LAPORAN KASUS SARAFTrainer : dr. Arum Kartika Dewi
Oleh :1. Wendhi Haryo Suwarno H2A0080442. Alifia
AssyifaH2A0100023. Anita Mayasari H2A0100064. Devi Yanuar
PermatasariH2A0100115. Eka Budhiarti H2A0100146. Fitria Wijayanti
H2A0100197. Hera Dwi Priharti H2A0100238. Iqbal Donarika Widagdo
H2A0100269. Oktavia Candra Utami H2A01003810. Syarifah Alfi Azzulfa
A. H2A010048
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG2014
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Stroke adalah gangguan fungsi otak baik lokal maupun menyeluruh,
karena pasokan darah ke otak terganggu, yang terjadi secara cepat
dan berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan
kematian.1Stroke merupakan masalah utama kesehatan di negara maju,
stroke merupakan penyebab kematian kedua terbanyak dan penyebab
utama kecacatan pada orang dewasa. Di Amerika serikat ada 500.000
populasi yang terserang stroke baru dan 200.000 serangan stroke
ulang pertahun.2Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah
jantung dan kanker. Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan
bahwa 63,52 per 100.000 penduduk indonesia berumur di atas 65 tahun
ditaksir menderita stroke. Sebanyak 28.5 % penderita stroke
meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total
hanya lima belas persen saja yang dapat sembuh total dari serangan
stroke atau kecacatan. Di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih
sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik.2Setiap jenis stroke
mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosa yang berbeda,
walaupun patogenesisnya serupa. secara garis besar stroke dapat
dibagi menjadi Stroke iskemik (sekitar 80% - 85% stroke terjadi)
dan stroke haemoragik (sekitar 15% - 20% stroke terjadi).1,3Stroke
iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih
arteri besar pada sirkulasi serebrum. Stroke haemoragik terjadi
akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan peredaran darah otak.1,3
KASUSSeorang laki-laki usia 64 tahun datang dengan keluhan
tangan dan kaki sebelah kiri tidak bisa digerakkan secara
tiba-tiba.
1. IDENTITAS PASIENNama: Tn.suyatnoUmur: 64thAgama: islam
Status: menikahAlamat: Mrican Pekerjaan: pensiunan PNS
2. ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada
istri pasien dan autoanamnesis pada hari Senin 7 april 2014 jam
10.00 WIB. a. Keluhan Utama : Tubuh bagian kiri tidak bisa
digerakan.b. Riwayat Penyakit Sekarang :Kurang lebih 4 jam yang
lalu pasien mengeluh tangan dan kaki kiri tidak bisa digerakkan.
Keluhan timbul secara tiba-tiba pada saat menonton televisi.
Keluhan dirasakan terus-menerus sampai mengganggu kegiatan. Pasien
mengeluh bicara pelo, mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-), demam
(-),Gangguan BAK dan BAB (-) dan kehilangan kesadaran (-). c.
Riwayat Penyakit Dahulu :Dulu belum pernah seperti ini. Riwayat
stroke: disangkal Riwayat hipertensi: diakui tapi tidak terkontrol,
terakhir kontrol 1 minggu yang lalu. Riwayat DM: disangkal Riwayat
kolesterol: disangkal Riwayat jantung: disangkal Riwayat trauma
kepala: disangkal Riwayat mondok sebelumnya: disangkal Alergi
makanan: disangkal Alergi obat: disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga :1. Riwayat stroke:diakui (ayah) 2.
Riwayat hipertensi: diakui (ayah) 3. Riwayat jantung: disangkal4.
Riwayat DM: disangkal5. Alergi makanan: disangkal6. Alergi obat:
disangkal
e. Riwayat Pribadi :1. Kebiasaan olah raga: seminggu 1 kali2.
Riwayat merokok: diakui (kadang-kadang)3. Riwayat minum alkohol:
disangkal4. Konsumsi makanan berlemak: disangkal5. Riwayat stress:
disangkal
f. Riwayat Sosial Ekonomi :Pasien sebagai pensiunan PNS. Biaya
pengobatan ditanggung asuransi (ASKES).Kesan Ekonomi : cukup
3. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7
april 2014 Pukul 10.15 WIBKeadaan umum: tampak lemah Kesadaran:
compos mentis, GCS 15 (E4V5M6)Status gizi: kesan baik Vital sign1.
TD : 170/110 mmHg (hipertensi grade II)2. Nadi: 86 x/menit
(regular, isi dan tegangan cukup)3. RR: 14 x/menit (reguler)4.
Suhu: 37 C (aksiler)B. Status Internus1. Kulit: warna sawo matang,
turgor kulit turun (-), ikterik (-), petekie (-)2. Kepala: kesan
mesosefal, rambut hitam lurus, luka (-)3. Mata: konjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, central, reguler dan
isokor 3mm, reflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek (+/+),
4. Hidung: nafas cuping hidung (-), sekret (-)5. Telinga :serumen
(-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-)6.
Mulut:bibir kering (-), bibir sianosis (-), lidah kotor (-), gusi
berdarah (-), bibir tampak tertarik ke arah kanan.7.
Leher:pembesaran kelenjar limfe (-),pembesaran kelenjar tyroid (-),
deviasi trakea (-), kaku kuduk (-), tes lhermite (tidak bisa
dilakukan).8. Thorax:Paru Paru depan Paru belakang
Inspeksi Statis
DinamisNormochest, simetris, kelainan kulit (-/-), sudut arcus
costa dalam batas normal, ICS dalam batas normal
Pengembangan pernafasan paru Normal Normochest, simetris,
kelainan kulit (-/-)
Pengembangan pernapasan paru normal
Palpasi
Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal,
taktil fremitus dalam batas normalSimetris (N/N), Nyeri tekan
(-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus dalam batas
normal
PerkusiKanan
KiriSonor seluruh lapang paru
Sonor seluruh lapang paru.Sonor seluruh lapang paru
Sonor seluruh lapang paru.
Auskultasi
Suara dasar vesicular, Ronki (-/-), Wheezing (-/-)Suara dasar
vesicular, Ronki (-/-), Wheezing (-/-)
Tampak anterior paruTampak posterior paru
SD : vesikuler SD : vesikulerST : ronki (-), wheezing (-) ST
:ronki (-), wheezing (-)Jantung Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis teraba pada ICS V 1-2 cm ke arah medial
midclavikula sinistra, thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus
parasternal (-), sternal lift (-)Perkusi : batas atas : ICS II
linea parasternal sinistrapinggang jantung: ICS III linea
parasternal sinsitra batas kanan bawah: ICS V linea sternalis
dextrakiri bawah : ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula
sinistraKonfigurasi jantung (dalam batas normal)Auskultasi :
regularSuara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.Suara jantung
tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV (-)
Abdomen Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di
sekitar, ikterik (-)Auskultasi : Bising usus 10x/menit (normal)
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomenPekak sisi (+) normal, pekak
alih (-) Tidak terdapat nyeri ketok ginjal dextra/sinistraPalpasi:
Nyeri tekan epigastrum (-),Tidak teraba pembesaran heparLien dan
ginjal tidak teraba
F. Status NeurologisUMUM1. Kesadaran: Compos mentis2. Kuantitas:
GCS 15 (E4V5M6)3. Kualitas: Tingkah laku: wajarPerasaan hati:
baik4. Orientasi: Tempat: baik, Waktu: baik, Orang: baik, Sekitar:
baik5. Jalan pikiran: baik6. Kecerdasan: baik7. Daya ingat baru:
baik8. Daya ingat lama: baik9. Kemampuan bicara: disatria10. Sikap
tubuh: sulit dinilai11. Cara berjalan: sulit dinilai12. Gerakan
abnormal: tidak ada
BADAN1. Trofi otot punggung : atrofi (-) , hipertrofi (-)2.
Trofi otot dada : atrofi (-) , hipertrofi (-)3. Nyeri membungkukkan
badan : tidak dilakukan4. Palpasi dinding perut : nyeri tekan (-),
eutoni.5. Sensibilitas : ++ / +6. Vertebra : Bentuk : normal Nyeri
tekan : tidak ada Gerakan : tidak dilakukan Reflek dinding perut :
(+)ANGGOTA GERAK ATASInspeksiKananKiri
Drop hand(-)(-)
Pitchers hand(-)(-)
Warna kulitSawo matangSawo matang
Claw hand(-)(-)
Kontraktur(-)(-)
GerakanNTertinggal
Kekuatan5/5/53/3/3
TonusEutonihipertoni
Trofieutrofi eutrofi
Sensibilitas(++)(+)
Nyeri(++)(+)
Termis(++)(+)
Diskriminasi(+)(++)
Posisi(+)(+)
Vibrasi(++)(+)
Reflek fisiologisa. Bicepsb. Tricepsc. Radiusd. Ulna
(+)(+)(+)(+)(++)(++)(++)(++)
Perluasan reflek(-)(+)
Reflek Patologisa. Hofmanb. Tromer(-)(-)(-)(-)
ANGGOTA GERAK BAWAHInspeksikananKiri
Drop footSulit dinilaiSulit dinilai
Warna kulitSawo matangSawo matang
Kontraktur--
GerakanNTertinggal
Kekuatan5/5/53/3/3
TonusEutoniHipertoni
TrofieutrofiEutrofi
Sensibilitas(++)(+)
Nyeri(++)(+)
Termis(++)(+)
Diskriminasi(+)(++)
Posisi(+)(+)
Vibrasi(++)(+)
Reflek fisiologisa. Patellab. achiles(+)
(+)(++)
(++)
Perluasan reflek(-)(+)
Reflek Patologisa. oppenheimb. gordonc. schaefferd. gondae.
babinskyf. chaddockg. mendel bachterewh.
rossolimo(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)(-)
(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)(+)
NERVUS CRANIALISNervus KranialisKananKiri
N. I (Olfactorius)Daya PenghiduNormosmiaNormosmia
N.II (Opticus)a. Daya penglihatanb. Pengenalan warna c. Medan
penglihatand. Perdarahan arteri/venae. Fundus okulif. Papil g.
Retina Baik t.d.lSulit dilakukanBaikt.d.lt.d.lt.d.lBaik t.d.lSulit
dilakukanBaikt.d.lt.d.lt.d.l
N.III (Oculomotorius) a. Ptosisb. Gerak mata keatasc. Gerak mata
kebawahd. Gerak mata mediae. Ukuran pupilf. Bentuk pupilg. Reflek
cahaya langsungh. Reflek cahaya konsesuili. Reflek akmodasij.
Strabismus divergenk. Diplopia(-)(+)(+)(+)3
mmbulat(+)(+)(+)(-)(-)(-)(+)(+)(+)3 mmbulat(+) (+)(+)(-)(-)
N.IV (Trochlearis) : a. Gerak mata lateral bawahb. Strabismus
konvergenc. Diplopia (+) (-)(-)(+)(-)(-)
N.V (Trigeminus)a. Menggigitb. Membuka mulutc. Sensibilitas muka
atasd. Sensibilitas muka tengahe. Sensibilitas muka bawahf. Reflek
korneag. Reflek bersinh. Reflek masseteri. Reflek zigomatikusj.
Trismus(+)(+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-)(+)(+) (+) (+) (+) (+)
(+) (+)(+) (-)
N.VI (Abducens) :a. Pergerakan mata (ke lateral)b. Strabismus
konvergenc. Diplopia (+)(-)(-)(+)(-)(-)
N. VII (Facialis)a. Kerutan kulit dahib. Kedipan matac. Lipatan
nasolabiad. Sudut mulute. Mengerutkan dahif. Mengangkat alisg.
Menutup matah. Meringis i. Tik fasialj. Lakrimasi k. Daya kecap 2/3
depanl. Reflek fasio-palpebram. Reflek glabellan. Reflek
aurikulo-palpebrao. Tanda Myersonp. Tanda Chovstek(+)(+)
MendatarLebih rendah (+) (+) (+) (+) (-)t.d.l(+) NNNNN(+)(+)(+) (+)
(+) (+) (+) (-)(-)t.d.l(-)NNNN N
N. VIII (Vestibulocochlearis)a. Mendengarkan suara berbisikb.
Mendengarkan detik arlojic. Tes rinned. Tes weber
e. Tes schwabachNNt.d.ltdk ada lateralisasi t.d.l NNt.d.ltdk ada
lateralisasit.d.l
N IX (Glossopharyngeus)a. Arkus faringb. Uvulac. Daya kecap 1/3
belakangd. Reflek muntahe. Sengauf.
TersedakSimetrisSimetris(++)t.d.l(-)(-)
SimetrisSimetris(+)t.d.l(-)(-)
N X (Vagus)a. Arkus faringb. Daya kecap 1/3 belakangc.
Bersuarad. MenelanSimetris (++) (+)(+)Simetris (+) (+)(+)
N XI (Accesorius)a. Memalingkan mukab. Sikap bahuc. Mengangkat
bahud. Trofi otot bahu(+)(+)(+)N(+) menurun(+) menurun(+)
menurunN
N XII (Hypoglossus)a. Sikap lidahb. Artikulasic. Tremor lidahd.
Menjulurkan lidahe. Kekuatan lidahf. Trofi otot lidahg. Fasikulasi
lidahLidah asimetris ke arah kiriKurang jelas (disartria)-+Lemah
sisi kiriN-
Refleks KhususKananKiri
Tes lasegueTes OconnealTes patrickTes kontra patrickTes
gaenslenTes homanTes lhermiteTes nafsigerTes brudzinski IITes
valsava--------------------
KOORDINASI LANGKAH DAN KESEIMBANGAN Cara berjalan: t.d.l Tes
romberg: t.d.l Ataksia: t.d.l Disdiakokinesis: normal Romberg
phenomen: t.d.l Nistagmus: (-)
Dismetri: tes telunjuk hidung: Ntes telunjuk telunjuk: Ntes
hidung - telunjuk hidung: N
FUNGSI VEGETATIF Miksi: inkontinensia urin (-), retensio urin
(-), anuria (-), poliuria (-) Defekasi: inkontinensia alvi (-),
retensio alvi (-)
SIRIRAJ STROKE SCORENO. GEJALA/TANDAPENILAIANINDEKSSCORE
1. Kesadaran(0) Kompos mentis(1) Mengantuk(2) Semi koma/komax
2,50
2. Muntah(0) Tidak (1) Ya x 20
3. Nyeri Kepala(0) Tidak (1) Ya x 20
4. Tekanan DarahDiastolicx 10%11
5. Ateromaa. Diabetes Mellitusb. Angina Pectorisc. Klaudikasio
intermiten(0) Tidak (1) Ya x (-3)-3
6. Konstanta-12-12
HASIL SSS-4
Hasil Siriraj Stroke Score = -4 Suspek Stroke Non-Hemorhagic
V. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Laboratorium: darah rutin, kimia
darah (kolesterol, kolesterol total, trigliserid, LDL, HDL gula
darah, ureum kreatinin), fungsi ginjalb. CT-Scanc. EKGVI.
RESUMEPasien datang dengan tangan dan kaki sebelah kiri sulit
digerakkan secara tiba- tiba sewaktu nonton televisi. Pasien
memiliki riwayat hipertensi dan merokok.Pada pemeriksaan fisik
inspeksi dari keadaan umum ditemukan tampak compos mentis. Pasien
tampak lemah dengan status gizi tampak baik, tekanan darah 170/ 110
mmhg. Pada pemeriksaan motorik didapatkan adanya kelemahan
pergerakan tubuh pada sisi kiri. Lipatan nasolabil mendatar bagian
kanan, sudut mulut bagian kanan lebih rendah, lidah asimetris ke
arah kiri, artikulasi kurang jelas, kelemahan lidah bagian kiri.
Pemeriksaan reflek patologis didapatkan adanya reflek Babinsky pada
sisi kiri. Eksteroseptif menurun pada ekstremitas sinistra.
Propioseptif, menurun pada ekstremitas dekstra. Berdasarkan Siriraj
Stroke Score (S3) pasien tersebut suspek stroke non-hemoragi.VII.
DAFTAR ABNORMALITASAnamnesis1. Anggota gerak bagian kiri sulit
digerakkan sejak 4 jam lalu2. Riwayat hipertensiPemeriksaan Fisik3.
Tampak lemah4. Tekanan darah 170/110 mmHgPemeriksaan Neurologis5.
Kemampuan bicara disartria6. Gerakan anggota gerak atas bagian kiri
tertinggal7. Kekuatan anggota gerak atas bagian kiri 3/3/38.
Gerakan anggota gerak bawah bagian kiri tertinggal9. Kekuatan
anggota gerak bawah bagian kiri 3/3/310. Reflek patologis babinsky
sebelah kiri (+)11. Lipatan nasolabial wajah bagian kiri
mendatar12. Sudut mulut bagian kiri lebih rendah13. Lidah asimetri
ke kiri14. Kekuatan lidah lemah sisi kiri15. Hasil Siriraj Stroke
Score -4 (suspek stroke non-hemoragik)
VIII. DFTAR MASALAHASSESMENT TanggalAKTIFTanggalPASIF
07/04/20141. Stroke non hemoragik2. Hipertensi grade
II07/04/2014-
Diagnosis Klinis: 1. Hemiparesis sinistra2. Paresis N VII dan N
XII3. Hipertensi grade II Diagnosis Topis: Hemispherium cerebri
dextra, capsula internadextra Diagnosis Etiologi: Suspect stroke
non hemoragikDD: Stroke hemoragik
IX. INISIAL PLAN1. Diagnosis : Stroke non hemorrhagic Dx S:
alergi obat, riwayat trauma Dx O: CT scan, profil lipid, ureum
kreatinin, GD1, GD2 dan EKG2. Ip Tx: Medika mentosa: IV line: RL
(1500-2000 ml) Oksigen rt-PA (recombinant tissue-plasminogen
activator) Asam salisilat (aspirin 80-300 mg/hari)Non medika
mentosa: Bed rest Diet rendah garam, lemak dan kolesterol
Fisioterapi paresis N. VII dan N. XII Fisioterapi ekstremitas
sinistra3. Ip Mx: - Keadaan umum- Tanda vital- Defisit neurologis4.
Ip Ex- pasien disarankan untuk di rawat inap- Menyarankan pasien
untuk jangan stress- Menyarankan kepada keluarga pasien untuk
mengawasi pasien dalam minum obat secara teratur- Makan makanan
sehat dan bergizi, diet rendah garam dan lemak- Menjelaskan rencana
fisioterapi pada pasien dan menyarankan pada keluarga untuk melatih
pasien menggerakkan bagian tubuh sisi kiri.
PEMBAHASANA. STROKE1. Definisi Sindroma klinis yang awalnya
timbul mendadak, progresi cepat berupa defisit neurologis fokal
atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak non traumatik.12. Faktor resiko4 Non-modifiable risk faktor:a.
Usiab. Jenis kelaminc. Berat badan lahir rendahd. Ras/etnise.
GenetikModifiable risk factor:a. HipertensiHipertensi merupakan
faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan
pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh
darah otak pecah maka timbulah perdarahan otak dan apabila pembuluh
darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan
sel sel otak akan mengalami kematian.b. Diabetes MellitusDiabetes
Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan
menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada
akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.c. Penyakit
JantungBerbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan
stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran
darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel
sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.d.
DislipidemiaMeningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low
density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk
terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang
kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan
kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein)
merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung
koroner.e. InfeksiPenyakit infeksi yang mampu berperan sebagai
faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues,
leptospirosis, dan in feksi cacing.f. ObesitasObesitas merupakan
faktor risiko terjadinya penyakit jantung.g. MerokokMerokok
merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.h.
Kelainan pembuluh darah otakPembuluh darah otak yang tidak normal
suatu saat akan pecah dan menimbulkan perdarahan.i. Peningkatan
hematokrit ( resiko infark serebral)Kontrasepasi oral (khususnya
dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi)j.
Penyalahgunaan obat ( kokain)k. Konsumsi alcoholl. Lain lain,
Lanjut usia, penyakit paru paru menahun, penyakit darah, asam urat
yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.3.
Klasifikasi Stroke1Stroe dibagi menjadi dua berdasarkan klinis,
yaitu:a. Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah defisit otak
mendadak akibat pecah pembuluh darah otak sehingga menimbulkan
gangguan fokal maupun global 24 jam. Perdarahan intraserebral
biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu
penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti
pada hipertensi dan angiopati amiloid. Penyebab lainnya adalah
arteriovenous malformation, angioma kavernosum, venous angioma,
dural venous thrombosis, neoplasma intracranial, koagulopati,
penggunaan kokain dan alkohol.Stroke hemoragik dibagi menjadi dua
macam, yaitu:i. Perdarahan intraserebral (PIS) : perdarahan otak
primer yang berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak.ii.
Perdarahan subarachnoid (PSA) : keadaan terdapatnya atau masuknya
darah ke dalam ruangan subaraknoid karena pecahnya aneurisma, AVM,
atau sekunder dari PIS. Terbagi atas:a. Perdarahan Subaraknoidal
spontan primer (spontan non-trauma dan non-hipertensif), yakni
perdarahan bukan akibat trauma atau dari perdarahan
intraserebral.b. Perdarahan Subaraknoidal sekunder, adalah
perdarahan yang berasal dari luar subaraknoid, seperti dari
perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.Grade Gejala
perdarhan subarachnoida. Kelas I Asimptomatik atau sakit kepala
ringanb. Kelas II Sakit kepala sedang atau berat atau occulomotor
palsy c. Kelas III Bingung, mengantuk atau gejala fokal ringand.
Kelas IV Stupor (respon terhadap rangsangan nyeri)e. Kelas V Koma
(postural atau tidak respon terhadap nyeri)Kelas I dan II memiliki
prognosis yang baik, kelas III memiliki prognosis yang menengah,
kelas IV dan V memiliki prognosis yang buruk.
Gejala KlinisPerdarahan Intraserebral (PIS)Perdarahan
Subarachnoid (PSA)
1. gejala defisit fokal2. awitan (onset)3. nyeri kepala4. muntah
pada awalnya5. hipertensi6. kaku kuduk7. kesadaran8. hemiparesis9.
deviasi mata10. likuorberatmenit/jamhebatseringhampir
selalujarangbiasa hilangsering sejak awalbisa adasering
berdarahringan1-2 menitsangat hebatseringbiasanya tidakbiasa
adabisa hilang sebentarawal tidak adajarangberdarah
b. Stroke non-hemoragikStroke non-hemoragik adalah defisit otak
akibat penyumbatan pembuluh darah otak sehingga menimbulkan
hipoksia jaringan otak.Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan
berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:i. Transient Ischemic
Attack (TIA)/Serangan Iskemi SepintasTIA merupakan tampilan
peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu
disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama
serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam dan dapat
sembuh sempurna. TIA dipengaruhi oleh faktor pembuluh darah,
susunan darah, dan aliran darah.ii. Defisit Neurologis Iskemik
Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Deficit (RIND)Gangguan
pembuluh darah otak yang sifatnya sementara, dengan onset yang
cepat dan adanya defisit neurologis fokal yang menetap lebih dari
24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu kurang dari tiga
minggu.iii. In Evolutional atau Progressing StrokeMerupakan Gejala
gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih.
Perkembangan stroke terjadi perlahan lahan sampai akut, munculnya
gejala makin memburuk.iv. Stroke Komplit (Completed Stroke /
Permanent Stroke )Merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi
-lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya
progesifitas lanjut. Gangguan neurologis yang timbul bersifat
menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak
ada perbaikan.Berdasarkan Kausal:i. Stroke TrombotikStroke
trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di
otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan
pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik
terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya
gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan
oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein
(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi
karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini
terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.ii. Stroke Emboli/Non TrombotikStroke emboli terjadi
karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.
Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan
darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.
4. Patofisiologi
5. Manifestasi Klinis Stroke3Menurut Smeltzer (2001) manifestasi
klinis stroke terdiri atas:a. Defisit Lapang Penglihatani.
Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan),
sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis
yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek
ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi
tubuh.ii. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada
malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.iii. Diplopia
(Penglihatan ganda).b. Defisit Motoriki. Hemiplegi (paralisis pada
salah satu sisi tubuh)ii. HemiparesisKelemahan wajah, lengan dan
kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada
hemisfer yang berlawanan).iii. AtaksiaBerjalan tidak mantap atau
tegak, Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang
luas.iv. Disartria (kesulitan berbicara)Kesulitan dalam membentuk
kata, ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan
bicara.v. DisfagiaKesulitan dalam menelan.c. Defisit Verbali.
Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif
atau reseptif : ii. Afasia EkspresifTidak mampu membentuk kata yang
dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.iii.
Afasia Reseptif Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu
bicara tetapi tidak masuk akal.iv. Afasia GlobalKombinasi baik
afasia reseptif dan ekspresif.v. ApraksiaKetidakmampuan untuk
melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.d. Defisit Kognitif
dan efek psikologisPada penderita stroke akan kehilangan memori
jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan
kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk, perubahan
penilaian dan kurang motivasie. Defisit EmosionalPenderita akan
mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan
toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik
diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasif. Defisit
sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan
kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.g.
Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami
inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.6.
Pemeriksaan Penunjang4a. Pemeriksaan diagnostici. CT scan (Computer
Tomografi Scan) : Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik
letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau
iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya
didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang pemadatan terlihat di
ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.ii. MRI (Magnatik
Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang mengalami infark,
hemoragik.iii. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab
stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.iv.
Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu
tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.v. Sinar X Tengkorak
: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.vi. Elektro
Encephalografi (EEG)Mengidentifikasi masalah didasarkan pada
gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang
spesifik.b. Pemeriksaan laboratoriumi. Fungsi lumbal: Menunjukan
adanya tekanan normal dan cairan tidak mengandung darah atau
jernih.ii. Pemeriksaan darah rutiniii. Pemeriksaan kimia darah:
glukosa, LDL, trigliserid, kolesterol, kolesterol total, HDL,
dll.iv. Laboratorium (fungsi ginjal, elektrolit, analisis urin,
analisis gas darah, dan faal hemostasis)v. Pemeriksaan darah
lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
B. MANIFESTASI KLINIS BERDASARKAN LETAK TOPIS LESI2Kelainan
Klinis berdasarkan topis1. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks
motorik primerHal ini menyebabkan kerusakan pada belahan tubuh sisi
kontralateral. Walaupun belahan tubuh kanan atau kirai yang lumpuh,
pada umumnya terdapat perbedaan derajat kelunpuhan antara lengan
dan tungkai yang terkana. Perbedaan lebih nyata jika hemiplegia
disebabkan oleh lesi vaskuler ditingkat korteks dan hampir tidak
ada perbedaan jika lesi penyebabnya bersifat kapsuler di kapsula
interna. Pada tahap pertama hemiparesis karena lesi kortikal
sesisi, otot-otot wajah yang berada di atas fisura palpebrale masih
dapat digerakkan secara wajar. Lidah menunjukkan kelumpuhan pada
sisi yang lumpuh pada penderita.2. Hemiplegia akibat hemilesi di
kapsula internaTergantung dari lesi yang tersumbat, maka lesi
vaskular yang merusak kapsula interna dapat melibatkan
bangunan-bangunan fungsional lainnya juga, yaitu radiasio optika,
nucleus kaudatus dan putamen. Oleh karena itu, maka hemiplegia
akibat lesi di kapsular memperlihatkan tanda-tanda kelumpuhan UMN
yang dapat disertai oleh rigiditas, atetosis, distonia, tremor atau
hemoanopia. Gangguan berbahasa tidak menyertai hemiplagia kapsular,
oleh karena mekanisme neuralnya terjadi di tingkat kortikal melulu.
Karena lidah ikut terkena hemiparesis, maka artikulasi kata-kata
terganggu, yang biasanya disebut disartria.3. Hemiplegia alternans
akibat hemilesi di batang otak yang dapat dirinci dalam :a. Sindrom
hemiplegia alternans di mesencefalonNervus okulomotorius (n. III)
yang hendak meninggalkan mesencepfalon melalui permukaan ventral
melintasi daerah yang terkena lesi, sehingga ikut terganggu
fungsinya. b. Sindrom hemiplegia alternans di ponsHemiplegia
alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang
melibarkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berda di bawah
tingkat lesi, yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada
otot-otot yang disarafi oleh nervus abdusens (n. VI) atau nervus
fasialis (n, VII)c. Sindrom hemiplegia alternans di medulla
spinalisKelumpuhan UMN yang terjadi pada belahan tubuh
kontralateral yang berada di bawah tingkat leher dan diiringi oleh
kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral.Tanda klinis
stroke hemoragik intra-serebral berdasarkan letak lesi:1. Nucleus
caudatus (perdarahan dalam ventrikel)a. Pupil ipsilateral dengan
lesi konstriksib. Penyimpangan gerak mata ke arah lesic. Sedikit
ptosisd. Hemiparesis kontralateral, sering pada TIAe. Nyeri
kepalaf. Confusion 2. Putamen (perdarahan kecil)a. Normal atau
penyimpangan gerak mata ke arah lesib. Hemiparesis kontralateralc.
Kehilangan fungsi sensoris sebagian tubuhd. Aphasia (jika lesi di
bagian kiri)3. Putamen (perdarahan luas)a. Dengan herniasi, pupil
pada daerah lesi berdilatasi (midriasis) b. Penyimpangan gerak mata
ke arah lesic. Hemiparesis kontralaterald. Kehilangan fungsi
sensoris sebagian tubuhe. Penurunan kesadaran4. Thalamusa.
Konstriksi, penurunan reaksi pupil terhadap cahayab. Bola mata
jatuh kearah dalam dan tidak dapat melihat keatas5. Lobus oksipital
substansia albaa. Pupil/ gerak mata normalb. Hemiparesis
sesaat-sedangc. Hemianopsia kontralateral
6. Ponsa. Pupil konstriksi, reaktif terhadap cahayab. Tidak ada
gerakan mata horisontalc. Gerak mata vertikal dipertahankan7.
Cerebelluma. Pupil konstriksi pada sisi lesib. Gerak mata sedikit
deviasi ke arah kontralateralc. Bola mata bergerak kearah bagian
lesi yang lemah d. Paralilsis N. VI
C. PENATALAKSANAAN STROKE21. TERAPI UMUMa. Stabilisasi jalan
napas dan pernapasan i. Pemantauan terus-menerus terhadap status
neurologis, vital sign dan saturasu oksigen 72 jam pada pasien
dengan deficit neurologis nyata.ii. Oksigen diberikan bila saturasi
oksigen < 95%iii. Berikan bantuan Air way dan ventilasi pada
pasien tidak sadar dan yang mengalami penurunan kesadaraniv.
Pemasangan pipa endotrakeal atau laryngeal mask airway (LMA) pada
pasien hypoxia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg)b.
Stabilisasi hemodinamikai. Pemberian cairan kristaloid atau koloid
intravenaii. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Chatheter),
untuk memasukkan cairan dan nutrisi (usahakan 5 12 mmHg)iii.
Optimalisasi tekanan darahiv. Obat vasopresin (dopamin, epinefrin)
diberikan bila sistolik 20 menit, diulang tiap 4-6 jam dengan
target 310 mOsm/L. Osmolalitas diperiksa 2x sehari Jika perlu,
furosemide dengan inisial 1 mg/kg BB IV7. Intubasi menjaga
normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg)8. Paralisis neuromuskular yang
dikombinasi dengan sedasi adekuat mengurangi tekanan TIK. Pasien
dengan kenaikan kritis TIK sebaiknya diberikan relaksasi otot.9.
Kortikosteroid kontra indikasi untuk edema otak dan TIK tinggi pada
stroke iskemik
2. Penatalaksanaan Stroke Iskemika. Pengobatan terhadap
hipertensi pada stroke akuti. Tekanan Darah Sistolik (TDS) > 220
mmHg atau Tekanan Darah Diastolik (TDD) > 120 mmHg, tekanan
darah diturunkan 15% dalam 24 jam pertama dengan terapi trombolitik
(rtPA).ii. TDS diturunkan hingga < 185 mmHg dan TDD < 110
mmHgiii. Tekanan darah dipantau hingga TDS
