Conceptos de Urgencia y Emergencia

197

cos, eléctricos o radioactivos, que destruyen la piel y los te-jidos adyacentes, dependiendo de la profundidad a la que lleguen. Los efectos resultantes están infl uidos por la inten-sidad de la energía, la duración de la exposición y el tipo de tejido que se lesione.

El estrato córneo tiene la capacidad de absorber agua, de manera que evita la pérdida excesiva de ésta y de los electrólitos del organismo y retiene la humedad de los tejidos subcutáneos. Cuando tienen lugar lesiones de la piel como las quemaduras graves, se pierden con rapidez grandes volúmenes de líquidos y de electrólitos, con lo que puede aparecer un shock hipovolémico e incluso sobreve-nir la muerte.

Clasifi cación de las quemaduras

A. Según el agente causal

• Quemaduras eléctricas: son producidas por el paso de la corriente eléctrica a través de los tejidos y su gravedad depende de la intensidad de la corriente, de la localización de la quemadura, del trayecto de la corriente y de la resistencia que ofrece cada tejido al paso de la misma. Llegan a producir grandes áreas de necrosis, más extensas de lo que parecen en la prime-ra inspección.

Los tejidos de nuestro organismo ofrecen diferente re-sistencia al paso de la corriente eléctrica (a mayor re-sistencia, más calor creado y, por tanto, mayor lesión); así, los más resistentes, huesos y sus alrededores, serán los más lesionados. Por esta razón, todas las quemaduras eléctricas se consideran de 3.er grado de profundidad.

• Quemaduras químicas: son provocadas por agentes químicos ácidos o básicos. Lo más importante a tener en cuenta es que, mientras el producto esté en contacto con la piel, la quemadura irá profundizando (será funda-

19.1. URGENCIA Y EMERGENCIA: CONCEPTO

Desde el punto de vista sanitario, los conceptos de emergencia y de urgencia son similares, equiparándose la primera a la urgencia vital (grado mayor de urgencia). • Urgencia: es la aparición fortuita de un problema de

etiología diversa y de gravedad variable, que genera la conciencia de una necesidad inminente de atención por parte del sujeto o de sus allegados (OMS).

Podemos defi nirla también como toda aquella patología cuya evolución es lenta y no necesariamente mortal, pero que obligatoriamente su atención no debe retrasar-se más de seis horas.

• Emergencia: es toda situación urgente en la que está en peligro la vida de la persona o la función de algún órgano.

Es aquel caso en el que la falta de asistencia sanitaria con-duciría a la muerte en minutos (hora dorada) y en el que la aplicación de los primeros auxilios por cualquier persona es de importancia primordial. Algunos autores americanos promovieron el concepto de hora dorada como la primera hora de un suceso en la que la mortalidad es elevada por la alta frecuencia de aparición de complicaciones mortales.

19.2.VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA ANTE SITUACIONES CRÍTICAS: QUEMADOS, SHOCK, INTOXICACIONES

19.2.1. Quemados

Las quemaduras son traumatismos provocados por agentes físicos externos que pueden ser térmicos, quími-

TEMA 19. CONCEPTOS DE URGENCIA Y EMERGENCIA. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA ANTE SITUACIONES CRÍTICAS. PARADA CARDIORRESPIRATORIA. RCP EN ADULTOS Y EN PEDIATRÍA. CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN

19.1. Urgencia y emergencia: concepto. 19.2. Valoración y cuidados de enfermería ante situaciones críticas: quemados, shock, intoxicaciones. 19.3. Parada cardiorrespiratoria: defi nición y medidas de actuación. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en el niño y en el adulto. 19.4. Cuidados postresucitación.

198

MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

mental, pues, un lavado inmediato). La destrucción de los tejidos puede continuar hasta 72 horas después de la lesión química. El ambiente habitual donde se origi-nan este tipo de lesiones es el laboral y son más frecuen-tes las producidas por ácidos.

• Quemaduras por inhalación de gases: la mucosa de la vía aérea es el tejido afectado, pudiendo ocasionar as-fi xia y muerte. - Intoxicación por monóxido de carbono (CO). El CO

desplaza al O2 de la molécula de hemoglobina, produ-ciendo hipoxia, carboxidemoglobinemia y, fi nalmente, la muerte cuando los niveles de CO son altos.

- Lesión por inhalación por encima de la glotis. Ge-neralmente está producida por inhalación de aire ca-liente, vapor o humo. Puede surgir rápidamente obs-trucción mecánica.

- Lesión por inhalación por debajo de la glotis. Provo-cada por agentes químicos. Las manifestaciones apa-recen 12 o 24 horas después de la inhalación como un cuadro de distrés respiratorio agudo.

• Quemaduras térmicas: son las más frecuentes. Pueden producirlas el frío o el fuego y los cuerpos calientes que comunican energía calorífi ca, ya sean sólidos, líquidos o gaseosos.

B. Según la gravedad de la quemadura

• Según la extensión: clásicamente, se establece el por-centaje de superfi cie corporal quemada con la regla de Wallace o regla de los nueves. Con esta regla se valo-ra con un 9%, o un múltiplo de 9, cada zona corporal: la cabeza y el cuello suponen un 9%, cada extremidad superior otro 9%, cada extremidad inferior y cada cara del tórax un 18%, los genitales un 1% y cada mano otro 1% (suma 102%). Para los niños, estos cálculos se adap-tan de acuerdo con la edad, ya que las proporciones del cuerpo son diferentes en la infancia con respecto a la edad adulta. En las quemaduras de menor tamaño, se valora la extensión de la quemadura de una manera aproximada, comparándola con la palma de la mano del enfermo, que se calcula equivale a un 1% de su superfi -cie cutánea.

• Según la profundidad: - Quemaduras de primer grado: son aquellas que se

limitan a las capas más superfi ciales de la piel, es decir, a la epidermis. En este tipo de quemaduras, la capa de células basales no se pierde, o al menos no completamente, y a partir de ellas, en pocos días (entre cuatro y diez días), se regenera nuevamente la epidermis. Son lesiones eritematosas, sin exudado ni ampollas y son dolorosas por la integridad de las ter-minaciones nerviosas. Se resuelven sin dejar cicatriz perenne, dejando simplemente una hiperpigmenta-ción residual fugaz.

Figura 19.1. Extensión de las quemaduras. Regla de los nueves de Wallace

- Quemaduras de segundo grado: en las que se lesio-na todo el espesor de la epidermis, llegando a pene-trar en la dermis. Esta segunda capa de la piel está vascularizada; por tanto, si el aporte sanguíneo no está comprometido por el edema, son lesiones hipe-rémicas, exudativas, que forman vesículas, ampollas, fl ictenas y duelen por la irritación de las terminacio-nes nerviosas. Si son relativamente superfi ciales, la curación se alcanza mas o menos en dos semanas a partir de islotes de células germinativas procedentes de papilas epidérmicas no dañadas íntegramente. Si son más profundas, la sanación puede abarcar más de un mes y se logra a partir de las células germina-tivas que recubren los folículos pilosos. No son dolo-rosas, dado que se han destruido las terminaciones nerviosas. Se resuelven con cicatriz, cuya intensidad depende de la profundidad que haya alcanzado, aun-que no suelen ser muy llamativas. Con frecuencia son hipopigmentadas.

- Quemaduras de tercer grado: en este tipo de lesio-nes se destruyen la epidermis, la dermis en toda su extensión e incluso la hipodermis. Son heridas pálido-negruzcas, por falta de vascularización, e indoloras por la pérdida de las terminaciones nerviosas. La ausencia de elementos epidérmicos imposibilita la reepitelización, por lo que curan muy lentamente por segunda intención, a partir de la piel circundante. Si son extensas, son necesarios los injertos. Se resuel-ven con cicatrices muy defectuosas.

- Quemaduras de cuarto grado: superan la hipoder-mis, llegando a afectar al músculo y al hueso. Dicho

199

TEMA 19

grado no es aceptado por todos los autores. Hay quien considera que toda quemadura que supera la dermis es de 3.er grado.

Figura 19.2. Clasifi cación de las quemaduras según su profundidad

GRAVEDAD CRITERIOSLUGAR

DE TRATAMIENTO RECOMENDADO

Leve

· Espesor parcial <15% de la supercicie corporal total (SCT).

· No afectación de ojos ni oídos

Servicio de urgencias; ambulatorio

Moderada

· Espesor parcial 15-25% de la SCT

· Espesor completo menos de 10% de la SCT, sin afectación de manos, cara, pies o genitales

Hospital general; aunque puede ser tratado ambulatoriamente

Grave

· Espesor completo más de un 25% de la SCT

· Espesor total mayor del 10% de la SCT. Lesiones eléctricas verdaderas

· Lesiones en manos, cara, pies o genitales

· Complicaciones por inhalación, fracturas u otros traumatismos concomitantes

· Pacientes de alto riesgo

Unidad de quemadosde un hospital,o Centro de quemados

Figura 19.3. Clasifi cación según la Asociación Americana de Quemaduras

En la actualidad, la American Burn Association (ABA) reco-mienda utilizar la clasifi cación de las quemaduras de acuer-do con la profundidad de destrucción de la piel: quemaduras de grosor parcial, el equivalente a las quemaduras de primer y segundo grado, y quemaduras de grosor total, las de tercer y cuarto grado, si las aceptamos como entidad separada.

C. Factores de mal pronóstico

• La edad: en niños pequeños y ancianos, el pronóstico es peor.

• La localización de la quemadura: cara, ojos, manos, zona genital y articulaciones. Son áreas críticas a la hora de determinar el tratamiento y las posibles re-tracciones.

• Patología asociada: enfermedades cardiovasculares, desnutrición, alcoholismo, insufi ciencia renal, diabe-tes, etc.

Basándose en todo lo dicho anteriormente, considerare-mos como quemado crítico a: • Paciente de menos de 14 años con una superfi cie corpo-

ral quemada de más del 15%. • Paciente de más de 65 años con una superfi cie corporal

quemada de más del 15%. • Paciente de 14-65 años con una superfi cie corporal que-

mada de más del 25%.

Clínica

A. Periodo inicial

Las quemaduras, aunque son lesiones localizadas, pueden tener gran repercusión en todo el cuerpo, debido a la pérdida de la barrera protectora que forma la piel y a la pérdida de integridad de los capilares sanguíneos. Esta repercusión puede ser grave, o incluso mortal, si el área quemada es extensa.

Una vez producida una quemadura, surge una pérdida de líquido intersticial que es proporcional a la extensión de las lesiones. Si la quemadura es amplia, ésta provoca una hemoconcentración con elevación de hematocrito, hi-povolemia y vasoconstricción periférica que, si no se trata adecuadamente, conduce a una insufi ciencia renal, shock hipovolémico y muerte.

Como resultado directo del daño térmico tisular, se pier-de la integridad capilar de la zona quemada, lo que origina el paso de líquidos, albúmina y electrólitos hacia el inters-ticio, con la consiguiente formación de edema. Éste, por sí mismo, difi culta el retorno venoso, creándose mayor com-promiso intersticial que perpetúa la edematización.

Este hecho puede ser clínicamente muy dañino, ya que, si una superfi cie edematosa está cubierta por un tejido necrótico que ha perdido la elasticidad, como sucede en las quemaduras profundas, se produce un aumento de presión progresivo, sufi ciente para comprometer el fl ujo arteriolar y arterial, e incluso dañar los troncos nerviosos de forma irreversible por anoxia (sería un síndrome com-partimental). Por otra parte, el exudado que se pierde, o se acumula en el espacio intersticial, es muy rico en elec-trólitos (sodio, potasio y cloro), lo que puede originar alte-raciones electrolíticas peligrosas si no se tienen en cuenta y se corrigen.

200


B. Reabsorción de edemas

Una vez superada la fase anterior con los tratamientos adecuados, o sin ellos, si la extensión de la quemadura así lo permitió, se comienza a reabsorber el líquido acumulado en el intersticio, desapareciendo completamente el edema en cinco o siete horas.

En esta fase hay que tener especial cuidado para evitar la aparición de una intoxicación acuosa, que se originaría si no disminuimos la cantidad diaria de líquidos perfundidos.

C. Periodo de cicatrización

En este periodo, la clínica está condicionada por la exten-sión y por la profundidad de las quemaduras. Las principales complicaciones en esta fase son la infección y la desnutrición: • En todas las quemaduras extensas y profundas, la infec-

ción es la norma. La ausencia de capa córnea, la presen-cia de tejido necrótico y anóxico, y el abundante exudado rico en proteínas, facilitan la colonización de bacterias que, además de ser un problema local, son, en muchas oca-siones, el punto de partida de bacteriemias y sepsis que pueden llegar a ser la causa de la muerte del quemado.

• La otra complicación habitual es la desnutrición (de predo-minio proteico) ocasionada por la gran cantidad de albúmi-na perdida en los exudados y por el balance nitrogenado negativo que hacen estos pacientes mientras los tejidos están en reparación. Clínicamente, se traduce por un adel-gazamiento progresivo que puede llegar a la caquexia.

D. Secuelas

Una vez obtenido el cierre de todas las quemaduras y, sobre todo, si éstas han sido profundas, los problemas que se presentan son los derivados de la cicatrización defec-tuosa. Muestran distinta importancia que, en general, está condicionada por la gravedad inicial de la quemadura.

Entre estas secuelas se encuentran los problemas estéti-cos de las cicatrices heterocrómicas; los problemas trófi cos de las cicatrices atrófi cas susceptibles de ulceración, cicatri-zaciones hipertrófi cas y retráctiles que, si asientan en plie-gues, producen defi ciencias funcionales que pueden llegar a la anquilosis articular, alteraciones funcionales por pérdi-da de sustancia muscular o tendinosa y, por último, como complicación tardía, la aparición de neoplasias, fundamen-talmente epiteliomas espinocelulares sobre la piel cicatrizal.

Tratamiento

A. Tratamiento inicial

La recepción de un quemado requiere una actuación ini-cial rápida que integre la exploración, la asistencia general y

el tratamiento local. Salvo en los casos de quemaduras quí-micas, en las que el primer paso debe ser el lavado exhaus-tivo de las zonas afectadas, la reanimación general debe preceder siempre al tratamiento local de las lesiones. Para la exploración es necesario evaluar la extensión y la profun-didad de las lesiones con un cálculo, lo más preciso posible, del porcentaje de la superfi cie corporal afectada utilizando las reglas ya explicadas (es muy útil transcribir a un gráfi co la topografía y la confi guración de las quemaduras). Este cálculo en el momento inicial es menos fi able y se precisa una evaluación posterior para determinarlo con exactitud.

Es fundamental para el pronóstico determinar cuál será el centro más adecuado para atender a un paciente quema-do en función de su gravedad.

• Quemaduras moderadas-graves: - Evaluación general: hay que hacer una exploración

general del paciente, con la medida de las constantes vitales (TA, FC, FR, PVC), escala de Glasgow y peso, para evaluar la repercusión general de las lesiones. Para ello, además de la exploración física estará indi-cado realizar una analítica general con hemograma, proteínas totales y albúmina, glucemia, ionograma, función renal y gasometría arterial. Al igual que en otro tipo de traumatismos, hay que vigilar desde el primer momento que las vías respiratorias estén libres y que exista una ventilación adecuada. Sólo se procederá a la intubación, o incluso a la traqueotomía, si existen quemaduras faciales importantes o quemaduras en las vías aéreas que difi culten la misma (quemadura por inhalación). Cuando exista solamente edema fa-cial o de las vías respiratorias altas, y el paciente ven-tile adecuadamente, se puede controlar con el uso de adrenalina en aerosol y corticoides intravenosos. Des-de el punto de vista general, y si no se ha realizado en los primeros auxilios, hay que colocar un catéter intra-venoso periférico de amplio calibre, preferentemente a través de las áreas cutáneas no quemadas, para comenzar a administrar fl uidoterapia lo antes posible, siempre que la extensión de las quemaduras supere el 15% de la superfi cie corporal.

La punción para canalizar el sistema venoso central es muy polémica ya que, por un lado, nos facilita el manejo de los líquidos que vamos a perfundir, pero por otro, hay que tener en cuenta que el quemado es altamente susceptible al desarrollo de trombosis ve-nosas centrales (por la deshidratación) cuando están cateterizados y a la sepsis con punto de partida en la contaminación del catéter. A pesar de estos pro-blemas, siempre que las extremidades estén quema-das, es preferible cateterizar una vía central, ya que nos ayudará a obtener datos de la PVC (si está baja, indicará hipovolemia signifi cativa; la mayor amena-za en un gran quemado es el shock hipovolémico) e

201

TEMA 19

iniciar la reposición de líquidos. Si no se pone una vía central, el control de la reposición de líquidos se hará mediante la diuresis del paciente. La cantidad de líquidos que se deben perfundir en las primeras 24 horas se calcula mediante diferentes fórmulas, las más utilizadas son las de Brooke y Parkland. A partir de las primeras 24 horas, la infusión de líquidos dis-minuye, pero siempre en función del enfermo y de su diuresis. Cualquiera de las fórmulas empleadas debe ser adaptada al paciente, de forma que se consiga una diuresis horaria de 30-50 ml/hora para evitar, por un lado, el fracaso renal y, por otro, provocar un edema agudo de pulmón. Salvo en las quemaduras eléctricas (donde hay que perfundir mayor cantidad de líquidos y forzar la diuresis para evitar depósitos de mioglobina en los túbulos renales), no deben usar-se diuréticos, que falsearían los cálculos de la can-tidad de líquidos que el enfermo precisa. El control estricto de diuresis obliga a colocar una sonda urina-ria conectada a un sistema cerrado para evitar la in-fección. Por último, ante todo quemado debe hacerse una profi laxis antitetánica inmediata, con una dosis de 0,5 ml de toxoide tetánico, a la que se añade una inyección en lugar apartado, y con distinta jeringuilla, de 250 U.I. de gammaglobulina antitetánica en todos aquellos pacientes que no estén vacunados, que no hayan recibido dosis de recuerdo en los últimos cinco años o en los que no se conozca su estado de inmu-nización frente al tétanos.

No se lleva a cabo de forma universal una profi laxis antibiótica sistémica. Ocasionalmente se utilizan apósitos argénticos, que son efi caces contra mu-chos microorganismos. Se emplean analgésicos y sedantes para el control del dolor. El fármaco de elección es el cloruro mórfi co, la meperidina y la me-tadona. Las quemaduras de grosor parcial son las más dolorosas.

- Tratamiento local: se ha de limpiar la superfi cie cor-poral con agua, jabón de coco o de povidona yodada. Si es posible, realizaremos un baño de inmersión con una solución antiséptica jabonosa, eliminando todos los restos de ropa y partículas extrañas (arena, polvo, etcétera) y los detritos orgánicos no adheridos. Cuan-do las quemaduras afectan a toda la circunferencia de una extremidad, hay que prevenir la compresión arterial mediante incisiones de descarga (evita el síndrome compartimental), colocar la extremidad en posición antiedema y controlar cada hora los pulsos distales, la temperatura y la sensibilidad de la piel. En general, no se requiere anestesia en esta primera cura, ya que las heridas profundas al principio produ-cen poco dolor. Si se precisa analgesia se recomien-da el uso de cloruro mórfi co iv (atención al riesgo de depresión respiratoria, si existe quemadura extensa en tórax). Una vez hecha la cura, se coloca al pacien-

te sobre una superfi cie cubierta apoyado y recubierto con paños estériles para evitar pérdida excesiva de calor. Se cubren las heridas con una pomada bac-terioestática y analgésica, se utiliza frecuentemente sulfadiacina argéntica al 1%. En caso de contamina-ción importante por Staphylococcus aureus o epider-midis, se prefi ere la nitrofurazona.

• Quemaduras leves: a los pacientes que no precisan tratamiento hospitalario, se les aplican compresas frías para calmar el dolor, limpiando la quemadura con una solución antiséptica y eliminando todos los restos ne-cróticos. Se tratan con los mismos preparados tópicos, cubriendo la herida con vendajes estériles. Al igual que en el caso anterior, hay que hacer profi laxis antitetánica, dependiendo del estado de inmunización del paciente.

B. Tratamiento de la fase de estado

Desde el punto de vista general, los cuidados del pa-ciente durante el periodo de cicatrización van encamina-dos a mantener un correcto aporte hídrico, de nutrientes y electrólitos, sufi cientes para mantener su función renal y controlar la desnutrición. Parte del tratamiento es asegurar un aporte proteico, calórico, vitamínico y mineral sufi ciente, bien por vía enteral, directa o por sonda nasogástrica, o por vía parenteral, dependiendo del estado del paciente.

Para luchar contra la causa más frecuente de muerte en el quemado, es decir, la infección, hay que vigilar la apari-ción de cualquier elevación febril y hacer cultivos y antibio-gramas de todos los exudados, fl uidos orgánicos y catéte-res retirados, y así tratar de forma adecuada cualquier foco séptico que se descubra. Recuerda que, de todos modos, no está indicada la profi laxis antibiótica universal.

El tratamiento local de las heridas es un punto clave para el pronóstico, ya que la infección tiene su puerta de entrada en la contaminación de la herida. Además de la sepsis que puede ocasionar, la infección de una quemadura difi culta la cicatrización e induce a una mayor pérdida de tejido. La proliferación de ciertos hongos y bacterias puede evitarse con una crema de sulfadiacina argéntica al 1%. No produ-ce dolor con la superfi cie desnuda, pero cuando se usa en grandes extensiones, pueden inducir agranulocitosis. Han de realizarse diariamente curas de limpieza para facilitar la eliminación del tejido necrótico y los restos de sustancias tópicas y de apósitos de las curas anteriores. Después del baño, se cubren todas las quemaduras con la crema o con la solución elegida en cada caso. Conforme los pacientes se van recuperando del efecto tisular, estos baños se hacen más dolorosos.

Si la extensión de las lesiones lo permite, o si afectan a la cara, palmas, plantas o periné, está indicado el tratamiento

202


conservador con desbridamiento diario y progresivo de la es-cara. Este es el método que asegura menor pérdida de tejido sano, pero tiene el inconveniente de ralentizar la curación.

En quemaduras de segundo grado no muy profundas, se emplean los llamados vendajes fi siológicos, es decir, el recubrimiento de la quemadura con piel homóloga (proce-dente de cadáveres humanos o de cerdos). Tiene el incon-veniente de que, al no poder retirarse, impiden el control visual de la evolución de la herida.

En quemaduras de segundo grado profundas y de tercer grado, el desprendimiento de la escara es mucho más labo-rioso y suele necesitar manipulación quirúrgica, más o menos agresiva. Para su cicatrización precisa colocación de injertos. Antes de colocarlos se debe conseguir la eliminación comple-ta del tejido necrótico, que puede hacerse paulatinamente o de forma agresiva en quirófano bajo anestesia general.

En quemaduras de tercer grado muy vascularizadas se extirpa, además de la zona necrosada, el tejido subcutáneo subyacente, dejando al aire la fascia, sobre la que se coloca el injerto defi nitivo. La curación en este último caso es muy rápida, pero el resultado estético deja mucho que desear.

Los dos últimos procedimientos descritos deben realizar-se en superfi cies que no excedan el 30% y de forma precoz. Si la quemadura es más extensa, se hacen intervenciones sucesivas con cuatro o cinco días de intervalo.

C. Tratamiento de las secuelas

En gran medida, los problemas residuales, tras la cica-trización de las quemaduras, se evitan manteniendo al pa-ciente durante el periodo de curación en posturas adecua-das y con movilizaciones articulares continuas, bien activas o pasivas. Sin embargo, a pesar de todas las prevenciones, las cicatrices defectuosas son la norma cuando las lesiones han sido profundas. Los controles periódicos dermatológi-cos y las técnicas de cirugía plástica y reparadora son el último escalón terapéutico.

D. Educación sanitaria

• Explicar al enfermo que tiene que informar a su médico si aparece alguno de estos síntomas: - Si se agrieta la zona curada. - Si aparecen vesículas. - Si hay signos de infección. - Temperatura superior a 37,2 ºC. - Dolor, tumoración, endurecimiento, aumento de la

temperatura, color rojizo en la herida o en su entorno e incluso en cualquier otro lugar del cuerpo.

- Si la herida suda más de lo habitual o lo sudado es maloliente.

• Lavarse bien las manos antes y después de realizar la cura.

• Limpiar la zona curada a diario con solución jabonosa y agua. Utilizar un guante de baño y eliminar la piel muerta.

• Secar bien la piel después del lavado. • Aplicar crema hidratante dos veces al día, o con más fre-

cuencia, si la piel está seca o descamada. • No poner cremas hidratantes en las heridas abiertas. • Si al enfermo, además, le han hecho un injerto, le expli-

caremos cómo debe curarse esa zona.

19.2.2. Shock

El shock indica un estado de fallo circulatorio agudo que causa una inadecuada perfusión periférica (que es la pato-genia principal del shock) y una reducción de la liberación de oxígeno a las células. Como proceso patológico comple-jo, el shock afecta a la función de todos los órganos y siste-mas. Estos pueden deteriorarse hasta llegar a provocar una insufi ciencia multiorgánica que provoque la muerte.

Se desencadena a partir de alguna de estas cuatro cir-cunstancias: • Reducción del volumen circulatorio o intravascular (shock

hipovolémico). • Alteración del bombeo cardíaco (shock cardiogénico). • Dilatación arterial y venosa generalizada con secuestro

del volumen sanguíneo circulante (shock distributivo o vasogénico, que a su vez se subdivide en shock séptico, shock anafi láctico y shock neurogénico).

• Obstrucción al fl ujo sanguíneo (shock obstructivo).

Fases del shock

En el shock podemos distinguir las siguientes cuatro fases: • Fase inicial: como consecuencia de alguna de las cau-

sas anteriormente descritas, disminuye el gasto cardíaco y se altera la perfusión tisular.

• Fase de compensación: para tratar de paliar los efectos perniciosos que se puedan producir, el organismo activa una serie de mecanismos compensatorios, entre los que destacan: - La estimulación del sistema nervioso simpático (me-

diante respuestas neuronales), lo que provoca un au-mento de la frecuencia cardíaca y una mayor contrac-tilidad del corazón.

- La vasoconstricción arterial y venosa para que se desvíe la sangre hacia los órganos vitales (cerebro y corazón).

- La estimulación hormonal que incluye la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (con re-tención de Na+ y H20 que activa los osmorreceptores, liberándose ADH en la hipófi sis) y de la médula su-prarrenal.

203

TEMA 19

- La compensación química que incluye la hiperventila-ción para neutralizar la acidosis láctica.

• Fase de descompensación: los mecanismos compensa-torios empiezan a no ser sufi cientes y el ciclo de shock se perpetúa. La bomba de Na+/K+ de la membrana celu-lar falla, produciéndose ahora un problema de oxigena-ción más que de transporte.

• Fase refractaria o irreversible: el shock no responde al tratamiento, los mecanismos compensatorios no son su-fi cientes, siendo ésta una situación irreversible. La muer-te es el resultado fi nal.

Clínica del shock

Los hallazgos variarán con el tipo de shock, la etapa y el grado de compensación: • Durante la fase de compensación, existe una tensión ar-

terial normal, acompañada de pulso rápido y aumento de la frecuencia respiratoria. El paciente se muestra en alerta, con gran ansiedad; las pupilas se encontrarán dilatadas y la piel estará fría y húmeda. Al estar descen-dido el volumen sanguíneo circulante, el enfermo tendrá una considerable sensación de sed.

• En la fase de descompensación, se observa una dis-minución de la presión arterial sistólica y del gasto cardíaco. Asimismo, el enfermo presentará taquicardia compensatoria, y como se acorta la diástole habrá un aumento de la presión diastólica. Cuando la presión sistólica decrece y aumenta la diastólica, la presión arterial diferencial (TAS-TAD) y, por tanto, la amplitud del pulso, se reduce. Todo ello indica que los signos compensatorios para normalizar la presión arterial han fracasado. Del mismo modo, el individuo muestra una disminución de la excreción de orina debida a la reduc-ción del gasto cardíaco. Se producirá una liberación de renina, de la hormona antidiurética (ADH) y una es-timulación de las arteriolas aferentes por el sistema nervioso simpático.

Sin embargo, en el shock séptico puede haber poliuria, posiblemente secundaria a la vasodilatación producida por las toxinas bacterianas. La frecuencia respiratoria se encuentra elevada y existe una alteración del nivel de conciencia.

• En la fase tardía, todos los sistemas corporales fallan, por lo que todo termina con la muerte del paciente.

Complicaciones

El fracaso multiorgánico que tiene lugar en todos los casos de shock se debe a una hipoperfusión tisular generalizada.

Los sistemas más vulnerables son los siguientes: • Sistema respiratorio, que ocasiona distress respiratorio

agudo.

• Sistema renal, con necrosis tubular. • Sistema hematológico, que da lugar a una coagulación

intravascular diseminada (CID).

Existe un riesgo elevado de presentar infecciones debi-das principalmente a: • Catéteres intravenosos. • Depresión del sistema inmunológico.

Pruebas diagnósticas

• Análisis de gases sanguíneos arteriales. Al inicio del shock se desarrolla una alcalosis respiratoria (pH eleva-do, PaCO2 bajo) como consecuencia de la taquipnea. El acúmulo de ácido progresa hasta que se establece una acidosis metabólica (pH ácido, HCO3

- pequeño). La aci-dosis precede a la descompensación y al fallo orgánico.

• Otras pruebas que pueden resultar de utilidad son el ECG y la RX tórax, que sirven para evaluar el estado pul-monar y cardíaco del paciente.

Monitorización hemodinámica del paciente en shock

Esta monitorización se puede dividir en dos grandes grupos: • Medidas no invasivas: consisten en la evaluación del es-

tado de consciencia, del estado de la piel, de la diuresis y de las constantes vitales. En cuanto a la valoración de la piel, nos fi jaremos en el color, la humedad, la textura y la turgencia. En las primeras etapas del shock, la esti-mulación nerviosa simpática deriva las sangre hacia los órganos prioritarios, por lo que se reduce la circulación cutánea. La piel estará fría, pálida y húmeda (tiene lu-gar una mayor actividad de las glándulas sudoríparas). Cuando existe una vasoconstricción mantenida, la piel adopta un tono cianótico, se encuentra fría y moteada. La característica del shock séptico es una piel caliente, seca y rosada a causa de la vasodilatación inicial. En cuan-to a la TA, en los estadios iniciales, los mecanismos de compensación permiten mantener una presión arterial normal o ligeramente elevada. La TAS puede aumentar por el incremento del volumen sistólico y del gasto car-díaco, mientras que la TAD se eleva como consecuencia de la vasoconstricción periférica. Cuando los mecanis-mos de compensación fallan, la TA desciende y los to-nos de Korotkoff pierden intensidad. La TAS disminuye proporcionalmente al gasto cardíaco. Es posible que la TAD permanezca normal debido a la vasoconstricción y al acortamiento de la diástole. Como consecuencia de ello, la TA diferencial y la amplitud del pulso disminuyen. Es importante tener en cuenta que el problema del shock se encuentra en la disminución de la perfusión de los tejidos y no en el descenso de la TA, por lo que un paciente en shock puede tener una TA baja, normal o alta en función del momento, de su situación y de la causa del shock.

204


• Medidas invasivas: estas técnicas brindan información básica sobre la función cardiovascular y pulmonar del paciente. Se dividen en dos tipos: - Presiones intraarteriales: una línea arterial permite

la medición continua de las presiones sistólica, dias-tólica y de la presión arterial media. También propor-ciona el camino para la obtención de muestras de sangre para la determinación de gases arteriales. Sus principales complicaciones son: la hemorragia secun-daria por la desconexión del catéter del sistema de fl ujo continuo, la isquemia distal al lugar de entrada, la infección del catéter o la lesión de la pared arterial.

- Presión venosa central: buen método para evaluar el estado hemodinámico del sujeto en shock. Sus cifras ayudan a valorar el funcionamiento del lado derecho del corazón, controlar el balance de los lí-quidos y cuantifi car el volumen sanguíneo. Indica la presión de la vena cava superior al nivel de la aurí-cula derecha.

Tipos de shock

A. Shock hipovolémico

Es la forma más común de shock. Se produce como con-secuencia de la disminución del volumen intravascular. Di-cha carencia provoca un descenso de la perfusión tisular e inicia la respuesta general. Puede tener lugar bien a partir de una hipovolemia absoluta o bien relativa. La primera se produce como consecuencia de una pérdida externa de lí-quidos, incluyendo las de sangre total, de plasma o de cual-quier otro líquido corporal. La segunda es debida a un des-plazamiento interno de líquidos del espacio intravascular al espacio extravascular (ascitis, edemas...).

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Diaforesis

Vómitos

Quemaduras

Hemorragia

SHOCK

DISTRIBUTIVO

Diuresis intensa

SHOCK

CARDIOGÉNICO

SHOCK

OBSTRUCTIVO

Neumotórax

Embolia pulmonar

Taponamiento

Figura 19.4. Tipos de shock

• Clínica: - Hipotensión, debida a la reducción del gasto cardíaco. - Taquicardia, que tiene lugar por la activación del sis-

tema nervioso simpático. - Taquipnea. - Irritabilidad y ansiedad, si se desarrolla hipovolemia

rápidamente. Si se instaura de forma lenta, se con-serva el nivel de conciencia o se alerta por estimula-ción del SNS (Sistema Nervioso Simpático).

- Piel pálida, fría y sudorosa. - Cianosis, acompañada de pérdidas signifi cativas de

sangre. - Oliguria, proveniente de una perfusión renal reducida. - Sed extrema; la mucosa oral y la lengua aparecen se-

cas, que son blanquecinas ante la enorme pérdida de sangre.

- Hipotermia. - Dolor precordial (angina por la baja perfusión miocár-

dica).

• Estudios diagnósticos: el médico, ante la sospecha de shock, solicitará las siguientes determinaciones: - Hemoglobina y hematocrito (en las primeras fases

pueden ser falsamente normales), pruebas de coa-gulación y parámetros bioquímicos.

- Gasometrías arteriales, para poder seguir la correc-ción de la acidosis, ya que ésta disminuye la con-tractilidad.

- ECG y Rx de tórax. - Monitorización hemodinámica invasiva: con ella es

posible evaluar la disminución de la PVC, la reducción del gasto cardíaco, la bajada de la PAP y de la PCP.

- Pruebas cruzadas (por si requiriera transfusión).

• Intervenciones: debido a que el shock hipovolémico puede tener varias causas, el tratamiento inicial deberá enfocarse hacia la corrección de la hipovolemia por pér-dida de sangre o líquidos. - Posición: la colocación del paciente puede ser una

ayuda muy valiosa en el tratamiento inicial del shock hipovolémico. Elevar los pies de la cama y la postura en Trendelemburg sin fl exión de las rodillas se mues-tran efi caces, pero también es posible que aumenten el trabajo respiratorio y el riesgo de broncoaspiración. Lo más adecuado puede ser limitarse a elevar las piernas.

- Fluidoterapia: con el objetivo de mantener o de con-seguir una volemia adecuada, siempre que la función cardíaca lo permita. Si la hipovolemia se debe a la pér-dida de sangre, se repondrá con concentrado de hema-tíes cuando el hematocrito descienda del 30%, o con plasma cuando haya coagulopatía. Por regla general, el hematocrito aumenta un 4% y la hemoglobina alre-dedor de 1% por cada unidad de concentrado de he-matíes que se suministre. A pesar de ello, se iniciará la reposición con líquidos. Los efectos secundarios de

205

TEMA 19

la transfusión, cuando los pacientes reciben dosis ma-sivas de sangre, incluyen la acidosis metabólica, la hi-percalcemia o las alteraciones de la coagulación, lo que empeora los efectos del shock y conduce a la aparición de nuevas complicaciones. Es muy importante que la sangre esté a la misma temperatura que el enfermo. Otras alternativas son la autotransfusión y el pantalón médico antishock. El médico probablemente no pres-cribirá coloides en un paciente con hemorragia, ya que alteran la coagulación. Si la hipovolemia se debe a la pérdida de líquidos, el médico prescribirá cristaloides y coloides. La solución salina normal ayuda a reemplazar el agua, la sal y a restituir el défi cit de electrólitos.

Referente a los cristaloides y coloides conviene cono-cer que los últimos son sustancias de alto peso mo-lecular que permanecen en el espacio intravascular produciendo una expansión de volumen más efectiva que los primeros. Además, son compuestos osmótica-mente activos que atraen líquido intersticial hacia el espacio vascular. La característica esencial de las so-luciones coloides es que persistan en dicho espacio, lo que lo convierte en el sustituto plasmático hasta que se trate la causa que produjo la pérdida del con-tinente o del contenido. La vida media plasmática de las soluciones empleadas en la práctica clínica está entre las tres y 24 horas. Los coloides pueden ser na-turales (plasma y albúmina) o artifi ciales (dextranos, gelatinas y almidones).

- Corrección de la hipoxemia: primeramente habrá que despejar las vías aéreas del paciente y suminis-trar el oxígeno sufi ciente para mantener la presión arterial de oxígeno (PaO2) en valores superiores a 60 mmHg. Es conveniente disponer de un respirador y de un equipo de aspiración de secreciones cerca de la cama, ya que si el estado del enfermo se deteriora, puede necesitar intubación endotraqueal y ventila-ción mecánica.

- Corrección del balance ácido-base: mediante la ad-ministración de bicarbonato sódico, en función del pH.

- Administración de fármacos: inotropos positivos, tipo dopamina, que mejoran la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco (sólo se suministran cuando la función cardíaca esté comprometida). Vasodilatadores como el nitroprusiato sódico o la nitroglicerina son útiles porque vasodilatan las arterias coronarias y mejoran el aporte de oxígeno, si la tensión arterial lo permite.

- Otros fármacos: se pueden utilizar los diuréticos, la dobutamina, la epinefrina.

• Complicaciones de las intervenciones: el paciente puede desarrollar como consecuencia de las intervenciones tera-péuticas o por los efectos del shock y los correspondientes défi cits orgánicos diversas complicaciones. Las más fre-cuentes son las reacciones postransfusionales, la insufi -ciencia renal, CID (Coagulación Intravascular Diseminada)

o el Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA). • Cuidados de enfermería:

- Minimizar las pérdidas de líquidos, que incluye limi-tar el número de muestras de sangre, controlar las pérdidas de las vías venosas y aplicar presión directa sobre las zonas de hemorragia.

- Contribuir a la sustitución de volumen, incorporando la colocación de catéteres periféricos de gran diáme-tro, la rápida administración de líquidos prescritos y la posición del enfermo con las piernas elevadas, el tronco plano y la cabeza y los hombros por encima del tórax. Deberemos estar atentos a la aparición de manifestaciones por sobrecarga hídrica.

- Monitorizar la respuesta de los pacientes al trata-miento médico.

B. Shock cardiogénico

Se produce cuando el corazón no puede bombear con efi cacia la sangre. Puede tener lugar por alteración del ven-trículo derecho, del izquierdo o de ambos a la vez. El IAM es la causa más común de shock cardiogénico.

También puede deberse a la etapa fi nal de una miocar-diopatía, por trastornos mecánicos (como la insufi ciencia aguda mitral o aórtica, la ruptura del septo interventricular y la estenosis aórtica), taquicardias o bradicardias severas, embolias pulmonares masivas o taponamiento cardíaco. Es posible que otros estados avanzados de shock desencade-nen un shock cardiogénico. • Clínica: los pacientes con shock cardiogénico presen-

tan distintas manifestaciones clínicas en función de los factores etiológicos que causan el fallo de la bomba, la situación basal del paciente y la gravedad del shock. Inicialmente, las manifestaciones clínicas se relacionan con el descenso del gasto cardíaco. Entre los signos y síntomas destaca una hipotensión arterial con presión sistólica inferior a 90 mmHg, alteraciones sensoriales, piel fría, pálida y húmeda, volumen urinario inferior a 30 ml/hora. Pueden presentar dolor torácico. Una vez que los mecanismos compensadores se han activado, el paciente desarrolla taquicardia (superior a 100 pulsa-ciones/minuto) para compensar el descenso del gasto cardíaco. El pulso es débil, de difícil percepción (fi lifor-me). La frecuencia respiratoria está aumentada para favorecer la oxigenación. La gasometría arterial demues-tra alcalosis respiratoria, por el descenso de la PaCO2 debido a la hiperventilación y, posteriormente, acidosis metabólica por hipoperfusión tisular.

• Tratamiento: los objetivos a considerar son tratar la cau-sa primaria, mejorar la efectividad del bombeo sanguí-neo e incrementar la perfusión tisular: - Mejorar la función ventricular y el aumento del gasto

cardíaco. - Aumentar la llegada de oxígeno al miocardio.

206


- Disminuir la demanda del mismo en el miocardio. - Limitar el tamaño del infarto. - Corregir la hipoxia. - Subsanar la acidosis metabólica.

Para ello desarrollamos las siguientes actividades: - Terapia farmacológica: el paciente con una PCP casi

normal necesitará restitución de líquidos. Si la PCP está elevada y se produce un aumento de la resisten-cia vascular sistémica (RVS) o postcarga, se adminis-trarán una combinación de fármacos: uno que facilite la contractilidad (dopamina, dobutamina) y otro que disminuya la postcarga (nitroprusiato). Los diuréticos nos ayudarán a tratar a los pacientes que presenten una PCP alta (congestión venosa pulmonar) evitando o mejorando el edema pulmonar. El digital es de utili-dad en un paciente con una arritmia supraventricular recurrente no controlada.

- Soporte circulatorio mecánico: un individuo con shock cardiogénico con PCP alta y un índice cardíaco por de-bajo de lo normal tiene pocas probabilidades de recu-peración. Sin embargo, es posible que se benefi cie de la asistencia mecánica, que reduce el trabajo ventricu-lar y así permite recuperar al miocardio de la isquemia, dado que aumenta el fl ujo coronario y disminuye la demanda miocárdica de oxígeno. Los más empleados son el balón de contrapulsación intraaórtico y, en casos extremos, la asistencia ventricular.

- Cirugía: el médico puede considerar la práctica de un by-pass de las arterias coronarias mediante cirugía en un paciente con shock cardiogénico por isquemia. Si es irreversible, el punto fi nal es el trasplante cardía-co (si no está contraindicado).

• Cuidados de enfermería: las prioridades de las interven-ciones enfermeras son las siguientes: - Limitar el consumo de O2 miocárdico mediante la

administración de fármacos contra el dolor y de sedantes. El paciente deberá estar en posición có-moda, habrá que limitar sus actividades, favorecer la disminución de su ansiedad, contribuir a un am-biente tranquilo y silencioso e instruir a los enfermos sobre su situación. Entre las medidas encaminadas a incrementar la administración de O2 al miocardio, se incluyen la medicación de suplementos de O2, la monitorización del estado respiratorio y la toma de la medicación prescrita.

- Monitorizar la respuesta de los pacientes al trata-miento.

C. Shock anafi láctico

Es un tipo de shock distributivo producido por una res-puesta exagerada del sistema inmunológico contra un an-tígeno frente al que el organismo ha sido sensibilizado. Se

trata de una forma sistémica grave de hipersensibilidad inmediata (reacción alérgica) que se manifi esta como un cuadro dramático y potencialmente fatal. Cualquier sustan-cia puede producir una reacción de hipersensibilidad. Estas sustancias, conocidas con el nombre de antígenos, pueden llegar al organismo por inyección o por ingestión, por medio de la piel o del tracto respiratorio. • Clínica: los síntomas y los signos de la anafi laxia depen-

den de la vía de entrada del alergeno, de la cantidad absorbida, del ritmo de absorción y del grado de hiper-sensibilidad del paciente. Los síntomas suelen aparecer a los 20 minutos de la exposición al antígeno. - Las manifestaciones cutáneas generalmente aparecen

en primer lugar e incluyen prurito, eritema generaliza-do, urticaria y angioedema, normalmente en la cara, en la cavidad oral y en la parte inferior de la faringe.

- Los pacientes se muestran inquietos, intranquilos, aprensivos, ansiosos y acalorados.

- Los efectos en el sistema respiratorio incluyen el de-sarrollo de edema laríngeo, broncoespasmo y tapo-nes de moco. Se produce estridor inspiratorio, ronqui-dos, sensación de llenado de la garganta y disfagia, disnea, sibilancias y opresión torácica.

- Como consecuencia de la contracción muscular, se desarrollan manifestaciones gastrointestinales y ge-nitourinarias tales como vómitos, diarrea, dolor ab-dominal, cólico, incontinencia urinaria y hemorragias vaginales.

- A medida que progresa la reacción anafi láctica, apa-rece hipotensión y taquicardia refl eja, en respuesta a la vasodilatación masiva, produciéndose fallo circu-latorio y el shock. El nivel de conciencia de los indivi-duos puede deteriorarse hasta la falta de respuesta.

- Los parámetros hemodinámicos demuestran: au-mento del gasto cardíaco y del índice cardíaco. Habrá un descenso de la PVD (Presión Ventricular Derecha) y una disminución de la PAP.

• Tratamiento: el objetivo primordial consiste en eliminar el antígeno que inicia la reacción. Si son medicamen-tos, sangre, productos sanguíneos o contrastes, debe interrumpirse inmediatamente su administración. Re-vertir los efectos de los mediadores bioquímicos implica preservar y favorecer las vías aéreas, la ventilación y la coagulación, empleando para ello la intubación, el apor-te de O2, la ventilación mecánica, la administración de fármacos y líquidos (la adrenalina, fármaco de elección, favorece la broncodilatación y la vasoconstricción).

Ante el broncoespasmo, se administrará aminofi lina. Los corticoides se utilizarán para prevenir reacciones retardadas. Deberemos emplear soluciones salinas o cristaloides para reemplazar los líquidos perdidos. Pue-den ser necesarios, en ocasiones, vasoconstrictores para revertir los efectos de la depresión miocárdica y de la vasodilatación.

207

TEMA 19

• Cuidados de enfermería: las prioridades de las interven-ciones de enfermería son las siguientes: - Estimular la ventilación, colocando a los pacientes

en posición que favorezca la respiración e instruirlos para que respiren despacio y profundamente.

- Contribuir a la sustitución de volumen, lo que incluye la colocación de catéteres periféricos de gran diáme-tro, la rápida administración de los líquidos prescritos y la situación del paciente con las piernas elevadas, el tronco plano y la cabeza y los hombros por encima del tórax.

- Controlar las molestias, lo que engloba el empleo de medicación para aliviar el picor, aplicando compresas calientes en la piel y, si es necesario, cubrir las manos del paciente para evitar el rascado.

- Monitorizar las respuestas de los clientes al trata-miento.

D. Shock neurogénico

Es un tipo de shock distributivo, que se produce como resultado de la pérdida o de la supresión del tono simpáti-co. Su aparición tiene lugar en minutos, y puede durar días, semanas o meses, dependiendo de la causa. A diferencia de otros tipos de shock, éste no altera severamente la per-fusión tisular, sino que provoca una disminución del gasto cardíaco, lo que ocasiona hipotensión.

TIPO DE SHOCK CARACTERÍSTICAS

CardiogénicoDebido generalmente a la muerte del músculo cardíaco (IAM) se produce una disminución de la función de bombeo cardíaco

HipovolémicoComo consecuencia de la pérdida externa o interna de líquidos se produce una disminución del volumen intravascular

Distributivo

Séptico

Tras producirse una infección masiva se produce una mala distribución del volumen sanguíneo y un descenso de la función miocárdica

Anafi lácticoComo consecuencia de una exagerada reacción alérgica se produce una vasodilatación masiva y un aumento de la permeabilidad capilar

NeurogénicoDebido a una pérdida del tono simpático se produce una vasodilatación masiva

Figura 19.5. Tipos de shock

• Etiología: es la forma más rara de shock y puede ser causada por cualquier factor que altere el sistema ner-vioso simpático. Puede aparecer por la interrupción de la transmisión de los impulsos nerviosos o por el bloqueo de la conducción simpática desde el centro vasomotor del cerebro, de tal modo que se caracteriza por bradi-cardia y disminución de las resistencias vasculares pe-riféricas. La causa más común es una lesión de la mé-

dula espinal por encima de T5. Otros factores incluyen la anestesia espinal, los fármacos, el estrés emocional, el dolor y las alteraciones del sistema nervioso central.

• Clínica: la pérdida del tono simpático provoca una vaso-dilatación periférica importante, causando un descenso del retorno venoso. Este descenso disminuye la precar-ga que, a su vez, origina una bajada del gasto cardíaco, produciéndose una hipovolemia relativa. Característi-camente, la inhibición de la respuesta barorreceptora causa una pérdida de la taquicardia compensatoria. La frecuencia cardíaca no se incrementa (bradicardia) para equilibrar la caída del gasto cardíaco. La alteración en la termorregulación se produce por la pérdida del tono vasomotor. Los pacientes se vuelven dependientes del ambiente para la regulación de su temperatura corpo-ral. Inicialmente, presentan los siguientes síntomas: hi-potensión, bradicardia, hipotermia y piel caliente y seca. Hemodinámicamente, tiene lugar una bajada del GC y del índice cardíaco. La vasodilatación venosa conlleva una reducción de la presión ventricular derecha y de la PAP. La vasodilatación del sistema arterial provoca una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS).

• Tratamiento: el tratamiento del shock neurogénico se centra en mantener una perfusión y una oxigenación ade-cuadas, dejando libres las vías aéreas y proporcionando asistencia ventilatoria. El tratamiento de la hipovolemia consiste en una sustitución adecuada de líquidos. Se debe iniciar la reposición de estos cuando la TA sistólica sea inferior a 90 mmHg y la diuresis menor de 30 ml/hora. La hipotermia ha de tratarse aplicando medidas en-caminadas a calentar al enfermo y a controlar su tempera-tura ambiente. El manejo de la hipoxia varía en función de su origen. Entre los factores que contribuyen se encuen-tran: la parálisis de la pared torácica, la acumulación de secreciones, el edema pulmonar y las aspiraciones. Para su tratamiento se incluirá soporte ventilatorio, higiene pul-monar estricta y suplementos de oxígeno. El trastorno del ritmo cardíaco más importante es la bradicardia y debe ser atendida con atropina. Es aconsejable minimizar cual-quier estimulación vagal, como aspirar, para evitar un po-sible descenso de la frecuencia cardíaca.

• Cuidados de enfermería: las prioridades de enfermería son las siguientes: - Tratar la hipovolemia. - Mantener la normotermia. - Prevenir la hipoxia. - Vigilar las posibles arritmias. - Monitorizar la respuesta del paciente a los cuidados.

E. Shock séptico

Es la forma más frecuente de shock distributivo y se de-sarrolla de manera secundaria a la invasión del organismo por microorganismos extraños y el posterior fracaso de los mecanismos de defensa. Es una complicación de otra en-

208


fermedad o lesión que requiere hospitalización y terapia invasiva. Esta afección tiene una mortalidad muy elevada.

• Factores de riesgo: un paciente sufre riesgo de shock séptico cuando en su historia clínica se incluye cualquie-ra de los siguientes factores: - Quemaduras. - Trastornos crónicos como disfunción hepática, enferme-

dad cardíaca, renal, diabetes mellitus o alcoholismo. - Inmunosupresión secundaria a trastornos neoplá-

sicos, radiaciones, terapia con corticoesteroides u otros fármacos inmunosupresores.

- Procedimientos diagnósticos invasivos, como vías i.v. y catéteres.

- Desnutrición. - Estrés. - Procedimientos quirúrgicos y heridas. - Uso excesivo de antibióticos. - Las pacientes embarazadas, las personas mayores

de 65 años y las menores de un año, también presen-tan mayor riesgo.

• Clínica: los enfermos presentarán fi ebre, disminución de la presión arterial, presión del pulso amplia, incremento de la frecuencia cardíaca en la fase temprana y disminu-ción en la fase tardía, crepitantes, piel rosada, caliente, ruborizada, alteraciones sensoriales y disminución de la producción urinaria. - Hemodinámicamente: incremento del gasto cardía-

co, disminución de las RVS, reducción de la PVD, de-crecimiento de la PAP y bajada del índice del trabajo del ventrículo izquierdo.

- Gasometría: destaca un descenso de la PaO2 y de la PaCO2 en fase temprana, y un aumento en la fase tardía, reducción de la concentración de bicarbonato e incre-mento de la saturación venosa de oxígeno (SVO2).

• Tratamiento: la terapia inicial del shock séptico intenta mantener una perfusión y una oxigenación adecuada. Es posible que el paciente necesite aporte de líquidos y/o de fármacos que den soporte al gasto cardíaco. El médico puede indicar cristaloides, coloides o productos sanguí-neos para aumentar el volumen intravascular y mantener la excreción de orina. Para asegurar una perfusión y una oxigenación adecuadas, se deben proteger las vías aé-reas del paciente y ayudar a la ventilación, si es necesario. El enfermo puede necesitar ventilación mecánica debido a que el shock séptico produce disfunción pulmonar. El fa-cultativo puede indicar vasopresores, como la dopamina, que revierten la vasodilatación y fármacos inotrópicos po-sitivos, como la dopamina o dobutamina, que aumentan la contractilidad del miocardio. En ocasiones podrá ser necesario usar bicarbonato sódico. Es preciso identifi car, después de atender el soporte hídrico, localizar y contro-lar el agente causal. Hasta dicha identifi cación microbio-

lógica mediante el cultivo, el doctor puede prescribir una terapia antibiótica empírica de amplio espectro. Cuando se haya determinado el germen, se administrarán los an-tibióticos específi cos. Una sepsis ocasionada por absceso o por tejido necrótico puede precisar cirugía. Otras inter-venciones en el shock séptico son: soporte nutricional, mantener la temperatura corporal adecuada, proporcio-nar comodidad, descanso y apoyo emocional.

• Cuidados de enfermería: las prioridades de las intervencio-nes de enfermería se centrarán en los siguientes puntos: - Administrar los antibióticos, líquidos y fármacos vaso-

activos prescritos. - Prevenir el desarrollo de infecciones concomitantes. - Controlar las posibles complicaciones de la terapia

nutricional. - Monitorizar la respuesta de los pacientes a los cui-

dados.

19.2.3. Intoxicaciones

Un tóxico o veneno es toda sustancia cuya ingestión, inhalación, absorción, aplicación en la piel o producción endógena en cantidades relativamente pequeñas lesiona tejidos por su acción química.

El problema de las intoxicaciones va en aumento en cuanto a frecuencia en los países industrializados. Las in-toxicaciones agudas suponen entre un 3 y un 7% aproxima-damente, de las urgencias médicas. La edad de los pacien-tes varía, así como el tipo de tóxico en función de ésta: • En los niños: suele deberse a intoxicación accidental

con medicamentos y con productos domésticos. • En los adultos: podemos encontrar intoxicaciones por

intentos de autolisis o por utilización de sustancias con fi nes estimulantes. El alcohol es un tóxico presente en un porcentaje importante a estas edades.

• En los ancianos: ocurren más frecuentemente con me-dicamentos por error en el manejo de los fármacos que consumen habitualmente.

Las posibles vías de intoxicación son las que se enume-ran a continuación: • Ingestión. • Inhalación. • Inoculación. • Contacto.

Ante un paciente con signos de intoxicación, deberemos realizar las siguientes intervenciones: • Valoración inicial. • Inicio del tratamiento sintomático. • Historia y examen físico. • Recogida de muestras para estudio y análisis toxicológico.

209

TEMA 19

• Disminuir la absorción del tóxico. • Acelerar la eliminación del veneno. • Empleo del antídoto específi co.

Valoración inicial

Como en todo paciente crítico, se realizará una valora-ción inicial: ABCDE. • Permeabilización de la vía aérea. • Valorar la respiración y administrar oxígeno si presenta

hipoventilación. • Evaluar la situación circulatoria. Canalizar vía venosa pe-

riférica y extraer muestras para analítica y examen toxi-cológico.

• Valorar el nivel de conciencia con la escala de coma Glasgow.

Inicio del tratamiento sintomático

Si se conoce desde el primer momento el tóxico causan-te, se emplearán las medidas indicadas para cada caso con-creto. Si el paciente se encuentra en coma y no disponemos de información sobre el veneno ingerido, administraremos: • Glucosa: dosis de 20-30 g, vía i.v. • Tiamina: dosis de 100 mg, vía i.v. • Naloxona: dosis de 0,4-0,8 mg, vía i.v., pudiendo repetir

las dosis hasta 2,4 mg. • Flumazenil: dosis de 0,3 mg, vía i.v., pudiendo repetir la

dosis hasta un máximo de 2 mg.

El motivo de pautar estos fármacos es que las intoxica-ciones por alcohol, opiáceos y benzodiacepinas son las más frecuentes en nuestro medio, dentro de los comas de origen tóxico de causa desconocida.

Historia y examen físico

Recoger los siguientes datos, mediante el propio pacien-te o de sus acompañantes: • Tóxico implicado. • Alergias conocidas. • Enfermedades previas. • Toma de medicación habitual.

Recogida de muestras para estudio y análisis toxicológico

De sangre, de orina o de contenido gástrico.

Disminuir la absorción del tóxico

• Tóxico por vía cutánea: - Retirar la ropa contaminada y aclarar con abundante

agua. - En la zona conjuntival, lavar al menos durante diez

minutos con suero fi siológico. - En el caso de insecticidas organofosforados, que se

absorben vía cutánea, retirar la ropa contaminada, lavar con agua y jabón y, posteriormente, aplicar alco-hol para terminar de retirar los restos de tóxico.

• Tóxico vía inhalatoria: - Retirar al paciente de la fuente productora de gas

tóxico y aplicar oxígeno con mascarilla a alto fl ujo. - Si se trata de inhalación de gas a gran temperatura,

nos encontraremos con una quemadura inhalatoria; en casos graves, habrá que proceder a la intubación orotraqueal, ventilación mecánica y a la administra-ción de corticoides i.v.

• Tóxico por ingestión: - Disminuir la absorción del tóxico ingerido:

› Retirándolo del aparato digestivo: se ha de provo-car el vómito o realizar un lavado gástrico.

› Bloqueando su absorción: mediante el empleo de carbón activado, o aumentando la velocidad del tránsito intestinal.

1. Provocar el vómito: indicado sólo en el caso de que la in-gesta haya tenido lugar en las cuatro horas previas. Está contraindicado en caso de: - Disminución del nivel de conciencia. - Ingesta de derivados del petróleo. - Toma de cáusticos (álcalis o ácidos). - Embarazo. - Niños menores de seis meses. - Coagulopatías.

2. Lavado gástrico: aconsejado si la ingesta ha tenido lu-gar en las seis horas previas. Está contraindicado en los siguientes casos: - Disminución del nivel de conciencia, si la vía aérea no

está aislada, por la posibilidad de provocar el vómito y la broncoaspiración al progresar la sonda o al realizar el lavado. Se puede hacer tras el aislamiento median-te intubación orotraqueal.

- Ingesta de derivados del petróleo. - Toma de cáusticos (álcalis o ácidos).

En esta maniobra se coloca al paciente sobre su costado izquierdo para que se acumule la solución en el estóma-go y disminuya el paso del líquido al duodeno durante la realización de la técnica. (Este procedimiento está más desarrollado en el tema de cuidados de enfermería a personas con problemas gastrointestinales.)

3. Administración de carbón activado: - El carbón activado tiene la capacidad de adherir a su

superfi cie sustancias con afi nidad por él y así evitar su absorción a través de la mucosa gástrica.

210


- Puede administrarse mediante v.o. o SNG. - No dar otras sustancias tras su utilización.

La administración de carbón activado está contraindica-da en los casos de ingesta de: - Cáusticos (álcalis o ácidos). - Derivados del petróleo. - Metales (Li, Fe y Pb), potasio y ácido bórico. - Alcoholes (etanol, metanol y etilenglicol). - Íleo o hipoperistaltismo, obstrucción intestinal. - Sustancias tomadas con poca probabilidad de ser ab-

sorbidas en el tubo digestivo.

4. Aumentar la velocidad del tránsito intestinal: el más empleado es el sulfato de magnesio, vía oral diluido en agua. Contraindicado en los casos de shock y de intoxica-ciones por cáusticos.

Acelerar la eliminación del tóxico

Sólo se emplea en casos muy concretos, ya que el riesgo para el paciente de dichos procedimientos es muy elevado.

Está indicado en: • Alteraciones hemodinámicas o cardiológicas importan-

tes, o si hay existencia de sintomatología neurológica grave tales como convulsiones o coma.

• Dosis de tóxico en plasma o cantidad de tóxico ingerida muy próxima a la dosis letal.

• Deterioro progresivo de la situación del enfermo a pesar del tratamiento intensivo.

Los procedimientos utilizados son: diuresis forzada, mo-difi cación del pH de la orina, diálisis peritoneal, hemodiáli-sis y hemoperfusión, plasmaféresis, exanguinotransfusión y eliminación pulmonar.

Empleo del antídoto específi co

Antídotos específi cos son los siguientes:

TÓXICOS ANTÍDOTOS

· Paracetamol · Opiáceos · Anticolinérgicos · Organofosforados y setas · Isoniazida · Antidepresivos tricíclicos · Benzodiacepinas · Hierro · Digoxina · Arsénico, mercurio, plomo · Betabloqueantes · Heparina · Dicumarínicos

· N-acetilcisteína · Naloxona · Fisostigmina · Atropina, pralidoximina · Piridoxina · Bicarbonato · Flumacenil · Desferroxamina · Anticuerpos Fab · Dimercaprol

(dimercaptoetanol) · Glucagón · Protamina · Vitamina K

Figura 19.6.

Cuidados de enfermería

Los cuidados generales del paciente intoxicado serán los de todo paciente en coma o en estado de shock: • Aspiración de secreciones. • Lavado y aspiración de la cavidad bucofaríngea. • Monitorización ECG continua. • Canalización y mantenimiento de vías venosas de gran

calibre. • Sondaje vesical y cuidados de la sonda. • Control continuo de diuresis. • Valoración periódica del nivel de conciencia. • Control de temperatura corporal. Evitar hipotermia. • Cambios posturales.

19.3.

PARADA CARDIORRESPIRATORIA: DEFINICIÓN Y MEDIDAS DE ACTUACIÓN. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICAY AVANZADA EN EL NIÑOY EN EL ADULTO

Se entiende por parada cardiorrespiratoria el fallo car-diocirculatorio brusco de la función cardíaca de bombeo y de la función ventilatoria, que puede ser reversible si se rea-liza una intervención inmediata, pero que, en ausencia de ésta, lleva al paciente a la muerte.

Los ritmos ECG que nos encontraremos en la parada car-díaca son: • Fibrilación ventricular. • Asistolia ventricular. • Actividad eléctrica sin pulso (AESP): actividad eléctrica

en ausencia de pulso. Se observa en las roturas de la pared miocárdica, en las que el corazón se contrae, pero la sangre no pasa a las arterias, tromboembolismo pul-monar masivo, etc.

El cese de la función cardíaca se diagnostica cuando es-tán presentes las siguientes condiciones: pérdida de con-ciencia, apnea, falta de pulso, piel ceniza y fría. La ausencia de pulso carotídeo es el más importante de estos signos. En ocasiones, se cita la midriasis como signo adicional, aunque no hay que esperar a que se dilaten las pupilas para comen-zar el tratamiento, ya que es un signo de anoxia cerebral.

Durante la recuperación, se deberá valorar la reactividad pupilar como signo de respuesta a las maniobras de resu-citación y como indicador de mejoría neurológica (puede alterarse por fármacos).

Los cuatro eslabones de la cadena de supervivencia ERC en el adulto son:

211

TEMA 19

• Acceso precoz al SEM (Servicio de Emergencias Médicas). • RCP Básica precoz. • Desfi brilación precoz. • RCP Avanzada precoz.

Figura 19.7. Cadena de supervivencia ERC

• Assessment and airway (análisis de la situación y aper-tura vía aérea): valoración inicial y rápida antes de em-pezar las maniobras de RCP, que incluye el examen del nivel de conciencia, de la capacidad ventilatoria y del estado hemodinámico. Determinar la ausencia de pulso carotídeo, observar el tórax y el abdomen para detectar signos de apnea. Asimismo, observaremos las pupilas. En las recomendaciones del Consejo Europeo de Resu-citación (ERC), en la secuencia del soporte vital básico en adultos, nos indica las fases que hay que seguir para atender al paciente inconsciente tras una caída al suelo: - Asegúrese de que usted, la víctima y los demás testi-

gos estén seguros. - Compruebe la capacidad de respuesta de la víctima.

› Si la víctima responde, dejarlo en la posición en que se encuentra y reevaluar regularmente.

› Si no responde, hay que solicitar ayuda y voltear a la víctima sobre su espalda y abrir la vía aérea con la maniobra frente-mentón.

- Manteniendo la vía aérea abierta, vea, oiga y sienta si existe respiración normal: ver si hay movimiento torá-cico, oír en la boca de la víctima los ruidos respirato-rios, sentir el aire espirado en su mejilla.

El mismo Consejo Europeo de Resucitación añade, en otro

epígrafe de reconocimiento de la parada cardíaca, que la comprobación del pulso carotídeo es un método impreci-so de confi rmar la presencia o ausencia de circulación.

Es imprescindible asegurar la permeabilidad de la vía aérea procurando elevar la cabeza y el maxilar infe-rior para evitar la caída de la lengua (maniobra frente-mentón). Hay que tener especial cuidado en pacientes politraumatizados porque podríamos causar una lesión cervical (en ellos realizaremos la maniobra de elevación mandibular). Posteriormente, habrá que limpiar la boca

de secreciones, alimentos, sangre o prótesis dentales y realizar la colocación del tubo de Mayo.

• Breathing (ventilación). El objetivo es mantener la máxi-ma oxigenación posible. Para ello dispondremos de una toma de oxígeno, con la que el paciente será ventilado con una concentración de oxígeno al 100%. Las insufl a-ciones deben realizarse a una frecuencia de 12-20 res-piraciones/minuto. Cuando podamos disponer del equi-po de parada, habrá que llevar a cabo las insufl aciones mediante el ambú.

Si disponemos de toma de oxígeno, conectaremos el oxí-geno al ambú (con reservorio). Habrá que comprobar la efi cacia de la ventilación observando la expansión del tórax.

La relación entre compresiones y ventilaciones será de 30:2 en los adultos, 30:2 en niños si hay un reanimador experimentado o si los reanimadores son legos, 15:2 en niños si hay dos reanimadores experimentados y de 3:1 en los recién nacidos. Una vez que esté aislada la vía aérea no es necesario que exista coordinación entre compresiones y ventilaciones , éstas se realizarán con la frecuencia recomendada para cada grupo de edad.

Los reanimadores no deben valorar el ritmo cardíaco o el pulso inmediatamente después de una descarga eléctri-ca, deben empezar inmediatamente con compresiones torácicas y evaluar el ritmo cardíaco tras cinco ciclos (unos dos minutos) de RCP.

• Circulation (soporte circulatorio). El mantenimiento de la circulación durante la RCP se consigue mediante el masaje cardíaco externo (MCE). Éste consiste en la eje-cución repetida de compresiones torácicas realizadas siguiendo las siguientes normas: - El paciente deberá encontrarse sobre una superfi -

cie dura en un plano bastante más bajo que el del reanimador.

- El reanimador se colocará en uno de los lados del pa-ciente.

- Localizaremos el apéndice xifoides. - Colocaremos la base de una mano en la mitad inferior

del esternón (dos traveses de dedo por encima del apéndice xifoides) y la base de la otra sobre la primera.

- Mientras el reanimador mantiene los brazos rectos (cuerpo y brazos del reanimador deben constituir un ángulo de 90º), deberá dejar caer el peso de su cuer-po sobre sus manos, desplazando el esternón 4-5 cm en los adultos.

- Durante la descompresión no deberán moverse las manos de su posición en el tórax.

- El Consejo Europeo de Resucitación nos resume las conclusiones de la conferencia de consenso en los siguientes puntos: › Cada vez que se reinician las compresiones, el re-

animador debe colocar sus manos sin retraso en el centro del pecho.

212


› Se debe comprimir el pecho a un ritmo alrededor de 100 por minuto.

› Se ha de prestar atención a la profundidad de las compresiones, que debe ser de 4-5 cm en el adulto.

› Se debe permitir al tórax expandirse completa-mente después de cada compresión.

› Se ha de utilizar aproximadamente el mismo tiem-po en la compresión y en la relajación.

› Se debe minimizar las interrupciones en las com-presiones torácicas.

› No hemos de apoyarnos en el pulso carotídeo o femoral como un índice de fl ujo arterial efectivo.

› En la actualidad la relación compresión/ventila-ción recomendada en el adulto es de 30:2 tanto para uno como para dos reanimadores.

El plazo temporal máximo que se suele marcar para el ini-cio de la reanimación cardiopulmonar suelen ser los diez minutos después de la parada. Existen una serie de excep-ciones, en las que la reanimación debería emprenderse a pesar de que hubiese transcurrido un tiempo mayor: aho-gamiento, hipotermia, sobre todo en niños, intoxicación por barbitúricos. En el caso de los sujetos hipotérmicos se deberá mantener la RCP, aunque no exista respuesta, hasta que alcancen su temperatura corporal normal. Esto es así puesto que se ha descrito recuperación neurológica completa en víctimas sumergidas más de una hora con temperatura de agua inferiores a los 10 ºC (predominan-temente, niños menores de diez años).

En el caso de parada cardiorrespiratoria en un sujeto ahogado, no se debe perder el tiempo intentando sacar el agua de los pulmones. Sí es importante establecer y mantener una vía aérea permeable al comienzo de la re-animación, lo que puede evitar una sobredistensión gás-trica durante la misma, que podría conducir a un posible refl ujo y aspiración del contenido gástrico.

Hay que tener en cuenta que casi el 90% de los pacien-tes que son recuperados y viven lo sufi ciente para reci-bir cuidados hospitalarios defi nitivos sobrevivirán, por lo que deben realizarse los máximos esfuerzos en la reani-mación de estos pacientes, por lo que se evitará decir que no tiene éxito. Por último, no siempre es posible que la reanimación la lleven a cabo dos reanimadores exper-tos, pero no por ello se debe abandonar o no iniciar las medidas de reanimación.

El masaje cardíaco externo consigue generar un fl ujo sis-témico de alrededor del 25% del gasto cardíaco. En ocasio-nes deberemos realizar un golpe precordial, porque puede facilitar la conversión de una arritmia ventricular en un rit-mo sinusal. Sólo hay dos situaciones que lo requieran: • El inicio de una taquicardia ventricular o de una FV. • Una asistolia ventricular que resulta de un bloqueo car-

díaco en el que los golpes producen complejos QRS y una contracción miocárdica asociada, hasta que se pue-

da insertar un marcapasos. El “golpe precordial” no es considerado como una parte de la reanimación básica.

Maniobras adicionales

• Diagnóstico electrocardiográfi co: la monitorización du-rante la RCP se debe realizar con un método que no impi-da aplicar el masaje cardíaco, ni la respiración artifi cial.

• Colocación de vía venosa: se debe canalizar una vía ve-nosa periférica en la región antecubital. Como segunda opción se propone la vía intraósea.

• Colocación de tubo endotraqueal: para la obtención de una ventilación más segura y efi caz; se realiza cuando el equipo médico reanimador llega.

• Administración de medicación: - Siempre empezamos por vías venosas periféricas su-

pradiafragmáticas y la reina de todas es la vena an-tecubital. Es rápida de obtener, segura y nos permite continuar con las maniobras de RCP.

- Debido a que la circulación periférica en un paciente durante la RCP es muy lenta, la llegada de fármaco a la circulación central se retrasa mucho. Para agilizarlo, después de la administración de medicación, debe-mos administrar 20 ml de solución salina fi siológica en un adulto y 5-10 ml en un niño, y elevación de la ex-tremidad durante 10-20 segundos. Así aprovechamos la fuerza de la gravedad y facilitamos que las drogas lleguen a la circulación central lo más rápido posible.

- Si no podemos usar vías periféricas, es posible ir a vías venosas centrales tales como la vena yugular in-terna o la subclavia. La vena femoral es una alterna-tiva a éstas, pero supone interrumpir maniobras de RCP y perder tiempo, y el tiempo es muy importante. Si no podemos coger una vía periférica en 90 segun-dos, iremos a una vía intraósea: › Vía intraósea: muchos estudios han demostrado

que la vía intraósea es segura y efectiva para el paso de fl uidos, administración de fármacos y ex-tracción de sangre para análisis en laboratorio, tan-to en adultos como en niños. Si no cogemos una vía periférica, debemos pensar en ella. En adultos se punciona en la parte distal de la tibia a dos centíme-tros proximales al maléolo tibial. En niños: • Menores de ocho años, se punciona en la parte

proximal de la tibia. • Mayores de ocho años, se lleva a cabo en el ma-

léolo tibial interno. Las dosis de los fármacos son iguales que para

la vía intravenosa. Nunca se punciona un hueso fracturado, ni

huesos de extremidades inferiores en pacien-tes con traumatismo abdominal grave. En es-tos casos nos dirigiremos a otros huesos como son: cara anterior de la cabeza humeral, cóndi-lo humeral, esternón o las crestas ilíacas.

213

TEMA 19

› Vía intracardíaca: en estos momentos no tiene indicación.

- Para restablecer el latido cardíaco, mejorar la con-tractilidad miocárdica y aumentar la presión de per-fusión, administraremos adrenalina (no es adecuado mezclarla con bicarbonato, pues se inactivaría), cloru-ro cálcico (menos utilizado) o gluconato cálcico.

- Para corregir la acidosis metabólica, debida a la hi-poxia: bicarbonato sódico, de acuerdo con los datos de la gasometría arterial.

- En el tratamiento de las arritmias ventriculares, se administra amiodarona, lidocaína o sulfato de mag-nesio (en torsade de pointes)

- Para elevar la TA y el GC: dopamina, dobutamina. - Guardaremos las ampollas vacías para recuento pos-

terior.

El ILCOR (The International Liaison Committee on Re-suscitation), Comité Internacional de Enlace en Reanima-ción, está formado por una delegación multinacional de consejos de reanimación responsable de evaluar y desa-rrollar un consenso de expertos respaldado por estudios basados en la evidencia de estudios publicados relacio-nados con la reanimación. Engloba las recomendaciones de la AHA (American Heart Asociation) y del ERC (Euro-pean Resucitation Council). Este comité propone instaurar medidas de reanimación cardiopulmonar (RCP) básica o avanzada, según los medios disponibles, y publica unas recomendaciones que son revisadas cada cinco años, las últimas son de 2010.

Principales cambios en las recomendaciones sobre Soporte Vital del ILCOR 2010

• Soporte vital básico: - Signo de parada cardíaca: importancia de las bo-

queadas o “gasping”. - Maniobras de resucitación.

› Resucitadores no entrenados: RCP con sólo com-presiones torácicas guiada por teléfono. Se insiste en la importancia de las compresiones torácicas de calidad: • Colocación de las manos en el pecho. • Profundidad de 5 cm. • Frecuencia de 100 compresiones por minuto. • Permitir el retroceso completo del tórax. • Reducir al máximo las interrupciones de las

compresiones.

› Resucitadores entrenados: además realizarán ventilaciones con una relación compresión/venti-lación de 30:2.

- Terapias eléctricas: › Mucho mayor hincapié en minimizar la duración

de las pausas antes y después de las descargas. Interrumpir las compresiones durante la descarga menos de 5 segundos.

› En el ámbito extrahospitalario, ya no se recomien-da realizar maniobras de RCP previas a la descar-ga eléctrica.

Valoración del nivelde conciencia

Dar aviso de paradacardiorrespiratoria

Apertura de la vía aérea Ventilación Compresión torácica

Maniobra frente-mentón

Elevación mandibular

CA B

21

Figura 19.8. Reanimación cardiopulmonar

214


• Soporte vital avanzado: - Importancia de las compresiones torácicas de calidad. - Eliminación de la recomendación de un periodo pre-

determinado de resucitación cardiopulmonar (RCP) antes de la desfi brilación extrahospitalaria tras para-

da cardíaca no presenciada por los servicios de emer-gencias médicas (SEM).

- Si la PCR ocurre en la sala de cateterismo o en el postoperatorio de cirugía cardíaca, se recomienda la administración de hasta tres descargas rápidas con-

Figura 19.9. Algoritmo de Soporte Vital Básico y Desfi brilación semiautomática del ERC 2010

215

TEMA 19

secutivas (agrupadas) en la fi brilación ventricular/ta-quicardia ventricular sin pulso (FV/TV).

- Ya no se recomienda la administración de medica-mentos a través de un tubo traqueal. La vía de elec-

Figura 19.10. Algoritmo de Soporte Vital Avanzado Adulto del ERC 2010

ción es la vía venosa periférica y, en segundo lugar, la vía intraósea (IO).

- Durante el tratamiento de la parada cardíaca por FV/TV, se administra 1 mg de adrenalina después de la tercera

216


descarga, una vez se han reiniciado las compresiones torácicas, y después cada 3-5 minutos (durante ciclos alternos de RCP). Después de la tercera descarga tam-bién se administran 300 mg de amiodarona IV.

- Ya no se recomienda la utilización rutinaria de atropina en la asistolia ni en la actividad eléctrica sin pulso (AESP).

- Mayor énfasis en el uso de la capnografía.

19.3.1. RCP en pediatría

• Reanimadores no experimentados, o cuando actúe un único reanimador, presenciando o atendiendo un RCP pediátrico, seguirán una cadencia de 30 compre-siones por dos ventilaciones. Comenzarán con cinco insuflaciones y continuarán con la cadencia 30:2 del SVB.

• Dos o más reanimadores sanitarios experimentados seguirán la ratio 15:2 en niños hasta la pubertad. Es inapropiado e innecesario establecer el inicio de la pu-bertad formalmente; si el reanimador considera que la víctima es un niño, deberá guiarse por las recomenda-ciones de SVB pediátrico.

• En un niño de menos de un año, la técnica de com-presión se mantiene igual: compresión con dos de-dos para reanimadores en solitario, y la técnica de envolver con las manos y comprimir con los dedos pulgares en el supuesto de dos o más reanimadores. Por encima del año, no se establece una diferencia entre estas dos técnicas. Cualquiera de ellas puede ser utilizada en función de las preferencias del re-animador.

• Los DEA pueden ser usados en niños mayores de un año. Se recomiendan atenuadores de la descarga eléc-trica en niños entre uno y ocho años.

• En caso de obstrucción de vías aéreas por cuerpos extra-ños, en niños o bebés inconscientes, se han de intentar cinco insufl aciones y, en caso de ausencia de respuesta, proceda con las compresiones torácicas sin comprobar la circulación.

19.3.2. SVA en trauma grave

Entendemos como accidentado traumático grave aquel que tiene alguna función vital comprometida. La lesión trau-mática es un proceso dinámico que requiere una continua evaluación del paciente y un control de sus funciones vi-tales. En la actuación ante el traumático grave, se ha de prestar especial atención a las movilizaciones que llevamos a cabo sobre el paciente y tener siempre presente una pre-misa fundamental: no producir más lesiones de las que ya existen.

Por tanto: • Cualquier movilización necesaria para abordar la correc-

ta estabilización de las funciones vitales de la víctima deberá llevarse a cabo sin interrupción y con prioridad.

• Todas las movilizaciones necesarias tendrán que hacer-se con las máximas garantías de seguridad para el pa-ciente. Habrá de asegurarse una correcta inmovilización previa a la movilización.

• Cualquier movilización innecesaria o que no comporte benefi cios para la víctima tendrá que obviarse.

En el paciente traumático grave, la valoración inicial pre-via a cualquier movilización ha de seguir el ABC de la reani-mación, con algunas modifi caciones propias de la situación y relacionadas con las posibles lesiones que pudiera sufrir la víctima.

19.3.3. Tratamiento eléctrico de las arritmias desfi brilación y cardioversión

La desfi brilación y la cardioversión eléctricas son for-mas de contrashock eléctrico diseñadas para recuperar el ritmo sinusal normal. Se suministran corrientes eléctricas (medidas en vatios/segundo o julios) al corazón por medio de electrodos metálicos colocados sobre la caja torácica. Cuando existe ritmo ventricular se debe sincronizar la des-carga para evitar una arritmia ventricular (cardioversión), y cuando el ritmo ventricular es muy caótico (fi brilación o taquicardia muy aberrante) no se sincroniza la descarga (desfi brilación).

Ápex

Esternón

Figura 19.11. Reanimación cardiopulmonar

Es un mecanismo indicado para tratar arritmias que con-llevan una inestabilidad hemodinámica.

217

TEMA 19

Soporte Vital Básico PediátricoProfesionales sanitarios de servicio

Grite pidiendo ayuda

Abra la vía aérea

¿NO RESPIRA NORMALMENTE?

5 respiraciones de rescate

2 respiraciones de rescate15 compresiones

¿SIN SIGNOS DE VIDA?

15 compresiones torácicas

¿NO RESPONDE?

Tras 1 minuto de RCP llame al número de emergencias nacional (ó 112) o al equipo de paro cardiaco

Figura 19.12. Algoritmo de Soporte Vital Básico pediátrico

218


Soporte Vital PediátricoSoporte Vital Avanzado

¿No responde?No respira o sólo con jadeos ocasionales

Llame al Equipo de

Resucitación

Si está solo, primero

1 min de RCP

RCP (5 respiraciones iniciales, después 15:2)

Minimice las interrupciones

(AESP/Asistolia)(FV/TV sin pulso)

1 Descarga

a 4 J/Kg

Reanude inmediatamente

RCP durante 2 min


Reanude inmediatamente

RCP durante 2 min


Recuperación

de la circulación

espontánea

Evalúe

el ritmo

DURANTE LA RCP• Asegure una RCP de calidad: frecuencia, profundidad,

descompresión las actuaciones antes de interrupir la RCP

• Dé oxígeno• acceso vascular (intravenoso, intraóseo)• Administre adrenalina cada 3-5 min• Considere el control avanzado de la vía aérea y la capnografía• Compresiones torácicas continuas cuando se haya

controlado la vía aérea• Corrija las causas reversibles

CAUSAS REVERSIBLES• Hipoxia• Hipovolemia• Hipo/hiperkaliemia/metabólico.• Hipotermia

• Neumotórax a Tensión• Tóxicos• Taponamiento cardiaco• Tromboembolismo

TRATAMIENTO INMEDIATO POST PARADA CARDIACA• Use el abordaje ABCDE• Oxigenación y ventilación

controladas• Investigaciones• Trate la causa precipitante• Control de la temperatura• ¿Hipotermia terapéutica?

Figura 19.13. Algoritmo de Soporte Vital Avanzado pediátrico

219

TEMA 19

La colocación de los electrodos es importante: uno debe estar en la parte superior derecha del esternón (segundo espacio intercostal derecho) y, el otro, situado a la altura del ápex cardíaco (generalmente, a la izquierda del pezón izquierdo), simulando así el eje de despolarización normal del corazón. Para que los resultados sean óptimos, ha de aplicarse una pasta o gel de baja resistencia (impedancia) a los electrodos, lo que evita que se forme un conducto de pasta entre los electrodos.

El éxito de la desfi brilación y de la cardioversión depende de la situación del miocardio del paciente, de manera que diversas características como la hipoxemia, la acidosis, la hipotermia, los desequilibrios electrolíticos y la toxicidad de los fármacos hacen que el miocardio sea más resistente a la desfi brilación. • Las corrientes de desfi brilación no están sincronizadas

con la onda R del ECG. La desfi brilación (contrashock no sincronizado) se utiliza para resolver las arritmias graves, como la fi brilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso. El primer intento de desfi brilación debe oscilar entre 200-300 J para un adulto. Si no tiene éxito, hay que aplicar inmediatamente otra descarga de la misma energía. Actualmente, se dan hasta tres des-cargas de 360 J cada una. Cuando realicemos la descar-ga directamente sobre el corazón, se requerirá sólo un contrashock de 5-40 w/s.

• Las corrientes de la cardioversión se sincronizan eléctricamente con la onda R del complejo QRS; la máquina detecta la onda R, espera un intervalo bre-ve y suministra la descarga en el complejo QRS. Di-cho suministro del estímulo se concorda para evitar que coincida con la onda T. La cardioversión (contra-shock sincronizado) suele emplearse para ralentizar las arritmias supraventriculares rápidas o taquicardia ventricular con pulso. En general, la cardioversión se inicia con una descarga de 50-200 J. Si no hay éxi-to, deberemos aplicar otra de la misma intensidad. Es importante destacar que la cardioversión no debe ser utilizada en el tratamiento de una fi brilación ventricu-lar o de arritmias producidas por la intoxicación digitá-lica. Está contraindicada en pacientes en tratamiento digitálico, dado que puede desencadenar arritmias graves (se debe suspender el tratamiento al menos 48 horas antes).

Desfi brilación externa automática (DEA)

• Los programas de acceso al público de la desfi brilación, PAD, están recomendados en lugares donde el uso es-perado del DEA para paros cardíacos presenciados sea superior a una vez cada dos años.

• Se aplica una única descarga del DEA (de al menos 150 J bifásico o 360 J monofásico), seguida inmediatamente de dos minutos de RCP ininterrumpida, sin necesidad de

una comprobación de la fi nalización de la FV (fi brilación ventricular) o de la existencia de signos de circulación o de pulso.

19.4. CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN

Consisten en poner en marcha las medidas encamina-das a optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales tras el restablecimiento de la circulación espontánea.

• Traslado/transferencia a un hospital o UCI que disponga de un sistema completo de tratamiento posparo cardíaco.

• Identifi cación y tratamiento del SCA (síndrome coronario agudo) y otras causas reversibles. Se considera realizar angioplastia si se sospecha el SCA como causa de la PCR.

• Control de la temperatura para optimizar la recuperación neurológica.

• Anticipación, tratamiento y prevención de disfunciones multiorgánicas, lo que incluye evitar la ventilación exce-siva y la hiperoxia.

Las novedades de las recomendaciones 2010, incluyen: • Mayor atención y énfasis en el tratamiento del síndrome

postparada cardíaca. • Riesgo de hiperoxemia. Una vez que el paciente recu-

pera la circulación espontánea se debe administrar la concentración de O2 necesaria para conseguir una Sat O2 de 94-98 %.

• Glucemia: evitar hipoglucemia pero tratar valores por en-cima de 180 mg/dl.

• Hipotermia: Utilización de la hipotermia terapéutica. Se reconoce el menor nivel de evidencia para su empleo tras parada cardíaca por ritmo no-desfi brilable.

BIBLIOGRAFÍA

• Actualización en enfermería. Tomo II. Fuden, 2005 • Beare PG, Myers JL. Enfermería Medicoquirúrgica.

3.ª ed. Harcourt Brace de España S.A. Madrid. 1999. • Brunner, Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 8.ª ed.

McGraw-Hill Interamericana. México. 1998. • Lloret J, Muñoz J. Protocolos terapeúticos de urgencias.

4.ª ed. Elsevier. Masson. 2005. • Manual CTO Enfermería. 5.ª ed. CTO Editorial. Madrid. 2011. • Recomendaciones de RCP del ERC. 2010 • SAMUR- Protección Civil. Manual de procedimientos. Edi-

ción 2006. • www.medline.com.

Documents

Conceptos de Urgencia y Emergencia