin decarboxilarea triptofanului); -crezoli și fenoli (prin dezaminarea tiraminei);-indoli și scatoli (prin dezaminarea triptaminei).

Acești compuși, prin stagnarea prelungită a conținutului colonic, sunt absorbiți prin mucoasa colonului și induc autointoxicație (enterotoxiemie).

♦ Ocluzia intestinală reprezintă stoparea completă a tranzitului intestinal. Această tulburare, întâlnită la cabaline și carnivorele domestice, este însoțită întotdeauna de colică și vomă.

Ocluzia intestinală poate fi: dinamică (ileus sau funcțională) sau mecanică (organică).○ Ocluzia intestinală dinamică (ileus) poate fi:

-spastică;-paralitică.

Ileusul spastic, este caracterizată de spasmul fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale. Principala cauză a acestui tip de tulburare este parasimpaticotonia (vagotonie puternică). Urmarea firească a acestui eveniment este blocarea tranzitului intestinal.

Ileusul paralitic, este caracterizată de relaxarea completă a a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale, fapt care conduce la destinderea și dilatarea colonului (megacolon). Această tulburare este cauzată de:

-ortosimpaticotonie;-miopatii intestinale.

○ Ocluzia intestinală mecanică este determinată de: -obstacole mecanice:

-concremente (fitobezoare, trichobezoare);-paraziți intestinali;-tumori;-oase;

-modificări topografice:-volvulus (alterări ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume chirurgicale, paraziți etc.);-invaginația (alterări ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume chirurgicale, paraziți etc.);-herniile strangulante (abdominale, scrotale, ombilicale, diafragmatice etc.);-aderențe peritoneale (postoperatorii, peritonite etc.).

Ocluzia intestinală, indiferent de tipul său, este urmată de:-stoparea tranzitului intestinal;-fermentații și putrefacții;

Page 21: Fiziopatologie Special¦

-meteorism (distensie proximală), însoțit de durere și tulburări circulatorii (reflexe viscero-viscerale), precum: congestie, stază, edem, hipoxie, acidoză și necroză;-hemoragii și infecții bacteriene suprapuse (endotoxine);-toxiemie;-unde antiperistaltice, care induc vomă fecaloidă;-deshidratare30;-hemoconcentrație;-hipocloremie;-alcaloză;-șoc hipovolemic.

Tulburările secretorii ale digestiei intestinaleMecanismele secretorii ale digestiei intestinale sunt reprezentate de secreția de suc

intestinal.Tulburările de secreție ale glandelor intestinale se grupează în două categorii:

-hiposecreție intestinală;-hipersecreție intestinală.

Hiposecreția intestinală se manifestă în următoarele situații:-intensificarea tranzitului gastric, care duce la supraîncărcarea intestinului și diminuarea secreției intestinale;-leziuni intestinale (enterite cronice, infecții salmonelice și colibacilare).

Hiposecreția intestinală nu are urmări grave, deficitul enzimatic consecutiv acesteia fiind compensat de secreția pancreatică.

Hipersecreția intestinală se manifestă în următoarele situații:-enterite acute;-ulcer duodenal.

În aceste situații, secreția este bogată în mucus. Consecințele firești ale hipersecreției intestinale sunt:

-fluidifierea conținutului intestinal;-intensificarea peristaltismului;-diminuarea descărcării de bilă în duoden, fapt care induce:

-tulburări de digestie a lipidelor;-putrefacții intestinale.

Tulburările de absorbție a nutriențilorAbsorbția nutrienților are loc la nivelul mucoasei intestinale, prin mecanisme

specifice pentru fiecare categorie de substanțe nutritive, din rație. Tulburările de absorbție manifestate prin diminuarea sau sistarea totală a absorbției nutrienților, contribuie la concretizarea așa numitului sindrom de malabsorbție.

Malabsorbția nutrienților poate fi provocată în următoarele cazuri:

30 Urmare a acumulării intraluminale a apei, indusă de stază, permeabilitatea crescută a endoteliului vascular, și amplificarea presiunii osmotice a conținutului intestinal.

Page 22: Fiziopatologie Special¦

-situații când se manifestă maldigestia nutrienților, fapt care conduce la nedigerarea acestora, până la un nivel care să permită absorbția:

-hiposecreția pancreatică (Insuficiența Pancreatică Exocrină31), care induce malabsorbție protidică și lipidică;-deficiențe enzimatice intestinale (deficit de lactază32, la câine și pisică);

-situații în care sunt afectate mecanismele emulsionante:-proliferarea bacteriană la nivelul intestinului subțire (SIBO33), care induc deconjugarea sărurilor biliare34, interferând cu formarea miceliilor și absorbția lipidelor; -deficiențele funcționale hepatice (obstrucție biliară, insuficiență hepatică etc.), care induc maldigestie și malabsorbție lipidică și a vitaminelor liposolubile;

-situații în care peretele intestinal este afectat structural și funcțional:-leziuni intestinale; -tumorile intestinale, care induc distrugeri la nivelul mucosei intestinale; -carența vitaminică de tip C (scorbut), care induce afectarea structurală și funcțională a epiteliului intestinal (deficență de sinteză a cimentului intercelular);

-situații în care tranzitul intestinal este intensificat:-hiperperistaltismul, diareea;

-situații în care obstacole post-mucoase stopează difuzia nutrienților pe cale limfatică sau sanguină:

-obstrucții postmucoase, limfatice35 (limfangiectazia) și vasculare (hipertensiune portală);

-situația particulară a enteritelor, care induc malabsorbție printr-un mecanism polifactorial:

-afectarea funcției de digestie, urmare a destructurării „bordurii în perie”, inducând maldigestie;-afectarea funcției de absorbție, urmare a alterării structurale și funcționale a microvililor;-stimularea proceselor secretorii, la nivel intestinal;-amplificarea tranzitului intestinal.

Malabsorbția are următoarele consecințe:-scăderea drastică a masei corporale (slăbire);-inducerea de stări diareice:

-în mod direct, prin diminuarea absorbției apei și nutrienților, care împreună cu secrețiile intestinale, măresc presiunea osmotică și fluiditatea conținutului intestinal;

31 Indusă de pancreatita cronică sau atrofia acinară pancreatică, la câine și mai rar la pisică.32 Intoleranță la lactoză.33 Small Intestinal Bacterial Overgroth. Aceasta poate fi indusă de deficiențe secretorii gastrice (achilia, hipoaciditatea gastrică), obstrucții intestinale sau imunodeficiență.34 Sărurile biliare deconjugate și hidroxiacizii grași stimulează secreția colonică și induc descărcări diareice.35 Inductoare de malabsorbție lipidică și vitaminică, de tip liposolubil (A,D,E și K).

Page 23: Fiziopatologie Special¦

-în mod indirect, în cazul malabsorbției manifestate la nivelul intestinului subțire, prin transferul componentelor nedigerate către colon, unde are loc fermentația (bacteriană) acestora, creșterea presiunii osmotice și fluiditatea conținutului intestinal36.

FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRINSecreția exocrină a pancreasului se implică prin componentele sale în digestia:

-lipidelor (lipaza pancreatică);-proteinelor (tripsină și chimotripsină);-glucidelor (amilaza pancreatică, maltază).

Fiziopatologia pancreasului exocrin se concretizează prin sindromul hiposecretor pancreatic, cunoscut sub denumirea de Insuficiența Pancreatică Exocrină (EPI). Acest sintrom se manifestă cu precădere la câine și pisică.

Insuficiența Pancreatică Exocrină însoțește următoarele manifestări patologice:-pancreatita;-atrofia acinară pancreatică (urmare a pancreatitei cronice); -inflamații gastro-duodenale și ale canalului Wirsung (inductoare de stază a secreției pancreatice și necroza pancreatică);-calculi pancreatici (săruri de calciu și magneziu), (inductoare de stază a secreției pancreatice și necroza pancreatică);-tumori pancreatice;-micotoxine (inductoare de necroză pancreatică).

În situațiile menționate mai sus, procesele lezionale și vasculo-exudative consecutive, induc activarea intrapancreatică a enzimelor pancreatice și derularea activității proprii acestora asupra țesutului secretor pancreatic (autodistrugere), urmată de necroza pancreatică.

Țesutul secretor pancreatic are o rezervă funcțională remarcabilă, astfel, este necesată compormiterea a 90% din structura sa, pentru ca să se pronunțe semnele clinice specifice.

Insuficienșa Pancreatică Exocrină induce: -maldigestie; -malabsorbție; -diminuarea masei corporale;-eliminare de fecale voluminoase, acoperite cu grăsimi (steatoree).

Distrugerile tisulare pancreatice nu se rezumă doar la porțiunea exocrină a pancreasului ci cuprind și zonele cu secreție endocrină, generând diabet zaharat de tip I.

FIZIOPATOLOGIA FICATULUIFicatul se manifestă din punct de vedere funcțional prin:

-funcția de secreție biliară: -component tensioactiv implicat în digestia și absorbția lipidelor și nutrienților liposolubili; -cu rol antiputrid;-stimulator al persitaltismului intestinal;

36 Malabsorbția manifestată la nivelul intestinului subțire induce, prin propagarea componentelor nedigerate către colon afectarea absorbției colonice. Acest fapt este mediat de mărirea presiunii osmotice la acest nivel și creșterea afluxului apă intraluminal.

Page 24: Fiziopatologie Special¦

-funcția metabolică, implicată în zonele:-metabolismului glucidelor;-metabolismului lipidelor;-metabolismului proteinelor;-metabolismului hidromineral;-metabolismului vitaminelor;

-funcția antitoxică.

Tulburările funcției de secreție a bilei Funcția secretorie a ficatului se manifestă prin secreția și deversarea, la nivelul

duodenului a bilei. Aceasta, se implică în buna derulare a funcției digestive la nivel intestinal, prin componente, precum:

-sărurile biliare (glicocolat și taurocolat de sodiu și potasiu37), componente tensioactive, implicate în emulsionarea lipidelor, în mediul intestinal, fapt prin care acestea participă la:

-facilitarea digestiei lipidelor;-facilitarea produșilor de digestie lipidică, a vitaminelor liposolubile și carotenilor;-asigură solubilizarea colesterolului în bilă (împreună cu lecitina), prin formarea de micelii hidrosolubile, fapt care împiedică formarea calculilor biliari;-stimularea peristaltismul intestinal;-inhibarea florei microbiene intestinale de putrefacție;

-colesterol, component fără funcție fiziologică bine definită, rezultat ca deșeu, în urma derulării procesului de sinteză a acizilor biliari și care se implică (prin precipitare, în condiții speciale) în generarea calculilor biliari;-lecitină, component esențial în solubilizarea colesterolului în bilă (împreună cu acizii biliari), prin formarea de micelii hidrosolubile, fapt care împiedică formarea calculilor biliari;-pigmenți biliari (formă de excreție a metaboliților hemoglobinei38), care conferă culoarea specifică a fecalelor (factor foarte important în logica stabilirii diagnosticului, în cazul unor afecțiuni hepatice);

37 Acizii biliari (colic și chemodeoxicolic) sunt produși la nivelul hepatocitului, prin prelucrarea colesterolului. Acești acizi sunt conjugați, la nivel hepatic, cu aminoacizii glicocol și taurina, rezultând acizii glicocolic și taurocolic. Acizii glicocolic și taurocolic sunt combinați apoi cu ionii de Na+ și K+, rezultând glicocolatul și taurocolatul de sodiu și de potasiu, forme denumite săruri bilare, pregătite funcțional pentru participarea la digestia și absorbția lipidelor, la nivelul intestinului subțire. Acizii biliari primari și secundari (acidul deoxicolic și chenodeoxicolic, rezultați în intestin prin dehidroxilare, sub influența florei microbiene anaerobe) se absorb în intestin în proporție de 90-95% și sunt transportați prin vena portă către ficat (ciclul enterohepatic al acizilor biliari).38 Bilirubina și biliverdina, rezultată în urma degradării hemoglobinei provenite din hematiile senescente, la nivelul sistemului reticulohistiocitar, sub influența macrofagelor (calea: bilirubină – verdohemoglobină – bilirubinoglobină – bilirubină), este preluată de sânge și transportate la ficat, unde are loc conjugarea (gliceronat de bilirubină) și apoi excreția acestora în duoden. În intestinul gros, sub influența florei bacteriene, are loc reducerea bilirubieni în urobilinogen și apoi în stercobilinogen. Acesta din urmă, prin oxidare indusă de enzime bacteriene este transformat în stercobilină, pigment care conferă culoarea specifică a fecalelor.

Page 25: Fiziopatologie Special¦

-săruri alcalinizante (bicarbonați), care participă la sigurarea unui pH propice derulării activităților specifice enzimelor pancreatice și intestinale.

Funcția secretorie a ficatului poate fi afectată în urma: -diminuării sau sistării producerii de bilă, la nivelul ficatului, situații întâlnite în:

-insuficiență hepatică consecutivă hepatitelor (toxice39, virale, alergice), cirozelor hepatice sau stărilor de șoc decompensat, situație în care producerea de bilă diminuează sau sistează;

-diminuării sau sistării descărcării de bilă, la nivelul intestinului, situații întâlnite în:

-dischinezia biliară, consecutivă unor dezechilibre neurovegetative și endocrine, care se manifestă prin afectarea mecanismului de reglare a formării bilei și descărcării periodice a vezicii biliare;-neoplazii ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor, prin compresiunile inerente, pot afecta până la sistare descărcarea bilei, la nivel duodenal;-litiaza biliară, generatoare de concrețiuni capabile să blocheze tranzitul bilei prin canaliculele biliare;

-amplificării producerii sau descărcării de bilă, la nivelul duodenului, situații întâlnite în:

-congestia hepatică, indusă prin -mecanism hiperemiant cronic generalizat (insuficiență cardiacă dreaptă); -mecanism inflamator (fază inițială a unor hepatite);

-dischinezia biliară, consecutivă unor dezechilibre neurovegetative și endocrine, care se manifestă prin afectarea mecanismului de reglare a formării bilei și descărcării periodice a vezicii biliare.

Litiaza biliarăUn loc aparte între procesele patologice manifestate prin afectarea funcției secretorii a

ficatului, îl ocupă litiaza biliară. Aceasta reprezintă procesul patologic de constituire a unor concrețiuni (calculi), cu consistență solidă, pe traiectul canaliculelor biliare sau în interiorul vezicii biliare. Litiaza biliară are o incidență scăzută, fiind întâlnită la carnivorele domestice. Spre deosebire de om unde formarea concrețiunilor biliare se face prin precipitarea colesterolului, la speciile de mai sus, rolul principal în generarea litiazei biliare îl deține bilirubina. În aceste condiții, instituirea litiazei biliare este favorizată de:

-concentrarea excesivă a lichidului biliar, la nivelul vezicii biliare40, prin resorbția apei și a unor componente ale lichidului biliar, fapt care duce la:

-creșterea vâscozității bilei;-diminuarea pH-ului acesteia;-prezența în exces a bilirubinei în lichidul biliar.

-procesele inflamatorii de la nivelul epiteliului biliar, precum: colangita și colangiohepatita, inductoare de:

39 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.40 Loc unde are loc, în condiții fiziologice, concentrarea remarcabilă (de până la 15 ori) a lichidului biliar, în special la carnivore, proces proporțional cu lungimea perioadelor de acumulare biliară la nivelul vezicii.

Page 26: Fiziopatologie Special¦

-eliberarea în lumenul tractului biliar a unor elemente celulare sau detritusuri tisulare, care pot constitui suport de formare a concrețiunilor biliare;-hipersecreție de mucus.

La om, precipitarea colesterolului, este favorizată de:-absorbția excesivă a apei din bilă, la nivelul vezicii biliare; -absorbția excesivă a sărurilor biliare și a lecitinei din lichidul biliare, care în condiții normale asigură solubilitatea colesterolului în lichidul biliar;-prezența în exces a colesterolului în bilă, situație generată în condițiile unei rații bogate în lipide;-procesele inflamatorii localizate la nivelul epiteliului biliar.

Consecințele directe ale litiazei biliare, urmare a efectelor compresiv, obstructiv și iritant, induse de concrețiunilor biliare, sunt:

-icterul mecanic;-colangita;-peritonită biloasă (generată în urma ruperii canaliculelor biliare sau vezicii biliare și descărcării bilei în cavitatea peritoneală).

Consecințele tulburărilor funcției secretorii a ficatuluiTulburările funcției secretorii a ficatului induc:

-alterări ale peristaltismului intestinal:-diminuare în condițiile scăderii producerii sau descărcării de bilă, la nivel duodenal;-amplificare în condițiile amplificării producerii sau descărcării de bilă, la nivel duodenal;

-maldigestie:-lipidică (prin privarea mecanismului de digestie a lipidelor, de aportul funcțional al bilei);-generală, prin:

-afectarea peristaltismului intestinal;-exacerbarea florei microbiene intestinale de putrefacție (în condiții de scădere a secreției sau descărcării biliare);

-autointoxicație, urmare a exacerbării florei microbiene intestinale de putrefacție;-malabsorbție lipidică și a vitaminelor liposolubile;-sindrom de icter.

Sindromul de icterIcterul se manifestă prin creșterea exagerată a concentrației sanguine a pigmenților

biliari. Din punct de vedere etiopatogenetic icterul se clasifică în:

-icter mecanic (posthepatic);-icter hepatic (parenchimatos); -icter hemolitic (prehepatic).

♦ Icterul mecanic (posthepatic) este indus de conjunturi patologice care duc la blocarea tranzitului bilei către vezica biliară și duoden, precum:

-litiază biliară;

Page 27: Fiziopatologie Special¦

-neoplazii regionale (ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor);-paraziți intestinali sau hepatici;-enterite proliferative (generatoare de obstrucții ale deschiderii canalului coledoc).

Aceste situații duc la acumularea bilei în arborele canalicular biliar, creșterea presiunii la acest nivel și schimbarea sensului de transfer a componenților bilei, care trec din spațiul luminal al canaliculelor biliare, către capilarele sinusoide.

Acumularea bilirubinei în sânge, consecutivă icterului mecanic, este însoțită de: -semne clinice:

-colorarea în galben (icterică) a pielii și mucoaselor;-inducerea de prurit (mâncărimi) la nivelul pielii;-bradicardie (efect depresogen cardiac);-fecale decolorate, acoperite („coafate”) cu grăsimi nedigerate și miros fetid;

-semne paraclinice:-creșterea colesterolemiei;-creșterea concentrației bilirubinei conjugate (rezultată în urma prelucrării bilirubinei la nivel hepatic, indicând integritatea funcțională a acestuia).

♦ Icterul hepatic (parenchimatos) este indus de conjunturi patologice care duc la compromiterea funcțională a parenchimului hepatic (inflamații, necroze și degenerescențe hepatocelulare), precum:

-hepatite de natură virală, toxică41 sau alergică;-ciroză hepatică.

Aceste situații conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) și compromiterea funcției de producere a bilei. De asemenea, aceste conjuncturi conduc la manifestarea insuficienței hepatice și a tulburărilor funcțiilor metabolică, antitoxică și proteosintetică a ficatului.

Acumularea bilirubinei în sânge, consecutivă icterului hepatic, este însoțită de: -semne clinice:

-colorarea în galben (icterică) a pielii și mucoaselor;-inducerea de prurit (mâncărimi) la nivelul pielii;-bradicardie (efect depresogen cardiac);-fecale decolorate, acoperite („coafate”) cu grăsimi nedigerate și miros fetid;

-semne paraclinice:-creșterea colesterolemiei;-creșterea concentrației bilirubinei neconjugate (fapt care indică faptul că ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind depășit funcțional);

41 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.

Page 28: Fiziopatologie Special¦

-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice42, precum: TGP43 (transaminaza glutamică piruvică) TGO44 (transaminaza glutamică oxaloacetică), LDH (lactatdehidrogenaza), colinesterazele, aldolaza etc.

♦ Icterul hemolitic (prehepatic) este indus de conjuncturi patologice care duc la liza excesivă a hematiilor și apariția în circulație a unor cantități crescute de bilirubină, precum:

-toxice hemolitice;-paraziți intraglobulari.

Aceste situații conduc la depășirea capacității de glicuronoconjugare a hepatocitelor, integre din punct de vedere funcțional.

Acumularea bilirubinei în sânge, consecutivă icterului hepatic, este însoțită de: -semne clinice:

-colorarea în galben (icterică) a pielii și mucoaselor;-inducerea de prurit (mâncărimi) la nivelul pielii;-bradicardie (efect depresogen cardiac);-fecale colorate intens (pigment biliar în exces);

-semne paraclinice:-creșterea concentrației bilirubinei neconjugate (fapt care indică faptul că ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind depășit funcțional).

Tulburările funcției metabolice a ficatului Funcția metabolică a ficatului se implică în ariile:

-metabolismului glucidelor, unde asigură: -neoglucogeneza (biosinteza glucozei din aminoacizi și glicerol) -glicogeneza (stocarea glucozei sub formă de glicogen):-glicogenoliza (eliberarea de glucoză din structura glicogenului).

-metabolismului lipidelor, unde asigură:-metabolizarea lipidelor;-sinteza trigliceridelor45,-constituirea lipoproteinelor46 (HDL47 și LDL48);

-metabolismului proteinelor, unde asigură:-biosinteza unor proteine diverse, precum:

-proteinele plasmatice;

42 Indicatoare ale distrugerilor manifestate la nivelul hepatonului. Enzimele menționate se găsesc în hepatocit și, în urma ruperii plasmalemei, consecutivă lezionării hepatocitului (inflamații, necroze etc.), scapă în sânge. Acest fapt este speculat în clinică, în scopul diagnosticării unor afecțiuni hepatice (hepatite).43 GPT sau ALAT (aminotransferaza alanină), care manifestă o specificitate scăzută, în scopul diagnosticului unor afecțiuni hepatice, fiind întâlnită și în alte organe decât ficatul, precum mușchiul, inima și creierul.44 GOT sau ASAT (aminotransferaza aspartat), care manifestă o specificitate ridicată, în scopul diagnosticului unor afecțiuni hepatice, fiind întâlnită preponderent în ficat și mai puțin în alte organe.45 Din glicerol și acizi grași preluați ca atare, sau produși din glucoză sau aminoacizi.46 Componente macromoleculare hidrosolubile, sintetizate exclusiv în ficat, care conțin, în proporții variate, trigliceride, fosfolipide, colesterol și proteine și care au rol de transportor plasmatic al lipidelor și componentelor liposolubile. 47 Lipoproteine cu densitate mare, care conțin în proporție de 50% proteine și procente reduse de lipide.48 Lipoproteine cu densitate mică, care conțin în proporții crescute trigliceride și colesterol.

Page 29: Fiziopatologie Special¦

-factorii plasmatici ai coagulării;-factorii complementului.

-metabolizarea proteinelor;-formarea ureei49; -funcția uricolitică50 (metabolizarea acidului uric).

-metabolismului hidromineral, unde asigură menținerea presiunii oncotice a sângelui, prin biosinteza proteinelor plasmatice;-metabolismului vitaminelor, unde asigură:

-absorbția intestinală a vitaminelor liposolubile, prin secreția bilei;-stocarea vitaminei A;-sinteza vitaminei C;-utilizarea vitaminei K în sinteza unor factori plasmatici ai coagulării sângelui.

Funcția metabolică a ficatului, poate fi afectată în condițiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea:

-morfologică a parenchimului hepatic (inflamații, necroze și degenerescențe hepatocelulare), în cazul hepatitelor (virale, toxice51 sau alergice) și cirozei hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) și compromiterea funcției metabolice a ficatului; -funcțională a parenchimului hepatic, în cazul șocului decompensat.

Afectarea funcției metabolice a ficatului se manifestă prin:-tulburări ale metabolismului glucidelor, care constau în:

-diminuarea glicogenogenezei, a capacității de stocare a glcozei sub formă de glicogen;-diminuarea neoglucogenezei și a glicogenolizei;

-tulburări ale metabolismului lipidelor, constau în diminuarea capacității ficatului de metabolizare a lipidelor, fapt care conduce la:

-creșterea concentrației acizilor grași liberi din sânge;-hepatosteatoza52 (încărcarea grasă a ficatului)53.

-tulburări ale metabolismului proteinelor, care constau în:-scăderea concentrației proteinelor plasmatice54;-scăderea concentrației factorilor plasmatici ai coagulării sanguine, situație care poate conduce la hemoragii digestive;

49 Proces desfășurat la nivel hepatic, unde amoniacul, rezultat în urma derulării catabolismului aminoacizilor (dezaminare), este transformat în uree (2 molecule de amoniac plus una de dioxid de carbon), care este eliminată apoi, în principal, pe cale renală.50 Acidul uric rezultă în urma metabolizării nucleoproteinelor. În ficatul mamiferelor, acidul uric este transformat, sub efectul enzimei uricaza, în alantoină și apoi în acid oxalic și uree, aceasta din urmă fiind eliminată din organism pe cale renală. 51 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.52 Situație favorizată de lipsa factorilor lipotropi în alimentație (colina, inozitolul, acidul folic, vitaminele B6 și B12) .53 În mod particular la bovine, unde rata de export a trigliceridelor din ficat (prin constituirea de lipoproteine cu densitate mică) este mai lentă, se instituie sindromul ficatului gras. Acesta se manifestă cu prevalență în perioada perinatală, în cazul femelelor bine întreținute.54 Diminuarea albuminemiei are ca efect secundar scăderea turnover-ului celulelor mucoase de la nivelul tubului gastrointestinal și în consecință, instituirea de ulcere la nivelul mucoasei gastro-intestinale.

Page 30: Fiziopatologie Special¦

-scăderea ureei sanguine;-amplificarea nivelului sanguin al amoniacului55 și a acidului uric56;-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice, implicate în metabolismul proteinelor, precum: TGP (transaminaza glutamică piruvică) și TGO (transaminaza glutamică oxaloacetică)57;

-tulburări ale metabolismului hidromineral, consecință a hipoproteinemiei induse de tulburările metabolismului proteinelor, precum:

-scăderea presiunii oncotice a sângelui:-transferul apei, din sânge, către țesuturi, rezultând edem hepatic; -scăderea volemiei; -hipersecreția de ADH și aldosteron (induse de diminuarea volumului sanguin), care determină acumularea și reținerea apei în organism (la nivel tisular);-ascita, care reprezintă acumularea de lichid neinflamator intraperitoneal (transudat), fiind o manifestare secundară tulburărilor hepatice; aceasta este indusă printr-un mecanism dublu:

-amplificarea transudației la nivelul circulației portale, indusă de creșterea presiunii hidrostatice a sângelui (hipertensiune portală58), în urma distrugerilor tisulare hepatice59, generatoare de obstrucții vasculare; -scăderea presiunii oncotice a sângelui, indusă de hipoproteinemie;

-tulburări ale metabolismului vitaminelor:-deficit de stocare a vitaminei A;-deficit de utilizare a vitaminei K, în sinteza unor factori plasmatici ai coagulării sanguine;-scăderea sintezei de vitamină C.-deficit de absorbție intestinală a vitaminelor liposolubile (urmare a diminuării producerii de bilă).

Tulburările funcției antitoxice a ficatuluiFuncția antitoxică a ficatului se concretizează prin implicarea acestui organ, prin

intermediul hepatocitelor, în anihilarea acțiunii unor substanțe cu potențial toxic (detoxifiere), prin:

-conjugarea toxicului: cu aminoacizi, sulfurică, glucuronică;-acetilare;-metilare;

55 Factor generator al sindromului hepatoencefalic (encefalopatie hepatică), prin difuzia sa prin traversul barierei hepatoencefalice și inducerea de tulburări nervoase (ataxie, dromomanie, deplasare în cerc, ptialism, orbire, adimanie etc.).56 Factor generator al gutei, prin depunerea cristalelor de acid uric la nivelul viscerelor și articulațiilor.57 Urmare a distrugerilor hepatocitare.58 Hipertensiunea portală mai poate fi indusă de:

-obstrucții prehepatice, cauzate de factori obstructivi care acționează la nivelul venei cave caudale sau de insuficiența cardiacă dreaptă;-obstrucții posthepatice, cauzate de factori obstructivi care acționează la nivelul venei porte.

59 Inflamații, fibroză, necroză, neoplasm etc.

Page 31: Fiziopatologie Special¦

-hidroxilare;-demetilare oxidativă.

Funcția antitoxică a ficatului, poate fi afectată în condițiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea:

-morfologică a parenchimului hepatic (inflamații, necroze și degenerescențe hepatocelulare), în cazul hepatitelor (virale, toxice sau alergice) și cirozei hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) și compromiterea funcției antitoxice a ficatului; -funcțională a parenchimului hepatic, în cazul șocului decompensat.

Afectarea funcției antitoxice a ficatului se manifestă prin acumularea în organism a unor compuși cu potențial toxic, cu origine:

-endogenă, care induc o stare de autointoxicație (toxicoză), precum:-componentele inductoare a sindromului hepatoencefalic, în urma traversării barierei hematoencefalice și afectarea funcțională a SNC (ataxie, dromomanie, deplasare în cerc, ptialism, orbire, adinamie etc.):

-NH3, cu efect neurotoxic inhibitor al SNC; -mercaptanii60, compuși cu efect neurotoxic, rezultați în cantități crescute în condițiile exacerbării florei microbiene intestinale de putrefacție, urmare a scăderii secreției sau descărcării biliare;-GABA (acidul gama-aminobutiric), compus cu efect neuroinhibitor, a cărei concentrație crește în condițiile hiperamoniemiei și a exacerbării florei intestinale de putrefacție; -acizii grași cu catenă scurtă, care manifestă efect inhibitor asupra SNC61;

-bilirubină directă (neconjugată), inductoare de icter hepatic;-compuși rezultați în urma activității florei microbiene intestinale, de putrefacție, cu potențial toxic, precum: putresceină, cadaverină, histamină, crezoli, fenoli, indoli și scatoli.

-exogeni, care induc o stare de intoxicație.

FIZIOPATOLOGIA STĂRILOR HIPERALGICE CU ORIGINE LA NIVELUL TRACTULUI GASTROINTESTINAL

Componentele tubului digestiv, de la esofag până la ampula rectală, prezintă o sensibilitate redusă, fiind slab populate cu nociceptori. În consecință, tipul de durere care se manifestă la acest nivel este de tip vascular sau visceral, fiind generat de excitarea receptorilor algici, plasați la nivelul vaselor sanguine (durere vasculară) și seroasei peritoneale (durere viscerală).

Receptorii peritoneali sunt densibili la: -distensii ale unor segmente digestive (meteorism); -tracțiuni pe anse intestinale (intervenții chirurgicale).

60 Rezultați în urma intervenției florei microbiene intestinale asupra aminoacizilor cu sulf.61 Asemănător barbituricelor.

Page 32: Fiziopatologie Special¦

Receptorii vasculari sunt sensibili la hipoxie (conjunctură generată de ischemie și stază, consecutive unor tulburări topografice, precum: volvulus, invaginații, torsiuni etc.) și mediatori solubili ai inflamației (bradikinina, substanța P, prostaglandine etc.).

Tulburările de la nivelul tractusului gastrointestinal pot genera și manifestarea durerii reflecate, cu localizare la nivelul porțiunii cutanate corespunzătoare dermatomului comun62.

În categoria stărilor hiperalgice cu sorginte la nivelul tractului gastrointestinal intră: gastralgia și sindromul de colici.

Gastralgia, sau durerea gastrică, poate fi indusă în următoarele conjuncturi patologice:

-dilatația gastrică, consecutivă hiperfagiei, indigestiilor, obstrucțiilor, hipotoniei gastrice și disfuncției pilorice;-crampe gastrice, consecutive hipoglicemiei (contracții de foame) sau excitațiilor provocate de paraziți;-gastrita și ulcerul gastric, generatoare de leziuni inflamatorii și ulcerative, inductoare de hipoxie tisulară.

Sindromul de colici este caracterizată ca fiind o manifestare cu caracter algic, specifică componentelor tubului digestiv, caracterizată de:

-debut și final brusc;-durere acută, repetată sub formă de accese.

Colicile pot fi:-adevărate, în situația în care originea senzațiilor dureroase se găsește la nivelul tractusului gastrointestinal;-false, în situațiile în care originea senzațiilor dureroase se găsește la nivelul altor organe, precum: rinichi, ficat, pleură etc.-simptomatice, care sunt însoțite și de tulburări generale, intrând în tiparul de simptome specifice unei boli specifice (parvoviroză, salmoneloză).

Durerea specifică sindromului de colici este indusă de:-spasme și distensii ale unor segmente digestive, generatoare de durere viscerală;-tulburări microcirculatorii locale (tromboze, ischemii, stază, hipoxie, plasmexodie și edem), generatoare de durere vasculară;

Prevalența cea mai mare a sindromului de colici se manifestă la cabaline, acest lucru fiind indus de o serie de particularități morfologice și funcționale, care se constituie în factori favorizanți predispozanți:

-labilitate nervoasă (predispozantă la distonii neurovegetative și tulburări de motorii și secretorii);-tub digestiv lung (predispozant la modificări topografice), cu variații bruște de diametru (predispozante la obstrucții);-incapacitatea de a vomita (reflex de apărare de care acestă specie nu poate beneficia, datorită unor particularități morfologice);-dimensiunile mari ale mezourilor (predispozante la modificări topografice).

62Dermatomul din care organul afectat are originea embriologică. Fiecărui organ îi revine o zonă cutanată corespunzătoare, cu care, din motive de dezvoltare embriologică, păstrează conexiuni nervoase, prin confluarea căilor sensibilității dureroase, la nivel medular.

Page 33: Fiziopatologie Special¦

Instalarea colicilor poate fi favorizată și de o serie de factori ocazionali, de mediu, precum:

-alimentație cu furaje indigeste (obstrucții), fibroase (împâstare) sau fermentescibile (distensii, meteorism);-scăderea presiunii atmosferice, inductoare de dezechilibre neurovegetative (afectarea motilității gastrointestinale).

Pe fondul cauzelor predispozante și ocazionale menționate mai sus, sindromul de colici este întâlnit în următoarele situații:

-dilatații intestinale și gastrice (obstrucție și ingerarea de furaje fermentescibile, precum: cereale, sfeclă, iarbă luxuriantă etc.);-ruptura gastrică (consecință a dilatației și a incapacității de a vomita);-inflamații:

-jejunită, colită (tratament excesiv cu antiinflamatoare nesteroidiene, fenilbutazonă);-peritonită;-aderențe intestinale (peritonită);

-obstrucții intestinale (generatoare de distensii ale unor segmente intestinale), induse de:

-disfuncții ale motricității intestinale; -paraziți intestinali; -împâstare (furajare cu furaje grosiere, afecțiuni dentare și carența hidrică); -enterolite (concrețiuni de fosfați amoniacomagnezieni cristalizate în jurul unor suporturi, precum, cuie, sârme, pietre etc.);

-modificări topografice (generatoare de stază, ischemie, hipoxie și distensii ale unor segmente intestinale), precum

-invaginație (indusă de tulburări de persitaltism, cauzată de paraziți, enterite, intervenții chirurgicale și favorizată de diferența de diametru între segmentele intestinului gros);-volvulus;-torsiuni;-hernia ingvinală.

Instalarea sindromului de colici poate induce, prin derularea unui reflex viscero-visceral, dezechilibre neurovegetative, care prin cerc vicios, induc tulburări motorii și secretorii, care pot agrava sindromul inițial.

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUITULBURĂRILE METABOLISMULUI GLUCIDELOR

Glucidele constituie un grup de substanțe organice, care îndeplinesc roluri multiple în cadrul organismului animal:

-rol energetic, prin glucoză : -metabolizabilă în sens energogenetic;

Page 34: Fiziopatologie Special¦

-stocabilă sub formă de glicogen;-metabolizabilă în sens lipoformator (stocare sub formă lipidică);

-rol plastic, prin participarea ribozei și doxiribozei la constituirea acizilor nucleici;-rol detoxifiant (glicuronoconjugarea hepatică).

Organismul procură glucidele, indispensabile derulării activităților curente din două surse:

-hrana, care furnizează: -glucoză; -glicogen, din surse furajere de origine animală (glicogen hepatic și muscular) care sub acțiunea amilazei pancreatice, furnizează glucoză; -amidon, din surse furaje de origine vegetală (semințe de cereale, cartofi etc.), care sub acțiunea amilazelor salivară și pancreatică, furnizează glucoză; -în cazul particular al rumegătoarelor, celuloză63;-zaharoză, diglucid care, sub acțiunea zaharazei intestinale, furnizează glucoză și fructoză;-lactoză, diglucid care, sub acțiunea lactazei intestinale, furnizează glucoză și galactoză;-maltoză, diglucid care, sub acțiunea maltazei intestinal, furnizează glucoză;-ADN și ARN care, sub acțiunea nucleazelor nucleotidazelor și nucleosidazelor, furnizează pentoze (riboză și deoxiriboză);

-metabolismele protidic și lipidic, care pornind de la aminoacizi glucoformatori, acid acetic, acid propionic, glicerol, lactat sau piruvat, prin neoglucogeneză hepatică, furnizează la nevoie, cantități apreciabile de glucoză.

Digestia, absorbția și metabolismul glucidelor se derulează prin implicarea următorilor factori:

-enzimatici, precum: amilaza, zaharaza, maltaza și lactaza, implicate în procesele de digestie a glucidelor din rație;-vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B, care se implică în metabolismul intermediar al glucidelor;-hormonali, implicați în reglarea nivelului glicemiei64, precum:

-insulina, care induce hipoglicemie; -glucagonul, catecolaminele, hormonii tiroidieni iodați (tiroxina), hormonii glucocorticoizi, hormonii sexuali (androgeni și estrogeni, care induc hiperglicemie;

-nervoși, precum hipotalamusul, care prin funcția sa de modulare a tonusului vegetativ, se implică în reglarea glicemiei;-genetici, constituiți de genele implicate în codificarea enzimelor implicate în digestia glucidelor.

63 Valorificabilă prin intermediul enzimelor bacteriene furnizate de flora microsimbiontă ruminală.64 Concentrația sanguină a glucozei, constantă fiziologică al cărui nivel este reglat prin mecanisme homeostatice complexe.

Page 35: Fiziopatologie Special¦

În consecință, orice disfuncție în derularea acțiunilor specifice factorilor enumerați mai sus, are darul de a induce tulburări ale metabolismului glucidelor.

Tulburările metabolismului glucidelor se manifestă sub forma a două sindroame:-hiperglicemia;-hipoglicemia.

Sindromul hiperglicemicSindromul hiperglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care

depășește 150-170 mg/dl. Acest sindrom poate fi cauzat de:

-aport alimentar crescut (hiperfagie)-stres, emoții puternice;-ortosimpaticotonie;-leziuni la nivelul sistemului nervos central (hipotalamus, planșeul ventriculului IV), care afectează funcțional centrii parasimpatici; -prezența în exces a hormonilor hiperglicemianți (glucagonul, catecolaminele, TSH, hormonii tiroidieni iodați (tiroxina), ACTH, hormonii sexuali);-deficit de insulină;-toxine, precum aloxanul (induce necroza celulelor pancreatice), micotoxine, medicamente etc.-factori genetici;-virusuri ce tropism pancreatic; -gestație.

Sindromul hiperglicemic constituie axul patogenic al bolii denumite diabet zaharat, entitate morbidă descrisă și la carnivorele domestice65. Din pleiada factorilor generatori de glicemie, enumerați mai sus, în generarea diabetului zaharat se implică:

-factori genetici, constituiți din gene care: -conferă predispoziție la distrugerea autoimună a celulelor pancreatice secretoare de insulina66;-gene răspunzătoare de sinteza defectuoasă a insulinei și a receptorilor insulinici de la nivel tisular;

-virusuri ce tropism pancreatic, care pot produce alterări ale celulelor pancreatice67; -distrugeri tisulare, cuprinzând și insulele Langerhans, urmare a unor inlamații (pancreatite) sau degenerescențe pancreatice;

65 Cu precădere la câini, unde prevalența este crescută la masculii adulți, comparativ cu femelele și cățeii.66 Gene din sistemul HLA (la om, aflate pe cromozomul 6), implicate în sinteza complexelor majore de histocompatibilitate I și II (MCH-I și MCH-II). MCH-I este un complex proteic prezent pe membranele tuturor celulelor nucleate. MCH-II exista pe suprafata APC. MCH-I și MCH-II sunt unice pentru fiecare individ. Sistemul imunitar recunoaște MCH-I (componentă self) și nu o atacă. Indivizii predispuși la diabet, au in configurația lor genetică gene predispozante: HLA-B8, HLA-B15, HLA-A1, HLA-DR2, HLA-DD3, HLZ-DW2, HLA-DW7, HLA-DW8, HLA-DQ. Aceste gene induc modificări în structura MCH-I și MCH-II (MCH-I de pe suprafața celulelor pancreatice recunosc și leagă în mod anormal antigenul pancretic pe cere îl expune celulelor imunocompetente într-o formă imunogenă). MCH-II anormal poate exista și la nivelul macrofagelor, acestea putând recunoaște și lega autoantigene pancreatice.67 Are loc expunerea anumitor autoantigene (in mod normal mascate), fapt care duce la nerecunoașterea acestora drept componente self și elaborarea de anticorpi anti celulele pancreatice.

Page 36: Fiziopatologie Special¦

-hiperadrenocorticism, conjunctură patologică care induce un nivel crescut al hormonilor glucocrticoizi (hiperglicemianți);-tratamente cronice cu hormoni glucocorticoizi sau progesteron;-conjuncturi patologice centrate pe tulburări ale metabolismului lipidelor și obezitate, situații când scade capacitatea celulelor adipoase (hipertrofiate) de a capta glucoza, fapt care conduce la hiperglicemie, inițial compensată prin producere intensă de insulină68, apoi decompensată, prin :

-diminuarea numărului de receptori tisulari pentru insulină69 (rezistență tisulară la insulină);-epuizarea funcțională a pancreasului endocrin și hipoinsulinism70;

-gestație, în condițiile prevalenței hormonilor hiperglicemianți în detrimentul funcțional al insulinei.

Patogenia diabetului zaharat se sprijină pe afectarea funcțională a insulinei. Celulele insulinodependente (țesut adipos, muscular, hepatic etc.) prezintă la nivel membranar receptori specifici pentru insulină. După fixarea insulinei la receptorii specifici, au loc două evenimente:

-activarea: -mesagerului secund GMPc71, care induce activarea enzimelor implicate în sinteza glicogenului, lipidelor și proteinelor72;-inhibarea mesagerului secund AMPc73, fapt care inhibă enzimele dependente de acest mesager și responsabile de declanșarea lipolizei și glicogenolizei;

-endocitarea complexului insulină-receptor și destructurarea acestuia urmată de reciclarea receptorului specific. Efectele insulinei se concretizează:-la nivelul metabolismului glucidelor, prin inducerea hipoglicemiei, în urma:

-stimulării importului de glucoză, la nivelul țesuturilor insulinodependente74;-stimulării consumului intracelular de glucoză75;-stimulării glicogenezei, la nivel muscular76;-inhibării glicogenolizei, la nivel miscular77;-inhibării gluconeogenezei, la nivel hepatic78;

-la nivelul metabolismului lipidelor:-stimularea sintezei de acizi grași79;

68 Chiar hiperinsulinism.69Astfel, deși insulina este în cantitate crescută, nu își poate îndeplini funcțiile. În consecință crește intens glicemia, fapt care induce stimularea secreției de insulină și generarea unui cerc vicios. 70Consecință a cercului vicios menționat în nota de mai sus, care conduce. 71 Guanilatciclaza.72 Efecte anabolizante.73 Prin stimularea acumulării intracitoplasmatice a Ca++. 74 Prin activarea exokinazelor care fosforilează glucoza, rezultând glucozo-6-P, care este capabilă să traverseze membrana celulară (la nivelul ficatului activeaza gluco-kinaza).75Prin stimularea glicolizei, urmare a activării enzimelor cheie ale sale (fosfo-fructo-kinaza și piruvat-kinaza). Are loc amplificarea activității șuntul pentozo-fosfatilor și producerea de riboză (utilă sintezei de acizi nucleici) și NADPH (util sintezei de acizi grași și colesterolului). De asemenea, are loc amplificarea activității ciclului Krebs, urmare a activării enzimelor sale cheie (piruvat-dehidrogenaza, citrat-sintataza și malat-dehidrogenaza).76Prin stimularea glicogen sintetazei. 77 Prin inhibarea activității fosforilazelor.78 Prin inhibareagluconeogenezei, urmare a inhibiției celor 4 enzime cheie: piruvat-decorboxilaza, fosfo-enol-piruvat-carboxi-kinaza, 1,6-difosfataza, G-6-fosfataza.79Prin stimularea acetil-CoA-carboxilaza.

Page 37: Fiziopatologie Special¦

-stimulează sinteza trigliceridelor80;-stimularea sintezei de colesterol81;-inhibă lipoliza82;-inhibă metabolizarea oxidativă a AG, la nivel hepatic83;-stimuleaza formarea de lipoproteine, la nivel heptic;

-la nivelul metabolismului proteinelor:-stimularea proteosintezei84;-inhibă catabolismul proteinelor85.

Din punct de vedere al eficacității tratamentului cu insulină, diabetul zaharat poate fi:-de tip I (insulinodependent), care este indus de:

-factori genetici și virali, inductori ai unui mecanism patogenic autoimun;-distrugeri tisulare ale insulelor Langerhans (pancreatite sau degenerescențe pancreatice);

-de tip II (insulinoindependent), care este indus de factori genetici, fără să implice mecanisme autoimune și este asociat obezității și unui metabolism lipidic viciat.

Din punct de vedere al etiologiei, diabetul zaharat poate fi:-gestațional;-toxic (aloxan); -medicamentos (hormoni glucocorticoizi);-hormonal (hiperadrenocorticism);-viral;-autoimun;-inflamator;-genetic.

Sindromul hiperglicemic și diabetul zaharat sunt însoțite întotdeauna de: -glicozurie, prin depășirea pragului renal al glucozei, fapt care induce pierderea prin urină a acesteia;-poliurie, fapt indus de prezența în urină a glucozei, amplificatoare a presiunii osmotice a urinei și implicit a volumului acesteia, prin atragerea apei;-polidipsie, consecință firească a poliuriei și a spolierii hidrice consecutive86;-polifagie, consecință a diminuării importului de glucoză la nivelul neuronilor din centrii ventro-laterali ai hipotalamusul87 (centrul foamei);-intensificarea lipolizei (urmare a diminuării aportului energetic furnizat de glucoză)

80 Prin stimularea TG-sintataza.81 Prin activarea enzimei hidroxi- metil-glutamil-CoA-reductaza.82 Prin inhibiția lipazei.83 Prin inhibarea enzimei acil-carnitil-transferaza.84Prin activarea ADN și ARN-polimerazelor, fapt care conduce la amplificarea sintezei de acizi nucleici și implicit a proteinelor.85 Prin inhibarea unor enzime lizozomale proteolitice.86 Poliuria determină deshidratare extracelulară hipertona (crește nivelul Na+ și al glucozei la nivel interstițial), fapt care conduce la extragerea apei din sectorul intracelular și instituirea tendinței de deshidratare globala. Această conjunctură stimulează mecanismul setei ingestia crescută de apă.87 Singurii neuroni insulinodependenți.

Page 38: Fiziopatologie Special¦

-hiperlipemie (nivel sanguin crescut al lipidelor); -cetonemie88, respectiv creșterea nivelului sanguin al corpilor cetonici (acid acetoacetic, acid b-hidroxibutiric și acetonă), indicator al unei metabolizări lipidice intense, pe fondul unui deficit de metabolizare celulară a glucozei89, cetozurie90 (cetoză); -acidoză metabolică, consecință a cetonemiei:

-inițial compensată91; -apoi decompensată, situație când se instituie coma cetoacidotică (la un pH < 7,2), care se manifestă prin:

-deprimarea funcțională a pompelor ionice de Na+/K+;-alterarea potențialului de repaus membranar;

-tulburări nervoase; -deprimarea cotractilității cardiace;

-scăderea debitului cardiac;-scăderea tensiunii arteriale;

-vasodilatație periferică.

La instalarea comei, în fazele decompensate ale acidozei metabolice, participă și: -deshidratarea masivă, urmare a poliuriei, care amplifică suferința cerebrală92;-pierderea masivă de K+, care induce suferință cerebrală și aritmii cardiace și constituind o urmare a:

-deficiențelor funcționale ale pompelor ionice de Na+/K+;-poliuriei și hiperaldosteronismului secundar93;

-sechestrarea Na+ intracelular, urmare a deficiențelor funcționale ale pompelor ionice de Na+/K+.

Evoluția diabetului zaharat conduce la manifestarea unor complicații cronice, precum:-macroangiopatia diabetică (afectarea vaselor de calidru mare și mijlociu, în special a arterelor), prin următorul mecanism:

-hiperlipemie (LDL, VLDL și chilomicroni);-hipercolesterolemie;-încărcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale, fapt care conferă rigiditate acestor structuri și predispoziția la microleziuni, sub acțiunea unor factori mecanici (de flux sanguin);-producerea de microleziuni;-retracția celulelor endoteliale și creșterea permeabilității endoteliului vascular; -transferul, în spațiul interstițial a LDL (bogate în colesterol);

88 Acumulare de corpi cetonici urmare a sintezei crescute, în condițiile depășirii capacității de utilizare tisulară (acidoză metabolică și cetoacidoză diabetică). Corpii cetonici, constituie o formă de valorificare insulinoindependentă a acetil-CoA (rezultată în cantități mari, consecutiv lipolizei intensificate), în condițiile specifice diabetului zaharat. 89 Oxidarea acetil-CoA (rezultată din lipoliză) se poate face numai în prezența acidului oxaloacetic (rezultat din metabolizarea glucidelor). În condiții de penurie de acid oxaloacetic are loc transforamarea acetil-CoA în corpi cetonici.90 Prezența în urină a corpilor cetonici.91 Prin sistemele tampon intra și extracelulare, hiperventilație și excreție renală de H+.92 Creierul este protejat impotiva deshidratarii, prin prezența în neuroni a unor substanțe osmotic active (osmoli idiogeni). Aceștia mențin apa în spațiul intraneuronal. Când presiunea osmotică in sectorul extracelular crește foaret mult (datorita hiperglicemiei extreme și a hipernatremiei relative), capacitatea osmolilor idiogeni este depășită, rezultând deshidretare cerebrală, urmată de tulburări metabolice neuronale.93 Determinat de deshidratarea extracelulară și hipoperfuzia renală, care stimulează secreția de renină.

Page 39: Fiziopatologie Special¦

-activarea macrofagelor tisulare, cu eliberarea de citokine94 și factori de creștere, care determină hipertrofia tunicii musculare vasculare;-diminuarea lumenului vascular și ischemie (cardiopatie ischemică, nefroangioscleroză și ischemie periferică);-amplificarea rigidității vasculare și creșterea tensiunii arteriale;-favorizarea proceselor de agregare trombocitară (microtrombusuri);-se accentuează procesele inflamatorii perivasculare;-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular95;-rigidizarea colagenului și a peretelui vascular;-procesul de glicozilare se asociază cu reacții de oxidare (induse de eliberarea de radicali liberi ai oxigenului), glicoxidare;-glicozilarea LDL subendotelial, care induc un efect chemotactic, proinflamator și trombogenic;-metabolizarea glucozei pe căi insulinoindependente:

-calea poliol, care conduce la producerea și acumularea a doi alcooli policiclici: sorbitol și fructozo-1-P, în celulele din pèreții vaselor mari, celulele tecii Schwann și cele ale cristalinului96; -calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesivă de mucopolizaharide în peretele vascular, diminuarea lumenului acestora și amplificarea rigidității vasculare;

-microangiopatia diabetică (afectarea vaselor de calidru mare și mijlociu, în special a arterelor), prin următorul mecanism:

-metabolizarea glucozei pe calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesivă de mucopolizaharide în peretele vascular, diminuarea lumenului acestora, amplificarea rigidității vasculare și predispunerea acestora la microleziuni, tromboze, obstrucții și necroze;-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular (amplificarea rigidității);-glicozilarea hemoglobinei, fapt care conduce la creșterea afinității pentru oxigen și hipoxie tisulară.-stimularea glicolizei anaerobe în țesuturile insulinoindependente, fapt care conduce la creșterea producției de acid lactic și diminuarea pH-ului; -cresterea permeabilitatii capilare și extravazarea hidrică-amplificarea vascozității sangelui ; -scăderea vitezei de circulație a sângelui -staza capilară, care induce hipoxie, leziuni endoteliale, tromboză și necroză.

Manifestările microangiopatiei diabetice sunt:-retinopatie diabetică (orbire);-glomeruloscleroză diabetică (insuficiență renală) ;-afectarea arteriolelor aferente glomerurilor renali și stimularea sistemului Renină-Angiotensină-Aldosteron, care amplifică reținerea Na+ și apei, fapt care conduce la hipertensiune arterială ;-neuropatia diabetică somatică și vegetativă ; -tahicardie; -hipotensiune ortostatica(afectarea baroreceptorilor);-staza gastrică și intestinală (vărsături);

- scăderea motilității vezicale (satază urinară), fapt care favorizează infecțiile urinare;

94Acestea activează trombocitele (care accentuează procesul trombogenic) și macrofagele, determinând acumularea de specii reactive de oxigen (care amplifică leziunile vasculare și oxidează LDL).95 Reactie neenzimatică între glucoză si grupările amino din structura lanțurilor polipeptidice.96 Sorbitolul și fructozo-1-P sunt compuși greu difuzibili. Aceștia se acumulează în celule și, fiind osmotic activi, determină acumulare hidrică, tumefiere și degenerescenta hidrica acestora. degenerescenta hidrica este responsabila de o parte a neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan)si a cataractei diabetice (afectarea cristalinului). Degenerescența hidrică este responsabilă de o manifestarea neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan) și a cataractei diabetice (afectarea cristalinului).

Page 40: Fiziopatologie Special¦

-scăderea secreției sudoripare (xerodermie, fisuri tegumentare, infecții).

Sindromul hipoglicemicSindromul hipoglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care se

plasează sub 30-35 mg/dl. Acest sindrom poate fi cauzat de:

-leziuni la nivelul sistemului nervos central; -secreția în exces a insulinei (tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame);-secreție diminuată a hormonilor hiperglicemianți, consecutivă unor afecțiuni endocrine (glucagon, catecolamine, TSH, hormoni tiroidieni iodați (tiroxina), ACTH, hormoni sexuali);-afecțiuni hepatice (hepatite, hepatoze), inductoare de diminuarea neoglucogenezei și glicogenolizei;-aport alimentar scăzut de glucide.

Pe parcursul sindromului hipoglicemic, cea mai mare sensibilitate se înregistrează în cazul organelor și țesuturilor a căror funcționalitate depinde de prezența glucozei, precum:

-țesutului nervos97, situație care conduce la:-tulburări nervoase;-convulsii tonico-clonice;-poziții și mișcări anormale;

-țesutului muscular striat98, a cărui suferință conduce la:-oboseală musculară precoce;-tulburări de postură (astazii) și deplasare (ataxii);

-ficatului, a cărui suferință conduce la diminuarea funcției antitoxice99 a acestuia și creșterea pericolului de instituire a toxicozelor.

Persistența și agravarea sindromului hipoglicemic conduce la instituirea comei hipoglicemice, prin inhibiția gravă a SNC.

Sindromul hipoglicemic este descris ca având o prevalență crescută, în cazul:-cânilor100, care dezvoltă tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame;-nou născuților (purcei, viței și miei) care pot manifesta acest sindrom în prima săptămână de viață, din cauza:

-unor condiții obiective, precum:-ineficiența funcției hepatice neoglucogenetice;-rezerve limitate de glicogen hepatic;

-greșeli de management zoo-veterinar, precum:-alimentația deficitară (număr mare de purcei per scroafă lactantă, tulburări de lactație ale scroafei etc.); -deficiențe de întreținere, în condiții de temperatură ambientală scăzută, care conduc la consumul rapid al rezervelor de glicogen, în urma efortului termogeni susținut101;

97 Neuronii funcționează, folosind ca unică sursă de energie glucoza.98 Mare consumator de glucoză.99 Glicuronoconjugarea.100 Cu vârste cuprinse între 5-12 ani.101 La fătare purceii beneficiază de mecanisme termoreglatoare eficiente, dar depozitele adipoase subcutanate slab reprezentate, determină pierderi intense de căldură, care conduc la suprasolicitarea mecanismelor

Page 41: Fiziopatologie Special¦

-vacilor de lapte102 cu producții consistente, în perioada puerperală103, în condițiile constituirii unui dezechilibru între aportul alimentar de glucoză și acid propionic104 și exportul de lactoză105 și lipide106 prin lapte, fapt determinat de:

-furaje cu palatabilitate scăzută (inductoare de consum limitat de furaje);-apetit diminuat consecutiv unor boli (metrite, mastite etc.);-furaje care induc dezechilibre la nivelul florei microbiene ruminale și afectarea balanței acizilor grași volatili (AGV) rezultați din digestia de sorginte microbiană a celulozei107, în sensul creșterii ponderii acidului acetic și butiric, în detrimentul acidului propionic;-administrarea în exces de silozuri, cu conținut crescut de acid butiric și acid acetic;-afecțiuni ale prestomacurilor (inductoare de dezechilibre ale florei microbiene simbionte) sau ficatului (inductoare de deficiențe ale neoglucogenezei);

-oilor gestante108 în condițiile constituirii unui dezechilibru între aportul alimentar de glucoză și acid propionic (glucoformator) și necesarul crescut de carbohidrați, caracteristic perioadei finale a gestației, fapt favorizat de:

-hrănire parcimonioasă;-administrarea de furaje de cu calitate scăzută;-gestațiile gemlare (care amplifică necesarul de glucoză).

O consecință metabolică a sindromului hipoglicemic, manifestat la vacile de lapte și oile gestante, o constituie sindromul de cetoză. Cetoza se caracterizează prin amplificarea dramatică a nivelului corpilor cetonici (acizii acetoacetic, -hidroxibutiric și acetona) în mediul intern.

Acest eveniment este indus de: -diminuarea rezervelor glucidice și a metabolizării acestora, fapt concretizat prin:

-scăderea cantității de energie furnizată de glucide;-scăderea nivelului de acid oxaloacetic produs de ciclul Krebs;

-amplificarea lipolizei și a metabolizării acestora, fapt concretizat prin creșterea nivelului acetil-CoA.

termogenice.102 Hipoglicemia vacilor de lapte.103 De la câteva zile la câteva săptămâni post partum.104Dintre acizii grași volatili (AGV), acidul propionic se distinge ca fiind principalul precursor al glucozei. La rumegătoare absorbția intestinală a glucozei este insuficientă, datorită florei microsimbionte ruminale, care utilizează acest compus. În consecință necesarul de glucoză al animalului este completat prin biosinteza glucozei, pe baza acidului propionic.105 A cărei biosinteză se face pe seama glucozei sanguine.106 Parte din glicerolul utilizat în scopul biosintezei trigliceridelor, la nivelul epiteliului secretor mamar este produs, la acest nivel, folosind ca materie primă glucoza.107 Acidul acetic, acidul propionic și acidul butiric.108 Toxiemia de gestație a oilor.

Page 42: Fiziopatologie Special¦

În condiții normale (rezerve glucidice suficiente) acetil-CoA este oxidat (pe calea acizilor tricarboxilici), rezultând apă, dioxid de carbon și energie. Însă, în condițiile penuriei de acid oxaloacetic, acetil-CoA, în loc să fie oxidat, conduce la formarea corpilor cetonici.

Cetoza, ca sindrom specific, se poate institui în următoarele condiții:-diminuării aportului de glucoză (flămânzire);-tulburări hepatice, manifestate prin diminuarea drastică a neoglucogenezei (inductoare de hipoglicemie);-diminuării metabolizării intracelulare a glucozei și amplificării lipolizei și metabolizării lipidelor de depozit (diabet zaharat);-dezechilibre ale florei microsimbionte ruminale (indigestii ruminale), generatoare de:

-diminuarea producerii de acid propionic (glicogenic);-amplificarea formării de AGV cetogenici, precum acid acetic și acid butiric;

-consum exagerat de siloz cu calitate scăzută, cu conținut ridicat de AGV cetogenici, precum acid acetic și acid butiric;-stări de deshidratare, generatoare de producerea intensă de apă metabolică, pe baza metabolizării accentuate a lipidelor de depozit.

Acumularea corpilor cetonici în mediul intern determină:-hipercetonemia (creșterea nivelului corpilor cetonici în sânge);-cetonuria (eliminarea excesului de corpi cetonici prin urină);-acidoză metabolică (consecință a caracterului acid al corpilor cetonici);-tulburări nervoase, care se suprapun pe cele inițiate de hipoglicemie.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI PROTEINELORProteinele constituie un grup de substanțe organice, care îndeplinesc roluri multiple în

cadrul organismului animal:-rol plastic, întrând în constituția țesuturilor organismului;-rol de transportator plasmatic al unor hormoni, lipide (lipoproteine), vitamine etc.;-rol de biocatalizator (enzime);-rol în apărarea specifică (imunoglobuline) și nespecifică (complementul);-rol în menținerea echulibrului acido-bazic (prin grupările aminio și carboxil);-rol hidropexic, de reținere a apei (generează presiunea oncotică);-rol detoxifiant (conjugarea cu aminoacizi a toxicului, la nivel hepatic);-rol energetic, prin utilizarea aminoacizilor:

-în sens energogenic;-în sens neoglucogenic sau lipogenic.

Organismul procură aminoacizii, indispensabili biosintezei proteinelor proprii din două surse:

-hrana, care furnizează: -proteine, digerate succesiv sub influența enzimelor proteolitice din sucurile gastric (pepsina și gelatinaza), pancreatic (tripsina, chimotripsina, elastaza și carboxipeptidazele) și intestinal (enterochinazele, aminopeptidazele tri și dipeptidazele);

-biosinteaza în organism a aminoacizilor neesențiali.

Page 43: Fiziopatologie Special¦

Digestia, absorbția și metabolismul proteinelor se derulează prin implicarea următorilor factori:

-enzimatici, precum: pepsina, gelatinaza, tripsina, chimotripsina, elastaza, carboxipeptidazele, enterochinazele, aminopeptidazele, tri și dipeptidazele, implicate în procesele de digestie a proteinelor din rație;-hormonali, implicați în reglarea nivelului metabolismului proteinelor, precum:

-insulina, STH, hormonii tiroidirni iodați (tiroxina) și hormonii sexuali, care amplifică anabolismul proteinelor; -glucagonul și hormonii glucocorticoizi, care amplifică catabolismul proteinelor;

-vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B (B2, B6, B12) și PP, precum și vitaminele liposolubile (A,D,E,K) care se implică în metabolismul intermediar al proteinelor;-nervoși, implicați în reglarea biosintezei și secreției unor componente proteice (Sistemul Nervos Vegetativ) sau asigurarea unei balanțe pozitive a biosintezei proteice în anumite structuri, precum mușchii scheletici (Sistemul Nervos Central);-genetici, constituiți de genele implicate în codificarea proteinelor proprii organismului.

În consecință, orice disfuncție în derularea acțiunilor specifice factorilor enumerați mai sus, are darul de a induce tulburări ale metabolismului proteinelor.

Tulburările metabolismului proteinelor, intră în categoria proteineozelor și se manifestă la nivelul:

-metabolismului unor aminoacizi;-metabolismului anumitor proteine sau categorii de proteine.

Tulburări ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul aminoacizilorAceste tulburări au un caracter congenital, intrând în categoria enzimopatiilor, fiind

datorate unor deficite enzimatice (cantitative sau calitative), care stopează derularea unor lanțuri metabolice, determinând sindroame specifice, precum:

-fenilcetonemia, produsă de incapacitatea enzimei fenilaalaninhidroxilaza de a transforma fenilalanina în tirozină; -tirozinoza, produsă de deficitul în aminotransferază, fapt care face imposibilă transformarea acidului b tri fenil piruvic în acid homogentizinic; -alcaptonuria, -leucinoza, -cistinuria;-albinismul, pimposibilitatea transformării tirozinei în melanină.

Tulburări ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul proteinelorAceste tulburări se concretizează prin afectarea nivelului cantitativ și calitativ al unor

proteine specifice organismului, fiind induse prin:-deficite congenitale manifestate prin afectarea cantitativă sau calitativă a biosintezei unor proteine specifice organismului (hemofiliile); -afectarea biosintezei unor proteine specifice, în urma:

Page 44: Fiziopatologie Special¦

-alterării funcționale a organelor care găzduiesc aceste procese (tulburări de coagulabilitate consecutive și disfuncții consecutive alterării nivelului proteinelor plasmatice, induse de insuficiența hepatice);-carențe alimentare, inductoare de:

-diminuarea fondului de aminoacizi necesari biosintezei proteice (malnutriție);-tulburări ale sintezei proteice, precum carențele în vitamina C (inductoare de deficiențe ale biosintezei colagenului) și K (inductoare de deficiențe biosintetice ale factorilor plasmatici II, VII, IX și X, ai coagulării sângelui);

-diminuarea fondului de aminoacizi necesari biosintezei proteice, urmare a maldigestiei și malabsorbției (tulburări digestive și hepatice);-amplificarea biosintezei proteice (hipergamagobulinemia specifică unor stări infecțioase);

-procese patologice concretizate prin distrugerea sau eliminarea crescută a unor proteine specifice (hemoragii și plasmoragii, inductoare de hipoproteinemii și respectiv hiperproteinemii).

Tulburări ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul proteinelor plasmatice (disproteinemiile)

Proteinele plasmatice (albuminele, globulinele și fibrinogenul) au origine hepatică și se caracterizează prin următoarele roluri:

-rol de transportator plasmatic al: -unor hormoni, precum hormonii tiroidieni (albuminele, -globulinele); -unor lipide (albuminele); -bilirubinei (albuminele); -unor vitamine, precum complexul B (-globulinele); -cuprului (-globulinele); -fierului (-globulinele); -calciului (albuminele);

-rol reglator al activității sistemului cardiovascular (-globulinele, care intră în structura angiotensinogenului);-rol în apărarea specifică (imunoglobulinele) și nespecific (-globulinele, care intră în structura complementului și -globulinele, care intră în structura properdinei);-rol în menținerea echulibrului acido-bazic (prin grupările aminio și carboxil);-rol hidropexic, de reținere a apei, prin generarea presiunii oncotice (albuminele plasmatice);-rol în coagularea sângelui (fibrinogenul);-rol de sursă de aminoacizi pentru țesuturi (albuminele).

Tulburările metabolismului proteinelor plasmatice constituie categoria patologică a disproteinemiilor. Acestea se împart în două categorii:

-disproteinemii totale, care interesează toate categoriile de proteine plasmatice;

Page 45: Fiziopatologie Special¦

-disproteinemii parțiale, care interesează anumite proteine plasmatice și raportul dintre acestea.

Disproteinemiile totaleDisproteinemii totale sunt caracterizate de afectarea nivelului procentual al tuturor

categoriilor de proteine plasmatice.Disproteinemiile totale se grupează în două categorii:

-hipoproteinemii;-hiperproteinemii;

♦ Hipoproteinemiile pot fi:-absolute, cauzate de scăderea efectivă a nivelului proteinelor plasmatice;-relative, cauzate de creșterea fracțiunii hidrice a sângelui, fapt care conduce la o estimare relativă diminuată a proteinelor plasmatice, în condițiile în care nivelul procentual al acestora nu a scăzut.

Hipoproteinemiile absolute sunt induse în următoarele situații:-insuficiență hepatică;-malnutriție și malabsorbție digestivă;-proteinurii (pierderea prin urină a proteinelor plasmatice), întîlnite în nefropatii.

Hipoproteinemiile relative sunt induse în următoarele situații:-hemoragii mari urmate de eforturi intense de refacere a volumului sanguin prin:

-retroabsorbția apei din țesuturi (gradient presional hidrostatic); -diminuarea eliminării apei (ADH);-reținerea apei în patul vascular (aldosteron);

-insuficiență renală, cu retenție hidrică. Hipoproteinemiile absolute și relative conduc la manifestări specifice, precum:

-edem (hepatic și carențial), urmare a scăderii presiunii osmotice a sângelui;-diminuarea funcției de coagulare a sângelui;-diminuarea funcțiilor de apărare specifică și nespecifică ale sângelui.

♦ Hiperproteinemiile Hiperproteinemiile pot fi:

-absolute, cauzate de creșterea efectivă a nivelului proteinelor plasmatice;-relative, cauzate de scăderea fracțiunii hidrice a sângelui, fapt care conduce la o estimare relativă amplificată a proteinelor plasmatice, în condițiile în care nivelul procentual al acestora nu a scăzut.

Hiperproteinemiile absolute sunt induse în următoarele situații:-aport alimentar proteic crescut (hiperproteinemie alimentară);-în fazele de debut ale unor infecții virale sau cancer.

Hiperproteinemiile relative sunt induse în următoarele situații:-plasmoragii;-pierderi masive de apă, inductoare de hemoconcentrație (poliurii, transpirații abundente, vomă incoercibilă);-deshidratări (aport hidric scăzut).

Page 46: Fiziopatologie Special¦

Hiperproteinemiile absolute și relative conduc la:-creșterea presiunii oncotice a sângelui și extragerea apei din spațiul interstițial;-amplificarea funcției de coagulare a sângelui;-amplificarea funcțiilor de apărare specifică și nespecifică ale sângelui.

Disproteinemiile parțialeDisproteinemii parțiale, interesează anumite proteine plasmatice și raportul dintre

acestea. În categoria acestor disproteinemii intră:

-boli congenitale caracterizate prin diminuarea proporției unor proteine plasmatice, precum:

-maladia Wilson, produsă de incapacitatea producerii ceruloplasminei (-globulină), proteină cu rol de transport al Cu, fapt care conduce la depozitarea acestui metal în ficat și inducerea degenerescenței hepatolenticulare;-afibrinogenia congenital, indusă de deficit în fibrinogen, care se manifestă prin diminuarea funcției de coagulare a sângelui; -atransferinemia, carcterizată de lipsa de sinteză a 1-globulinelor și implicit afectarea funcției de transport sanguin a fierului;

-conjuncturi patologice, precum:-sindromul de ineficiență imunologică, întâlnit în cazul nou născuților (viței, miei, purcei, mânji), în condițiile în care nu beneficiază în primele 2-3 zile de aportul imunoglobulinic al colostrului, fapt care duce la persistența hipogamaglobulinemiei native109 și menținerea funcției de apărare specifică a sângelui, la niveluri diminuate. -hipergamaglobulinemia specifică unor stări infecțioase; -hipoalbumniemia carențială (aport insuficient de aminoacizi).

Tulburări ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul factorilor plasmatici ai coagulării sângelui

Tulburările metabolismului proteinelor, cu răsunet în sfera factorilor plasmatici ai coagulării sângelui, se grupează în două categorii:

-tulburări congenitale caracterizate prin deficite izolate, ale unor factori plasmatici ai coagulării sângelui, care constituie așa numitele hemofilii (A-cauzată de deficitul de FVIII, B-cauzată de deficit de FIX, C-cauzată de deficit de FXI, etc.);-tulburări cu determinism carențial, asigurat de scăderea aportului sau absorbției intestinale a vitaminei K, factor indispensabil biosintezei unor factori plasmatici ai coagulării sângelui (FII, FVII, FIX și FX);-tulburări generate de insuficiența funcționale a ficatului (sediul biosintezei majorității factorilor plasmatici ai coagulării sângelui).Tulburările metabolismului factorilor plasmatici ai coagulării sângelui (tulburări ale

hemostazei secundare) se concretizează prin sindroame hemoragipare, declanșate spontan, în

109 Din cauza placentelor de tip epitelio și sindesmocorial, care nu permit transferul transplacentar a imunoglobulinelor de la mamă la făt.

Page 47: Fiziopatologie Special¦

condiții netraumatice și manifestate prin hemoragii intratisulare (purpură, peteșii, echimoze), interne și exteriorizate (epistaxis, melenă, hematemeză, hemoptizie, hematurie etc.).

Tulburări ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul unor proteine specificeTulburările de sinteză a oseinei (osteoporoza)

Oseina constituie principala proteină a osului, constituind matricea proteică osoasă, care prin acumulare de săruri de calciu şi hidroxiapatită.

Situațiile în care biosinteza oseinei este diminuată se instituie osteoporoza. Cauzele care conduc la osteoporoză sunt:

-carențe proteice, induse prin:-aport scăzut;-necesar crescut (gestație, lactație etc.);-maldigestie și malabsorbție;-pierdere de substanță proteică (nefropatii);

-insuficiențe hormonale (hormoni estrogeni, hormoni tiroidieni iodați).

Tulburări ale metabolismului nucleoproteinelor (guta)Metabolizarea nucleoproteinelor are ca produs final acidul uric. La mamifere acidul

uric este transformat, sub efectul uricazei, în alantoină și apoi în uree și acid oxalic 110. Acest proces, denumit uricoliză se desfășoară, în cazul mamiferelor, la nivelul ficatului. Depășirea capacității uricolitice a ficatului, conduce la acumularea de acid uric în sânge, în cantități mari (uricemie). Acidul uric și sărurile acestuia se depun în anumite sectoare generând suferințe specifice, care constituie sindromul de gută.

Guta se produce în următoarele circumstanțe:-intensificarea catabolismului nuceloproteinelor și formarea de cantități crescute de acid uric (autofagie, consecutivă anorexiei sau histiololiză caracteristică unor afecțiuni precum neoplazii, procese inflamatorii ample);-aport alimentar proteic crescut;-insuficiență hepatică, manifestată și prin insuficiență uricolitică.

Depunerea cristalelor de acid uric sre loc cu predilecție la nivelul:-tubilor renali, generând glomerulonefrită și insuficiență renală);-articulațiilor, inducând artrite și tulburări locomotorii;-seroasa pericardică, generând tulburări funcționale cardiace (frecătură pericardică, insuficiență cardiacă).

TULBURĂRILE METABOLISMULUI LIPIDELORLipidele constituie un grup de substanțe organice, care îndeplinesc roluri multiple în

cadrul organismului animal:-rol plastic, întrând în constituția membranelor celulare;-rol energetic, prin utilizarea energogenică a acizilor grași;-rol de protecție mecanică a unor organe (rinichii);-rol de protecție termică a organismului (maniamentele subcutanate);

110 La păsări și reptile funcția uricolitică a ficatului nu există. În aceste condiții, la aceste specii, acidul uric este excretat pri intermediul rinichiului. Mai mult, la aceste specii, azotul proteic metabolizat este excretat sub formă de acid uric.

Page 48: Fiziopatologie Special¦

-rol de sursă de apă metabolică, utilizabilă în condiții de deshidratare și inaniție hidrică; -rol de materii prime utilizate în scopul biosintezei unor substanțe liposolubile biologic active (hormoni steroizi).

Organismul își procură acizii grași, glicerolul și colesterolul, indispensabili biosintezei lipidelor proprii din două surse:

-hrana, care furnizează: -trigliceride, digerate succesiv sub influența lipazei gastrice și a celei pancreatice, în glicerol și acizi grași; -fosfolipide, digerate sub influența fosfolipazelor pancreatică și intestinală în glicerol, acizi grași, colină și radicali fosfat;-colesterol esterificat, digerate sub influența colesterolesterazei pancreatice în colesterol și acizi grași.

-biosinteaza, la nivel hepatic a trigliceridelor, folosind ca materie primă glucide și proteine.

Digestia, absorbția și metabolismul lipidelor se derulează prin implicarea următorilor factori:

-enzimatici, precum: lipazele gastrică și pancreatică, fosfolipazele pancreatică și intestinală și colesterolesteraza pancreatică, implicate în procesele de digestie a lipidelor din rație;-secreția biliară, răspunzătoare (prin sărurile biliare) de emulsionarea lipidelor din rația alimentară și:

-facilitarea digestiei acestora;-facilitarea absorbției acestora;

-hormonali, implicați în reglarea nivelului metabolismului proteinelor, precum:

-insulina, care amplifică anabolismul lipidelor; -catecolaminele, STH, hormonii tiroidirni iodați (tiroxina), hormonii sexuali, glucagonul și hormonii glucocorticoizi, care amplifică catabolismul catabolismul;

-prezența în rație a factorilor lipotropi (colina, inozitolul, acidul folic, vitaminele B6 și B12, metionina, proteinele111), care se opun depunerii lipidelor în diverse țesuturi (ficat); -prezența în rație a factorilor antilipotropi (biotina, vitaminele B1, B2, PP și cistina), care se opun depunerii lipidelor în diverse țesuturi (ficat); -nervoși, reprezentați de hipotalamus, care se implică:

-în calitate sa de centru de reglare a ingestiei de hrană; -în calitatea sa de releu neuroendocrin, în sinteza unor hormoni implicați direct (STH112) sau indirect (TSH113, ACTH114, FSH115), în metabolismul lipidelor;

111 Furnizoare de metionină.112 Efect catabolizant lipidic.113 Efect catabolizant lipidic, prin intermediul hormonilor tiroidieni iodați, a căror sinteză o determină.114 Efect catabolizant lipidic, prin intermediul hormonilor glucocorticoizi, a căror sinteză o determină.115Efect catabolizant lipidic, prin intermediul hormonilor sexuali, a căror sinteză o determină.

Page 49: Fiziopatologie Special¦

-genetici, care pot predispune organismul, la dezechilibre metabolice, manifestate fie prin prevalența anabolismului (tendința de îngrășare), fie prin cea a catabolismului lipidic (tendința de menținere la un nivel scăzut a depozitelor lipidice corporale).

În consecință, orice disfuncție în derularea acțiunilor specifice factorilor enumerați mai sus, are darul de a induce tulburări ale metabolismului lipidelor.

Tulburările metabolismului lipidelor, intră în categoria lipidozelor se manifestă la nivelul:

-metabolismului lipidelor neutre;-metabolismului lipidelor complexe.

Tulburările metabolismului lipidelor neutreTulburările metabolismului lipidelor neutre se grupează în două categorii:

-tulburări prin aport redus de lipide;-tulburări prin aport crescut de lipide.

Tulburări ale metabolismului lipidelor neutre, prin aport redus (hipolipidozele)În cazul hipolipidozelor, există tendința de diminuare, până la lichidarea completă, a

depozitelor lipidice corporale. Această tendință reprezintă o consecință a unui bilanț energetic global negativ, fiind determinată de:

-subnutriției globale sau parțial lipidică;-inaniției globale sau parțial lipidică;-tulburări din sfera funcțiilor digestive, manifestate prin maldigestie și malabsorbție;-afecțiuni cronice, epuizante.

În cazul subnutriției parțiale lipidice, instalarea unor simptome consecutive hipolipidozei este împiedicată sau întârziată de capacitatea ficatului de biosinteză a lipidelor proprii, folosind ca materii prime glucoza și proteinele.

Exprimarea clinică a hipolipidozelor se concretizează prin cahexie (slăbire exagerată). Cahexia se manifestă prin reducerea drastică a depozitelor lipidice corporale, până la lichidarea completă a acestora.

În condițiile unui bilanț energetic global negativ, organismul încearcă strategii adaptative, care constau în apelarea succesivă la rezervele energetice corporale, după cum urmează:

-în prima fază sunt folosite până la epuizare rezervele de glicogen hepatic și muscular; -în faza a doua, se apelează la rezervele lipidice corporale, care sunt destructurate (lipoliză)116 și folosite în două direcții:

-neoglucogeneză, biosinteza glucozei, necesară în special sistemului nervos;-metabolizare în sens energogenic;

116 Consumarea depozitelor lipidice sistemice are loc în următoarea ordine: grăsimea intramusculară, grăsimea intermusculară, grăsimea subcutanată și grăsimea periviscerală.

Page 50: Fiziopatologie Special¦

-în faza a treia, după epuizarea depozitelor lipidice corporale, se apelează la substanța proteică proprie (proteine musculare, plasmatice etc), care sunt folosite în două direcții:

-neoglucogeneză, biosinteza glucozei, necesară în special sistemului nervos;-metabolizare în sens energogenic.

Cahexia este însoțită de:-adinamie (abatere);-cetoză, cauzată de metabolizarea intensă a lipidelor, pe fondul unui necesar glucidic nesatisfăcut, care induce:

-acidoză metabolică (consecință a caracterului acid al corpilor cetonici);-tulburări nervoase, urmare a deficitului de glucoză și acidozei metabolice.

Tulburări ale metabolismului lipidelor neutre, prin aport redus (hiperlipidozele)În cazul hiperlipidozelor, există tendința de formare și amplificare a depozitelor

lipidice corporale. Hiperlipidozele se concretizează prin:

-hiperlipemie;-hepatosteatoză (încărcarea grasă a ficatului);-obezitate.

Hiperlipemia Hiperlipemia se manifestă prin amplificarea nivelului sanguin al lipidelor. La

animale, aceasta este o consecință a: -unei carențe alimentare în glucide (hipoglicemie); -diminuarea metabolizării celulare a glucozei (diabet zaharat).

Aceste situații conduc, în mod compensator la amplificarea lipolizei și mobilizarea lipidelor din depozitele adipoase și transferul acestora către:

-ficat, unde sunt folosite în sens glucogenetic;-țesuturi, unde sunt utilizate în sens energogenic.

HepatosteatozaHepatosteatoza se caracterizează prin acumularea de lipide la nivelul parenchimului

hepatic. Hepatosteatoza este indusă în următoarele situații:-aport lipidic crescut;-lipsa din rație a factorilor lipotropi (colina, inozitolul, acidul folic), care protejează gicatul împotriva încărcării grase;-intoxicații (fosfor, tetraclorută de carbon, alcool etc.), care afectează funcțiile hepatice (neoglucogeneza, lipoliza și lipogeneza);

Hepatosteatoza induce următoarele implicații efecte negative:-amplificarea friabilității ficatului și inducerea riscului de rupere a ficatului și hemoperitoneu; -instituirea de necroze hepatice, urmate de ciroză hepatică;-insuficiență hepatică.

Page 51: Fiziopatologie Special¦

ObezitateaObezitatea este întâlnită cu precădere la carnivorele domestice, fiind o consecință a:

- importului energetic mai mare decât consumul117, indus:-fie printr-un aport exagerat de calorii (hiperfagei, polifagie);-fie printr-un consum redus de energie (sedentarism);

-unei predispoziții genetice, inductoare de:-alterări ale metabolismului intermediar, în sensul prevalenței anabolismului lipidic;-alterări ale mecanismului de reglare a importului de hrană, în sensul prevalenței funcționale acentrului hipotalamic al foamei;

-unor leziuni hipotalamice, inductoare de tulburări ale imortului de hrană, în sensul prevalenței funcționale acentrului hipotalamic al foamei;-unor factori stresanți, care prin amplificarea funcțională a somatostatinei și hormonilor glucocorticoizi, inhibă funcțional STH și implicit, efectul catabolizant lipidic al acestuia;-unor afecțiuni endocrine (insulinoame, hipotiroidism, hiperadrenocorticism, sindromul adiposo-genital118).

Obezitatea se manifestă prin creșterea depozitelor lipidice corporale, în toate sectoarele anatomice119 și sistemice120 ale acestora. Amplificarea acestor depozite induce efecte negative asupra sănătății animalului, precum:

-afectarea funcțională a aparatului cardiovascular, prin suprasolicitarea inimii în condițiile unui efort suplimentar dictat de amplificarea masei corporale;-afectarea funcțională a aparatului respirator, în condițiile unei suferințe funcționale a inimii;-afectarea funcției de termoreglare, cu amplificarea suferinței, în special în condiții estivale;-afectarea funcției de reproducere, prin diminuarea fecundității;-afectarea producțiilor animaliere (lapte și ouă);-afectarea echilibrului endocrin;-afectarea mobilității individuale și a condiției fizice;-afectarea funcțională a articulațiilor membrelor și a coloanei vertebrale.

În contextul hiperlipemiilor, în medicina veterinară sunt descrise trei sindroame: -sindromul ficatului gras (hepatosteatoza);-sindromul vacii grase;-hiperlipemia esențială a câinelui.

♦ Sindromul ficatului gras (hepatosteatoza) este întâlnit cu precădere la păsările domestrice crescute în sistem intensiv, fiind indus de o alimentație cu un aport energetic masiv, pe fondul unor carențe în vitamine cu efect lipotrop.

Sindromul ficatului gras este însoțit de: -hepatosteatoză;

117 Cantitatea de energie pe care organismul o preia prin hrană este mai mare decât cea consumată, pentru derularea proceselor metabolice normale.118 Maladia Babinschi-Frὅhlich.119 Depozitele lipidice corespunzătoare diverselor zone anatomice.120 Depozitele lipidice periviscerale, subcutamate, intermusculare și intramusculare.

Page 52: Fiziopatologie Special¦

-amplificarea depozitelor lipidice corporale periviscerale (peritoneu, epiploon, rinichi).

Formarea și amplificarea acestor depozite lipidice induce efecte negative asupra sănătății animalului, precum:

-amplificarea friabilității ficatului și inducerea riscului de rupere a ficatului și hemoperitoneu; -insuficiență hepatică;-peritonită vitelină, urmare a unor modificări topografice ale oviductului121, fapt care conduce, în momentul ovulației, la imposibilitatea captării ovulei (gălbenușului) și căderea acesteia în cavitatea peritoneală, unde generează un proces inflamator.

♦ Sindromul vacii grase este indus în condițiile unei alimentații abundente (concentrate) și dezechilibrate.

Sindromul vacii grase este însoțit de: -hepatosteatoză;-obezitate.

Formarea și amplificarea acestor depozite lipidice induce efecte negative asupra sănătății animalului, precum:

-scăderea producției de lapte;-dezechilibre endocrine;-infertilitate;-rezistență scăzută la stres și boli.

♦ Hiperlipemia esențială a câinelui, are etiologie incertă, având manifestări asemănătoare hiperlipemiei omului122. Acest sindrom se manifestă prin:

-hipelipemie;-hipercolesterolemie;-alopecie bilaterală simetrică.

Tulburările metabolismului lipidelor complexeConstituie un grup de tulburări metabolice cu exprimare redusă la animale, fiind

descrise amănunțit, cu evidențierea unai importanțe patologice bine reliefate, la om.În această categorie intră entități patologice precum:

-lipidoza sulfatidică, respectiv deficitul de aril sulfatază, care induce acumularea de sulfatide în țesutul nervos (Altzheimer);-lipidoza glucocerebrozidică, deficit de glucocerebrosidază, induce acumularea de glucocerebrozide în țesutul nervos (Sankher); -deficit de sfingomielinază, deficit de sfingomielinază, induce acumularea de sfingomieline în țesutul nervos, splină etc. (Niemann Pick);

O categorie aparte de lipide complexe, cu implicații majore în sănătatea omului, o reprezintă colesterolul. Colesterolul intră în categoria steridelor și are roluri majore în organism, precum:

121 Induse de acumulările de lipide la nivel peritoneal.122 La om constituie o enzimopatie ereditară.

Page 53: Fiziopatologie Special¦

-component constitutiv al membranelor celulare, poziției care asigură în plan funcțional implicarea în:

-asigurarea permeabilității membranelor celulare;-stabilizarea potențialului de membrană;

-materie primă în biosinteza hormonilor steroizi.-component al lipoproteinelor, entități biochimice cu origine hepatică, implicate în transportul pe cale sanguină a lipidelor.

Lipoproteinele conțin fosfolipide, trigliceride, colesterol și proteine, în proporții diferite. Compoziția specifică a lipoproteinelor, conferă acestora proprietăți hidrofile și face posibilă transportul lipidelor pe cale sanguină.

Din categoria lipoproteinelor, se desprind, cu importanță patogenă (aterogenă) marcantă: lipoproteinele cu densitate foarte mică (VLDL, foarte bogate în trigliceride) și lipoproteinele cu densitate mică (LDL, foarte bogate în colesterol). VLDL are rolul de a transporta trigliceride și colesterolul, de la ficat către țesuturile periferice (adipos). Consecutiv livrării periferice a trigliceridelor și colesterolului, VLDL se transformă în LDL. Rezultă că LDL este un reziduu al acestui proces, care este reutilizat, la nivel hepatic, în sensul reconstruirii de VLDL. Nivelurile crescute de LDL indică o depunere intensă de colesterol și trigliceride la nivel periferic.

Lipoproteinele cu densitate mare (HDL, foarte bogete în proteine), au implicații antiaterogene, acționând prin preluarea de la nivel periferic a trigliceridelor și colesterolului, în sensul transportării acestora către ficat.

Organismul își procură colesterolul, indispensabili biosintezei lipidelor proprii din două surse:

-hrana, care furnizează colesterol esterificat (colesterol exogen), care este digerat sub influența colesterolesterazei pancreatice în colesterol și acizi grași; -biosinteaza, la nivel hepatic123 a colesterolului, folosind ca materie primă acizii grași.

Prezența în sânge a unor cantiți crescute de colesterol indică hipercolesterolemia. Hipercolesterolemia poate fi:

-secundară unor tulburări, care se caracterizează prin intensificarea proceselor lipolitice, precum: diabetul zaharat, inaniție, hipertiroidism;-primară (esențială)

Hipercolesterolemia primară, descrisă la om, este cauzată de un deficit al mecanismelor hepatice de recaptare a LDL, în scopul reutilizării acestuia prin reconstituirea VLDL. Acest deficit este cauzat de o deficiență ereditară, caracterizată printr-un număr redus de receptori plasmalemici specifici LDL, indispensabili recuperării acestora. Această conjunctură conduce la:

-producerea continuă de VLDL; -pe fondul unei nerecuperări conscutive a LDL sanguin.

Consecința este creșterea dramatică a concentrației sanguine de LDL și implicit de colesterol, deci hipercolesterolemie.

Hipercolesterolemia are implicații patologice, cu manifestare la nivel vascular (arterial), precum:

123 Dar și în toate celelalte țesuturi, în cantități mici.

Page 54: Fiziopatologie Special¦

-încărcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale (ateroscleroză), fapt care conferă rigiditate acestor structuri și predispoziția la microleziuni, sub acțiunea unor factori mecanici (de flux sanguin);-retracția celulelor endoteliale și creșterea permeabilității endoteliului vascular; -transferul, în spațiul interstițial a LDL (bogate în colesterol) și acumularea acestora (ateromatoză) sub forma de plăci ateromatoase (depozite de colesterol), care diminuează lumenul vascular și induce ischemie (cardiopatie ischemică, nefroangioscleroză și ischemie periferică);-activarea macrofagelor tisulare, cu eliberarea de citokine și factori de creștere, care determină hipertrofia tunicii musculare vasculare, factor agravant al suferinței locale.

Aceste manifestări conduc la :-amplificarea rigidității pèreților arteriali;-creșterea presiunii arteriale;-scăderea rezistenței mecanice a pereților vasculari;-ruperi vasculare (hemoragii);-tromboze;-embolii, ischemii și infarcte.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI HIDROELECTROLITICTulburările metabolismului hidrosalin (al apei și sodiului)

Apa constituie un element indispensabil vieții, îndeplinind funcții, precum:-constituie componenta esențială a citoplasmei, constituind mediul propice derulării reacțiilor metabolice;-constituie componenta principală a mediului intern, reprezentând solventul, în care se dizolvă electroliți, enzime sau hormoni, abordând stări propice derulării funcțiilor lor specifice;-constituie componenta principală a sângelui, implicându-se în:

- termoreglare (inclusiv prin sudorație);-excreție (principalul vehicul de transport a metaboliților și factor implicat în diureză);-nutriție (principalul vehicul de transport a substanțelor nutritive);-respirație (vehicul de transport a gazelor respiratorii);-reglare umorală (principalul vehicul de transport a substanțelor biologic active);-activitatea secretorii a tuturor glandelor exocrine (constituind vehiculul specific al tuturor secrețiilor exocrine hidrofile);

-constituie componenta principală a celorlalte lichide biologice. Sodiul constituie un element indispensabil vieții, îndeplinind funcții, precum:

-principalul cation din mediul intern;-principalul inductor al presiunii osmotice;-implicarea în asigurarea potențialului de membrană (împreună cu potasiul și pompele de Na+/K+);-implicarea în asigurarea rezervei alcaline și reglarea pH-ului mediului intern.

Organismul își procură apa și sodiul, indispensabile vieții din două surse:

Page 55: Fiziopatologie Special¦

-exogenă, care furnizează apă prin adăpare și sodiu din surse alimentare; -producerea de apă metabolică, rezultată în urma hidrolizei, în sens energogen a lipidelor.

Apa constituie 60-65% din greutatea corporală, fiind repartizată în doua sectoare hidrice:

-sectorul intracelular (40-45% din greutatea corporală); -sectorul extracelular (20% din greutatea corporală).

Sectorul esxtracelular se divide în : -subsectorul vascular (5% din greutatea corporală); -subsectorul interstițial (15% din greutatea corporală).

Amplificarea valorilor procentuale ale sectoarelor și subsectoarelor hidrice, menționate mai sus, indică hiperhidratarea.

Hiperhidratarea se clasifică în:-hiperhidratare celulară; -hiperhidratare extracelulara (edemul); -hiperhidratare globală.

Scăderea valorilor procentuale ale sectoarelor și subsectoarelor hidrice, menționate mai sus, indică deshidratarea.

Deshidratarea se clasifică în:-deshidratare celulară; -deshidratare extracelulara; -deshidratare globală.

Cele două manifestări nu se exclud una pe cealaltă, existând situații în care într-un anumit sector se manifestă hiperhidratarea, în condițiile în care în alte sectoare se constată deshidratare,

Echilibrul hidric în sectoarele și subsectoarele menționate este dependent de gradientul presiunii osmotice (indusă de Na+)124 și oncotice125 (indusă de particule coloidale, precum proteinele).

În condiții normale, între sectorul extracelular și cel intracelular se stabilește un echilibru, care împiedică deplasările hidrice între aceste două sectoare.

Însumarea presiunilor osmotică și oncotică ale sectorului extracelular, în condiții fiziologice, este de 300-310 mosmoli/l. În generarea acesteia, ponderea cea mai marte o are Na+126, care exercita 50% din presiunea osmotică (150 mosmoli/l).

În generarea presiunii osmotice a sectorului extracelular, sodiul este secondat de: Cl - (100 mosmoli/l) și de HCO-

3 (27mosmoli/l), glucoză (5 mosmoli/l), ureea (5 mosmoli/l) și fracțiuni proteice (2 mosmoli/l).Presiunea osmotică generată de componetele menționate mai sus, în condiții

fiziologice, nu conduce la transfer hidric, deoarece își exercită acțiunea osmotică K+, a cărui concentrație este foarte mare la nivel citoplasmatic.

Din cele expuse mai sus rezultă că orice variație a Na+ extracelular, rupe echilibrul osmotic într-o manieră brutală, generând deplasări hidrice între sectoarele celular și

124Forța exercitata de solvent, în încercarea sa de a străbate o membrană semipermeabilă (plasmalema), care separă două medii cu concentrații diferite de electroliți (Na+). Pe baza acestei forțe solventul (apa) se deplasează, transmembranar, spre mediul cu concentrație mai mare. Acasta deplasare are loc până la egalizarea concentrațiilor celor două medii separate prin membrana semipermeabilă.125 Echivalentul presiunii osmotice, generat de puterea hidrofilă a macromoleculelor proteice.126 Componentă cu prezență masivă în sectorul extracelular.

Page 56: Fiziopatologie Special¦

extracelular, în sensul în care concentrația sodiului este mai mare. Implicarea Cl - în aceste tulburări, este de regulă mascată de Na+, cei doi ioni absorbindu-se împreună, la nivel intestinal. În ruperea echilibrului osmotic se mai poate implica glucoza127 și într-o măsură mai redusă ureea128.

Particulele osmotic active generează presiunea osmotică eficientă, denumită tonicitate.Pornind de la acest parametru soluțiile pot fi:

-normotone sau izotone, care prezintă o presiune osmotică efectivă egală cu cea a plasmei sanguine;-hipertone, care prezintă o presiune osmotică efectivă mai mare decât cea a plasmei sanguine;-hipotone, care prezintă o presiune osmotică efectivă mai mică decât cea a plasmei sanguine.

Deplasările de apă între sectoarele și subsectoarele hidrice sunt influențate de:-raportul dintre gradientul presiunii hidrostatice și cel al presiunii coloid osmotice a sângelui129, la nivelul capilarelor130, care, în condiții fiziologice are un bilanț pozitiv, în sensul transferului apei din spațiul capilar în cel interstițial131; -drenajul limfatic al apei interstițiale (prin sistemul limfatic, apa ajunge tot in sistemul venos);

127 Componentă cu prezență preponderent extracelulară.128 Care este ușor difuzibilă, repartizându-se uniform în spațiile intra și extracelular.129 Conform PEF = (PHS + POLI) – (PHLI +POS). Unde PEF=presiunea efectivă de filtrare, PHS=presiunea hidrostatică a sângelui, POLI=presiunea osmotică a lichidului interstițial, PHLI=presiunea hidrostatică a lichidului interstițial și POS=presiunea osmotică a sângelui.130 La nivelul capetelor arteriale ale capilarelor, valorile presionale sunt următoarele:

-presiunea hidrostatică a sângelui = 35 mm Hg;-presiunea coloid-oncotică a sângelui = 25 mm Hg;-presiunea hirostatică a lichidului interstițial = 8 mm Hg;-presiunea coloid-oncotică a lichidului interstițial = 10 mm Hg.

Aplicând formula de mai sus, vom obține următoarele valori: PEFa = (35+10) – (25+8) = 45 -33 = 12 mm Hg.

În aceste condiții, la extremitatea arterială a capilarelor, fluidul părăsește patul vascular, acumulându-se în spațiul interstițial, forța rezultantă care îl împinge în acest sens fiind de 12 mm Hg.

La nivelul capetelor venoase ale capilarelor, valorile presionale sunt următoarele:-presiunea hidrostatică a sângelui = 17 mm Hg;-presiunea coloid-oncotică a sângelui = 25 mm Hg;-presiunea hirostatică a lichidului interstițial = 8 mm Hg; -presiunea coloid-oncotică a lichidului interstițial = 10 mm Hg.

Aplicând formula de mai sus, vom obține următoarele valori:PEFv = (17+10) – (25+8) = 27 -33 = - 6 mm Hg.

În aceste condiții, la extremitatea venoasă a capilarelor, fluidul accede în patul vascular, părăsind spațiul interstițial, forța rezultantă care îl împinge în acest sens, fiind de -6 mm Hg. 131 Făcând diferența între valorile rezultante obținte mai sus, se obține:

PEFa – PEFv = 12 – 6 = 6. Se constată că, presiunea rezultantă finală are o valoare de 6 mm Hg, în sensul părăsirii patului

capilar și abordării spațiului interstițial. Se poate trage concluzia că, în timp, are loc un bilanț pozitiv al lichidului acumulat în spațiul interstițial (lacunar). Acest plus lichidian este ulterior drenat, prin intermediul circulației limfatice, care, în final, readuce acest fluid în patul vascular.

Page 57: Fiziopatologie Special¦

-permeabilitatea peretelui capilar (creșterea permeabilității permite trecerea proteinelor în spațiul interstițial și modificarea presiunilor coloid-osmotice la nivel interstițial).

Tulburările metabolismului hidric se grupează în două categorii:-tulburări asociate cu modificarea tonicitatii extracelulare;-tulburări fără modificări ale tonicității extracelulare.

Tulburări ale metabolismului hidrosalin asociate cu modificarea tonicitatii extracelulare Această categorie de tulburări cuprinde:

-hipertonia extracelulară;-hipotonia extracelulară.

Hipertonia extracelularăHipertonia extracelulara se poate manifesta în următoarele situații:

-creșterea concentrației Na+ extracelular132 (hipertonie prin hipernatremie);-creșterea concentrației extracelulare a glucozei133 (hipertonie prin hiperglicemie);-acumularea de proteoglicani (hipofuncție tiroidiană);-mecanism mixt (hipertonie hipernatremică și hiperglicemică, în diabetul zaharat).

♦ Hipernatremia are două forme de manifestare:-absolută, situație în care capitalul de Na+ la nivel plasmatic crește, fapt concretizat în situații precum:

-ingestie crescută de sare;-administrare greșită de soluții saline perfuzabile hipertone;-insuficiență renală cu retenție de Na+;-hiperaldosteronism134 (tumori corticosuprarenale, hipersecreție de renină135, exces de precursori aldosteronici);-hiperestrogenism.

-relativă, situație în care capitalul de Na+ la nivel plasmatic este nemodificat, dar scade nivelul apei în acest sector (deshidratare hipertonă), fapt concretizat în situații de:

-pierdere de lichide hipotone, precum: -vărsături incoercibile;-diarei severe;-poliurii (nefroze, diabet insipid și zaharat);-transpirații abundente (febră);

132 Presupune creșterea concentrației Na+ la valori mai mari de 147mEg/l.133 Creșterea a gliceniei cu 18 mg% ridică presiunea osmotică extracelulară cu 1 mosmo/l.134 Determină retenție hidrosalină și excretia crescută de H+ și K+ (hipokalemie și acidoză metabolică), evenimente care conduc la sindrom cardiovascular (creșterea TA și aritmii), sindrom neuormuscular (astenie musculară, pereze, paralizii, abolirea reflexelor, tetanii).135 Determinată de scaderea fluxului în arteriola aferentă (hipovolemii consecutive hemoragiilor, plasmoragiilor, edemului general cauzat de insuficiența cardiacă sau hepatică, obstructia arterei renale, modificari intrarenale cu caracter compresiv.

Page 58: Fiziopatologie Special¦

-hiposecreție de ADH (diabet insipid136); -aport scăzut de apă.

Hipertonia hipernatremică extracelulară absolută conduce la:-hiperhidratare hipertonă interstițială, care induce edem, renal sau endocrin (hiperaldosteronism și hiperestrogenism), prin:

-deshidratare celulară, prin atragerea apei celulare în spațiul interstițial;-diminuarea diurezei (efect mediat de ADH137);-hiperaldosteronemie și retenție de apă;

-amplificarea volemiei, a debitului cardiac și tensiunii arteriale, inductoare de edem cardiac (în condițiile insuficienței cardiace).

Hipertonia hipernatremică extracelulară relativă, fiind o consecință a deshidratărilor hipertone, conduce la:

-deshidratare celulară hipertonă, prin atragerea apei celulare în spațiul interstițial;-deshidratare globală; -polidipsie;-scăderea volemiei, a debitului cardiac și tensiunii arteriale;-hipoxie, șoc hipovolemic.

♦ Hiperglicemia severă amplifică presiunea osmotică extracelulară și transferul apei din spațiul intracelular, către cel interstițial, rezultând hiperhidratare.

♦ Hipertonia prin acumularea de proteoglicani, care conțin în principal acid hialuronic, component hidrofil, amplificator al presiunii coloid-osmotice a spațiului interstițial. Această situație este o consecință a hipofuncției tiroidiene și se manifestă prin hiperhidratare și generarea unui edem endocrin (mixedem).

Hipotonia extracelularăHipotonia extracelulara se poate manifesta în condițiile scăderii concentrației Na+

extracelular138 (hipotonie prin hiponatremie);Hiponatremia are două forme de manifestare:

-absolută, situație în care capitalul de Na+ la nivel plasmatic scade, fapt concretizat în situații de pierderi preponderente de Na+, precum:

-nefrite;-tratament abuziv cu diuretice;-hipoaldosteronism (diminuarea masei de țesut glandular, cu manifestare acută139sau cronic140, deficiențe ereditare);

136 De tip I (neurogen), datorat scăderii eliberării neurohipofizare a ADH, în leziuni hipotalamice / hipofizare ( traumatisme, tumori, abcese) sau de tip II (nefrogen), în care concentrația de ADH este normală, dar sensibilitatea tubilor renali pentru ADH este diminuată, din cauza reducerii numărului de receptori specifici ADH, în urma unor defecte ereditare sau dobândite (pielonefrită cronică severa, amiloidoză, mielom multiplu, intoxicatie cu carbonat de litiu sau floruri).137 A cărei secreție este stimulată de hipovolemie și hipernatremie, care acționează asupra baroreceptorilor și osmoreceptorilor din hipotalamus (nucleul supraoptic și paraventricular).138 Presupune scăderea concentrației Na+ la valori mai mici de 137mEg/l.139Sindromul Waterhouse – Friedrichsen. 140 Boala Addison, datorată TBC glandular sau reacțiilor autoimune.

.

Page 59: Fiziopatologie Special¦

-relativă, situație în care capitalul de Na+ la nivel plasmatic este nemodificat, dar crește nivelul apei în acest sector, fapt concretizat în situații de:

-administrare greșită de soluții hipotone sau izotone (în condiții de oligurie);-neacționarea în sensul diminuării aportului de apă la pacienți cu insuficiență renală;-hipersecreție de ADH, care conduce la creșterea reabsorbției tubulare a apei (leziuni, tumori cerebrale).

Hipotonia hiponatremică extracelulară conduce la:-hiperhidratare extracelulară hipotonă;-hiperhidratare celulară, prin atragerea apei interstițiale în spațiul celular;-hiperhidratare globală;-creșterea presiunii intracraniene (comă).

Tulburări ale metabolismului hidrosalin, fără modificări ale tonicității extracelulare Această categorie de tulburări cuprinde:

-deshidratarea extracelulară normotonă (izotonă);- hiperhidratarea extrecelulara normotona.

Deshidratarea extracelulară normotonăDeshidratarea extrecelulară normotonă are loc prin pierderea apei și a Na+ în cantități

proporționale, din sectorul extracelular (deshidratare normotonă). Printre cauzele care pot conduce la aceste situații, se încadrează:

-hemoragiile; -plasmoragiile (arsuri); -hipoaldosteronism.

În aceste situații, eforturile depuse de organism în sensul reechilibrării volemiei se compun și din transferul lichidului interstițial către patul vascular (retroosmoză), a cărui presiune hidrostatică este scăzută. Această situație conduce la diminuarea presiunii hidrostatice la nivel interstițial (deshidratare extracelulară normotonă) și transferul apei din spațiul celular către cel interstițial (deshidratare celulară normotonă).

Hiperhidratarea extrecelulară normotonăHiperhidratarea extracelulară normotonă are loc prin acumularea apei și a Na+, la

nivelul sectorului extracelular, în cantități proporționale (hiperhidratare normotonă). Manifestarea specifică a hiperhidratării normotone este edemul. Printre cauzele care pot conduce la aceste situații, se încadrează:

-creșterea presiunii hidrostatice a sângelui, inductoare de edem cardiac (insuficiență cardiacă), venos (insuficiență venoasă) și endocrin (hipersecreție de ADH);-creșterea permeabilității vasculare, inductoare de edem inflamator și alergic;-scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei sanguine, inductoare de edem hepatic (insuficiență hepatică) și carențial (ineficiența sintezei albuminelor plasmatice);-creșterea presiunii hidrostatice din sistemul limfatic, fapt care diminuează drenajul limfatic și determină formarea edemului limfatic.

Page 60: Fiziopatologie Special¦

Tulburările metabolismului potasiuluiPotasiul este principalul electrolit intracelular141. Principalele sale roluri sunt:

-principalul inductor al presiunii osmotice intracelulare;-participă la asigurarea potențialului de membrană (împreună cu sodiul și pompele de Na+/K+), având un rol esențial în funcționarea neuronilor (influx nervos) și a fibrelor musculare (potențial de repaus și de acțiune);-participă la sinteza: insulinei, glucagonului, STH-ului și în gliconeogeneza;-implicarea în asigurarea rezervei alcaline și reglarea pH-ului mediului intern.

Tulburările metabolismului potasiului se încadrează în două grupe:-hiperpotasemia;-hipopotasemia.

HiperpotasemiaHiperpotasemia este desemnată în condițiile creșterii concentrației extracelulare a

poatsiului, peste 5,5 mEq/l. Mecanismele care stau la baza instituirii hiperpotasemiei sunt următoarele:

-aport crescut de potasiu, prin hrană (legume și fructe), medicamente, săruri de potasiu (înlocuitori de sare);-scăderea eliminării renale a potasiului, urmare a:

-insuficienței renale;-hipoaldosteronismului;-folosirii abuzive a medicamentelor antialdosteronice;-deficite ereditare ale mecanismului secretaor al potasiului, la nivelul tubilor contorți distali;

-efluxul masiv al potasiului din celule, urmare a:-unor distrugeri tisulare masive;-folosirea de medicamente inhibitoare ale pompelor de Na+-K+

(digitala);-acidoza decompensată;-hipertonia osmotică extracelulară, care este însoțită de extragerea apei, dar și a potasiului din celule; -disfunții ereditare ale pompelor de Na+-K+.

Hiperpotasemia se manifestă prin tulburări de excitabilitate, precum:-astenii musculare (crampe, pareze);-aritmii cardiace; -reflexe diminuate și tulburări de comportament.

HipopotasemiaHipopotasemia este desemnată în condițiile scăderii concentrației extracelulare a

poatsiului, sub 3,5 mEq/l. Mecanismele care stau la baza instituirii hiperpotasemiei sunt următoarele:

-reducerea aportului alimentar (inaniție, malabsorbție, excluderea totală a fructelor și legumelor din alimentație);

141 Concentrația sa intracelulară este de 160 mEq/l, iar nivelul sau extracelular se situează între 3,5–5,5 mEq/l.

Page 61: Fiziopatologie Special¦

-amplificarea eliminării potasiului, pe cale digestivă (vome incoercibile, diaree, abuz de laxative); -creșterea eliminării potasiului, pe cale renală (hiperaldosteronism, poliurii, folosirea abuzivă a diureticelor (furosemid), cetoacidoza diabetică (săruri de sodiu și potasiu);-transferul intracelular al potasiului (alcaloză decompensată, secreție crescută de insulină142, paralizia hipokalemică paroxistică143).

Hipopotasemia se manifestă prin tulburări de excitabilitate, precum:-astenii musculare (crampe, pareze);-aritmii cardiace; -reflexe diminuate și tulburări de comportament.

Tulburările metabolismului calciului și fosforuluiMetabolismele calciului și fosforului prezintă o serie de interferențe, fapt pentru care

se impune tratarea concomitentă a tulburărilor specifice acestor macroelemente.Principalele roluri ale calciului sunt:

-activator enzimatic (ATP-aza);-participant, în calitate de F IV, la procesul de hemostază;-declanșatorul umoral al contracțiilor musculare (prin cuplare cu troponina);-rol plastic, intrând în compoziția hidroxiapatitei144, cristal care impregnează oasele, conferindu-le fermitate și rezistență mecanică;-participant la reglarea presiunii osmotice, prin plasare în spațiul interstițial;-participant la constituirea potențialului de repaus membranar (polarizarea plasmalemei).

Principalele roluri ale fosforului sunt:-rol plastic, intrând în compoziția:

-hidroxiapatitei, cristal care impregnează oasele, conferindu-le fermitate și rezistență mecanică;-fosfolipidelor membranare;

-sub formă ionică se implică în metabolismele: -energetic; -intermediare ale glucidelor și proteinelor;

-intră în constituția compușilor macroergici (ATP, GTP).Calciul și fosforul sunt obținute de către organism prin aport de hrană. In general

aceste macroelemente se găsesc în cantități suficiente în majoritatea tipurilor de alimente. Carențele se datorează în special problemelor ridicate de absorbția digestivă a acestora.

În general fosfații se absorb în cu eficiență în aproape toate condițiile. O excepție o constituie prezența în rație a calciului în exces, situație în care se formează combinații insolubile între cele două elemente (fosfat de calciu).

142 Insulina stimulează pătrunderea glucozei în celule. Aceasta antrenează apa, sodiul și potasiul. De asemenea, insulina stimulează pompele Na+/ K+.143 Defect al pompelor Na+/K+, de la nivelul musculaturii scheletice.144 Ca10(PO4)6(OH)2.

Page 62: Fiziopatologie Special¦

În ceea ce privește calciul, acesta se absoarbe cu greutate, fiind împiedicat de solubilitatea scăzută a compușilor acestuia145. În reglarea absorbției și metabolismului calciului, un rol foarte important îl prezintă

-vitaminele D, care se implică, prin forma sa activă 1,25-dihidroxicolecalciferol146, în:

-stimularea absorbției digestive a calciului147 și fosfaților;-amplificarea resorbției renale a acestuia;-amplificarea calcemiei;-intensificarea depunerii calciului în oase148;

-parathormonul, care acționează prin:-stimularea absorbției digestive a calciului;-amplificarea resorbției renale a acestuia;-amplificarea calcemiei;-intensificarea acțiunii osteoclastelor149 și a extragerii calciului din oase;-intensificarea absorbției și depozitării vitaminei D la nivel hepatic;-stimulează eliminarea prin urină a fosfaților (efect hipofosforemiant);

-calcitonina, care se remarcă prin:-inhibă absorbția digestivă a calciului;-inhibă resorbția renală a acestuia;-diminuarea calcemiei;-intensificarea acțiunii osteoblastelor150 și a depunerii calciului în oase;-diminuarea depozitelor hepatice de vtamina D;-stimulează eliminarea prin urină a fosfaților și depunerea acestora în oase (efect hipofosforemiant);

Tulburările metabolismului calciului se încadrează în două grupe:-hipercalcemia;-hipocalcemia.

HipercalcemiaHipercalcemia se manifestă prin amplificarea nivelului sanguin al calciului. Această

tulburare constituie o consecință a: -hiperparatidroidismului, maladie demineralizantă a oaselor cauzată de tumori paratiroidiene, dezechilibre nutriționale sau afecțiuni renale, precum deficitul de calciu și excesul de fosfor (sindroamele osteofibrozante);-hiposecreției de calcitonină (osteoporoză, la animale bătrâne);-aportului de calciu în exces;-hipervitaminozei D;

145 Și absorbției deficitare a cationilor bivalenți, la nivelul mucoasei intestinale.146 Acesta este obținut la nivelul rinichiului, din 25-hidroxicolecalciferol, sub influența parathormonului. 25-hidroxicolecalciferolul își are originea în ficat unde este produs din colecalciferol, provenit din prelucrarea, la nivel cutanat, a 7-dehidrocolesterolului, sub efectul radiațiilor UV.147 Prin inducerea sintezei proteinei fixatoare de calciu și activarea ATP-azei Ca-dependentă și a fosfatazei alcaline.148 În cantități excesive determină resorbție osoasă.149 Intensificarea proceselor de dezagregare tisulară la nivelul osului.150 Secreție de oseină și amplificare a construcției osoase.

Page 63: Fiziopatologie Special¦

-resorbții osoase de altă natură (boli ale oaselor).Sindroamele hipercalcemice sunt însoțite de manifestări concretizate prin alterarea

structurală a oaslor. În categoria acestor sindroame intră osteoporoza, osteofibroza și calcinozele.

Cauza osteoporozei sunt:-vârstă înaintată (diminuare a secreției de hormoni sexuali, calcitonină și STH);-malnutriție;-lipsa solicitării fizice.

Osteoporoza se manifestă prin:-diminuarea sintezei de matrice osoasă (oseină);-diminuarea consecutivă a depunerilor de calciu;-creșterea resorbției osoase a calciului;-afectarea structurală a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezistență mecanică (fracturi).

Sindroamele osteofibrozante, sunt caracterizate de manifestări specifice, fiind descrise la o serie de specii domestice, precum:

-osteodistrofia fibroasă a calului; -boala râtului strâmb a porcului; -osteită fibrochistică a câinelui, caprei și păsărilor.

Sindroamele osteofibrozante sunt cauzate de:-hiperparatiroidism;-dezechilibrul rapotului calciu / fosfor, în rația alimentară.

Osteofibroza se caracterizează prin: -hipercalcemie; -hipofosforemie:-resorbția calciului de la nivelul oaselor;-metaplazia fibroasă a matricei osoase.

Calcinozele constituie un grup de tulburări, cauzate de: -hipervitaminoza D;-aport alimentar crescut al unor principii nutritive cu acțiune similară vitaminei D (Trisetum flavescens, Solanum malacoxylon etc.).

Acest grup de tulburări se manifestă prin:-hipercalcemie;-constituirea de nuclee de osificare în țesuturile moi (inimă, pulmon, rinichi, mușchi etc.).

HipocalcemiaHipcalcemia se manifestă prin scăderea nivelului sanguin al calciului. Această

tulburare constituie o consecință a: -hipoparatidroidismului, consecutiv excesului cronic de claciu151 urmat de amplificarea bruscă a necesarului de calciu (inițierea lactației);-hipersecreției de calcitonină (descrisă la taurine);-carenței în calciu;-hipo și avitaminozei D (rahitism și osteomalacie).

151 Atrofie funcțională a paratiroidelor, prin mecanism feed-back negativ.

Page 64: Fiziopatologie Special¦

Sindroamele hipocalcemice se grupează, din punct de vedere simptomatic, în două categorii:

-sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea structurală a oaselor;-sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea funcțională a structurilor neuro-musculare.

Sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea structurală a oaselorÎn această categorie intră:

-rahitismul;-osteomalacia;

Cauza comună a rahitismului și osteomalaciei este hipo sau avitaminoza D. Rahitismul se manifestă în cazul indivizilor tineri, fiind caracterizat de:

-diminuarea calcemiei;-amplificarea resorbției osoase a calciului (efect datorat parathormonului);-afectarea structurală a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezistență mecanică (fracturi);-în cazul în care osul este intens spoliat de calciu, se pot manifesta tetanii.

Osteomalacia se manifestă în cazul indivizilor adulți, fiind caracterizat de simptome similare rahitismului.

Sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea funcțională a structurilor neuro-musculare

În această categorie intră: -hipocalcemia oilor;-tetania de lactație a iepelor;-tetania puerperală a cățelelor, pisicilor și vacilor;-pareza de parturiție a vacilor și oilor.

Cauzele acestor sindroame sunt reprezentate de diminuarea calcemiei, consecutiv unor momente în care necesarul de calciu al organismului crește dramatic (ultima parte a gestației, perioada puerperală și cea de lactație). În cazul tetaniei puerperale a vacilor și hipocalcemiei oilor, un rol etiologic important îl are și hipomagneziemia.

Semnul clinic care caracterizează primele e sindroame este tetania. Aceasta este o consecință a hipocalcemiei și diminuării nivelurilor interstițiale ale calciului, fapt care scade pragul de excitabilitate al membranelor neuronale (depolarizarea acestora) și permite inițierea de influxuri nervoase spontane, necontrolate, generatoare de răspunsuri contractile manifestate sub forma contracțiilor tonice și clonice (tremurături musculare, convulsii etc.).

Pareza de parturiție a vacilor și oilor constituie o formă particulară a tetaniei puerperale sau hipocalcemiei oilor, în care pe lângă hipocalcemie se constată hipomagneziemie, fapt finalizat prin concretizarea unui sindrom dominat de:

-stare de depresie;-pareze generalizate;-colaps circulator.

Tulburările metabolismului magneziuluiPrincipalele roluri ale magneziului sunt:

-rol de activator enzimatic al:

Page 65: Fiziopatologie Special¦

-enzimelor fosforilante;-adenozintrifosfatazei;-acetilcolinesterazei;-colinacetilazei;-unor lipaze și peptidazei;

-participă la constituirea sistemului properdinic;-stimulează sinteza proteinelor și a imunoglobulinelor;-participă la reglarea excitabilității neuro-musculare, având efect diminuant al acesteia152.

Tulburările metabolismului magneziului se încadrează în două grupe:-hipermagneziemia;-hipomagneziemia.

HipermagneziemiaHipermagneziemia se manifestă prin amplificarea nivelului sanguin al magneziului.

Această tulburare constituie o consecință a greșeli terapeutice prin administrarea excesivă a sărurilor de magneziu.

Hipermagneziamia se manifestă prin diminuarea excitabilității neuro-musculare și instituirea stărilor depresive (comatoase), parezelor și comei.

Hipermagneziemia și eliminarea crescută a acestui element pe cale renală poate conduce, în condiții complexe, la inducerea litiazei urinare (vezi capitolul.....).

HipomagneziemiaHipermagneziemia se manifestă prin amplificarea nivelului sanguin al magneziului.

Această tulburare constituie o consecință a: -hiperaldosteronism153;-trecerea bruscă a bovinelor, de la regimul de furajare specific sezonului rece, la cel de pășunat;-administrarea de lapte smântânit la viței (conținut mic de magneziu);-inaniția.

Principala manifestare a hipomagneziemiei o reprezintă hiperexcitabilitatea neuro-musculară, inductoare de tetanie. Aceasta este o consecință a anihilării funcțiilor manifestate de magneziu în sfera excitabilității neuro-musculare.

În medicina veterinară sunt bine cunoscute o serie de sindroame hipomagneziemice:-tetania hipomagneziemică a vacilor și oilor;-tetania de lapte a vițeilor;-tetania de transport.

Tetania hipomagneziemică a vacilor și oilor154 este indusă în condițiile:

152 Conform formulei lui Loeb:(Na + ) + (K + ) + (OH - ) = 1 ;(Ca++)+(Mg++)+(H+)Scăderea numitorului induce hiperexcitabilitate neuromusculară, iar creșterea acestuia antrenează paralizie.153 Acest hormon amplifică eliminarea renală a calciului, fosforului, hidrogenului și magneziului.154 Tetania de iarbă.

Page 66: Fiziopatologie Special¦

-trecerii bruște a rumegătoarelor menționate, de la un regim de furajare specific sezonului rece, la un regim constituit din masă verde abundentă (cu conținut proteic ridicat);-furajare exclusivă cu masă verde bogată în potasiu și azot.

În condițiile de mai sus, este diminuată absorbția intestinală a magneziului, în urma fixării acestuia în constituția unor compuși insolubili (fosfați amoniaco-magnezieni).

Pe lângă hipomagneziemie, tetania hipomagneziemică a vacilor și oilor, mai este caracterizată de hipocalcemie secundară. Tetania de lapte a vițeilor este indusă de hrănirea vițeilor sugari cu lapte smântânit, care are un conținut diminuat de magneziu.

Tulburările metabolismului unor oligoelementeÎn medicina veterinară, se delimitează prin importanța lor fiziopatologică, următoarele

oligoelemente: cuprul, fierul, cobaltul, manganul, iodul și zincul.

Tulburările metabolismului cupruluiCuprul constituie un microelement care:

-intră în compoziția unor enzime precum tirozinaza, superoxid-dismutaza și citocromoxidaza;-participă la derularea proceselor de mielinizare;-participă la derularea proceselor consecutive hematopoiezei și osificării;-participă la asigurarea integrității miocardului și pereților vasculari.

În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în cupru la rumegătoare. În acest sens aminitm: ataxia enzootică a mieilor sau carența în cupru a bovinelor.

Manifestările hipocuprozei la miei sunt dominate de prezența tulburărilor nervoase (ataxii, astazii, pareze). Aceste manifestări sunt datorate deficiențelor de mielinizare și ramolismentului substanței albe cerebrale.

În cazul bovinelor manifestările sunt mai puțin spectaculoase:-fibroză miocardică;-acromotrichia (decolorarea părului) periorbitară;-anemie macrocitară hipocromă (la viței);-infertilitate.

Tulburările metabolismului fieruluiFierul constituie un microelement care:

-intră în compoziția hemoglobinei155 și a mioglobinei156; -intră în structura unor enzime, precum: catalaza, peroxidaza și citocromii;

În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în fier. Acest sindrom este denumit anemie feriprivă și este cu precădere întâlnit la purcei. Acest fapt este determinat de:

-depozitele limitate de fier cu care se nasc purceii;-ineficiența formelor proteice de transport a fierului (siderofilina, transferina) la purceii nou-născuți;

155 Implicându-se în transportul sanguin al gazelor respiratorii.156 Implicându-se în stocarea oxigenului la nivelul fibrelor musculare.

Page 67: Fiziopatologie Special¦

-ineficiența enzimelor implicate în mobilizarea fuierului hepatic la purceii nou-născuți.

Conform denumirii acestui sindrom, manifestarea specifică a acestuia o constituie anemia microcitară157 hipocromă158, inductoare de:

-paloare a pielii;-dispnee;-tahicardie.

Tulburările metabolismului cobaltuluiCobaltul constituie un microelement care intră în structura vitaminei B12

(ciancobalamina), care este sintetizată, în prezența acestui microelement, de flora microsimbiontă ruminală.

În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în cobalt.Conform celor enunțate mai sus, carența în cobalt se traduce în mod direct în carență

în vitamina B12. Vitamina B12 participă la derularea:

-neoglucogenezei;-eritropoiezei159 (alături de fier și cupru).

Carența în cobalt poate fi indusă:-primar, în condițiile furajării cu plante originare din zone cu o concentrație scăzută a cobaltului (coast disease);-secundar, în afecțiuni ale prestomacurilor, cu alterarea funcțională a florei microsimbionte, implicate în biosinteza vitaminei B12.

Manifestarea specifică hipocuprozei este anemia hipocromă160microcitară161.

Tulburările metabolismului manganuluiManganul constituie un microelement care intră în structura unor enzime, precum:

glicoziltransferazei162, fosfoglucomutaza, ATP-aza, arginaza, colinesteraza etc. În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în mangan, la

rumegătoare și păsări. Carența în mangan poate fi indusă: -primar, în condițiile furajării cu plante originare din zone cu o concentrație scăzută a manganului;-secundar, în condițiile prezenței în rația alimentară a fierului, calciului și fosforului, în exces.

Carența în mangan se constituie într-un factor participant (alături de carența în biotină, inozitol, piridoxină și -tocoferol) la instituirea sindromului denumit peroză, care se manifestă la puii de găină. Acest sindrom se manifestă prin tulburări în procesul de biosinteză a mucopolizaharidelor, care induc leziuni specifice la nivelul articulațiilor membrelor inferioare (deformări, alunecări ale tendoanelor din pozițiile anatomice normale).

157 Hematii cu talie diminuată.158 Încărcare scăzută cu hemoglobină.159 Prin sinteza acidului timonucleic.160 Încărcare scăzută cu hemoglobină.161 Hematii cu talie diminuată.162 Implicată în sinteza mucopolizaharidelor.

Page 68: Fiziopatologie Special¦

Tulburările metabolismului ioduluiIodul constituie un microelement care intră în structura hormonilor tiroidieni iodați

(tiroxină și triiodtironina).În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în iod,

rumegătoare și porci.Conform celor enunțate mai sus, carența în iod se traduce în mod direct prin

hipotiroidism (producerea de hormoni tiroidieni iodați în cantitate insuficientă). Printre rolurile specifice hormonilor tiroidieni iodați intră:

-amplificarea metabolismului energetic;-amplificarea catabolismului lipidic;-creșterea anabolismului proteic;-amplificarea glucogenezei hepatice;-stimularea creșterii corporale.

Carența în iod poate fi indusă:-primar, în condițiile furajării cu plante originare din zone cu o concentrație scăzută a iodului;-secundar, prin furajare cu plante care conțin substanțe gușogene (tiocianați și tiouracil), precum rapița, varza, soia, lintea, pirul gros etc..

Printre manifestările specifice carenței în iod se numără:-diminuarea ratei de creștere;-gușă (hipertrofia epiteliului folicular), la porci și oi;-infertilitate;-scăderea producției de lapte.

Tulburările metabolismului zinculuiZincul constituie un microelement de a cărui prezență depinde activitatea unor

enzime, precum: anhidraza carbonică, fosfataza alcalină, carboxipeptidaza pancreatică, anumite dehidrogenaze etc.

În medicina veterinară sunt descrise numai sindroame asociate carenței în zinc, la rumegătoare, porci și păsări.

Carența în zinc poate fi indusă, printr-un mecanism secundar, în condițiile prezenței în exces, în rația alimentară a unor antagoniști ai zincului, precum: calciului, fosforului, cadmiului, cuprului, molibdenului, fierului, fitaților etc.

Printre manifestările specifice carenței în zinc se numără:-diminuarea ratei de creștere;-tulburări de reproducție;-paracheratoză (suprafețe cutanate epilate și acoperite cu cruste, consecutiv amplificării stratului cornos epidermic);-prurit (senzații de mâncărime).

Tulburările metabolismului vitaminelorTulburările metabolismului vitaminelor liposolubileTulburările metabolismului vitaminei A

Printre rolurile fiziologice ale vitaminei A se numără:-factor de creștere;

Page 69: Fiziopatologie Special¦

-factor protector al epiteliilor: cutanat, mucoase (dgestivă, respiratorie, a aparatului reproducător), secretorii (glandele lacrimale, sebacee etc.);-component al rodopsinei (pigment retinian).

Organismul își procură vitamina A, numai prin hrană sub două forme:-provitamina A (caroten), obținută prin furaje de origine vegetală (morcov);-vitamina A propriu-zisă (retinol), obținută prin furaje de origine animală (ficat, lapte, carne, ouă etc.).

Provitamina A este transformată în vitamina A, la nivelul epiteliului intestinal, sub influența enzimei carotenaza. Vitamina A ingerată și cea rezultată la nivelul epiteliului cutanat și apoi absorbită sunt transportate și depozitate la nivelul ficatului.

Hipovitaminoza sau avitaminoza A (carența în vitamina A) poate fi indusă:-primar, în condițiile furajării deficitare în provitamina și vitamina A;-secundar, în condiții de afecțiuni ale:

-ficatului (principalul loc de depozitare a acestei vitamine);-intestinului (locul unde provitamina A este transformată în vitamina A).

Printre manifestările specifice carenței în vitamina A se numără:-diminuarea ratei de creștere;-tulburări de reproducție (afectarea epiteliului aparatului reproducător);-hipercheratoză (îngroșarea stratului cornos epidermic);-xeroftalmie (îngroșarea, uscarea și opacifierea corneei, urmare a cheratinizării epiteliului glandelor lacrimale).-tulburări digestive și respiratorii (afectarea epiteliilor digestive și respiratorii);-hemeralopie (diminuarea capacității de vedere în condiții de lumină crepusculară, urmare a unui defict de producție a rodopsinei).

În condiții excepționale, datorate numai unor greșeli terapeutice care constau în administrarea fără discernământ a preparatelor farmaceutice pe bază de vitamina A, se poate institui hipervitaminoza A.

Tulburările metabolismului vitaminei DPrintre rolurile fiziologice ale vitaminelor D163 se numără:

-stimularea absorbției digestive a calciului164 și fosfaților;-amplificarea resorbției renale a acestuia;-amplificarea calcemiei;-intensificarea depunerii calciului în oase165.

Organismul își procură vitaminele D, sub următoarele forme:-provitamine: D2 (ergosterol) și D3 (7-dehidrocolesterolul), obținute:

-prin furaje de origine vegetală (ergosterol) și animală (7-dehidrocolesterol);-prin biosinteza 7-dehidrocolesterolului la nivelul ficatului166;

163 Vitamina D2 (ergosterolul), utilizată de mamifere și D3 (1,25dihidroxicolecalciferolul), utilizată de mamifere și păsări.164 Prin inducerea sintezei proteinei fixatoare de calciu și activarea ATP-azei Ca-dependentă și a fosfatazei alcaline.165 În cantități excesive determină resorbție osoasă.166 Se folosește ca materie primă colesterolul.

Page 70: Fiziopatologie Special¦

-vitamine: D2 (ergocalciferol) și D3 (colecalciferol), obținute:-prin furaje de origine vegetală (ergocalciferol167) și animală (colecalciferol);

-prin biosinteza colecalciferolului, care parcurge următorii pași:-transportul 7-dehidrocolesterolului (de origine hepatică) către:

-epiteliul cutanat;-glandele sebaceee, intrând în secreția acestora (sebum);

-iradierea cu UV (solare) a 7-dehidrocolesterolului și transformarea acestuia în colecalciferol;-recuperarea colecalciferolului de la nivel cutanat (prin reabsorbție sau ingerare, pe parcursul derulării comportamenului de autotoaletare corporală168).

Colecalciferolul (vitamina D3), recuperat de la nivel cutanat, este transportat către ficat, unde acesta este transformat în 25-hidroxicolecalciferol (activarea primară). Apoi, 25-hidroxicolecalciferolului este transferat către rinichi, unde sub efectul parathormonului, este transformat în 1,25-dihidroxicolecalciferolul, forma activă a vitaminei D3 (activarea finală).

Hipovitaminoza sau avitaminoza D (carența în vitaminele D) poate fi indusă:-primar, în condițiile:

-furajării deficitare în provitamine și vitamine D;-limitarea accesului la radiații solare (UV);

-secundar, în condiții de afecțiuni ale:-ficatului care acționează prin:

-diminuarea absorbției digestive a vitaminelor și provitaminelor D, urmare a deficitului excretor de bilă;-diminuarea activării primare a vitaminelor D;

-rinichiului (locul unde are loc activarea finală a vitaminelor D);-intestinului (deficit de absorbție a vitaminelor și provitaminelor D).

Hipo sau avitaminoza D se concretizează prin sindroamele: -rahitism;-osteomalacie.

Rahitismul se manifestă în cazul indivizilor tineri, fiind caracterizat de:-hipocalcemia;-amplificarea resorbției osoase a calciului (efect datorat parathormonului);-afectarea structurală a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezistență mecanică (fracturi);-în cazul în care osul este intens spoliat de calciu, se pot manifesta tetanii.

Osteomalacia se manifestă în cazul indivizilor adulți, fiind caracterizat de simptome similare rahitismului.

În condiții excepționale, datorate numai unor greșeli terapeutice care constau în administrarea fără discernământ a preparatelor farmaceutice pe bază de vitamina D, se poate institui hipervitaminoza D.

Hipervitaminoza D se manifestă prin-hipercalcemie;

167 Produs în plante sub influența radiației UV solare.168 Self grooming.

Page 71: Fiziopatologie Special¦

-constituirea de nuclee de osificare în țesuturile moi (inimă, pulmon, rinichi, mușchi etc.).

Tulburările metabolismului vitaminei E

Principalul rol al vitaminelor E169 se concretizează prin acțiunea de protecție antioxidantă a membranelor celulare. În acest sens vitaminele E acționează sinergic, cu seleniul170.

Organismul își procură vitaminele E, numai prin hrană, sub formă de tocoferoli activi, aceștia găsindu-se cu precădere în furaje de origine vegetală (plante tinere, uleiuri vegetale, germeni de cereale etc.).

Hipovitaminoza sau avitaminoza E (carența în vitaminele E) poate fi indusă:-primar, în condițiile furajării deficitare în vitamine E;-secundar, în condițiile unui necesar crescut de vitamine E, consecutiv:

-ingestiei de substanțe care măresc consumul de tocoferoli (grăsimi râncede, furaje mucegăite etc.);-stările de solicitare excesivă și stres.

Ținând cont de rolurile specifice ale vitaminelor E, hipovitaminoza E171 se concretizează prin vulnerabilizarea membranelor celulare în fața factorilor oxidanți (speciile reactive de oxigen), care apar în condițiile derulării proceselor metabolice normale. Vulnerabilitatea plasmalemei și a celorlalte membrane celulare se traduce prin suferință și moarte celulară. Sunt afectate toate celulele corpului, cu precădere cele care derulează un metabolism mai intens. Se constată astfel:

-instalarea de degenerscențe la nivelul:-miocardului;-mușchilor scheletici;-ficatului;

-amplificarea permeabilității vasculare (diateză exudativă);-diminuarea anabolismului proteic.

În cadrul hipovitaminozei E se descriu câteva sindroame pe specii: -la bovine:

-sindomul miopatie-dispnee (tulburări locomotorii și respiratorii);-sindromul locomotor;

-la ovine:-miodistrofia enzootică (tulburări locomotorii);

-la suine:-miodistrofia (tulburări locomotorii);-hepatoza dietetică (insuficiență hepatică);-boala cordului muriform (insuficiență cardiacă);

-la păsări:-miodistrofia nutrițională (tulburări locomotorii);-diateza exudativă (edeme generalizate);

169 Cele mai active vitamine E sunt a-tocoferolul și b-tocoferolul. 170Component al glutationperoxidazei, care acționează în sens antioxidant, preponderent la nivelul membranelor intracitoplasmatice (lizozomale). În schimb vitamina E realizează o protecție antioxidantă, concentrată pe plasmalemă. 171 Ca și hiposelenoza.

Page 72: Fiziopatologie Special¦

-encefalomalacia (tulburări nervoase).

Tulburările metabolismului vitaminei KPrincipalul rol al vitaminelor K172 se concretizează prin participarea la biosinteza

hepatică a patru factori plasmatici ai coagulării sângelui, respectiv FII (protrombina), FVII (proconvertina), FIX (Christmas) și FX (Stuart-Power).

Organismul își procură vitaminele K: -prin hrană, acestea găsindu-se cu precădere în furaje de origine vegetală (vitamina K1);-prin biosinteza acesteia (vitamina K2), de către flora microsimbiontă ruminală sau intestinală.

După absorbția acestora (facilitată de bilă), vitaminele K sunt transportate către ficat, unde sunt stocate și utilizate în sensul derulării funcțiilor specifice.

Hipovitaminoza sau avitaminoza K (carența în vitaminele K) poate fi indusă:-primar, în condițiile furajării deficitare în vitamine K;-secundar, în condițiile unor afecțiuni:

-ale ficatului care acționează prin:-diminuarea absorbției digestive a vitaminelor K, urmare a deficitului excretor de bilă;-diminuarea stocării și utilizării vitaminelor K;

-ale intestinului subțire care acționează prin:-deficit de absorbție a vitaminelor K;

-ale rumenului și intestinului care acționează prin:-dezechilibre ale florei microsimbionte, producătoare de vitamina K;

-consecutive unor intoxicații cu substanțe cu efect antivitaminic K (derivați cumarinici);-consecutive unor tratamente abuzive cu chimioterapice.

Ținând cont de rolurile specifice ale vitaminelor K, hipovitaminoza K se concretizează prin afectarea hemostazei și inducerea unor sindroame hemoragipare, însoțite de:

-amplificarea timpilor de sângerare și coagulare;-manifestarea unor hemoragii interne, externe sau exteriorizate.

Tulburările metabolismului vitaminelor hidrosolubileTulburările metabolismului grupului vitaminic B

În grupul vitaminelor B intră vitaminele: B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (acid pantotenic), B5 (acid folic), B6 (piridoxina), H (biotina).

Principalele roluri al vitaminlor din grupul B sunt constituite de implicarea acestora în metabolismele intermediare ale glucidelor, lipidelor și proteinelor.

Organismul își procură vitaminele din grupul B: -prin hrană, acestea găsindu-se cu precădere în furaje de origine vegetală;-prin biosinteza acestora, de către flora microsimbiontă ruminală sau intestinală.

172 K1, din plante, K2, de origine microsimbiontică.

Page 73: Fiziopatologie Special¦

Deoarece vitaminele din grupul B sunt procurate de către organism din aceleași surse, în situațiile generatoare de hipovitaminoză se manifestă polihipovitaminoza B. Acest grup de carențe vitaminice afectează preponderent păsările și tineretul speciilor domestice.

Polihipovitaminoza sau poliavitaminoza B (carența în vitamine din grupul B) poate fi indusă:

-primar, în condițiile furajării deficitare în vitamine B sau precursori ai acestora (deficit de triptofan, generator de hipovitaminoză PP);-secundar, în condițiile unor afecțiuni:

-ale intestinului subțire care acționează prin:-deficit de absorbție a vitaminelor B;

-ale rumenului și intestinului care acționează prin:-dezechilibre ale florei microsimbionte, producătoare de vitamine B;

-consecutive unor intoxicații cu substanțe cu efect antivitaminic B (tiaminaza173 și coccidiostaticul Amprolium, care au efect antivitaminic B1, precum și avidina174, care efect antibiotinic);-consecutive unor tratamente abuzive cu chimioterapice (generatoare de dezechilibre ale florei microsimbionte intestinale).

Manifestările polihipovitaminoselor B sunt polimorfe și necaracteristice, precum:-tulburări nervoase, induse de carențele în vitaminele B1, B5, B6 și PP;-tulburări locomotorii, induse de carența în vitamina B2;-leziuni cutanate, induse de carența în vitaminele B2, B3, H și PP;-anemie macrocitară, indusă de carența în vitamina B5, sau microcitară, indusă de carența în vitamina B6;-tulburări digestive (diaree), induse de carența în vitaminele B2 și PP.-tulburări de creștere, induse de carența în toate vitaminele grupului B.

Tulburările metabolismului vitaminei B12Vezi capitolul referitor la Tulburările metabolismului cobaltului.

Tulburările metabolismului vitaminei CPrincipalele roluri al vitaminei C sunt:

-participarea la reacțiile de oxido-reducere (acțiune reducătoare);-stimularea fibroblastelor, în sensul biosintezei colagenului;-amplifică rezistența cimentului intercelular (epitelial și endotelial);-efect antiinfecțios;-efect antitoxic și antialergic (prin stimularea sintezei hormonilor corticosteroizi); -participă la sinteza oseinei și dentinei;-participă la sinteza hemoglobinei.

Organismul își procură vitamina C: -prin hrană, acestea găsindu-se cu precădere în furaje de origine vegetală;

173 Din mucusul cutanat al peștilor și din anumite ferigi.174 Din albușul de ou.

Page 74: Fiziopatologie Special¦

-prin biosinteza tisulară, la nivelul mucoasei intestinale, ficatului și rinichiului, pornind de la acidul glucuronic175.

Hipovitaminoza sau avitaminoza C (carența în vitaminele C) este cunoscută sub denumirea de scorbut și poate fi indusă:

-primar, în condițiile alimentației deficitare în vitamine C;-secundar, în condițiile:

-afecțiuni hepatice, renale, intestinale și suprarenale (organe de sinteză endogenă);-acțiunii factori stresanți intenși.

Ținând cont de rolurile specifice ale vitaminelor C, hipovitaminoza C se concretizează prin:

-diminuarea creșterii corporale;-fluidizarea cimentului intercelular și creșterea permeabilității endoteliilor și epiteliilor (hemoragii și infiltrații); -deficit de sinteză colagenică și a substanței fundamentale a țesutului conjunctiv (deficit de regenerare tisulară);-acăderea rezistenței antiinfecțioase;-paradontoză.

Tulburările metabolismului colinei și inozitoluluiColina și inozitolul constituie un grup de factori vitaminici cu efect lipotrop. Acest

efect constă în protejarea ficatului împotriva încărcării grase, prin:-participarea colinei la sinteza lecitinei, fosfatidelor și sfingomielinelor;-participarea inozitolului la sinteza fosfolipidelor.

Colina și inozitolul sunt procurată de organism:-prin hrană;-prin biosinteza endogenă.

Carențele în colină și inozitol pot fi induse:-primar, în condițiile furajării deficitare în colină și inozitol;-secundar, în condițiile unor afecțiuni:

-ale intestinului subțire care acționează prin:-deficit de absorbție a colinei și inozitolului;

-ale rumenului și intestinului care acționează prin:-dezechilibre ale florei microsimbionte, producătoare de colină și inozitol.

Principala manifestare a carenței în colină și inozitol este încărcarea grasă a ficatului, inductoare de insuficiență hepatică și complicații ulterioare.176

175 Cu excepția primatelor și cobaiului, specii care sunt lipsite de această abilitate.176 Pe lângă această manifestare specifică se constată tulburări de creștere și de reproducție.

Page 75: Fiziopatologie Special¦

FIZIOPATOLOGIA SÂNGELUI

Page 76: Fiziopatologie Special¦

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULARFIZIOPATOLOGIA CORDULUI

Cordul îndeplinește un rol de pompă, răspunzătoare de angrenarea fluidului sanguin pe două circuite vasculare, independente177 și abordate sucesiv de masa sanguină circulantă:

-mica circulație;-marea circulație.

O contracție a inimii se concretizează prin împingerea, pe venele de la baza acesteia, a unui volum de sânge numit volum bătaie (Vb). Cantitatea de sânge antrenată de inimă, pe parcursul unui minut, se numește minut volum (Mv).

Mv = Vb x f

Unde f reprezintă frecvența cardiacă178.Oxigenarea tisulară eficientă depinde, într-o manieră însemnată de asigurarea unui

minut volum optim.Reglarea minut volumului se realizează prin două mecanisme, cu exprimare invers

proporțională:-modularea frecvenței cardiace care se poate manifesta prin:

-creșterea frecvenței cardiace;

177 Sângele din cele două circuite nu se amstecă.178 Numărul de contracții cardiace pe minut.

Page 77: Fiziopatologie Special¦

-scăderea frecvenței cardiace;-modificarea gradului de umplere diastolică a ventriculilor, care se poate manifesta prin:

-scăderea umplerii diastolice, care conduce la acumularea intraventriculară a unui volum de sânge mai mic;-creșterea umplerii diastolice, care conduce la acumularea intraventriculară a unui volum de sânge mai mare.

În încercarea de a asigura un minut volum optim: -în condițiile scăderii umplerii diastolice, are loc creșterea frecvenței cardiace (tahicardie);-în condițiile creșterii umplerii diastolice, are loc scăderea frecvenței cardiace (bradicardie).

Forța de contracție a miocardului se găsește într-o relație de directă proporționalitate cu gradul de umplere a ventriculului179. În consecință, în condiții fiziologice, ventriculii expulzează întreaga cantitate de sânge pe care o primesc.

Efortul contractil al inimii se concretizează prin realizarea unui lucru mecanic180. Intensitatea lucrului mecanic cardiac este influențată de:

-rezistența periferică181 (care se opune deplasării coloanei de sânge);-minut volumul, care amplifică efortul cardiac182.

Cei doi parametrii, menționați mai sus se găsesc într-o relație de directă proporționalitate cu lucrul mecanic cardiac.

Rezistența periferică este: -amplificată de:

-creșterea vâscozității sângelui;-vasoconstricție;

-diminuată de:-scăderea vâscozității sângelui;-vasodilatație.

În condiții de efort, necesarul de oxigen, la nivel tisular crește. În consecință, inima are tendința de amplificare a minut volumului, prin:

-creșterea frecvenței cardiace (care determină scăderea duratei diastolei, fără să afecteze, în condiții fiziologice183, volumului telediastolic184);-creșterea volumului bătaie, prin amplificarea forței de contracție a miocardului (care determină scăderea volumului telesistolic185).

În paralel, are loc:

179 Conform legii Frank-Starling.180 Lucrul mecanic reprezintă efortul depus în sensul deplasării unui obiect pe o distanță dată.181 Gradul în care forțele de frecare dintre coloanele de sânge și pereții vaselor de sânge, se opune curgerii acestui fluid prin sistemul vascular.182Inima trebuie să deplaseze o cantitate mai mare de sânge. 183 Individ antrenat.184 Cantitatea de sânge acumulată în vetricul la finele distolei ventriculare. La om, volumul teledistolic variază între 110 și 180 ml. În condiții de efort, la individul antrenat, deși durata diastolei scade, volumul telediastolic nu se diminuează, ci chiar crește, deoarece umplerea ventriculară se accelerează, urmare a creșterii presiunii arteriale și a vitezei d circulație a sângelui.185 Cantitatea de sânge restantă în vetricul la finele sistolei ventriculare. La om, volumul telesistolic este, în repaus 40-50 ml, iar în condiții de efort 10-20 ml.

Page 78: Fiziopatologie Special¦

-o redistribuire a sângelui: -din sectorul visceral în cel muscular, prin:

-vasodilatație musculară;-vasoconstricție viscerală;

-din sectorul stagnant (organe hematopexice), în cel circulant.Consecințele evenimentelor descrise mai sus sunt:

-creșterea presiunii arteriale;-amplificarea oxigenării la nivel muscular.

În condiții de efort, inima parcurge etape adaptatorii, manifestate prin:-adaptare structurală, manifestată prin hipertrofia fibrelor miocardice186;-adaptare energetică, manifestată prin utilizarea intensă de ATP, rezultat nu numai din metabolizarea glucozei și acizilor grași187, ci și din metabolizarea acizilor lactic și piruvic188 și corpilor cetonici189.

Adaptarea structurală la efort a inimii, se concretizează macroscopic prin hipertrofia acesteia. Hipertrofia cardiacă poate fi:

-fiziologică, întâlnită în cazul indivizilor antrenați190; -patologică, fază tranzitorie compensată (manifestată în HTA, insuficiențe valvulare, emfizem pulmonar etc.), în sensul instalării dilatației cardiace decompensate191.

Tulburările activității cardiace, generatoare de disfuncții circulatorii și consecințe patologice implicite, se grupează în trei categorii:

-tulburări de ritm (tulburările funcției cronotrope);-tulburări valvulare;-tulburări ale forței de contracție (tulburările funcției inotrope);-tulburările circulației coronariene.

DILATAȚIILE CARDIACE

Tulburările de ritm cardiacRitmicitatea (funcția cronotropă) este proprietatea miocardului de a se contracta într-o

manieră ciclică cu o frecvență atent reglată. Această funcție este asigurată prin două mecanisme:

-reglajul bazal, asigurat de sistemul excito-conducător (SEC) al miocardului, care asigură funcționarea ritmică și autonomă (automatism cardiac) a inimii (ritm sinusal);

186 De la 14 la 20 micrometri.187 Precum mușchii scheletici.188 17% din sursele energetice utilizate de miocard.189 Adaptare vitală, care permite cordului să funcționeze în condiții de metabolism glucidic de tip anaerob.190 În cazul acestora are loc o creștere proporțională a masei miocardului și a volumului cavităților cardiace cu până la 40%, fapt care conduce la creșterea forței de contracție cardiacă.191 Dilatația cardiacă se manifestă prin amplificarea volumului cavităților cardiace, pe fondul diminuării masei miocardului și a forței de contracție a acestuia.

Page 79: Fiziopatologie Special¦

-reglajul fin, asigurat de sistemul nervos vegetativ, prin componetele sale ortosimpatică și parasimaptică, care acționând într-o manieră antagonică192, determină adaptarea minut volumului193 la necesarul de oxigenare tisulară.

Tulburările de ritm cardiac poartă denumirea de aritmii.Aritmiile pot fi clasificate în funcție de:

-originea lor:-supraventriculare (produse ca urmare a unor tulburări localizate în structurile sinusale sau atriale);-ventriculare;

-frecvența cardiacă indusă:-tahiaritmii (inductoare de frecvență cardiacă crescută);-bradiaritmii (inductoare de frecvență cardiacă scăzută);

-mecanismul generator:-aritmii datorate unor tulburări ale procesului de generare a impulsului cardiac (afectarea automatismului cardiac);-aritmii datorate unor tulburări de conducere ale impulsului cardiac prin SEC (afectarea funcției dromotrope);-aritmii datorate unor focare ectopice (afectarea funcției batmotrope).

Substratul morfologic cauzator al tulburărilor generatoare de aritmii poate fi constituit din:

-leziuni celulare la nivelul SEC, generate de:-ischemie-hipoxie;-fibroză;

-medicamente sau toxice;-influențe neurovegetative (vagotonia194);-dezechilibre electrolitice (hipo și hiperkalemia).

În cazurile menționate mai sus, are loc:-afectarea potențialului de repaus;-scăderea vitezei de depolarizare;-scurtarea potențialului de acțiune și diminuarea amplitudinii acestuia.

Aritmiile datorate tulburărilor de generare ale potențialului de acțiune cardiac (afectarea automatismului cardiac)

Automatismul cardiac se concretizează prin proprietatea miocardului de a se contracta spontan (autonom). Această proprietate se bazează pe abilitățile fibrelor miocardice195 din structura SEC, care nu își pot menține potențialul de repaus (starea de polarizare). Acesta scade treptat, iar în momentul atingerii unui anumit prag, se depolarizează spontan, inițiind un potențial de acțiune, care se propagă în masa miocardului și generează contracția acestuia.

192 SNV ortosimpatic amplifică minut-volumul, în timp ce SNV parasimpatic diminuează acest parametru.193 Prin modularea frecvenței cardiace și a forței de contracție a inimii.194 Parasimpaticul inhibă deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare, determinând diminuarea vitezei de conducere a impulsului cardiac. Ortosimpaticul stimulează deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare, având un efect contrar.195 Rămase într-un stadiu de dezvoltare de tip embrionar.

Page 80: Fiziopatologie Special¦

Aritmiile datorate tulburărilor de generare ale potențialului de acțiune cardiac, afectează doar frecvența cardiacă (numărul de contracții cardiace pe minut), fără să determine modificări de ritm (duratele dintre ciclurile cardiace succesive). Acestea se grupează în două categorii:

-tahicardia sinusală;-bradicardia sinusală.

Tahicardia sinusalăTahicardia sinusală constă în derularea unei frecvențe cardiace crescute, datorate unei

amplificări a ratei de depolarizare spontane, generate la nivelul nodulului sino-atrial. Factorii care induc acesată tulburare, acționează prin diminuarea polarizării membranei fibrei miocardice196, fapt care conduce la scăderea timpului necesar depolarizării spontane.

Tahicardia sinusală are două forme de manifestare:-fiziologică, consecutivă efortului intens, gestației, postprandial, emoții etc.;-patologică, instituită în stări diverse, precum:

-factori stresanți, amplificatori ai nivelului catecolaminelor și a SNV ortosimaptic (frig, căldură, teamă etc.);-condițiile inductoare de hipovolemie (hemoragii, plasmoragii etc);-hiperterimia și reacția febrilă (boli infectocontagioase);-dezechilibre hormonale (hipertiroidism);-intoxicații cu substanțe parasimpaticolitice (atropina).

Tahicardia sinusală, cu excepția celei de origine toxică sau hormonală, se prezintă ca o reacție adaptativ-compensatorie, derulată de organism în sensul concretizării unui minut-volum optim, necesar

-derulării unei oxigenări tisulare optime; -termoreglării.

Bradicardia sinusalăBradicardia sinusală constă în derularea unei frecvențe cardiace scăzute, datorate unei

diminuări a ratei de depolarizare spontane, generate la nivelul nodulului sino-atrial. Factorii care induc acesată tulburare, acționează prin hiperpolarizarea membranei fibrei miocardice197, fapt care conduce la creșterea timpului necesar depolarizării spontane.

Bradicardia sinusală se manifestă în următoarele situații:-stări de vagotonie;-administrarea de tranchilizante (propranolol);-intoxicații cu substanțe cardiodeprimante (parasimpaticomimetice, precum pilocarpina);-hipotermia;

196 Depolarizarea spontană a celulelor NSA, are loc ca urmare a unei permeabilități crescute pentru calciu și sodiu, suprapusă pe o permeabilitate diminuată pentru potasiu, în faza IV a potențialului de acțiune. Acest fapt conduce la depolarizarea treptată a membranei celulare (influx de Ca și Na, asociat unui stop al efluxului de K). Această depolarizare, în momentul atingerii pragului de excitabilitate, generează un nou potențial de acțiune. Influxul de Ca și Na menționat mai sus este amplificat sub efectul catecolaminelor (ortosimpatic).197 Prin amplificarea permeabilității membranare pentru K+, prin canalele de rectificare întârziată a potasiului, fapt care conduce la: scăderea potențialului de prag, creșterea potențialului distolic maximal și scăderea ratei depolarizărilor spontane.

Page 81: Fiziopatologie Special¦

-reflexe cu origine la nivelul presoceptorilor carotici (compresiuni oculare, presiune intracraniană);-insuficiențe renale198 și hepatice199;-stadiul final al insuficienței cardiace;-dezechilibre hormonale (hipotiroidism).

Scăderea frecvenței cardiace sub limita de compensare, conduce la hipoperfuzie tisulară, hipoxie, acidoză, dispnee și tulburări nervoase.

Aritmiile datorate tulburărilor de conductibilitate ale miocardului (afectarea funcției dromotrope)

Conductibilitatea se concretizează prin proprietatea miocardului de a conduce, prin structura SEC (nodul sino-atrial, nodul atrioventricular, fascicul Hiss și rețeaua Purkinje) și apoi prin întreaga sa masă, impulsul cardiac (potențialul de acțiune). Rezultatul conductibilității specifice miocardului se concretizează prin excitarea și contracția compartimentelor cardiace, într-o manieră succesivă și coordonată, care asigură funcționarea inimii ca pompă, răspunzătoare de asigurarea deplasării fluidului sanguin prin arborele circulator.

Factorii care influențează conductibilitatea miocardului sunt:-amplitudinea potențialului de acțiune;-viteza de depolarizare;-nivelul pragului de excitabilitate;-rezistența electrică a miocardului200.

Primii doi factori sunt direct proporționali cu viteza de conducere a impulsului cardiac, în timp ce ultimii doi sunt invers proporționali cu acest parametru.

În condițiile în care celulele SEC sunt afectatea de procese inflamatorii, toxine, dezechilibre electrolitice, ischemie, fibroze, vagotonie201, are loc modificarea factorilor menționate mai sus. În aceste situații se ajunge la instalarea bolcurilor cardiace.

Blocul cardiac constituie acea tulburare de conductibilitate cardiacă care constă în diminuarea sau chiar blocarea tranzitului impulsului cardiac prin structurile SEC.

Blocurile cardiace se încadrează în două grupe:-blocuri cardiace fiziologice;-blocuri cardiace patologice.

Blocurile cardiace fiziologice se concretizează la nivelul nodulului atrio-ventricular, unde se descriu:

-blocul unidirecțional, care constă în imposibilitatea impulsului cardiac de a străbate nodulul atrio-ventricular dinspre ventricul, înspre atrii (se comportă ca o supapă);

198 Uremie, cu efect cardiodeprimant.199Acumulare de metaboliți toxici și dezechilibre ionice induse de: hipoproteinemie, scăderea presiunii oncotice a sângelui, edem, ascită, hipersecreție de aldosteron, retenție de sodiu și depleție de poatsiu.200 Rezistența electrică a miocardului este dictată de numărul de canale deschise la nivelul discurilor intercalare. Cu cât numărul acestora scade (acidozeă, hipercalcemie), crește rezistența electrică a miocardului.201 Parasimpaticul inhibă deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare, determinând diminuarea vitezei de conducere a impulsului cardiac.

Page 82: Fiziopatologie Special¦

-scăderea vitezei influxului cardiac la nivelul nodulului atrio-ventricular (0,01-0,1 m/s202), condiție importantă în scopul întârzierii sistolei ventriculare (până la finalizarea sistolei atriale), care trebuie să aibă loc după cea atrială și nu simultan;-blocul atrioventricular de gradul I și II, fiziologic la cabaline (apare la 20% dintre caii sănătoși), unde constituie o modalitate de control a creșterii presiunii arteriale și care este indus de vagotonia specifică acestei specii.

Blocurile cardiace patologice se manifestă prin: -scăderea treptată a vitezei influxului cardiac, până la stoparea acestuia, la nivelul:

-nodulului sino-atrial (bloc sino-atrial);-nodulului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular de tip III);-ramurilor stângă și dreaptă ale fasciculului Hiss (blocurile de ramură);

-scăderea vitezei influxului cardiac și revenirea acesteia la nivelurile normale după ce influxul cardiac iese din zona afectată, în dreptul:

-nodulului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular de tip I și II);-ramurilor stângă și dreaptă ale fasciculului Hiss (blocurile de ramură).

Blocurile cardiace patologice se clasifică în:-bloc sinoatrial;-bloc atrio-ventricular; -bloc de ramură.

În blocul sino-atrial, ocazional, impulsul cardiac nu mai străbate nodulul sino-atrial. În aceste condiții, inițiativa generării impulsului cardiac (pace-maker) este preluată de componentele subordonate acestuia, din cadrul SEC. Se generează astfel, ritmurile scăpate. În general, intervine nodulul atrio-ventricular (scăpare joncțională)203, dar se poate implica și fasciculul Hiss (scăpare ventriculară)204.

Blocul atrio-ventricular poate fi:-de gradul I, în condițiile în care impulsul cardiac străbate această structură, dar cu viteză scăzută (intervalul P-R, din ECG este alungit);-de gradul II, în condițile în care impulsul cardiac străbate această structură ocazional (din când în când atriile se contractă fără să fie urmate de contracția ventriculelor);-de gradul III, în condițile în care impulsul cardiac nu străbate această structură (disociație atrio-ventriculară, atriile se contractă în ritm sinusal, iar ventriculele în ritm ventricular).

În condițiile blocurilor atrio-ventriculare de gradele II și III și ale unui impulsul cardiac care nu străbate nodulul atrio-ventricular, inițiativa de pace-maker o ia fasciculul Hiss, care induce un ritm ventricular (disociație atrio-ventriculară).

Blocurile de ramură se clasifică în:-bloc de ramură dreaptă205, manifestat prin scăderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin ramura dreaptă a fasciculului Hiss;

202 Viteza influxului cardiac prin fasciculul Hiss și rețeaua Purkinje este de 1,2-2 m/s, iar prin miocardul ventricular de 0,3-0,4 m/s.203 Pe ECG, complexele QRS au un aspect normal.204 Pe ECG, complexele QRS au un aspect anormal.205 Indică boli grave precum fibroze valvulare, cardiomiopatii, neoplazii etc.

Page 83: Fiziopatologie Special¦

-bloc de ramură stângă206, manifestat prin scăderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin ramura stângă a fasciculului Hiss;-bloc de fascicul stâng posterior, manifestat prin scăderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin fasciculul stâng posterior a fasciculului Hiss;-bloc de fascicul stâng anterior, manifestat prin scăderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin fasciculul stâng anterior a fasciculului Hiss.

Derularea blocurilor cardiace patologice are ca implicații:-inducerea de tulburări hemodinamice207, inductoare de deficiențe de perfuzie tisulară;-slăbirea activității cardiace;-risc de instituire a fibrilației ventriculare și a stopului cardiac (în cazul blocurilor de ramură).

Aritmii datorate unor focare ectopice (afectarea funcției batmotrope)Aritmiile datorate unor focare ectopice se produc în circumstanțele în care, are loc în

mod spontan, depolarizarea unor celule miocardice, fără implicarea componentelor sistemului excito-conducător.

Aceste descărcări spontane apar în condițiile afectării, la nivelul miocardului contractil, a:

-amplitudinii potențialului de acțiune;-vitezei de depolarizare;-nivelulului pragului de excitabilitate.

Condițiile specifice care conduc la aceste modificări se constată în:-dezechilibre ionice;-dilatații consecutive afecțiunilor valvulare cronice;-intoxicații;-hipertiroidism;-administarrea de tranchilizante (Combelen) etc.

În categoria aritmiilor datorate unor focare ectopice intră: -complexele ventriculare premature;-complexele supraventriculare premature;-fibrilația și flutterul.

Mecanismul principal implicat în generarea aritmiilor datorate unor focare ectopice se bazează pe stimularea prin reintrare.

Referitor la acest mecanism,trebuie menționat că, conducerea normală a impulsului cardiac respectă un model în care, la finalul depolarizării masei ventriculare, zonele încă depolarizată sunt înconjurate numai de zone aflate în perioada refractară, astfel încât unda de depolarizare să nu se mai poată propaga, urmând să se stingă. În aceste condiții asigurarea vitezei de conducere normale este esențială. În condițiile în care, printr-o anumită porțiune a miocardului viteza ipulsului cardiac scade, există riscul ca, la finalul depolarizării masei ventriculare, zonele încă depolarizate să se învecineze cu zone care au ieșit din perioada refractară, fiind susceptibile la noi stimuli. Se instituie astfel aritmii prin mecanism de

206 Indică boli severe precum cardiopatia ischemică, infarct miocardic etc.207 Cu excepția blocurilor de fascicul stâng anterior și posterior.

Page 84: Fiziopatologie Special¦

reintrare. În condițiile derulării acestui mecanism208 se poate ajunge la circulația în buclă a impulsului cardiac, prin masa miocardică, într-o manieră:

-haotică și accidentală (CVP, CSvP);-paroxistică (fibrilația atrială) sau continuă (fibrilația atrială, ventriculară și flutterul atrial);-tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare.

Complexele ventriculare premature (extrasistola ventriculară)Complexele ventriculare premature (CVP) sunt generate de depolarizarea spontană a

unor fibre miocardice din structura ventriculilor sau fasciculului Hiss. În această situație, potențialul de acțiune, generat în mod accidental de fibre miocardice ventriculare, nu poate străbate în sens retrograd nodulul atrio-ventricular (care se comportă ca o supapă), inducând efecte doar la nivelul ventriculelor.

CVP intervin prematur209, înaintea generării potențialului de acțiune fiziologic (sinusal), fapt care conduce la situația în care, acesta din urmă surprinde miocardul ventricular în faza refractară. Drept urmare are loc irosirea potențialului de acțiune sinusal. În aceste condiții se constată contracția atriilor210, fără un răspuns similar al ventriculilor. Astfel, pe cardiogramă și electrocardiogramă se înregistrează perioade de repaus prelungit (pauze compensatorii).

În situația în care CVP apare regulat, afecțiunea este denumită parasistolie și se poate concluziona, existența unei spine iritative la nivelul miocardului ventricular. Producerea cu frecvență mare a trei sau mai multe CVP, induce așa numita tahicardie ventriculară. În această conjunctură se instituie disociația contractilă atrio-ventriculară211, caracterizată de:

-contracția, în ritm sinusal, a atriilor;-contracția, în ritm propriu a ventriculilor, inițiat de focare ectopice persistente de la acest nivel.

CVP constituie cele mai frecvente aritmii, fiind întâlnite chiar și la animale sănătoase. În condiții patologice, CVP sunt induse în situații diverse, precum: insuficiența cardiacă, pericardită, miocardită, endocardită, uremie, volvulus, pancreatită etc.

CVP persistente au ca implicații:-inducerea de tulburări hemodinamice212, inductoare de deficiențe de perfuzie tisulară;-suprasolicitarea cordului.-risc de instituire a fibrilației ventriculare și a stopului cardiac.

Complexele supraventriculare premature (extrasistola atrială)Complexele ventriculare premature (CSvP) sunt generate de depolarizarea spontană a

unor fibre miocardice din structura atriilor sau nodulului atrio-ventricular.Cauzele care pot induce CSvP sunt: dilatația atrială213, toxine, hipertiroidism,

hipocalcemii, tranchilizante (Combelen) etc.

208 Dar și prin suprapunerea unui bloc unidirecțional.209 Pe ECG, complexul QRS corespunzător CVP este mai amplu și are o formă nespecifică.210 Pe ECG, unda P corespunzătoare contracției atriale post CVP este mascată de complexul QRS al acestuia.211 Se manifestă, în mod evident, o independență a ritmului de contracție al atriilor, față de cel al ventriculilor.212 Cu excepția blocurilor de fascicul stâng anterior și posterior.213 Cosecutivă insuficiențelor valvulare.

Page 85: Fiziopatologie Special¦

În condițiile CSvP inițiate la nivelul miocardului atrial (Complexe Premature Atriale), se produce o contracție prematură a cordului. Aceasta se derulează într-o manieră coordonată, contractându-se inițial atriile și apoi ventriculii214. Acest lucru se datorează faptului că traseul parcurs de către potențialul de acțiune ectopic se suprapune în cea mai mare parte pe traseul pe care îl parcurge un stimul normal (de la nivelul miocardului atrial către nodulul atrioventricular și apoi fasciculul Hiss).

În condițiile CSvP inițiate la nivelul nodulului atrio-ventricular (Complexe Premature Joncționale), se produce o contracție prematură a cordului. Aceasta se derulează într-o manieră necoordonată, atriile contractându-se înainte, după sau simultan cu ventriculii215. Acest lucru se datorează faptului că potențialul de acțiune generat la nivelul nodulului atrio-ventricular se propagă:

-atât descendent, pe traseul reprezentat de fasciculul Hiss;-cât și ascendent (retrograd), către miocardul atrial.

În aceste condiții, maniera de contracție a componentelor cardiace depinde de viteza de deplasare a potențialului de acțiune în cele două sensuri.

În situația în care CSvP apare regulat, cu frecvență mare (>160/min) afecțiunea este denumită tahicardie supraventriculară.

Fibrilația și flutterulFibrilația și flutterul constau în contracția individuală, haotică și necoordonată a

fibrelor miocardice.Fibrilația atrială sau ventriculară, precum și flutterul atrial sunt determinate de

prelungirea perioadei refractare, în cadrul sincițiului miocardic (sub influențe vagale, în cazul fibrilației atriale). În aceste condiții, existând zone miocardice cu perioade refractere diferite, un impuls cardiac prematur se va deplasa numai prin teritoriile cu perioadă refractară mai scurtă. Rezultă un traseu buclat, în care impulsul cardiac revine la locul de pornire inițial, unde poarte surprinde miocardul local într-o fază de excitabilitate, determinând perpetuarea impulsului, haotic, în masa atrială, perioade lungi de timp.

♦ Fibrilația ventriculară este caracterizată de contracția independentă, haotică și necoordonată a fibrelor miocardice ventriculare. Manifestarea este incompatibilă cu viața, anihilând funcția de pompă a ventriculilor (stop cardiac). Vizualizarea inimii în aceste condiții, permite observarea unor mișcări neregulare ale musculaturii ventriculare, descrise, într-o manieră plastică, ca fiind asemănătoare cu mișcarea observată într-un recipient plin cu viermi216.

Fibrilația ventriculară poate fi indusă de: șoc, anoxie, leziuni miocardice, dezechilibre electrolitice și acido-bazice, stenoză aortică, electrocutare etc.

♦ Fibrilația atrială217 este caracterizată de contracția independentă, haotică și necoordonată a fibrelor miocardice atriale. Aceste contracții generează pe ECG unde de tip f, cu frecvențe de 350-600/min, care înlocuiesc undele P. Aceasta poate avea o evoluție

214 Pe ECG, unda P are un aspect normal, dar o orientare diferită (pozitivă, negativă sau bifazică) iar complexul QRS are un aspect normal. În situația în care CSvP surprinde nodulul atrio-ventricular în perioada refractară, complexul QRS lipsește. Intervalu P-R este mai lung.215 Pe ECG, unda P are un aspect anormal (negativă) și se poate plasa după complexul QRS, care are un aspect normal. 216 Pe ECG apar unde mici, neregulate, cu aspect bizar.217 Întâlnită în condiții fiziologice, la cal, urmare a vagotoniei care caracterizează această specie.

Page 86: Fiziopatologie Special¦

paroxistică sau permanentă. Manifestarea este compatibilă cu viața, nefiind anihilată funcția de pompă a ventriculilor. Vizualizarea inimii în aceste condiții, permite observarea unor mișcări neregulare ale musculaturii atriale, descrise, într-o manieră plastică, ca fiind asemănătoare cu mișcarea observată într-un recipient plin cu viermi218.

♦ Flutterul atrial este caracterizată de contracția independentă, haotică și necoordonată a fibrelor miocardice atriale. Aceste contracții generează pe ECG unde de tip F, cu frecvențe de 250-350/min (mai mică decât cea înregistrată în cazul fibrilației atriale), care înlocuiesc undele P.. Manifestarea este compatibilă cu viața, nefiind anihilată funcția de pompă a ventriculilor. Vizualizarea inimii în aceste condiții, permite observarea unor mișcări neregulare ale musculaturii atriale, descrise, într-o manieră plastică, ca fiind asemănătoare cu mișcarea observată într-un recipient plin cu viermi219.

Fibrilația și flutterul atrial pot fi induse de: cardiomiopatia hipertrofică, toxine, displazia valvei tricuspide etc.

Fibrilația și fluterul atrial au ca implicații:-inducerea de tulburări hemodinamice, manifestate prin:

-diminuarea umplerii ventriculare;-scăderea minut volumului;-creșterea frecvenței cardiace;

-dispnee;-tromboză.

Tulburările funcționale valvulare

Sistemul de valvule cardiace, împreună cu miocardul, asigură funcția de pompă aspiro-respingătoare a cordului, prin care acesta participă la mobilizarea fluidului sanguin prin sistemul circulator. În acest sistem, valvulele cardiace joacă rolul supapelor, implicate în asigurarea unui sens bine definit a fluidului sanguin prin compartimentele cardiace și sistemul vascular. Afecțiunile care conduc la alterarea morfologică a valvulelor cardiace, determină afectarea funcțiilor acestora și inducerea insuficienței funcționale cardiace.

În cadrul afecțiunilor capabile să conducă la afecatrea morfo-funcțională a valvulelor cardiace, se disting:

-endocarditele (bacteriene sau virale). -preocese degenerative ateromatoase, cu localizare valvulară (depozite de colesterol).

Afecțiunile menționate mai sus, prin procesele de tip inflamator sau degenerativ pe care le derulează, produc:

-alterări ale endoteliului valvular, capabile de inițierea trombozei cardiace și ulterior, a emboliei și infarctelor; -modificări morfologice valvulare, încadrate în două categorii:

-stenoze valvulare, caracterizate de diminuarea diametrului orificiilor intercavitare cardiace; -insuficiențe valvulare, caracterizate de incapacitatea valvulelor de a realiza inchiderea etanșă a orificiilor intercavitare cardiace.

218 Pe ECG, complexele QRS au un aspect normal, dar manifestă un ritm haotic și neregulat.219 Pe ECG complexele QRS au un aspect normal și se produc într-un ritm regulat, normal.

Page 87: Fiziopatologie Special¦

Stenozele și insuficiențele valvulare nu se exclud reciproc, putându-se manifesta în același timp și cu aceeași localizare. În aceste condiții consecințele patologice se însumează.

Consecințele insuficiențelor și stenozelor valvulare sunt diferite, în funcție de valvula afectată. În acest context se descriu:

-afecțiuni valvulare ale cordului stâng;-afecțiuni valvulare ale cordului drept.

Afecțiunile valvulare ale cordului stângÎn categoria afecțiunilor valvulare ale cordului stâng se plasează:

-insuficiența aortică;-insuficiența mitrală;-stenoza aortică;-stenoza mitrală.

Insuficiența aorticăInsuficiența aortică se produce în condițiile în care valvula semilunară aotică nu mai

este capabilă să etanșeizeze orificiul aortic. Această conjunctură are drept consecințe:-refularea sângelui din aortă în ventriculul stâng (diastola ventriculară);-împiedicarea transferului pasiv al sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng (diastola generală);-împiedicarea golirii atriului stâng (sistola atrială);-acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al micii circulații (pulmon);-dispnee, edem pulmonar;-dilatație cardiacă stângă (ventriculară și atrială);-în caz de persistență afectarea funcțională a cordului drept.

Insuficiența mitralăInsuficiența mitrală se produce în condițiile în care valvula mitrală (atrio-ventriculară

stângă) nu mai este capabilă să etanșeizeze orificiul atrio-ventricular stâng. Această conjunctură are drept consecințe:

-refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng (sistola ventriculară);-împiedicarea golirii atriului stâng (sistola atrială); -împiedicarea transferului pasiv al sângelui din vena pulmonară în atriul stâng (diastola generală);-acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al micii circulații (pulmon);-dispnee;-dilatație cardiacă stângă (atrială);-în caz de persistență afectarea funcțională a cordului drept.

Stenoza aorticăStenoza aortică se produce în condițiile în care orificiul aortic prezintă un diametru

diminuat. Această conjunctură are drept consecințe:-golirea dificilă și incompletă a ventriculului stâng (sistola ventriculară);-împiedicarea transferului pasiv al sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng (diastola generală);-împiedicarea golirii atriului stâng (sistola atrială);

Page 88: Fiziopatologie Special¦

-acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al micii circulații (pulmon);-dispnee, edem pulmonar;-dilatație cardiacă stângă (ventriculară și atrială);-în caz de persistență afectarea funcțională a cordului drept.

Stenoza mitralăStenoza mitrală se produce în condițiile în care orificiul atrio-ventricular stâng

prezintă un diametru diminuat. Această conjunctură are drept consecințe:-golirea dificilă și incompletă a atriului stâng (sistola atrială);-împiedicarea transferului pasiv al sângelui din vena pulmonară în atriul stâng (diastola generală);-acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al micii circulații (pulmon);-dispnee, edem pulmonar;-dilatație cardiacă stângă (atrială);-în caz de persistență afectarea funcțională a cordului drept.

Afecțiunile valvulare ale cordului dreptÎn categoria afecțiunilor valvulare ale cordului drept se plasează:

-insuficiența valvulară pulmonară;-insuficiența tricuspidiană;-stenoza valvulară pulmonară;-stenoza tricuspidiană.

Insuficiența valvulară pulmonarăInsuficiența valvulară pulmonară se produce în condițiile în care valvula semilunară

pulmonară nu mai este capabilă să etanșeizeze orificiul pulmonar. Această conjunctură are drept consecințe:

-refularea sângelui din artera pulmonară în ventriculul drept (diastola ventriculară);-împiedicarea transferului pasiv al sângelui din atriul drept în ventriculul drept (diastola generală);-împiedicarea golirii atriului drept (sistola atrială);-acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al marii circulații (congestii la nivelul viscerelor);-consecințe funcționale organice și edeme cardiace;-deficit circulator în mica circulație (dispnee de efort);-dilatație cardiacă dreaptă (ventriculară și atrială);-în caz de persistență afectarea funcțională a cordului stâng.

Insuficiența tricuspidianăInsuficiența tricuspidiană se produce în condițiile în care valvula tricuspidă (atrio-

ventriculară dreaptă) nu mai este capabilă să etanșeizeze orificiul atrio-ventricular drept. Această conjunctură are drept consecințe:

Page 89: Fiziopatologie Special¦

-refularea sângelui din ventriculul drept în atriul drept (sistola ventriculară)220;-împiedicarea golirii atriului drept (sistola atrială); -împiedicarea transferului pasiv al sângelui din vena cavă în atriul drept (diastola generală);-acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al marii circulații (congestii la nivelul viscerelor);-consecințe funcționale organice și edeme cardiace;-deficit circulator în mica circulație (dispnee de efort);-dilatație cardiacă dreaptă (atrială);-în caz de persistență afectarea funcțională a cordului stâng.

Stenoza valvulară pulmonarăStenoza valvulară pulmonară se produce în condițiile în care orificiul valvular

pulmonar prezintă un diametru diminuat. Această conjunctură are drept consecințe:-golirea dificilă și incompletă a ventriculului drept (sistola ventriculară);-împiedicarea transferului pasiv al sângelui din atriul drept în ventriculul drept (diastola generală);-împiedicarea golirii atriului drept (sistola atrială);-acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al marii circulații (congestii la nivelul viscerelor);-consecințe funcționale organice și edeme cardiace;-deficit circulator în mica circulație (dispnee de efort);-dilatație cardiacă dreaptă (ventriculară și atrială);-în caz de persistență afectarea funcțională a cordului stâng.

Stenoza tricuspidienăStenoza tricuspidienă se produce în condițiile în care orificiul atrio-ventricular drept

prezintă un diametru diminuat. Această conjunctură are drept consecințe:-golirea dificilă și incompletă a atriului drept (sistola atrială)221;-împiedicarea transferului pasiv al sângelui din vena cavă în atriul drept (diastola generală);-acumularea pasivă a sângelui în sistemul venos al marii circulații (congestii la nivelul viscerelor);-consecințe funcționale organice și edeme cardiace; -deficit circulator în mica circulație (dispnee de efort);-dilatație cardiacă dreaptă (atrială);-în caz de persistență afectarea funcțională a cordului stâng.

Tulburările forței de contracție a inimii (tulburările funcției inotrope)Funcția inotropă a inimii este asigurată de integritatea morfologică și funcțională a

miocardului (ansamblul fibrelor miocardice). Capacitatea și puterea de contracție a acestuia este afectată în condițiile:220 În aceste condiții, simultan cu sistola ventriculară dreaptă, o parte din sângele ventricular este refulat în atriul drept și apoi în vena cavă, generând puls venos pozitiv (sincron cu pulsul arterial), reperabil pe vena jugulară.221 În aceste condiții, simultan cu sistola atrială dreaptă, o parte din sângele atrial este refulat în vena cavă, generând puls venos negativ (asincron cu pulsul arterial), reperabil pe vena jugulară.

Page 90: Fiziopatologie Special¦

-leziunilor inductoare de distrugere a unităților contractile222, întâlnite în condițiile:

-miocarditelor, de origine infecțioasă (rujet, parvoviroză etc.);-miocardozelor, de origine toxică sau carențială (carența în vitamina E la purcei):-infarctului cardiac, urmare a aterosclerozei sau emoliei;

-condițiilor care împiedică contracția normală a miocardului, întâlnite în cazul:-pericarditelor, însoțite de obicei de:

-hidropericard (acumularea de lichid în sacul pericardic);-piopericard (acumularea de lichid în sacul pericardic);-aderențe pericardice (formațiuni fibrinoase care fixează miocardul de pericard), întâlnite în cazul unor boli infecțioase, precum pasteureloza;

-hemopericard(acumularea de sânge în sacul pericardic), consecință a unor hemoragii coronariene.

Consecințele directe ale leziunilor inductoare de distrugeri ale miocardului sunt:-reducerea numărului de unități contractile;-scăderea forței de contracție cardiacă;-diminuarea minut volumului cardiac;-scăderea umplerii întoarcerii venoase (scăderea reumplerii cardiace);-stază venoasă (în marea sau mica circulație);-diminuarea tensiunii arteriale;-tulburări funcționale ale SEC (în condițiile în care leziunile cuprind aceste structuri.

Consecințele directe ale condițiilor care împiedică contracția normală a miocardului sunt:

-împiedicarea funcției contractile prin aderențe sau tamponadă cardiacă;-scăderea forței de contracție cardiacă;-diminuarea minut volumului cardiac;-scăderea umplerii întoarcerii venoase (scăderea reumplerii cardiace);-stază venoasă (în marea sau mica circulație);-diminuarea tensiunii arteriale.

Tulburările circulației coronarieneSistemul circulator coronarian este răspunzător de asigurarea accesului fluidului

sanguin către țesutul miocardic. Acest subsistem vascular, în condiții de peraus, preia cca. 5% din debitul cardiac223. Sistemul circulator coronarian are un caracter terminal, nefiind prevăzut cu capacități circulatorii de tip anastomotic.

Integritatea funcțională a sistemului circulator coronarian poate fi afectată de diminuarea lumenului componentelor vasculare ale acestuia, în situații precum:

-obliterarea totală sau parțială a lumenului vascular prin:-emboli (trombi);-plăci ateromatoase (ateroscleroză și ateromatoză);

222 Fibrelor miocardice.223 În condiții de efort acesta poate prelua 25% din debitul cardiac.

Page 91: Fiziopatologie Special¦

-diminuarea diametrului vascular în dezechilibre neurovegetative (vasoconstricție de natură parasimpatică).

În condițiile menționate mai sus, circulația sângelui prin arborele circulator coronarian este afectată, generând suferință cardiacă, concretizată prin:

-infarct miocardic, consecință a emboliei, însoțite sau nu de ateroscleroză;-angină pectorală, consecință a vasoconstricției coronariene, pe fondul aterosclerozei..

Angina pectorală se manifestă prin:-durere pectorală (cu iradiere în umărul, membrul anterior stâng și fața stângă a gâtului); -stare de sufocare.

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI VASCULARSistemul vascular, cu ramificațiile sale la nivel microcirculator224, asigură accesul

sângelui până la nivel tisular. Funcționarea eficientă a sistemului cardio-vascular este dependentă de asigurarea unei presiuni optime la nivelul componentelor vasculare arteriale. Presiunea arterială poate fi afectată în două situații:

-scăderea (absolută sau relativă) volemiei225;-modificarea tonusului vascular;-diminuarea elasticității pereților arteriali;-afectarea rezistenței periferice;-afectarea funcției de pompă a inimii.

Factorii menționați mai sus au drept consecință instituirea de modificări ale presiunii arteriale, concretizate prin sindroamele:

-hipotensiunea arterială;-hipertensiunea arterială.

Hipotensiunea arterialăHipotensiunea arterială se manifestă prin scăderea presiunii exercitate de coloana de

sânge în interiorul sistemului vascular arterial. Diminuarea acestui parametru este indusă de:-diminuarea minut-volumului cardiac (afecțiuni miocardice, valvulare, aritmii);-scăderea tonusului vascular (vasodilatație), inductoare a diminuării rezistenței periferice (parasimpaticotonie, toxice parasimpaticomimetice, hipertermie);-diminuarea absolută sau relativă a volemiei.

Hipotensiunea arterială, fiind însoțită de diminuarea întoarcerii venoase, scăderea minut-volumului cardiac și scăderea perfuziei tisulare, conduce la derularea unor mecanisme compensatorii, precum:

-tahicardie;-derularea unor reflexe vasopresoare, de sorginte ortosimpatică.

Situația în care aceste mecanisme compensatorii eșuează, se instituie colapsul circulator. Colapsul circulator, denumit și insuficiență circulatorie, conduce la prăbușirea 224 Fiziopatologia sectorului microcirculator a fost studiată în cadrul componentei generale a cursului de Fiziopatologie.225 Consecințele scăderii volemiei asupra presiunii arteriale au fost studiate în cadrul capitolului referitor la șoc, din structura Fiziopatologiei generale.

Page 92: Fiziopatologie Special¦

perfuziei tisulare și șoc. Colapsul circulator se clasifică, în funcție de mecanismul de inducere, în:

-colaps hipovolemic, produs în urma diminuării absolute sau relative a volemiei; -colaps cardiogen, indus de situații care afectează funcția de pompă a inimii (afecțiuni miocardice, valvulare, aritmii);-colaps angiogen, produs în condițiile vasodilatației de origine vasculară, indusă de:

-endotoxine bacteriene;-depresoare nervoase (brabiturice);-alergii (șoc anafilactic);

-colaps neurogen, indus în condițiile afectării funcționale a mecanismelor vasomotori, precum:

-lezionarea centrilor ortosimpatici;-inhibiția funcțională a catecolaminelor (acidoză226).

Hipotensiunea arterială decompensată, este însoțită de tulburări ale perfuziei tisulare, care conduc la șoc și manifestările sale tipice.

Hipertensiunea arterialăHipertensiunea arterială se manifestă prin creșterea presiunii exercitate de coloana de

sânge în interiorul sistemului vascular arterial. Amplificarea acestui parametru este indusă de:

-creșterea tonusului vascular (vasoconstricție), inductoare a creșterii rezistenței periferice;-diminuarea lumenului vascular.

Vasoconstricția, consecutivă amplificării tonusului vascular, poate fi indusă în următoarele situații:

-simpaticotonie;-intoxicații cu simpaticomimetice (ergotină) sau parasimpaticolitice (atropină);-hipersecreții de vasopresină (ADH) sau mineralcorticoizi (aldosteron);-alterări funcționale ale nodulului sinocarotidian.

În funcție de mecanismul de producere, hipertensiunea arterială poate fi:-primară, consecutivă unor:

-predispoziții ereditare, care implică mecanisme vegetative sau endocrine;-ortosimpaticotonie (stres);

-scundară, consecutivă unor:-afecțiuni renale, inductoare de retenție hidro-salină;-afecțiuni endocrine precum:

-sindromul hipermedulosuprarenalian sau feocromocitomul, răspunzător de hipercatecolaminemie;-antidiabetul insipid (sindromul Parhon, la om), manifestat prin hipersecreție de ADH;-hipersecreția patologică de mineralcorticoizi.

226 Această conjunctură conduce la ineficientizarea fixării catecolaminelor pe receptorii specifici.

Page 93: Fiziopatologie Special¦

Hipertensiunea arterială induce un evident risc de accident vascular.

FIZIOPATOLOGIA RESPIRAȚIEIFuncția respiratorie constă în:

-asigurarea accesului oxigenului la țesuturi (celule), prin implicarea succesivă a:

-aparatului respirator (pompă inspiratoare);-sângelui (transportator);

-derularea respirației propriu-zise, la nivel celular unde, în structurile mitocondriale, are loc fosforilarea oxidativă a hidrogenului227, până la dioxid de carbon și apă, rezultând ATP228;

227 Oxidarea la nivel mitocondral, prin participarea sistemului enzimatic oxidatv al citocromilor, a hidrogenului rezultat în urma derulării glicolizei anaerobe. Aceasta din urmă prezintă trei faze:

F1-descompunerea moleculei de glucoză, până la două molecule de acid piruvic (rezultând 4 atomi de H);F2-cuplarea celor două molecule de acid piruvic cu două molecule de Co-A, rezultând două molecule de acetil Co-A (rezultând 4 atomi de H);F3-captarea acetil Co-A în ciclul Krebs (fază a glicolizei cu derulare la nivel mitocondral), a cărei derulare se concretizează prin generarea a 16 atomi de H (în această fază sunt captațe și moleculele de acetil Co-A, rezultate în urma -oxidării acizilor grași) .

Page 94: Fiziopatologie Special¦

-asigurarea epurării dioxidului de carbon de la nivelul țesuturilor (celulelor), prin implicarea succesivă a:

-sângelui (transportator);-aparatului respirator (pompă expiratoare).

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATORAparatul respirator participă la derularea funcției respiratorii prin:

-ventilația pulmonară, sarcină rezolvată prin:-asigurare a accesului oxigenului la nivelul alveolei pulmonare (pompă inspiratoare);-asigurarea epurării dioxidului de carbon de la nivelul alveolei pulmonare (pompă expiratoare);

-transferul oxigenului din alveola pulmonară către sângele capilar (hematoza);-transferul dioxidului de carbon din sângele capilar, către lumenul alveolei pulmonare.

În paralel, funcționarea aparatului respirator îndeplinește roluri:-de reglare a homeostaziei acido-bazice, prin eliminarea dioxidului de carbon, metabolit cu efect acidifiant al mediului intern; -de excreție, prin eliminarea unor compuși cu potențial toxic, precum: acetonă (cetoză), alcool, uree (uremie) etc.;-de termoreglare, prin favorizarea vaporizării apei de la nivelul mucoaselor sale, factor insemnat al mecanismului termolitic;-de emitere a semnalelor sonore (fonație), prin implicarea de tip vibrator a coardelor vocale (laringe), în fluxul aerului expirat;-de apărare, prin:

-încălzirea aerului expirat (căile respiratorii);-secreția de mucus, care încorporează particulele străine și protejează mucoasele (căile respiratorii);-aparatul ciliar (cili vibratili), care deplasează, în sens oral, mucusul și impuritățile de pe suprafața mucoasei respiratorii (mucoasa respiratorie);-componente celulare (macrofage) și umorale (imunoglobuline, interferon, lizozim) ale sistemului imunitar, cantonate și produse la nivelul aparatului respirator (mucoasa respiratorie).

În derularea sarcinilor sale integrate funcției respiratorii, aparatul respirator, se implică prin:

-căile respiratorii (cavitățile nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii și bronhiole), implicate în ventilația pulmonară;-pumon, implicat în:

-ventilația pulmonară, în manieră:-pasivă, în inspirație și în expirația forțată, antrenat fiind de contracția musculaturii respiratorii (grație vidului din cavitatea pleurală);

228 Moleculă hiperergică, utilizată ca sursă energetică de către toate celulele corpului. ATP-ul se formează pe parcursul glicolizei aerobe (2 ATP în F1 și 2 ATP în F3) și fosforilării oxidative (34 ATP).

Page 95: Fiziopatologie Special¦

-activă, în expirația normală, când structura elastică a parenchimului pulmonar asigură expulzarea aerului;

-transferul gazelor respiratorii (hematoză), funcție asigurată de menținerea alveolelor deschise, grație surfactantului, secretat de mucoasa alveolară, care împiedică colabarea acestora229.

Tulburările funcției respiratorii a aparatului respirator se grupează în:-tulburări ale funcțiilor căilor respiratorii;-tulburări ale funcțiilor pulmonilor;-tulburări ale funcțiilor pleurei.

Tulburări ale funcțiilor căilor respiratoriiCăile respiratorii sunt constituite din:

-cavitățile nazale și sinusurile, cu implicare în:-ventilația pulmonară;-încălzirea aerului inspirat (contact intim, pe suprafețe întinse ale fluxului de aer inspirat, cu mucoasa bine vascularizată, a coanelor);-purificarea aerului inspirat (prin secrețiile mucoase);-fonație;

-faringe230, cu implicare în ventilația pulmonară.-laringe, cu implicare în:

-ventilația pulmonară;-fonație;

-trahee, bronhii și bronhiole, cu implicare în:-ventilația pulmonară;-purificarea aerului inspirat (prin secrețiile mucoase și cilii vibratili).

Ținând cont de funcțiile căilor respiratorii, se poate trage concluzia că factorii patogeni pot acționa prin:

-afectarea funcției de ventilație, prin: -diminuare a lumenului căilor respiratorii;-obstruarea lumenului căilor respiratorii;

-afectarea mecanismelor de purificare a aerului inspirat, prin: -anihilarea funcțională a cililor vibratili;-creșterea vâscozității secrețiilor mucoase.

Tulburările concretizate prin afectarea funcției de ventilație a căilor respiratorii, se pot manifesta la nivelul:

-cavităților nazale, unde se pot produce: -rinite și sinuzite231, care determină, prin mecanismele reacției inflamatorii (congestie mucoasă, hipersecreție, exudat), diminuarea lumenului acestui segment al căilor respiratorii; -obstrucții mecanice, inductoare de obliterări ale lumenului cavităților nazale, produse de:

-corpuri străine;

229 Prin mecanism tensioactiv.230 Structură comună a aparatului respirator și a celui digestiv.231 Manifestări inflamatorii cu etiologie septică, toxică sau alergică.

Page 96: Fiziopatologie Special¦

-secreții abundente, sânge (rinoragie);-abcese, cicatrici, tumori;

-faringe și laringe, unde se pot produce:-faringite și laringite232, inductoare prin mecanismele reacției inflamatorii, a diminuării lumenelor acestor segmente; -obstrucții mecanice, inductoare de obliterări ale lumenului faringelui sau laringelui, produse de:

-corpuri străine (disfagie, tulburări de deglutiție, accidente);secreții abundente, sânge (hemoptizie, hematemeză);-abcese, cicatrici, tumori;

-spasm laringian, indus de contactul mucoasei laringiene cu gaze sau substanțe iritante (amoniac);-edem laringian, cu prognostic grav, de origine:

-toxică (amoniac);-alergică (șoc anafilactic);

-trahee și bronhii, unde se pot produce:-traheite și bronșite233, inductoare a diminuării lumenelor acestor segmente:

-prin mecanismele reacției inflamatorii (congestie mucoasă, hipersecreție, exudat); -prin paralizarea aparatului ciliar (cililor vibratili), implicat în mecanismele de purificare a aerului inspirat (acumularea secrețiilor și impurităților în lumenul acestor segmente);

-obstrucții mecanice, inductoare de obliterări ale lumenului traheei sau bronhiilor, produse de:

-corpuri străine (disfagie, tulburări de deglutiție, accidente);-secreții abundente (traheite și bronșite), sânge (hemoptizie);-abcese, cicatrici, tumori, paraziți (singamoză);

-bronșiectazia, complicație a bronșitelor, manifestă prin amplificarea diametrului bronhiilor, prin mecanisme degenerative234.

Tulburările cu substrat inflamator ale căilor respiratorii, prezintă manifestări diferite, în funcție de localizare. Astfel, în cazul:

-rinitelor și sinuzitelor se constată:-jetaj bilateral (rinită) sau unilateral (sinuzită);-dispnee inspiratorie (durata inspirațeie amplificată);-prelungirea ciclului respirator;-creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii;-senzație de sufocare;-strănut235;-cefalee236 (sinuzită);

232 Manifestări inflamatorii cu etiologie septică, toxică sau alergică.233 Manifestări inflamatorii cu etiologie septică, toxică sau alergică.234 Înlocuirea fibrelor de elastină cu fibre de colagen. 235 Reflex bulbar declanșat de contactul unor corpi străini cu mucoasa nazală, manifestat prin efectuarea unei expirații rapide și forțate cu glota deschisă.236 Dureri de cap.

Page 97: Fiziopatologie Special¦

-faringitelor se constată:-disfagie farngiană;-sensibilitate locală;-vomă237;-tuse238;

-laringitelor se constată:-sensibilitate locală;-tuse, inițial uscată (faza congestivă a inflamației), apoi umedă, expectorantă; -dispnee inspiratorie;-prelungirea ciclului respirator;-creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii;

-traheitelor și bronșitelor se constată:-durere locală;-tuse, inițial uscată (faza congestivă a inflamației), apoi umedă, expectorantă; -dispnee inspiratorie;-prelungirea ciclului respirator;-creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii.

Tulburările cu substrat obstructiv ale căilor respiratorii, prezintă manifestări dominate de instalarea brutală (obstrucții acute) sau progresivă (obstrucții cronice) a:

-senzației de sufocare;-dispnee inspiratorie, expiratorie sau mixtă;-prelungirea ciclului respirator;-creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii;-tahicardie.

Tulburări ale funcțiilor pulmonilorPulmonii sunt constituiți din:

-arborele bronșic, integrat structurii pulmonare, cu implicare în:-ventilația pulmonară;-purificarea aerului inspirat (prin secrețiile mucoase și cilii vibratili);

-parenchimul pulmonar239, care se implică în:-ventilația pulmonară; -transferul gazelor respiratorii (hematoză).

Ținând cont de funcțiile pulmonilor, se poate trage concluzia că factorii patogeni pot acționa prin:

-afectarea funcției de ventilație, prin: -diminuare a lumenului arborelui bronșic și alveolar;-obstruarea lumenului arborelui bronșic și alveolar;

237 Reflex bulbar declanșat de stimuli aplicați la nivelul mucoasei faringiene, viscerelor abdominale și analizatorului vestibular, manifestat prin contracția antiperistaltică a stomacului, a diafragmei și mușchilor abdominali, finalizate prin eliminarea la exterior a conținutului stomacal.238 Reflex bulbar declanșat de contactul unor corpi străini cu mucoasele faringiană, laringiană, traheală și bronșic, manifestat prin efectuarea unei expirații forțate cu glota închisă.239 Format din alveole pulmonare, aflate în contact intim cu rețeaua capilară care le încadrează.

Page 98: Fiziopatologie Special¦

-afectarea elasticității parenchimului pulmonar (esențial în expirație);-afectarea producerii de surfactant, factor răspunzător de diminuarea tensiunii superficiale în alveole și evitarea colapsului alveolar (situație care conduce la colabarea alveolelor pulmonare);

-afectarea mecanismelor de purificare a aerului inspirat, prin: -anihilarea funcțională a cililor vibratili, din structura mucoasei arborelui bronșic;-creșterea vâscozității secrețiilor mucoase.

Tulburările concretizate prin afectarea funcției de ventilație a pulmonilor, se pot manifesta la nivelul:

-arborelui bronșic integrat structurii pulmonare, unde se pot produce:-astm bronșic, manifestat prin diminuarea lumenului arborelui bronșic, prin spasmul brusc, al musculaturii bronhiolelor și hipersecreție locală (edem), induse prin:

-hipersensibilizare alergică, mediată prin intermediul histaminei240 eliberate de mastocitele tisulare locale241, care induce vasodilatație locală și creșterea permeabilității vasculare;-mecanism neuroreflex indus pe filiere vagale (bronhoconstricție și bronhosecreție):

-creșterea excitabilității aferențelor vagale (hiperexcitabilitate vagală);-creșterii numărului de receptori colinergici (hiperreceptivitate)

-obstrucții mecanice, inductoare de obliterări ale lumenului arborelui bronșic, produse de:

-corpuri străine (pneumonie ab ingestis, consecutivă tulburărilor de deglutiție, înec);-secreții abundente (bronșită, bronhopneumonie), sânge (hemoptizie);-abcese, cicatrici, tumori, paraziți;

-parenchimului pulmonar, unde se pot produce:-pneumonii242, inductoare a diminuării lumenului alveolar, prin mecanismele reacției inflamatorii (congestie mucoasă, hipersecreție, exudat) și diminuarea secreției de surfactant (colaps alveolar); -edem pulmonar, afecțiune cu etiologie complexă, care induce diminuarea lumenului alveolar, prin:

-compresarea alveolelor pulmonare și arborelui bronșic, prin acumularea de lichid în spațiul interstițial perialveolar;-acumularea de lichid în lumenul alveolar;

240 Dar și leucotriene, mediatori solubili inflamatori din valul II. 241 Mecanism de hipersensibilzare de tip I.242 Manifestări inflamatorii cu etiologie septică, toxică sau alergică.

Page 99: Fiziopatologie Special¦

-emfizem pulmonar243, care constituie o complicație a astmului bronșic sau a bronșitelor cronice244 și care se manifestă prin:

-diminuarea și pierderea elasticității parenchimului pulmonar, fapt care conduce la:

-imposibilitatea derulării unei expirații complete;-amplificarea lumenului alveolar (emfizem alveolar sau vezical245);-atrofia pereților alveolari și ruperea acestora, cu infiltrarea aerului în spațiile interstițiale (emfizem interstițial246);

-obstrucții mecanice, inductoare de obliterări ale lumenului alveolar, produse de:

-corpuri străine (pneumonie ab ingestis, consecutivă tulburărilor de deglutiție, înec);-hemoragii pulmonare (hemoptizie), consecutive rupturilor vasculare locale (diateză hemoragică, congestii severe);-abcese, cicatrici, tumori, paraziți.

♦ Asmul bronșic, prezintă manifestări dominate de instalarea brutală (obstrucții acute) a:

-senzației de sufocare, cianoză;-dispnee inspiratorie;-tuse;-prelungirea ciclului respirator;-creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii;-tahicardie.

O caracteristică a astmului bronșic, o constituie faptul că în expirație crește presiunea pulmonară la valori care permit ca, lobulii pulmonari destinși, să exercite de presiuni asupra bronhiolelor (din exterior), amplificând suferința obstructivă.

♦ Pneumoniile sumează totalitate manifestărilor inflamatorii cu localizare la nivelul alveolelor pulmonare (parenchim pulmonar). Din punct de vedere etiologic, pneumoniile se încadrează în:

-pneumonii infecțioase (bacteriene, virale);-pneumonii de origine toxică;-pneumonii de origine alergică;-pneumonii cu cauzalitate endogenă, metabolică (uremie);-pneumonii ab ingestis, produse prin aspirarea de materiale lichide sau solide în arborele respirator.

Procesul inflamator derulat pe parcursul pneumoniilor, prin vasodilatația locală și creșterea permeabilității capilare, conduce treptat la:

-trecerea componentei hidrice a sângelui în spațiul interstițial și apoi în alveole;

243 În traducere literală, exces de aer în plămâni.244 Entitate patologică cu caracter predominant secundar. Cu toate acestea, sunt descrise forme de emfizem pulmonar esențial, la animale cu alergii sau afecțiuni metabolice, precum ateroscleroza. 245 Frecvent la cabaline și câini.246 Frecvent la rumegătoare.

Page 100: Fiziopatologie Special¦

-trecerea unor componente celulare ale sângelui (leucocite și hematii) în spațiul interstițial și apoi în alveole;-acumularea de lichid, celule și detritusuri celulare în lumenul alveolar (colmatare);-condensarea parenchimului pulmonar afectat (amplificarea densității parenchimului pulmonar247).

Evenimentele consecutive derulării proceselor inflamatorii specifice pneumoniilor, conduc la următoarele efecte funcționale:

-diminuarea suprafeței totale a membranei respiratorii;-neoxigenarea completă a sângelui care perfuzează zonele pulmonare condensate;-hipoxemie și hipercapnie;-diminuarea numărului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la creșterea rezistenței vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonară, care conduce, în formele cronice, la insuficiență cardiacă dreaptă).

Tulburările cu substrat inflamator ale pulmonilor (pneumonii, bronhopneumonii), prezintă manifestări, precum:

-tuse, inițial uscată (faza congestivă a inflamației), apoi umedă, expectorantă; -dispnee mixtă;-prelungirea ciclului respirator;-creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii;-febră.

♦ Tulburările cu substrat obstructiv mecanic ale pulmonilor, prezintă manifestări dominate de instalarea brutală (obstrucții acute) sau progresivă (obstrucții cronice) a:

-senzației de sufocare, cianoză;-dispnee inspiratorie, expiratorie sau mixtă;-prelungirea ciclului respirator;-creșterea amplitudinii mișcărilor inspiratorii;-tahicardie.

♦ Emfizemul pulmonar reprezintă o consecință a:-destrucției pereților alveolari, consecutive iritațiilor cronice248 (bronșite cronice);-obstrucției cronice a căilor aerofore cu diametru mic, care induce creșterea presiunii alveolare (reținerea aerului în alveole, cu hiperinflație) și distrofia fibrelor elastice perialveolare, situație provocată de:

-mucusul și edemul inflamator bronșiolar (bronșite cronice);-astm bronșic (spasm bronșic și hipersecreție bronșiolară).

Cauzele menționate mai sus conduc la următoarele efecte funcționale:-creșterea rezistenței la flux a căilor aerofore, urmare o obstrucțiilor alveolare (travaliu respirator crescut);-diminuarea capacității de difuziune a epiteliului alveolar și a hematozei, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar (insuficiență respiratorie);

247 Docimazie pozitivă.248 La om, principala cauză a emfizemului pulmonar cronic o constituie fumatul.

Page 101: Fiziopatologie Special¦

-diminuarea numărului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la creșterea rezistenței vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonară, care conduce la insuficiență cardiacă dreaptă).

Forma interstițială a emfizemului pulmonar conduce la micșorarea suprafeței respiratorii, prin comprimarea (din exterior) a alveolelor pulmonare (atelectazie pulmonară).

Emfizemul pulmonar prezintă manifestări, precum:-senzației de sufocare (hipoxie și hipercapnie);-dispnee expiratorie, efectuată în doi timpi, cu participarea musculaturii abdominale (subresotantă);-prelungirea ciclului respirator;-tahicardie.

♦ Edemul pulmonar constituie o afecțiune foarte gravă, care se poate institui în următoarele condiții:

-intoxicații induse de: gaze iritante, clorură de amoniu, azotat de amoniu, sol. Lugol (edem pulmonar toxic); -insuficiența cardiacă stângă (edem pulmonar cardiac);-agenți patogeni microbieni cu localizare pulmonară (edem pulmonar inflamator);-șoc;-diminuarea presiunii oncotice a sîngelui (insuficiență hepatică, edem carențial).

Edemul pulmonar prezintă manifestări, precum:-senzației de sufocare, cianoză;-tuse umedă, expectorantă (lichid cu caracter seros, spumos); -jetaj bilateral spumos;-dispnee mixtă;-prelungirea ciclului respirator;-hipovolemie;-hemoconcentrație;-tahicardie.

♦ O consecință a tulburărilor concretizate prin afectarea funcției de ventilație a pulmonilor este atelectazia pulmonară. Aceasta reprezintă diminuarea volumului parenchimului pulmonar funcțional, prin apariția de zone închise fluxului aerofor (diminuarea volumului de aer alveolar), urmare a colapsului alveolar. Atelectazia pulmonară se poate institui în conjuncturi:

-obliterante ale căilor aerofore, manifestate prin anihilarea fluxului ventilator, într-un anumită regiune a pulmonului sau în întreg organul;-consecutive diminuarii secreției de surfactant, situații descrisă la nou-născuții prematur, în condițiile sindromului de detresă respiratorie249 (colabarea alveolelor pulmonare, urmare a creșterii tensiunii superficiale în alveole).

Conjuncturile obliterante ale căilor aerofore, care stau la baza instituirii atelectaziei pulmonare se pot încadra în:

249 Boala membranelor hialine, la om.

Page 102: Fiziopatologie Special¦

-conjuncturi obstructive250, generate de orice categorie de factori care, insinuându-se pe traiectul bronhiolelor și alveolelor, opresc sau îngreunează fluxul aerului prin pulmon;-conjuncturi compresive, generate în situațiile în care, deși pulmonul este normal, intervin factori care, compresând din exterior traiectul bronhiolelor și alveolelor, opresc sau îngreunează fluxul aerului prin pulmon.

Conjuncturile obstructive ale căilor aerofore conduc în timp251, prin blocarea comunicării aerului captiv alveolar cu exteriorul, la absorbția sanguină totală a acestuia. În continuare evoluția procesului patologic este influențată de capacitatea de pliere (elasticitatea) a epiteliului pulmonar. În condiții de elasticitate normală, vidul creat prin absorbția aerului alveolar conduce la colabarea alveolelor pulmonare. În condițiile în care elasticitatea diminuată împiedică colabarea, vidul creat prin absorbția aerului alveolar conduce la transferul lichidului înterstițial în lumenul alveolar (edem alveolar).

Atelectazia pulmonară obstructivă se înstituie în condiții, precum: asmului bronșic, bronșitelor, pneumoniilor, bronhopneumoniilor, obstrucții cu corpi străini, emfizem pulmonar interstițial. În aceste condiții crește rezistența pulmonară a fluxului de aer și scade VEMS252, în condițiile menținerii constante a CV253.

Atelectazia pulmonară compresivă se înstituie în condiții, precum: afecțiuni ale pereților cutiei toracice, boli neuromusculare (poliomielită), obezitate, boli ale pleurei, tumori, acumulări lichidiene pleurale, pneumotorax. În aceste condiții se diminuează expansiunea pulmonară și scade CPT254, CV255 și VR256.

Atelectazia pulmonară are drept consecințe: -creșterea rezistenței la flux a căilor aerofore, urmare o obstrucțiilor alveolare (travaliu respirator crescut);-diminuarea capacității de difuziune a epiteliului alveolar și a hematozei, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar (insuficiență respiratorie);-diminuarea numărului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la creșterea rezistenței vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonară, care conduce la insuficiență cardiacă dreaptă);-neoxigenarea completă a sângelui care perfuzează zonele pulmonare conpromise (comprimate sau colabate);-hipoxemie și hipercapnie.

Tulburări ale funcțiilor pleurei

250 Obstacolul se găsește în interiorul lumenului căilor aerofore.251 Într-un interval de la câteva minute la câteva ore, în funcție de volumul acestuia.252 Volumul Expirator Maxim pe Secundă, care reprezintă volumul procentual al aerului eliminat din pulmoni în prima secundă a unei expirații forțate derulate în urma unei inspirații forțate. VEMS este un indicator al integrității epiteliului alveolar (elasticității acestuia) și al permeabilității căilor aerofore.253 Capacitate vitală.254 Capacitatra Pulmonară Vitală, respectiv suma tuturor volumelor pulmonare (VRC, VIR, VER și VR).255 Capacitate Vitală, respectiv suma: volumului respirator curent (VT) + volum inspirator de rezervă (VIR) + volum expirator de rezervă (VER).256 Volumul de aer care rămâne în pulmon, la finalul unei expirații forțate.

Page 103: Fiziopatologie Special¦

Pleura, foiță seroasă care delimitează cavitatea pleurală (căptușind la interior cavitatea toracică și la exterior pulmonul), îndeplinește un rol esențial în cadrul mecanicii respiratorii. Acest rol se concretizează prin:

-asigurarea unei presiuni negative la nivelul cavității pleurale (vid pleural), care asigură expansiunea pulmonilor, în ritmul mișcărilor inspiratorii257 și aspirarea aerului atmosferic;-lubrefierea foițelor pleurale (viscerale și parietale) și facilitarea glisării acestaora una față de cealaltă, fapt care concură la:

-facilitarea expansiunii pulmonilor, în inspirație; -revenirea acestora la volumul normal, în expirație.

Tulburările funcțiilor pleurei pot viza:-afectarea vidului pleural (proces cu cauzalitate multiplă);-afectarea capacității de asigurare a glisării foițelor pleurale, situație consecutivă pleuritelor, inflamații ale pleurei inductoare de efuziuni pleurale inflamatori258, care se pot complica cu aderențe pleurale, limitatoare ale mișcărilor de expansiune ale pulmonilor.

În prima categorie intră:-pneumotoraxul, reprezentând acumularea de aer în cavitatea pleurală, consecutiv:

-traumatismelor (fracturi costale, plăgi înțepate penetrante etc.);-unor afecțiuni cu implicații destructive al parenchimului pulmonar (pneumonii, abces pulmonar, emfizem pulmonar);-manoperelor terapeutice, care vizează scoaterea din circuitul funcțional a unui singur pulmon259, în scopul facilitării vindecării sale;

-hidrotoraxul, reprezentând acumularea de transudat în cavitatea pleurală, consecutiv unor procese patologice aseptice, inductoare de amplificare a presiunii hidrostatice a sângelui (insuficiență cardiacă stângă);-chilotoraxul (acumularea de lichid limfatic în cavitatea pleurală), consecință a limforagiilor de la nivelul cavității toracice;-hemotoraxul (acumularea de sânge în cavitatea pleurală), consecință a hemoragiilor interne de la nivelul cavității toracice;-efuziuni pleurale inflamatorii, reprezentând acumularea de exudat în cavitatea pleurală, consecutiv pleuritelor și pleureziei.

Pneumotoraxul se poate clasifica astfel:-în funcție de gradul de acumulare a aerului în cavitatea pleurală, pneumotoraxul poate fi:

-total, caracterizat de desprinderea completă a foiței viscerale de cea parietală a pleurei;-parțial, caracterizat de desprinderea incompletă a foiței viscerale de cea parietală a pleurei;

257 Generate de mușchii inspiratori și mediate de cutia toracică și cavitatea pleurală.258 Exudat.259 Manoperă posibilă doar la speciile la care mediastinul separă complet cavitatea pleurală în două șumătăți, stângă și dreaptă (rumegătoare, suine, om). La cal și cââine, mediastinul posterior permite comunicarea între cele două jumătăți ale cavității pleurale, fapt care induce un caracter letal acestei manopere.

Page 104: Fiziopatologie Special¦

-în funcție de posibilitățile de intrare și ieșiere a aerului din cavitatea pleurală, în timpul mișcărilor respiratorii, pneumotoraxul poate fi:

-închis, situație în care aerul nu poate pătrunde și ieși din cavitatea pleurală, pe parcursul mișcărilor respiratorii, aerul captiv fiind resorbit treptat, vidul pleural fiind restabilit;-deschis, situație în care aerul poate pătrunde și ieși din cavitatea pleurală pe parcursul mișcărilor respiratorii, situație care conduce la colabarea definitivă a pulmonului;-cu supapă, situație în care aerul poate pătrunde în cavitatea pleurală în timpul inspirației, fără să mai poată ieși în expirație, situație care conduce la colabarea definitivă a pulmonului.

Pneumotoraxul este compatibil cu viața la rumegătoare, suine și primate, unde mediastinul nu permite comunicarea celor două jumătăți ale cavității pleurale, situație care conduce numai la colabarea pulmonului din jumătatea afectată. La câine și cal, din cauza faptului că mediastinul permite comunicarea între cele două jumătăți ale cavității pleurale, pneumotoraxul determină colabarea ambilor pulmoni și moartea prin asfixie (atelectazie pulmonară).

Evenimentele consecutive derulării proceselor patologice care afectează vidul pleural, conduc la următoarele efecte funcționale:

-diminuarea suprafeței totale a membranei respiratorii (atelectazie pulmonară);-neoxigenarea completă a sângelui care perfuzează zonele pulmonare conpromise (comprimate sau colabate);-hipoxemie și hipercapnie;-diminuarea numărului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la creșterea rezistenței vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonară, care conduce, în formele cronice, la insuficiență cardiacă dreaptă).

Tulburările care afectează vidul pleural, prezintă manifestări, diferite, în funcție de tipul fluidului implicat în generarea acestor tulburări. În condițiile pneumotoraxului, se constată:

-deplasarea mediastinului posterior (datorată diferenței de presiune dintre cele două jumătăți ale cavității pleurale); -respirație dispneică;-tahicardie; -hipertensiune pulmonară;-hipertensiune arterială și venoasă (compresiuni pe marile vase din cavitatea toracică);-pericol de asfixie și stop cardiac.

În condițiile tulburărilor care afectează vidul pleural, prin implicarea unor fluide cu consistență lichidă, se constată:

-respirație dispneică;-tahicardie; -hipertensiune pulmonară;-hipertensiune arterială și venoasă (compresiuni pe marile vase din cavitatea toracică);-epuizare funcțională a inimii.

Page 105: Fiziopatologie Special¦

TULBURĂRI RESPIRATORII GENERATE DE APARATELE ȘI SISTEMELE INTEGRATE FUNCȚIEI RESPIRATORII, EXCEPTÂND APARATUL RESPIRATOR

Funcția respiratorie este o funcție intergrată, performanțele sale fiind susținute de participarea simultană și coordonată a mai multor aparate și sisteme. Astfel pe lângă sistemul respirator, se implică în derularea funcției respiratorii:

-sistemul cardio-vascular;-sângele;-componente ale aparatului de susținere și mișcare;-componente ale sistemului nervos;-segmentul tisular, beneficiar direct al oxigenului și producătorul dioxidului de carbon, locul unde are loc fosforilarea oxidativă (respirația celulară).

Tulburări respiratorii generate de disfuncții ale sistemului cardio-vascular Sistemul cardio-vascular se implică prin compnnentele sale (cordul și sistemul vascular), în:

-transportul sângelui oxigenat de la pulmoni, către țesuturi;-transportul sângelui bogat în dioxid de carbon de la țesuturi, către pulmon.

Funcția respiratorie nu este eficientă, în lipsa sistemului de vase sanguine, care permite accesul către pulmon și țesuturi sau a inimii, care asigură deplasarea fluidului sanguin.

În consecință, funcția respiratorie poate fi afectată de tulburările: -funcționale ale inimii, precum:

-insuficiența cardiacă stângă (insuficiențe și stenoze valvulare, cardiomiopatie, infarct miocardic etc.), generatoare de stază în mica circulație și hipertensiune pulmonară (hematoză deficitară);-insuficiența cardiacă dreaptă (insuficiențe și stenoze valvulare, cardiomiopatie, infarct miocardic etc.), generatoare de stază în marea circulație și hipoxie tisulară;

-funcționale vasculare, precum:-tromboza pulmonară, consecință a manifestării triadei Virchow la nivelul micii circulații, care poate genera complicații, precum supurație sau embolie;-embolia pulmonară, de origine externă sau internă (solidă, gazoasă sau lichidă), generatoare de infarct pulmonar, insuficiență respiratorie acută și moarte;-congestia pulmonară pasivă (insuficiență cardiacă stângă) sau activă (hiperemie), generatoare de deficiențe circulatorii la nivelul micii circulații, care afectează hematoza;-toate tulburările microcirculatorii, care prin afectarea perfuziei tisulare, împietează asupra funcției respiratorii.

Disfuncțiile sistemului cardio-vascular pot genera în sfera funcției respiratorii următoarele manifestări:

-senzației de sufocare, cianoză;-tuse umedă, expectorantă (lichid cu caracter seros, spumos); -dispnee;

Page 106: Fiziopatologie Special¦

-prelungirea ciclului respirator.

Tulburări respiratorii generate de disfuncții sanguineSângele se implică în funcția respiratorie prin:

-transportul oxigenului de la pulmoni, către țesuturi;-transportul dioxidului de carbon de la țesuturi, către pulmon.

Funcția respiratorie nu este eficientă, în lipsa sângelui, care asigură fixarea și transportul gazelor respiratorii.

Sângele își derulează funcția respiratorie prin intermediul:-hemoglobinei, proteină specializată în:

-fixarea oxigenului (oxihemoglobină), printr-o reacție de oxigenare, la nivelul hemului260;-fixarea dioxidului de carbon (carbhemoglobină), la nivelul legăturii carbamice a gloginei;

-plasmei sanguine care dizolvă și transportă gazele respiratorii;-bicarbonatului de sodiu plasmatic, care constituie o importantă formă de transport a dioxidului de carbon, de la țesuturi către pulmon.

La nivelul membranei alveolo-capilare și a endoteliului vascular tisular, transferul și fixarea gazelor respiratorii, în pozițiile responsabile de transportul acestora se face:

-datorită și în sensul gradientului de concentrație;-în funcție de pH mediului, fixarea oxigenului la nivelul hemului fiind:

-favorizată la un pH crescut (capilarele pulmonare);-inhibată la un pH scăzut (capilarele tisulare);

-în funcție de temperatura sângelui, eliberarea oxigenului de la nivelul hemului fiind:

-favorizată la temperaturi crescute (capilarele tisulare);-inhibată la temperaturi scăzute (capilarele pulmonare).

În consecință, funcția respiratorie poate fi afectată de tulburările funcționale ale sângelui, care se manifestă prin:

-diminuarea concentrației de hemoglobină;-alterarea funcțională a acesteia.

Diminuarea concentrației de hemoglobină (anemie) se poate produce în condițiile scăderii numărului de hematii, precum:

-anemia hemolitică (toxine, anomalii ereditare261);-anemia prin hematopoieză insuficientă, cauzată de:

-carențe în anumite oligoelemente (Fe262, Cu), vitamine (B12263, C, aid

pantotenic, acid folic264) și aminoacizi;-hipoplazie și aplazie medulară; (radiații și X)

-anemie posthemoargică.Alterarea funcțională a hemoglobinei, constituie o consecință a intervenției unor

factori toxici, capabili să genereze forme patologice ale hemoglobinei, incapabile de

260 Depozitar al unei molecule de fier bivalent, capabil să fixeze oxigenul.261 Anemia falciformă la om.262 Anemie hipocromă feriprivă.263 Anemie macrocitară.264 Anemie macrocitară.

Page 107: Fiziopatologie Special¦

derularea optimă a funcției sale de transportator al gazelor respiratorii. Formele patologice ale hemoglobinei sunt:

-methemoglobina, formă a hemoglobinei indusă de acțiunea toxicelor methemoglobinizante, precum azotații și azotiții, în care fierul devine trivalent265 (Fe3+), incapabil să fixeze oxigenul;-carboxihemoglobina, formă a hemoglobinei indusă de acțiunea monoxidului de carbon, care se fixează ireversibil de hemoglobină, care devine inactivă;-sulfhemoglobina, formă a hemoglobinei indusă prin combinarea ireversibilă a sulfului cu hemoglobina, care devine inactivă.

Disfuncțiile sanguine pot genera în sfera funcției respiratorii următoarele manifestări: -senzației de sufocare, cianoză;-dispnee;-prelungirea ciclului respirator.

Tulburări respiratorii generate de disfuncții ale unor componente ale aparatului de susținere și mișcare

Mișcările respiratorii, indispensabile derulării funcției respiratorii se derulează prin implicarea unor componente ale aparatului de susținere și mișcare, precum:

-oasele și articulațiile constitutive ale cutiei toracice;-mușchii inspiratori și cei expiratori.

În consecință, funcția respiratorie poate fi afectată în contextul tulburărilor funcționale ale acestor structuri, precum:

-modificări ale formei cutiei toracice, întâlnite în cifoză, scolioză, lordoză etc. (rahitism);-modificări ale volumului cutiei toracice, precum cele consecutive diminuării:

-diametrului transversal al acesteia (rahitism);-diametrului anteroposterior (deplasarea în sens cranial a diafragmei, consecutiv obezității, ascitei, meteorismului sau neoplasmelor abdominale);

-imobilizarea articulațiilor costovertebrale, implicate în amplificarea volumului cutiei toracice, în inspirație (spondilita anchilopoietică);-leziuni ale musculaturii cutiei toracice, care conduc la modificări de contracție și implicit ale cineticii respiratorii.

Toate aceste tulburări își completează tabloul specific cu semne care privesc funcția respiratorie, precum:

-diminuarea VRC;-modificarea tipului respirator, care devine:

-de tip abdominal, în cazul modificării formei și a diminuării diametrului transversal al cutiei toracice;-de tip costal, în cazul diminuării diametrului antero-posterior al cutiei toracice;

-diminuarea capacității de efort a organismului.Disfuncțiile unor componente ale aparatului de susținere și mișcare, pot genera în

sfera funcției respiratorii următoarele manifestări:

265 Fier feric.

Page 108: Fiziopatologie Special¦

-senzației de sufocare, cianoză;-dispnee;-prelungirea ciclului respirator.

Tulburări respiratorii generate de disfuncții ale unor componente ale sistemului nervosMișcările respiratorii, indispensabile derulării funcției respiratorii se derulează sub

controlul unor componente centrale și periferice ale sistemului nervos, precum:-centrul inspirator bulbar (dorsal), răspunzător de inițierea mișcărilor inspiratorii; -centrul expirator bulbar (ventro-lateral), răspunzător de stoparea mișcărilor exspiratorii;-centrul penumotaxic pontin (nucleul parabrabrahial medial), răspunzător de stoparea mișcărilor inspiratorii, prin modularea activității centrului inspirator bulbar (reglajul fin al mișcărilor respiratorii);-nervii frenici, răspunzători de inițierea contracțiilor diafragmei, principalul mușchi inspirator;-nervii intercostali, răspunzători de inițierea contracțiilor mușchilor intercostali (inspiratori și expiratori)-chemoceptori centrali, bilaterali, plasați în zona bulbară ventrală, sensibili la amplificarea locală a concentrației ionilor de hidrogen (urmare a acumulării de dioxid de carbon266), care stimulează neuronii inspiratori bulbari și ventilația pulmonară;-chemoceptori periferici, respectiv cei plasați la nivelul: -corpusculilor carotidieni și al crosei (arcului) aortic, sensibili la diminuarea nivelului oxigenului sanguin arterial, care stimulează neuronii inspiratori bulbari și ventilația pulmonară267;-hipotalamusul și sistemul limbic, care în hipertermie și respectiv stări de furie și teamă, stimulează neuronii inspiratori bulbari și ventilația pulmonară (polipnee);-receptori de la nivelul mucoasei nazale, laringiene, care stimulați de prezența în aerul inspirat a unor substanțe iritante (amoniac), induc apnee și bradipnee268; -parenchimului pulmonar (de întindere) care, la finele inspirației induc semnale de stopare a acesteia și inițiere a mișcărilor expiratorii269 (reflexul Hering și Breuer.

Structurile menționate mai sus, suferă variații (tulburări) funcționale în: -condiții patologice diverse, însoțite de hipoxie (afecțiuni cardiace, pulmonar, anemi, blocaj al enzimelor respiratorii etc.), conjuncturi în care, aceste modificări funcționale se constituie în reflexe adaptativ-compensatoare (tahipnee, hiperpnee, dispnee);

266 Hidrogenul rezultă din disocierea acidului carbonic, format pe seama CO2, prin hidratare enzimatică.267 Impulsurile nervoase ajung la nivelul nucleului inspirator bulbar, pe calea constituită din: nn glosofaringian, vag și nucleul tractusului solitar. 268 Informația este condusă către centrii respiratori bulbari prin intermediul nn. trigemen (V) și vag (X).269 Conduse către bulbul rahidian pe filetele nervului vag (X).

Page 109: Fiziopatologie Special¦

-condiții patologice diverse caracterizate prin concretizarea unor stimuli care irită reflexogene (rinite, faringite, traheite, bronșite etc.), inițiatoare a unor acte reflexe, cu caracter de apărare (tuse, strănut, sughiț);-condiții patologice care le afectează în mod direct (intoxicații neurotrope, leziuni ale SNC, tulburări fincționale ale SNC etc.).

Tulburările funcționale ale structurilor sistemului nervos, implicate în reglarea funcției respiratorii, se concretizează prin:

-afectarea frecvenței mișcărilor respiratorii270 (bradipnee, tahipnee);-afectarea ritmului mișcărilor respiratorii271 (dispnee);-derularea unor mișcări respiratorii, cu caracter aparte și scop protectiv (tuse, strănut, sughiț).

Un ciclu respirator este compus din:-inspirație;-expirație care, datorită mecanismului specific de producere272, are o durată mai mare decât inspirația.

Producerea de variații de la acest tipar fiziologic, duce la instituirea tulburilor de frecvență și ritm ale respirației Aceastea constituie mecanisme de apărare a organismului, în condițiile deficitului de oxigen și a excesului de dioxid de carbon, derularea lor având punctul de plecare, la nivelul zonelor reflexogene sau ramurile nervului vag (X).

Tulburări funcționale ale structurilor sistemului nervos, implicate în reglarea funcției respiratorii, concretizate prin afectarea frecvenței și amplitudinii mișcărilor respiratorii

Tulburările de frecvență ale mișcărilor respiratorii sunt:-tahipneea, inițiată în condițiile creșterii concentrației dioxidului de carbon și a scăderii ponderii oxigenului, în mediul intern (efort, insuficiență cardiacă, anemie);-bradipneea, inițiată în condițiile scăderii concentrației dioxidului de carbon și a creșterii ponderii oxigenului, în mediul intern.

Tulburările de amplitudine ale mișcărilor respiratorii sunt:-hiperpneea, reacție adaptativă, manifestată în condiții posthipoxice, manifestată prin creșterea minut-volumului respirator273, urmare a măririi amplitudinii mișcărilor respiratorii;-apneea, inițiată în condițiile pătrunderii, pe căile aerofore a unor compuși volatili iritanți (amoniac).

Tulburări funcționale ale structurilor sistemului nervos, implicate în reglarea funcției respiratorii, concretizate prin afectarea ritmului mișcărilor respiratorii

Tulburările de ritm ale mișcărilor respiratorii, poartă denumirea de dispnei. Dispneele sunt însoțite de un vădit efort respirator al individului afectat și de senzația de sufocare.

În funcție de timpul respirator afectat, dispneea poate fi:

270 Numărul de cicluri respiratorii pe minut.271 Duratele inspirației, expiraței și a perioadelor dintre acestea.272 Se bazează pe revenirea pasivă a pulmonului și a structurilor elastice din structura cutiei toracice la volumul anteinspirator.273 Minut Volum Respirator (MVR) = Volum Respirator Curent (VRC) x frecvența respiratorie.

Page 110: Fiziopatologie Special¦

-inspiratorie, caracterizată prin prelungirea duratei inspirației, situație întîlnită în obstrucții sau stenoze ale căilor respiratorii dar și în insuficiența cardiacă, când se constată o respirație rară, profundă, cu un timp inspirator foarte lung;-expiratorie, caracterizată prin prelungirea duratei expirației, situație întîlnită în emfizem274, când se constată o respirație rară, cu un timp expirator foarte lung, în care se implică activ mușchii expriratori și cei abdominali inferiori;-mixtă, care este caracterizată de prelungirea atât a inspirației cât și a expirației.

O categorie aparte de dispnei, o constituie așa numitele dispnei periodice. Acestea sunt caracterizate de insinuarea, din timp în timp, a unor perioade de apnee, cu durată variabilă, pe parcursul ciclurilor respiratorii normale. Dispneele periodice sunt induse în conjuncturi patologice grave, precum:

-alterarea funcțională a centrilor respiratori bulbari;-fazele terminale ale unor boli grave;-hipoxia (induce scăderea excitabilității centrilor respiratori bulbari);-intoxicații inductoare ale scăderii excitabilității centrilor respiratori bulbari (amoniac, hidrogen sulfurat).

În categoria dispneelor periodice intră:-respirația Cheyne-Stokes, caracterizată prin creșterea progresivă și regulată a amplitudinii și duratei mișcărilor respiratorii, urmate de o descreștere simetrică și o perioadă de apnee, de 10-15 secunde (intoxicații cu morfină275, clorură de bariu276, afecțiuni hepatice, renale, nervoase277 și cardiace decompensate, boala de altitudine etc.);-respirația Biot (meningeală), caracterizată de perioade de respirație normală, întrerupte de perioade de apnee, de 5-30 de secunde (afecțiuni meningeale, șoc, toxice neurotrope, etc.); -respirația Kussmaul (agonică), caracterizată de inspirație profundă, zgomotoasă, sacadată, urmată de o pauză și apoi de o expirație prelungită și succedată din nou de pauză (agonie, comă, sindrom uremic etc.).

Tulburări funcționale ale structurilor sistemului nervos, implicate în reglarea funcției respiratorii, concretizate prin derularea unor mișcări respiratorii, cu caracter aparte

În categoria mișcărilor respiratorii, cu caracter aparte și scop protectiv intră tusea, strănutul și sughițul.

Tusea constituie un reflex bulbar declanșat de stimuli (corpi străini, secreții etc.) aplicați la nivelul mucoasei faringiană, laringiană, traheală și bronșic. Calea aferentă a reflexului de tuse este reprezentată de nervul vag (X), iar cea eferentă de nn. spinali ai mușchilor exspiratori. Scopul derulării reflexului de tuse este acela de a îndepărta corpii străini și secrețiile de la nivelul căilor respiratorii și pulmonilor.

Manifestarea specifică a tusei implică, în calitate de efectori, mușchii inspiratori, expiratori și laringieni și constă în derularea următoarei secvențe:

-inspirație forțată;274 Sau vagotomie.275 La câine.276 La cal.277 Creșterea presiunii intracraniene.

Page 111: Fiziopatologie Special¦

-închiderea glotei;-inițierea unei expirații forțate, în condițiile in care glota fiind închisă, presiunea aerului în pulmoni crește considerabil;-deschiderea glotei;-finalizarea expirației forțate (însoțită de bronhoconstricție);-inspirație scurtă (rapel), cu rol de aducere a presiunii intrapulmonare la nivelul specific celui dinaintea unei inspirații normale.

Tusea poate clasificată în funcție de:-intensitatea sa, în:

-ștearsă;-puternică;-emetizantă (generatoare de senzație de greață și vomă);

-prezența expectorațiilor, în:-uscată (lipsită de expectorații, sugerând iritarea unor receptori specifici);-umedă (însoțită de expectorații);

-condițiile de apariție, în:-de efort;-matinală (se manifestă dimineața, sugerând supurații pulmonare);-vesperală (se manifestă seara, fiind caracteristică tuberculozei);-nocturnă (se manifestă noaptea, sugerând afecțiuni cardiace);

-frecvența sa, în:-rară;-frecventă;-chintoasă (convulsivă, cu accese prelungite);

-sonoritatea sa, în:-răgușită (laringite);-bitonală (paralizia nervului recurent);-lătrătoare.

Strănutul constituie un reflex bulbar declanșat de stimuli (corpi străini, secreții etc.) aplicați la nivelul mucoasei nazale. Calea aferentă a reflexului de tuse este reprezentată de nervul trigemen (V), iar cea eferentă de nn. spinali ai mușchilor expiratori. Scopul derulării reflexului de strănut este acela de a îndepărta corpii străini și secrețiile de la nivelul cavităților nazale.

Manifestarea specifică a tusei implică, în calitate de efectori, mușchii inspiratori și expiratori și constă în derularea următoarei secvențe:

-inspirație forțată;-expirației forțate (însoțită de bronhoconstricție);-inspirație scurtă (rapel), cu rol de aducere a presiunii intrapulmonare la nivelul specific celui dinaintea unei inspirații normale.

Sughițul, constituie o mișcare respiratorie aparte, cu inducere reflexă, caracterizată de derularea următoarelor secvențe efectoare: -inițierea unei inspirații bruște, prin contracția clonică a diafragmei ;

-avortarea bruscă a inițiativei inspiratorii, însoțită de:-închiderea bruscă (clonică) a glotei;-emiterea unui zgomot specific.

Page 112: Fiziopatologie Special¦

Sughițul este inițiat de: -stimuli și iritații diverse, cu manifestare la nivelul diafragmei, viscerelor abdominale, pleurei și peritoneului;-conjuncturi patologice (uremie).

Calea aferentă a reflexului de sughiț este reprezentată de nervul vag (X), iar cea eferentă de nervul frenic.

Modificarea tipului respirator, față de tiparul speciei și vârstei, cu etiologie care implică afectarea funcțională a nervilor respiratori, precum:

-cea înregistrată în cazul paraliziei nervilor frenici, situație care scoate din funcțiune diafragma și permite derularea mișcărilor respiratorii, numai pe baza mușchilor intersostali, fapt care conduce la o respirație de tip costal;-cea înregistrată în cazul afecțiunilor cu caracter algic și manifestare la nivelul peretelui abdominal sau viscerelor, fapt care conduce la o respirație de tip costal;-cea înregistrată în cazul afecțiunilor cu caracter algic și manifestare la nivelul peretelui toracic, fapt care conduce la o respirație de tip abdominal.

Tulburări ale respirației tisulareRespirația tisulară constă în:

-schimbul de gaze respiratorii pe realația sânge spațiu interstițial, prin:-transferul oxigenului din sângele oxigenat, către spațiul interstițial;-transferul dioxidului de carbon din spațiul interstițial, către sânge;

-derularea respirației propriu-zise, la nivel celular unde, în structurile mitocondriale, are loc fosforilarea oxidativă a hidrogenului, prin participarea sistemului enzimatic oxidatv al citocromilor, până la dioxid de carbon și apă, rezultând ATP.

Respirația tisulară reprezintă punctul final al derulării funcției respiratorii. Tulburările respirației tisulare pot fi determinate de:

-factori externi, precum:-substanțe toxice, capabile să blocheze enzimele respiratorii (cianurile, sărurile de plumb și arsenic);-carențe vitaminice, inductoare ale unor dereglări ale proceselor oxidative (vitaminele B1,B2,B3, E și C);

-factori endogeni, capabili să determine tulburări respiratorii tisulare, precum:-tulburări endocrine, inductoare de reducere a proceselor oxidative (hipotiroidism, hipofuncția hipofizară și hipofuncția gonadelor);-tulburări circulatorii;-acumulare de cataboliți;-alergii.

Disfuncțiile respirației tisulare, pot genera manifestări, precum: -senzației de sufocare, cianoză;-dispnee;-prelungirea ciclului respirator;-tahicardie.

HIPOXIA

Page 113: Fiziopatologie Special¦

Hipoxia constă în diminuarea concentrației de oxigen la nivel tisular, sub limitele normale. Aceasta este o consecință a tuturor tulburărilor funcției respiratorii, indiferent de zona sistemului respirator integrat278, în care aceasta se manifestă.

În aceste condiții hipoxia poate fi: -hipoxică:

-indusă de oxigenarea nesatisfăcătoare a pulmonilor, cauzată de factori extrinseci (din afara aparatului respirator), situație întâlnită în cazul:

-scăderii presiunii parțiale a oxigenului atmosferic (boală de altitudine);-hipoventilației pulmonare, întâlnită în boli neuro-musculare, capabile să afecteze derularea mișcărilor respiratorii în condiții optime (vezi paragraful...................);-asfixia acută, conjuntură patologică gravă, produsă de sistarea accesului aerului în pulmoni, prin în blocarea totală a căilor aeriene (înec, corpi străini, edem laringian, edem pulmonar);

-indusă de boli ale componentelor aparatului respirator (traheite, bronșite, pneumonii, astm bronșic, emfizem, edem pulmonar etc.) (hipoxie hipoxică), care conduc la:

-hipoventilație pulmonară, prin creșterea rezistenței căilor respiratorii și a complianței pulmonare279; -ventilație alveolară neuniformă;-diminuarea difuziunii prin membrana alveolo-capilară;

-anemică:-indusă de afectarea sistemului sanguin de transport al gazelor respiratorii, situație întâlnită în:

-anemii (oligocitemii);-hipocromiilor (diminuarea concentrației de hemoglobină);-hemoglobine anormale (methemoglobină etc.);

-ischemică (de stază):-indusă de afectarea sistemului cardio-vascular, situație întâlnită în:

-insuficiență circulatorie globală;-insuficiență circulatorie localizată (periferică, cerebrală, coronariană etc.);-edem local;

-histotoxică (tisulară):-indusă de o capacitate inadecvată de utilizare a oxigenului (tulburări ale respirației tisulare), situație întâlnită în:

-blocajul toxic al enzimelor respiratorii (cianuri);-diminuarea capacității metabolice celulare, induse de:

-carențe vitaminice (vitaminele B1,B2,B3, E și C);-hipofuncțiilor tiroidiene și gonadice.

Hipoxia este însoțită de:

278 Aparatul respirator, sângele, sistemul cardio-vascular și componentele integrate ale aparatului de susținere și mișcare și ale sistemuuil nervos.279 Forța de retracție a pulmonilor.

Page 114: Fiziopatologie Special¦

-reacții adaptative, precum:-tahicardie;-amplificarea tensiunii arteriale;-tahipnee sau dispnee;-intensificarea eritropoiezei280;-mobilizarea eritrocitelor din organele hematopexice;

-tulburări funcționale, manifestate în cazurile severe, precum:-diminuarea reactivității corticale, somnolență, apatie;-diminuarea capacității de lucru a mușchilor;-moarte celulară.

O modalitate de acțiune terapeutică în condițiile hipoxiei este oxigenoterapia. Cu toate acestea, tipul hipoxiei influențează eficiența acestui demers terapeutic. În acest sens, subliniem faptil că:

-în cazul hipoxiilor hipoxice, indiferent de factorii care le induc, oxigenoterapia este eficientă și recomandată; -în cazul hipoxiilor anemice, indiferent de factorii care le induc, eficiența oxigenoterapiei este redusă (hemoglobina este ineficientă, dar mici cantități de oxigen pot fi transportate sub formă dizolvată în plasmă, fapt care, în anumite condiții, poate fi decisiv în salvarea vieții);-în cazul hipoxiilor ischemice, indiferent de factorii care le induc, eficiența oxigenoterapiei este redusă (în condiții de ischemie, oxigenarea suplimentară, poate furniza țesuturilor cantități suplimentare de oxigen, fapt care, în anumite condiții, poate fi decisiv în salvarea vieții);-în cazul hipoxiilor histotoxice, indiferent de factorii care le induc, eficiența oxigenoterapiei este nulă (sistemul metaolic celular este incapabil să utilizeze oxigenul; deci nu are nici un rost să furnizăm cantități suplimentare de oxigen, cară să nu poată fi utilizat).

280 Sub influența eritropoietinei sintetizate de rinichiul hipoxic.

Page 115: Fiziopatologie Special¦

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI EXCRETORFuncția de excreție constă în:

-preluarea metaboliților de la nivel tisular;-transportul acestora către organele și structurile implicate în eliminarea (excreția) acestora;-eliminarea metaboliților la exterior:

-prin integrarea acestora:-în produse de excreție, precum:

-urina, elaborată la nivelul rinichilor;-bila, elaborată la nivelul ficatului;

-în produse de secreție, precum:-saliva, elaborată de glandele salivare;-sudoarea și sebumul, elaborate de glandele sudoripare și sebacee; -secrețiele de la nivelul mucoaselor digestivă și respiratorie etc.

Dintre structurile implicate funcțional în excreție se desprinde prin importanța sa evidentă, aparatul excretor.

Aparatul excretor participă la derularea funcției excretorii prin:-diureză (funcție renală), care constă în:

-elaborarea urinei primare, prin mecanismele ultrafiltrării glomerulare;-elaborarea urinei finale, prin:

-reabsorbția unor componente ale urinei primare (reabsorbția tubulară);

Page 116: Fiziopatologie Special¦

-îmbogățirea cu anumite componente a urinei primare (secreția tubulară);

-micțiune (funcție a vezicii urinare), care constă în eliminarea la exterior a urinei stocate în vezica urinară.

În paralel, funcționarea aparatului excretor îndeplinește roluri:-de reglare a homeostaziei acido-bazice, prin eliminarea metaboliților cu efecte acidifiant (H+) sau alcalinizant (bicarbonați); -de reglare a echilibrului hidric și a volemiei, prin eliminarea surplusului hidric (poliurie) sau economisirea apei (oligurie), în condiții de deshidratare;-de reglare a echilibrului electrolitic, prin eliminarea surplusului de electroliți sau economisirea acestora în condiții de exces;-de reglare a producției de eritrocite, prin secreția de eritropoietină281, hormon cu rol stimulant al eritropoiezei.

TULBURĂRILE DIUREZEIINSUFICIENȚA RENALĂ

În derularea sarcinilor sale integrate funcției de excreție, aparatul excretor, se implică prin:

-parenchimul renal, sediul diurezei, cu componentele sale:-corticala, sediul glomerulilor renali, implicați în procesele consecutive ultrafiltrării glomerulare;-medulara, sediul unor componente ale nefronului (ansa Henle și tubii colectori), implicate în concentrarea urinii și definitivarea formei finale a acesteia;

-bazinet, compartiment cu rol de colectare a urinei finale;-cele două uretere, componente tubulare, cu rol de conducere a urinei finale către vezica urinară;-vezica urinară, compartiment globular cu rol de:

-acumulare și stocare a urinei;-eliminarea periodică a urinei la exterior, prin derularea micțiunii;

-uretră, componentă tubulară, cu rol de conducere a urinei, din vezica urinară, către exterior.

Tulburările funcției excretorii a aparatului excretor se grupează în:-tulburări ale funcțiilor parenchimului renal;-tulburări ale funcțiilor tractului urinar (bazinet, uretere, vazică urinară și uretră).

Funcționarea parenchimului renal, în sensul elaborării urinei (diurezei), depinde într-o manieră coordonată de conlucrarea cu componente integrate, aparținând altor aparate și sisteme:

-sistemul cardio-vascular, care asigură: -conducerea fluidului sanguin către glomerulul renal;-asigurarea unei presiuni optime, în sensul derulării cu succes a ultrafiltrării glomerulare;

281 Elaborată la nivelul rinichilor, în condiții de scădere a gradului de oxigenare a sângelui tranzient al glomerulului renal.

Page 117: Fiziopatologie Special¦

-sângele, care constituie mediul de transport a metaboliților către parenchimul renal;-componente ale sistemului endocrin, care reglează diametrul arteriolelor aferente și intensitatea reabsorbției tubulare a apei (ADH) și unor electroliți (aldosteron), modulând intensitatea diurezei;-componente ale sistemului nervos vegetativ, care reglează diametrul arteriolelor aferente, modulând intensitatea diurezei.

Compromiterea funcției excretorii a aparatului urinar și acumularea în sânge și lichidul interstițial a apei, electroliților și metaboliților, conduce la instituirea insuficienței renale.

Insuficiența renală se manifestă prin:-diminuarea ultrafiltrării glomerulare;-diminuarea fluxului de urină prin structurile tubulare ale nefronilor; -oligurie sau anurie;-retenție hidrică, care conduce la:

-hipertensiune arterială;-dilatația cordului stâng;-insuficiență cardiacă;

-retenția electroliților, care poate induce:-edem renal de tip nefritic, prin amplificarea presiunii osmotice a lichidului interstițial (retenție de sodiu);-aritmii, prin creșterea concentrației interstițiale a potasiului;

-pierderea prin urină a albuminelor plasmatice (albuminurie), care poate conduce la:

-edem renal de tip nefrotic, prin scăderea presiunii coloid-osmotice a sângelui (hipoalbuminemie);

-acidoză metabolică, urmare a:-diminuării eliminării ionilor de hidrogen;-diminuării reabsorbției tubulare a ionului bicarbonic;

-retenție azotată și sindrom uremic (uremie), condiție indusă de ineficiența eliminării prin urină a ureei, care conduce la amplificarea nivelului sanguin al ureei și:

-eliminarea acesteia pe căi alternative, prin intermediul unor glande, precum:

-glandele cutanate, situație care poate conduce la leziuni ale pielii (eczeme, dermatite);-glandele digestive, situație care poate conduce la tulburări digestive și vomă;-glandele de la nivelul mucoasei respiratorii, situație care poate conduce la tulburări respiratorii;

-tulburări nervoase (encefalopatie);-hipotermie;-inhibarea funcțională a măduvei osoase hematogene și a eritropoiezei (anemie, trombocitopenie);-tulburări cardio-respiratorii (sincopă).

Page 118: Fiziopatologie Special¦

Ținând cont de caracterul integrat al procesului diuretic, și de localizarea factorului cauzal, tulburările funcției excretoare, cu potențial de generare a insuficienței renale, pot fi:

-prerenale, datorată unor disfuncții ale unor componente integrate funcției urinare, aparținând altor aparate și sisteme (cardiovascular, sânge etc.);-renale, datorată unor disfuncții ale ale parenchimului renal;-postrenale, datorată unor tulburări de eliminare a urinei, prin componentele tractului urinar (uretere, vezică urinară, uretră).

TULBURĂRILE DIUREZEI CU ORIGINE PRERENALĂTulburările funcționale ale aparatului excretor cu origine prerenală sunt induse de

tulburări ale componentelor integrate funcției urinare, aparținând altor aparate și sisteme (cardiovascular, sânge etc.). În aceste condiții rinichiul și tractul urinar nu prezintă leziuni, prezentând un potențial de funcționare normal. Cu toate acestea diureza este afectată, fapt care conduce la:

-diminuarea eliminării apei și instituirea unui dezechilibru hidric (retenție hidrică);-diminuarea eliminării unor electroliți și instituirea unui dezechilibru electrolitic (retenție de sodiu);-diminuarea eliminării unor metaboliți și instituirea unor toxicoze (retenție azotată).

Cauzele inductoare ale tulburărilor funcționale prerenale, au ca numitor comun afectarea presiunii efective de filtrarea (Pf), la nivelul glomerulului renal. Valoarea presiunii efective de filtrare este influențată de valorile:

-presiunii hidrostatice a sângelui, la nivelul glomerulului renal (Phs); -presiunii osmotice a sângelui (Pos); -presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman (Phc); -presiunea osmotică a urinii din capsula Bowman (Poc).

Relația dintre aceste valori este următoarea:

Pf = (Ph + Poc) – (Pos + Phc) = 40 mm Hg.

Din punct de vedere teoretic, conform ecuației de mai sus, scăderea presiunii efective de filtrare se poate institui în condițiile:

-scăderii presiunii hidrostatice a sângelui;-scăderii presiunii osmotice a urinii din capsula Bowman;-creșterii presiunii osmotice a sângelui;-creșterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman.

Practic, dintre cei patru factori implicați, importanță patologică, în sensul diminuării presiunii efective de filtrarea, o are doar presiunea hidrostatică a sângelui, la nivelul glomerulului renal. Aceasta se diminuează, conducând la insuficiență renală, în următoarele situații:

-hemoragii;-plasmoragii;-deshidratări grave;-șocul compensat, sub cele patru forme ale sale;-insuficiență cardiacă stângă.

Page 119: Fiziopatologie Special¦

Conjuncturile patologice de mai sus, prin diminuarea volemiei sau afectarea repartiției volemiei, conduc la derularea unor reflexe adaptativ-compensatoare, cu scop de restabilire a parametrilor de volum și presiune sanguină, la niveluri normale, precum:

-sistemul renină-angiotensină-aldosteron, declanșat de diminuarea presiunii osmotice a sângelui (concentrație scăzută a sodiului și clorului) și a presiunii sanguine la nivel glomerular282, sistem a cărui derulare se concretizează prin amplificarea reabsorbţia ionilor de Na+ şi a H2O, la nivelul tubilor contorți distali;-intensificarea secreției de ADH283, care conduce la amplificarea absorbției apei la nivelul tubilor colectori.

Derularea acestor reflexe conduce la diminuarea diurezei și reținerea în organism a apei, electroliților și metaboliților. Persistența cauzelor declanșatoare conduce la oligurie și chiar anurie, condiție care induce insuficiență renală, cu cortegiul său de manifestări specifice.

TULBURĂRILE DIUREZEI CU ORIGINE RENALĂTulburările funcționale ale aparatului excretor cu origine renală sunt induse de

tulburări ale funcțiilor parenchimului renal. În aceste condiții rinichiul este afectat funcțional, la nivelul corticalei sau medularei sale.

Cauzele inductoare ale tulburărilor funcționale renale, au ca numitor comun leziuni ale nefronilor. Aceste leziuni conduc la compromiterea:

-ultrafiltrării glomerulare; -reabsorbției și secreției tubulare;-blocarea tranzitului urinei primare către bazinet.

În aceste condiții se constată:-diminuarea eliminării apei și instituirea unui dezechilibru hidric (retenție hidrică); -diminuarea eliminării unor electroliți și instituirea unui dezechilibru electrolitic (retenție de sodiu);-diminuarea eliminării unor metaboliți și instituirea unor toxicoze (retenție azotată, uremie, amplificarea concentrației plasmatice a creatinei).

Principalele cauze inductoare ale tulburărilor funcționale renale, sunt: -nefritele;-nefrozele;-nefroscleroza.

Nefritele

282 Stimularea secreţiei de renină are loc în urma excitării receptorilor -adrenergici, din structura aparatul juxtaglomerular. Rezultă astfel, vasoconstricţia arteriolelor aferente renale, fapt care determină scăderea perfuziei sanguine la nivel renal şi stimularea baro şi chemoreceptorilor locali. Aceşti stimuli declanşează, la nivelul aparatului juxtaglomerular, secreţia de renină, care la rândul ei stimulează producţia de angiotensină I (la nivel hepatic). Aceasta din urmă este transformată în angiotensină II la nivel pulmonar. Angiotensina II are ca efect stimularea secreţiei de aldosteron (la nivelul porţiunii glomerulate a corticosuprarenalei). Aldosteronul determină (la nivelul tubilor contorţi distali) reabsorbţia ionilor de Na+ şi a H2O, scăzând astfel eliminările hidrice renale, un efect important în vederea redresării volemice a fluidului sanguin.283 Indusă de excitarea osmoreceptorilor hipotalamici de amplificarea presiunii osmotice a sângelui.

Page 120: Fiziopatologie Special¦

Nefritele constituie procese patologice de natură inflamatorie, cu manifestare la nivelul rinichiului.

Cauzele principale ale acestor reacții inflamatorii sunt:-de natură toxică (furaje mucegăite, preparate pe bază de arsen și iod);-de natură infecțioasă (pesta, rujet, leptospiroză, salmoneloză etc.);-de natură fizică (spasm reflex al vascularizației renale, sub efectul frigului);-de natură alergică (autoimună), de tipul hipersensibilizării de tip III;-de natură ischemică (tromboza renală, șocul decompensat etc.).

Aceste manifestări inflamatorii, afectează structurile renale: -glomerulare (glomerulită);-glomerulare și tubulare (glomerulonefrite);-interstițiale (nefrite interstițiale).

Reacția inflamatorie manifestată la nivelul parenchimului renal are drept consecințe:-leziuni tisulare la nivelul epiteliilor:

-glomerular; -tubular;

-obstrucții tubulare, induse de detritusuri tisulare eliberate de la nivelul focarului inflamator;-tumefacția spațiului interstițial (exudat și edem inflamator), care conduce la compresia glomerulilor și tubilor renali din vecinătate, determinând ischemie renală, care are consecințe autoagravante:

-amplificând hipoxia locală;-stimulând sistemul renină-angiotensină-aldosteron și retenția apei și electroliților (hipertensiune arterială, care poate conduce în condiții de cronicizare la hipertrofie cardiacă stângă și apoi insuficiență cardiacă);

Cauzele de mai sus, prin conduc la insuficiență renală parenchimatoasă, prin:-diminuarea ultrafiltrării glomerulare, urmare a:

-diminuării numărului de glomeruli renali funcționali (urmare a distrugerilor tisulare);-creșterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman (urmare a obstrucțiilor tubulare);

-diminuarea funcției de reabsorbției tubulare, consecință a distrugerilor tisulare la nivel tubular, fapt concretizat prin eliminarea crescută a:

-apei (poliurie, hipostenurie284);-sodiului (amplificator al presiunii ormotice a urinei), fapt care conduce la amplificarea volumului de urină eliminat (poliurie, izostenurie285);

-diminuarea fluxului de urină prin structurile tubulare ale nefronilor, urmare a: -obstrucțiilor tubulare;-retrodifuziei ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia în spațiul interstițial, urmare a creșterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman).

Manifestările clinice ale nefritelor sunt marcate de:

284 Urină diluată, cu presiune osmotică mai mică decât cea a sângelui.285 Urină cu presiune osmotică egală cu cea a sângelui.

Page 121: Fiziopatologie Special¦

-modificarea volumului de urină eliminat, putându-se constata:-oligurie sau anurie, consecutiv alterărilor glomerulare sau obstrucțiilor tubulare, care au drept consecințe:

-retenție hidroelectrolitică;-acidoză metabolică;-retenție azotată (uremie);

-poliurie, consecutiv alterărilor tubulare și compromiterii funcției de reabsorbție tubulară;

-prezența în urină a unor componente patologice:-proteine (proteinurie);-hematii (hematurie de origine renală);-leucocite;-cilindrii urinari (sediment organizat) cu potențial obstructiv, alcătuit din: proteine, elemente celulare286, amiloid, bilirubină, hemoglobină, proteine anormale287 etc.;

-edem renal (de tip nefritic) cu etiologie datorată amplificării presiunii osmotice a lichidului interstițial (retenția sodiului);-insuficiență renală, cu cortegiul de manifestări specifice.

Tabloul clinic al nefritelor, cu referire la volumul de urină eliminat și tipul proteinuriei, este influențat de:

-localizarea predominantă a procesului inflamator, factor care presupune: -în condițiile prevalenței localizării glomerulare, care favorizează:

-oliguria (disfuncție ultrafiltrantă); -proteinurie, caracterizată de prezența în urină a proteinelor cu greutate moleculară > 40.000, care în condițiile integrității membranei filtrante glomerulare nu reușesc să o traverseze;

-în condițiile prevalenței localizării tubulare, care favorizează: -poliuria (disfuncție reabsorbtivă);-proteinurie, caracterizată de prezența abundentă în urină a proteinelor cu greutate moleculară < 40.000 care altfel, în condițiile integrității funcționale a tubilor renali, sunt parțial absorbite;

-gradul de obliterare a căilor urinare (dificultate de drenaj al urinei), prin:-detritusuri;-compresiune externă (nefrită interstițială).

Evoluția nefritelor, în condițiile cronicizării acestora, este caracterizată de amplificarea proliferării fibroblastelor (țesutul interstițial), conjunctură care conduce la diminuarea suprafeței ultrafiltrante glomerulare, prin:

-comprimarea structurilor glomerulare și tubulare; -sclerozarea glomerurilor și tubilor renali.

Nefrozele

286 Hematii, leucocite, celule epiteliale.287 Bence –Johnes.

Page 122: Fiziopatologie Special¦

Nefrozele constituie procese patologice de natură degenerativă, cu manifestare la nivelul rinichiului, unde afectează cu precădere epiteliul tubilor renali. Nefrozele pot fi cauzate de:

-procese patologice de natură inflamatorie (glomerulonefrite);-procese patologice de natură toxică (medicamente pe bază de arsen);-de natură infecțioasă (...................................................................).

Procesele distrofice se manifestă la nivelul epiteliului tubilor renali, fapt care conduce la amplificarea permeabilității acestuia. Consecințele directe ale acestei conjuncturi sunt:

-pierderea de proteine plasmatice prin urină (proteinurie, albuminurie), cauzată de:

-creșterea permeabilității membranei filtrante glomerulare288, care induce apariția în urină a proteinelor cu greutate moleculară > 40.000; -diminuarea absorbției tubulare a proteinelor cu greutate moleculară < 40.000;

-scăderea nivelului albuminelor plasmatice (hipoalbuminemie);-diminuarea presiunii coloid-osmotice a plasmei sanguine;-edem renal (de tip nefrotic) cu etiologie datorată diminuării presiunii coloid-osmotice a sângelui (hipoalbuminemie);-insuficiență renală, cu manifestările specifice.

NefrosclerozaNefroscleroza constă în manifestarea aterosclerozei la nivelul vascularizației renale.

Consecința directă a acesteia este ischemia renală, care conduce la insuficiență renală, prin:-hipoxie și acidoză locală;-necrobioză și distrugeri la nivelul nefronilor;-diminuarea diurezei;-retenție hidro-electrolitică;-retenție azotată;-insuficiență renală, cu manifestările sale specifice.

TULBURĂRILE DIUREZEI CU ORIGINE POSTRENALĂTulburările funcționale ale aparatului excretor cu origine postrenală sunt induse de

intervenția unor factori obstructivi ai tractului urinar (bazinet, uretre sau uretră). Factorii cu potențial obstructiv al căilor urinare pot fi:

-calculi urinari;-anomalii congenitale;-tumori (ale prostatei, vezicii urinare etc.);-inflamații ale organelor limitrofe căilor urinare (prostatite).

Dintre cauzele menționate mai sus, se distinge litiaza urinară, afecțiune caracterizată de constituirea de concrețiuni cristaloide la nivelul structurilor specifice tractului urinar. Aceste concrețiuni, conduc la creșterea presiunii urinii, în amonte de obstrucție, fapt care conduce la:

288 În condiții normale, glicoproteinele electronegative, din structura membranei filtrante glomerulare, resping proteinele plasmatice care au un caracter electropozitiv. O dată distrusă membrana filtrantă glomerulară, glicoproteinele nu mai pot derula această funcție.

Page 123: Fiziopatologie Special¦

-diminuarea ultrafiltrării glomerulare, urmare a creșterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman;-retrodifuziei ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia în spațiul interstițial, urmare a creșterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman);-oligurie sau anurie, care au drept consecințe:

-retenție hidroelectrolitică;-acidoză metabolică;-retenție azotată;

-infecții locale secundare;-compresiuni asupra parenchimului renal, care pot conduce la atrofia acestuia și hidronefroză (atrofia parenchimului renal cu acumularea, în bazinetul hipertrofiat a unui volum impresionant de urină stagnantă).

Patogenia litiazelor urinare presupune implicarea a patru factori:♦ diminuarea fluxului urinar, urmare a:

-oliguriei, însoțită de eliminarea unei urini concentrate, indusă în:-deshidratări;-hipovolemie;

-obstrucțiilor de altă natură ale tractului urinar (tumori, anomalii morfologice, inflamații ale organelor limitrofe căilor urinare);

♦ prezența unui nucleu de cristalizare, constituit dintr-o matrice organică, eliberată cu precădere în urma derulării proceselor inflamatorii locale, reprezentată de:

-celule descuamate sau de origine sanguină;-componente coloidale de natură proteică (mucoproteine) sau mucopolizaharidică, care favorizează precipitarea sărurilor litiazogene;

♦ prezența în urină a unei concentrații suficiente a componentelor litazogene (ioni de calciu, fosfor, amoniac, acid uric, acid oxalic, cistină etc.);♦ asigurarea unui pH al urinei, optim precipitării sărurilor litiazogene, care poate fi:

-acid, favorizând precipitarea oxalatului (de calciu, amoniu sau magneziu), acidului uric, sulfat de calciu și cistinei;-alcalin, favorizând precipitarea fosfaților (de calciu sau amoniaco-magnezieini), uratului de amoniu (sare de amoniu a acidului uric), fosfat de calciu și carbonatului de calciu.

Formarea calculilor urinari este favorizată de:-viață sedentară (carnivore domestice);-sex, masculii având predispoziție crescută (traiect lung al uretrei);-rasă (câinii Dalmațieni prezintă un deficit genetic al uricazei hepatice289);-predispoziții genetice (calculii pe bază de cistină apar în condițiile unui defect congenital al resorbției cistinei, la nivelul tubilor renali); -infecții urinare, alcalinizante ale urinei în condițiile unei flore bacteriene care transformă ureea în amoniac (Proteus spp., stafilococi ureazo-pozitivi etc.);-guta (hiperuricemia), care favorizează formarea calculilor de acid uric;

289 Enzimă responsabilă de transformarea acidului uric în alantoină.

Page 124: Fiziopatologie Special¦

-insuficiența hepatică, prin afectarea metabolizării:-amoniacului în uree (favorizează acumularea amoniacului în urină);-acidului uric în alantoină (favorizează acumularea acidului uric în urină);

-factori amplificatori ai excreției de calciu (hiperparatiroidism, hipervitaminoză D, neoplasme osteolitice);-în cazul bovinelor, rații dezechilibrate, bogate în concentrate (proteine).

Calculii urinari, în funcție de pH-ul urinei în care se formează și de tipul sărurilor precipitate, pot fi:

-calculi de urină acidă, reprezentați de:-săruri ale acidului oxalic:

-oxalat de calciu-oxalat de amoniu; -oxalat de magneziu;

-acidul uric;-cistină;

-calculi de urină alcalină, reprezentași de:-săruri de magneziu, amoniu sau mixte:

-fosfat amoniaco-magnezian (peste 90% dintre cazurile de litiază urinară la carnivorele domestice și tipul preponderent al urolitiazei la rumegătoare290);-fosfat de amoniu;

-săruri ale acidului uric:-urat de amoniu;

-săruri ale acizilor carbonic și fosforic:-fosfat de calciu; -carbonat de calciu (preponderent la cal).

Litiaza urinară, în funcție de locul de formare și plasarea calculilor conduce la:-obliterarea tractului urinar, urmată de:

-blocarea tranzitului ureteral, unilateral sau bilateral (calculi angajați pe ureter) și retenție urinară;

-iritații locale, generatoare de:-dezvoltarea de procese inflamatorii (cistite, uretrite), care pot conduce la amplificarea procesului litiazogenic;-leziuni locale, care conduc la hematurie, proteinurie etc.;-spasm ureteral sau uretral, amplificator al obstrucției urinare și generator de durere atroce (colică renală);

În condiţiile obliterării tractului urinar, prin blocaj mecanic sau spasm, litiaza urinară implică:

-diminuarea ultrafiltrării glomerulare, urmare a creșterii presiunii hidrostatice a urinii din tractul urinar.-comprimarea parenchimului renal și tendința de atrofie a acestuia;

290 Sunt predispuse vacile hrănite cu rații dezechilibrate, foarte bogate în concentrate (proteine).

Page 125: Fiziopatologie Special¦

-reabsorbția (retrodifuzia) componentelor ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia în spațiul interstițial, urmare a creșterii presiunii hidrostatice a urinii din tractul urinar);-insuficiență renală obstructvă (postrenală), cu manifestările sale specifice.

TULBURĂRILE MICȚIUNIIMicțiunea constă în eliminarea periodică a urinei depozitate în vezica urinară.

Micțiunea se produce în condițiile creșterii presiunii hidrostatice a urinii acumulate la valori mai mari de ......... .

Tulburările de micțiune se concretizează prin:-amplificarea frecvenței (polakiuria);-dificultatea derulării acesteia (retenția urinară);-dificultatea menținerii urinei în vezica urinară, în perioadele dintre micțiuni (incontinența urinară).

♦ Amplificarea frecvenței micțiunii se manifestă prin polakiurie. Aceasta de manifestă prin micțiuni frecvente, cu emisii de volume mici de urină, urmare a unor iritații, manifestate la nivelul mucoasei vezicii urinare (cistită, litiază vezicală);

♦ Dificultatea derulării micțiunii are drept consecință retenția urinară, manifestându-se prin:

-anurie, abolirea micțiunii, urmare a blocării complete a tranzitului uretral (calculi urinari, tumori, stricturi); -strangurie, abolirea parțială a micțiunii, însoțită de tendințe frecvente de urinare, urmate de eliminarea unor cantități reduse de urină, urmare a obliterării parțiale a uretrei (calculi urinari, tumori, stricturi);-atonie vezicală, însoțită de golirea incompletă a vezicii urinare și pierdere involuntară de urină, în condițiile creșterii presei abdominale.Retenția urinară este descrisă la toate speciile de animale domestice, fiind

cauzată de:-calculi urinari obliteranți angajați pe uretră;-tumori;-stricturi postinflamatorii; -cauze neurologice:

-leziuni ale măduvei spinării cerebrale și toraco-lombare;-leziuni spinale care afectează neuronii motori implicați în derularea micțiunii (centrul sacral al micțiunii291);-leziuni ale nervilor pelvici; -obstrucția funcțională (disinergia reflexă), caracterizată de intensificarea tonului sfincterului vezical și relaxarea detrusorului, cauzat de simpaticotonie;

♦ Dificultatea menținerii urinei în vezica urinară, în perioadele dintre micțiuni, se manifestă în condițiile incontinenței urinare. Aceasta constă în eliminarea (pierderea) continuă de urină, în condițiile pierderii controlului voluntar asupra sfincterului uretral.

Incontinența urinară este descrisă la carnivorele domestice, fiind indusă de:

291 S2-S4, care comandă relaxarea sfincterului vezical și contracția detrusorului, în condițiile creșterii presiunii intravezicale, prin acumularea de urină.

Page 126: Fiziopatologie Special¦

-cauze musculare: -iritabilitatea musculaturii detrusoare, în cistite;-distrugeri ale musculaturii netede uretrale, cauzate de infecții sau neoplasme;

-cauze parțial obliterante ale uretrei, în condițiile litiazei urinare;-cauze neurologice:

-leziuni ale măduvei spinării cerebrale și toraco-lombare;-leziuni spinale care afectează neuronii motori implicați în derularea micțiunii (centrul sacral al micțiunii292);-leziuni ale nervilor pelvici; -obstrucția funcțională (disinergia reflexă), caracterizată de incoordonarea reflexului de micțiune și cauzat de simpaticotonie;

-cauze hormonale:-deficiențe estrogenice, la femele;-deficiențe de testosteron, la masculi;

-intervenții medicamentoase (corticosteroizi și diuretice).

292 S2-S4, care comandă relaxarea sfincterului vezical și contracția detrusorului, în condițiile creșterii presiunii intravezicale, prin acumularea de urină.