Click here to load reader

Come Neurologice

  • View
    101

  • Download
    9

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Neuro

Text of Come Neurologice

COME NEUROLOGICE

COMELE NEUROLOGICE

Florin Scarlatescu, M.D.Spitalul Clinic Coltea

TEMEExamenul neurologic la pacientii comatosi

Cauzele principale de come neurologice si principii de tratamentOBIECTIVEDefinitia starii normale de constienta si modificarile patologiceDiagnostic diferentialExamenul clinic la pacientul inconstientClasificarea comelorComa prin AVCI si complicatiile saleComa prin AVC hemoragicComa prin HSAComa prin TCCComa prin status epilepticusComa prin infectii ale SNC

3Starea de constienta normala si modificarile sale patologiceConstienta normala= persoana normala treazaConfuzie = inabilitatea de a gandi cu viteza, claritatea si coerenta obisnuite; aproape toate starile confuzionale sunt marcate de un grad de inatentie si dezorientare.Usoara / moderata/severaEtiologia starilor confuzionaleCauze generale:ToxineMetabolicePrivarea de somnDementaCauze neurologice :Leziuni de emisfer cerebral dreptStare confuzionalaBarbat, 34 de ani, stare confuzionala de cateva zile, hemipareza stanga, crize partiale motorii pe membrul superior stang, cefalee de sase luni.

Stare confuzionalaFemeie, 85 de ani, stare confuzionala de o saptamana

Autoadministare de diazepam

Somnolenta , stupor, comasomnolenta = inabilitatea de a ramane treaz fara aplicarea unor stimuli externiStupor = starea in care pacientul poate fi trezit numai prin stimulare viguroasa si repetitiva si starea de veghe nu poate fi mentinuta fara stimulare externa repetataComa = pacientul nu poate fi trezit prin stimuli externi sau interni Severitatea comei

OBIECTIVEDefinitia starii normale de constienta si modificarile patologiceDiagnostic diferentialExamenul clinic la pacientul inconstientClasificarea comelorComa prin AVCI si complicatiile saleComa prin AVC hemoragicComa prin HSAComa prin TCCComa prin status epilepticusComa prin infectii ale SNC

10Diagnosticul diferential al comeiSindromul locked-in

Mutism akinetic

Catatonia

Moartea cerebrala

Starea vegetativaSindromul locked-inConstienta pastrata

Bolnavul poate comunica doar prin clipit si miscari oculare pe verticala

Tetraplegie, imobilizat la pat

Leziune pontinaSindromul locked-in

Sindromul locked-inMielinoliza pontina Infarct pontin

Mutismul akinetic

Catatonia Fara deficite neurologice dar simuleaza stupor/coma/mutism akineticRezistenta la deschiderea ochilorMentinerea pentru perioade lungi de timp a unor posturi anormale ale membrelor (catalepsie)Imagistica cerebrala normalaStarea vegetativaTetraplegic, imobilizat la pat, nu poate vorbi, fara semne de constientizare a mediului sau a nevoilor interne, fara control sfincterianFunctiile reflexe sunt prezente (respira, inghite, clipeste la lumina sau amenintare)Starea vegetativa persistenta: 3 luni dupa leziunea cerebrala non-traumatica si 12 luni dupa leziune traumaticaStarea vegetativaCauze:TCC inchisStatus post stop cardiorespiratorInfarct talamic bilateralFazele terminale ale unor boli neurodegenerative cronice (Alzheimer, Creutzfeldt-Jakob disease)Moartea cerebralaDiagnostic:Absenta tuturor functiilor cerebraleAbsenta tuturor reflexelor de trunchi inclusiv a respiratiilor spontaneIreversibilitatea situatiei adica:Demonstarea leziunii cerebrale (hemoragie, trauma etc)Exclude cauzele reversibile (supradozare de medicamente,, hipotermie etc) Moartea cerebralaAbsenta functiilor cerebrale: coma profunda, niciun raspuns la orice stimul cutanat, vizual sau auditivAbsenta reflexelor de trunchi: ochi in pozitie mediana, lipsa miscarilor oculare spontane, lipsa de raspuns la testele calorice si la testele de oculocefalogirie, pupile fixe si dilatate, fara reflexe de bulb, fara reflex corneean, fara respiratii spontane.Test de apneeEEG izoelectric pentru >30 de minAltele : diabet insipid, semnele lui Lazarus

OBIECTIVEDefinitia starii normale de constienta si modificarile patologiceDiagnostic diferentialExamenul clinic la pacientul inconstientClasificarea comelorComa prin AVCI si complicatiile saleComa prin AVC hemoragicComa prin HSAComa prin TCCComa prin status epilepticusComa prin infectii ale SNC

21Examenul clinic la pacientul inconstient- FEBRANu trebuie atribuita din start unei leziuni cerebrale masiveDiagnostic diferential:Infectie sistemica cu disfunctie neurologicainfectie SNCStroke cu o complicatie infectioasaFebra centrala prin leziune cerebrala masivaHIPOTERMIAAbuz de substante:AlcoolbarbituriceMixedemMeningita TNCPATTERN-UL RESPIRATOR

PATTERN-UL RESPIRATORCheyne-Stokes: cauze metabolice sau neurologiceNeurologice: leziuni masive supratentoriale SAU leziuni profunde care intrerup conexiunile intre centrii respiratori din trunchi si cei cerebraliKussmaul vs hiperventilatia centralaAcelasi pattern DAR:

Kussmaul: acidoza metabolica, scaderea HCO3-

Hiperventilatia centrala: alcaloza respiratorie, HCO3- normal, PaO2 mare , PaCO2 scazutSINDROMUL HICcefaleeVarsaturi HTA severa si bradicardieHemoragii retinieneEdem papilar

Sindromul de iritatie meningealaDe obicei asociiat cu HIC

Redoare de ceafa, manevre de elongatie pozitiveInspectia Asimetrie faciala

Absenta miscarilor spontane pe o parte

Devierea capului si GO:OPUSA HEMIPAREZEI (leziune emisferica)DE PARTEA HEMIPAREZEI (leziune de trunchi)

PosturaRigiditatea prin decerebrare (TRUNCHI): opistotonus, extensia membrelor cu rotatia interna a bratelor si flexia plantara a picioarelor

PosturaRigiditatea prin decorticare (substanta alba, talamus, capsula interna) bratele in flexie si adductie, membrele inferioare in extensie

Reactiile pupilareMidriaza unilaterala = compresie extrinseca nerv IIIMidriaza bilaterala III bilateral, leziune mezencefalica, atropina, antidepresive triciclice.Mioza punctiforma bilaterala = punte, barbiturice, opiacee.Hippus = dimensiuni pupilare cu fluctuatii permanente, encefalopatii metabolice.Sindrom Horner (mioza, ptoza, reducerea sudoratiei faciale): leziune in trunchi, hipotalamus,disectie sau ocluzie ACI, maduva cervicala.Miscarile ocularemiscari conjugate ritmice pe orizontala = coma metabolica usoara (dispare pe masura ce coma se adanceste)Ocular dipping = ochii se deplaseaza lent in infraversie si revin rapid in pozitia initiala (anoxie, intoxicatii medicamentoase)infraversie persistenta ( sindrom Parinaud) = leziune sau compresie pe trunchiSINDROM PARINAUD

Miscarile oculareDeviere laterala si inferioara a unui glob ocular= paralizie IIIDeviere mediala= paralizie VI

Devierea capului si GODe partea opusa paraliziei= leziune emisfericaCatre partea paralizata:Leziune de trunchiepilepsieReflexele de trunchi cerebralReflexele pupilare fotomotorii (direct si consensual)Reflexele oculocefalice si testele calorice (COWS)Reflexul corneeanReflexele bulbareTESTE DE LABORATORHipoglicemiaToxicologie: sange, urina, aspirat gastricTeste sangvine pentru: alcool, barbiturice, antiepileptice, opiacee, benzodiazepineGazometrie in sangele arterial, carboxihemoglobinaImagistica cerebrala, EEG, punctie lombaraOBIECTIVEDefinitia starii normale de constienta si modificarile patologiceDiagnostic diferentialExamenul clinic la pacientul inconstientClasificarea comelorComa prin AVCI si complicatiile saleComa prin AVC hemoragicComa prin HSAComa prin TCCComa prin status epilepticusComa prin infectii ale SNC

39CLASIFICAREA COMELORComa fara semne de focar neurologic, fara redoare de ceafa (CT cerebral si punctie lombara normale).Coma cu iritatie meningeala si punctie lombara anormala. CT cerebral poate fi normal sau modificat.Coma cu semne de focar neurologic (CT si RMN cerebral patologice).

1. Coma fara semne de focar, fara redoare de ceafa NON-NEUROLOGICA:Intoxicatii EXOGENE: alcooli, barbiturice, opiacee, alte sedativeIntoxicatii ENDOGENE: anoxia, acidoza diabetica, uremia, insuficienta hepatica, hipo si hipernatremia, hipogicemia, hiperglicemia hiperosmolara noncetozica, criza addisoniana, CO. infectiile sistemice severeSocul circulatorEncefalopatia hipertensiva si eclampsiaHiper si hipotermia1. Coma fara semne de focar, fara redoare de ceafa NEUROLOGICE:Stare post-epilepsie, status epilepticus neconvulsivantComotia cerebralaHidrocefalia acutaStadiile tardive ale unor boli neurodegenerative inclusiv CJD2. Coma cu iritatie meningealaHemoragia subarahnoidiana: anevrism rupt, MAV rupta, TCC.meningita bacteriana acutaMeningoencefalita viralaMeningita neoplazica sau limfomatoasameningita parazitara apoplexia pituitara3. Coma cu semne de focar neurologicHemoragie emisferica, infarct cerebral masivInfarct de trunchi cerebralAbces cerebral, empiem subdural, encefalita herpeticaHemoragie epidurala si subdurala, contuzie cerebralaTumori cerebrale Hemoragie cerebeloasa si pontinaAltele: tromboflebita cerebrala, infarcte embolice in endocardtita infectioasa, ADEM, limfom, purpura trombotica trombocitopenica.Diagnostic final pentru un lot de 500 de pacienti internati cu coma de cauza neprecizata(dupa Adams and Victors Principles of Neurology, 9th edition, 2009) Cauze metabolice/generale : 326 65%Leziuni emisferice: 101 20%Leziuni cerebeloase sau de trunchi: 6513%Psihiatrice :82%TERAPIA INTENSIVA NEUROLOGICAHemoragia subarahnoidianaHemoragia cerebralaHemoragia intraventricularaInfarct malign ACM/ACIInfarct cerebelos cu efect de masaAVC de trunchiMeningitaSindrom Guillain-Barre cu insuficienta respiratorie acutaCriza miastenicaStatus epilepticus TCC.OBIECTIVEDefinitia starii normale de constienta si modificarile patologiceDiagnostic diferentialExamenul clinic la pacientul inconstientClasificarea comelorComa prin AVCI si complicatiile saleComa prin AVC hemoragicComa prin HSAComa prin TCCComa prin status epilepticusComa prin infectii ale SNC

47Intubare si ventilare pentru pacientii cu strokeDovezi stiintifice putine DAR opinii puternicePentru SAH sau ICH mai putine discutiiPentru stroke ischemic, discutii intense:Cateva analize retrospective au aratat pognostic prost al pacientilor cu stroke ventilatiPrognostic prost pentru cei intubati tardiv cu leziuni cerebrale avansateDACA INTUBAREA ESTE FACUTA PROSPECTIV SI PRECOCE REZULTATELE POT FI MULT MAI BUNETo treat or not to treat,That is the question..

Cand si cum sa intubam si ventilam

Regula 1: precoce si de catre intensivisti experimentatiRegula 2: numai daca este posibil un tratament intensiv (prognostic?varsta?dementa?) si in acord cu dorintele bolnavului si ale rudelorRegula 3: intubati nu numai pacientii comatosi dar si pe cei constienti, profilactic, in prezenta disfagiei severe, a riscului mare de aspiratie si a interesarii nervilor cranieni caudaliTraheostomia dilatativa percutanaStroke ischemic Subtipuri cu mortalitate mare si prognostic prost :

Ocluzia de bazilara

Infarctul cerbelos cu efect de masa

Infarctul ACM malign

Vasospasmul din HSAInfarctul cerebral masiv: edemul management medical:hiperventilatie solutie salina hipertonicaDiuretice osmotice: MANITOL 0,25-0,50 g/kg IV in 20 min la fiecare sase ore drenaj intraventricular in hidrocefalia acutaCraniectomia decompresivahidrocefalia acuta

hidrocefalia acuta Ventriculostomy or surgical decompression can be considered for treatment of large cerebellar infarctions that compress the brainstem (Class III, Level C)

Infarctul cerebral MALIGNEdem inlocuitor de spatiu dupa AVC ischemicApare in infarctele ACM complete sau in cele emisfericeCea mai frecventa cauza de deces precoce (12cm)- duraplastieFara rezectia tesutului infarctizat

Craniectomia decompresiva

Convulsiile precoce in AVC ischemicRareMajoritatea in primele zile si izolateOrice tip, mai frecvent partialeStatus epilepticus: 30% din masa de infarct cerebral cu efect de masa semnificativ modifica independent in sens negativ prognosticul imediat si pe cel tardiv post-strokeTransformarea hemoragica mai redusa creste riscul unei agravari dar nu afecteaza prognosticul pe termen lungPetesiile heterogene nu se asociaza cu prognostic mai prostOCLUZIA DE ARTERA BAZILARATROMBOZA LOCALA:Ocluzia a. bazilare in 1/3 inferioara sau medie Ocluzia ambelor vertebraleOcluzia vertebralei dominante EMBOLISM: la bifurcatie ( top of the basilar syndrome)

Ocluzia de bazilara: implicarea unor structuri bilaterale tracturile corticospinale si corticobulbare; cerebel, pedunculii cerebelosiLemniscul medial si lateralTracturi spinotalamiceFLMNucleii pontini; Nucleii vestibulari si cohleariFibrele simpatice descendente hipotalamospinaleNervii cranieni III-VIIIInfarct pontomezencefalic complet

TOP DE BAZILARA

Angiografia in AVC ischemic acutPana la 4,5 ore, tromboliza iv este standard> 4,5h: mismatch pozitiv necesar pentru tromboliza ivDispozitive noi disponibile pentru recanalizare (rate de succes pana la 80%)In caz de AVC in teritoriul ACI, M1 & si bazilara: bridging cu tromboliza i.v. si i.a. urmata de trombectomie mecanica (si stent intracranian)Mismatch pozitiv

>4,5 ore: in caz de mismatch pozitiv tromboliza i.v. sau i.a. combinata cu un device in functie de pacient/vasul afectatfara mismatch, fara thrombolizaInfarctele mari pe DWI (> 2/3 din teritoriul ACM) sau transformarea hemoragica sunt contraindicatii pentru tromboliza/stroke deviceTromboflebita cerebralaEpidemiologie (Ferro, 2010):Prevalenta la autopsii: 1-9%Incidenta: Hospital bases seriesPortugal: 0.22/100 000/an (IC 95% = 0-47) HongKong: 0.34/100 000/anIsfahan, Iran: 1.23/100 000/an sarcina: 11.6/100 000 nasteri in USA copii 60 mlVolumul = (x)(y)(z) / 2

Pacient Stoica tefan, 1940, Dg.trimitere: Hemiparez dreaptCT 13.08.2004 :23.00

CT 14.08.2004 : 02.00 amCresterea hemoragiei este asociata cu deteriorare clinicaHemoragie cerebeloasa fatala

NEUROCHIRURGIE in hemoragia cerebeloasa42 de ani, barbat, HTA evolutie buna postoperator

HEMORAGIA LOBARAAngiopatie amiloidaContraindicatie pentru orice tratament antitrombotic

HEMORAGIE LOBARA FRONTALA SI OCCIPITALA

OBIECTIVEDefinitia starii normale de constienta si modificarile patologiceDiagnostic diferentialExamenul clinic la pacientul inconstientClasificarea comelorComa prin AVCI si complicatiile saleComa prin AVC hemoragicComa prin HSAComa prin TCCComa prin status epilepticusComa prin infectii ale SNC

95HSA10 cazuri/100,000 persoane-ani21% din cazuri au murit in primele 24 de ore si inca 16% in prima saptamanaCea mai comuna cauza de HSA este traumatismulHSA non-traumatica :85% anevrism rupt10% legate de hemoragii intracerebrale sau alte cauze, vasculite etc5% MAVHSA -diagnosticUn istoric intens sugestiv de HSA (cefalee brusca, intensa, severa cu meningism, convulsii, pierderea constientei sau deficite focale) trebuie tratata ca o urgenta vitala si diagnosticata rapid CT este cea mai buna investigatie pentru confirmareLocalizarea hemoragiei, sugereaza sursa, detecteaza dilatatia ventriculara sau efectul de masa.HSA -diagnostic CT: diagnostic pozitiv in peste 95% din cazuriPunctie lombara daca examenul CT initial este normal dar istoric puternic sugestiv de HSADSA: defineste anatomia vasculara, informatii despre posibilitatea tratamentului endovascular si detecteaza vasospasmulHSA

DSA: anevrism gigant de ACM dreapta.

World Federation of Neurosurgeons (WFNS) SAH Scale.GRADULGCSDEFICIT MOTORI15ABSENTII13-14ABSENTIII13-14PREZENTIV7-12PREZENT/ABSENTV3-6PREZENT/ABSENTGradele bune (I&II) necesita tratament agresiv (cliparea sau coilong-ul anevrismului), in timp ce gradele >II necesita terapie conservatoare pana la ameliorare si apoi tratament specific. complicatii in HSADisfunctii cardiace, edem pulmonar neurogenic, aritmii, anomalii ST-TConvulsii,pneumonie de aspiratieHidrocefalie acuta,diselectrolitemii resangerare,Ischemie cerebrala prin vasospasm, frecvent la 4-14 zile de la sangerarea initiala; 30% dintre pacientii cu HAS, 1/3 decedeaza.HSA- vasospasm

CAZ CLINIC

DE RETINUT in HSAToate cazurile confirmate trebuie trimise la centrele specializare de NCHNimodipina trebuie adminstrata la toti pacientiiCele mai frecvente complicatii sunt ischemia prin vasospasm si resangerarea.Se poate obtine ocluzia anevrismului prin coiling endovascular sau clipare pe cale deschisaTerapia triplu-H este de baza pentru tratamentul ischemiei prin vasospasm dupa ocluzia anevrismului

TRIPLA TERAPIE (HHH)

Balanta pozitiva pentru fluide (poate necesita > 6 litri/24h)mentine Hb ~ 10g/dlCreste TAM cu 20% deasupra nivelului bazalMentine [Na+ ] cu solutie hipertona de NaCl (ex: 1.8% NaCl) si fludrocortison.OBIECTIVEDefinitia starii normale de constienta si modificarile patologiceDiagnostic diferentialExamenul clinic la pacientul inconstientClasificarea comelorComa prin AVCI si complicatiile saleComa prin AVC hemoragicComa prin HSAComa prin TCCComa prin status epilepticusComa prin infectii ale SNC

107TCC hematom subdural TRATAMENT CHIRURGICAL

TCC hematom epidural TRATAMENT CHIRURGICAL

TCC

The Lund Approach to severe traumatic brain injury

PRINCIPII FARMACOLOGICE:Reducerea presiunii hidrostatice capilare cu metoprolol si clonidinaReducerea volumului sangviin cerebral cu thiopental si dihidroergotamineReducerea raspunsului la stress cu opioide, benzodiazepine si thiopentalMentinerea presiunii coloid-oncotice la nivel normal cu albumina, sange si plasmaRECUNOASTEREA SINDROMULUI DE ANGAJARE CEREBRALASEMNE DE AVERTIZARE:Reducerea nivelului de constientaParalizie unilaterala de IIIHipertensiune , bradicardie sau respiratie neregulata (Triada lui Cushing)Managementul sindromului de angajare Intubare rapida si ventilareHiperventilatieManitol 20% 0.5 g/kg over 10 minSedare (ex: propofol, thiopentone) Analgezie opioida (e.g., fentanyl, alfentanil)Capul ridicat si o pozitie buna a gatului pentru a creste drenajul venos Mentine TAM adecvata (ideal 90100 mmHg). NU TRATA HTA (POTI REDUCE PERFUZIA CEREBRALA)100% O2 (hyperoxiE) poate reduce volumul sangvin cerebral si presiunea intracraniana mai ales la tineri .CT scanContacteaza NCH

MASURILE GENERALECapul ridicat la 15SNGNUTRITIE ENTERALA PRECOCEBLOCANTE H2 / PPIInsulina: mentine glucoza 4-8mmol/lProfilaxia TVPCIRCULATIATAM > 80mmHgPresiunea de perfuzie cerebrala > 60, daca presiunea intracraniana este masurataHb ~10g/dlMentine volumul circulant adecvatDaca e hipotensiv cauta sursa de sangerareFLUIDELEBalanta zilnica a fluidelor0.9% NaCl ( cu exceptia hipernatremiei severe)Hb ~ 10 g/dlProdusi de coagulare (INR, APTT100)FEBRACulturi: sange, sputa, urinaCRPParacetamol 1g x4/zi+/- AINSRACIRE ACTIVA SCHIMBA LENJERIAAntibioticeMONITORIZARE

ECG, SaO 2TA pe cale intraarterialaTemperaturaPresiunea intracraniana si presiunea de perfuzie cerebralaEEGTRATAMENTELE NEUROPROTECTOAREAt present, no pharmacological agents with putative neuroprotective actions have demonstrated efficacy in improving outcomes after ischemic stroke, and therefore, other neuroprotective agents are not recommended (Class III; Level of Evidence A). (Revised from the previous guideline)

Early Management of Acute Ischemic Stroke, Jauch&al, Stroke. 2013;44:870-947

YET.

NEUROPROTECTION?HYPOTHERMIAPROBLEME NEREZOLVATECand? Cat de mult?Temperatura optima? Cum?Ritmul de reincalzire?Siguranta?Eficienta?Efectele adverse: disconfort, sedare, frison, aritmii cardiace.HIPOTERMIA-CERTITUDINIReduce presiunea intracranianaAsigura un prognostic mai bun pentru AVC sau trauma cu efect de masaHipotermia usoara e mai bine tolerata dar mai putin eficienta, hipotermia profunda numai in ATIDE RETINUT PENTRU LEZIUNILE CEREBRALE TRAUMATICENU se recomanda steroizi de rutinaSolutiile saline hipertone sau manitol pentru reducerea edemuluiPacientii hipotermici la admisie nu trebuie reincalzitiCraniectomia decompresiva poate fi folosita in cazuri selectionateOBIECTIVEDefinitia starii normale de constienta si modificarile patologiceDiagnostic diferentialExamenul clinic la pacientul inconstientClasificarea comelorComa prin AVCI si complicatiile saleComa prin AVC hemoragicComa prin HSAComa prin TCCComa prin status epilepticusComa prin infectii ale SNC

125STATUS EPILEPTICUSConvulsii recurente generalizate la intervale care impiedica recapatarea coonstientei intre crizeToate cazurile de convulsii pot produce status epilepticusMai frecvent: encefalitele virale sau paraneoplazice, sechelele dupa TCC, encfalopatiile infantile severe.Mai rar: stroke, tumorile cerebrale.Mortalitate globala de 20-30%STATUS EPILEPTICUSComplicatii:hipertermieAcidozaHipotensiuneImioglobinurie si IRASechele neurologice (encefalopatie epileptica)TRATAMENTEVALUAREA INITIALA:Asigura ventilatie adecvata, oxigenare, TAIntubeaza Linie venoasa glucose si tiamina (alcool)Screening toxicologic cauta urme de traumatism SUPRIMAREA CONVULSIILOR:Lorazepam sau diazepam, 2 to 4 mg/min IV pana la un total de 10 - 1 5 mg cu monitorizare TA SI ECG.TREATMENTINITIEREA SAU REINCARCAREA CUU ANTIEPILEPTIC:Phenytoin 15--20 mg/kg IV cu ritm de 25-50 mg/min in solutie salina SAU fosphenytoin cu ritm de 50 - 75 mg/minANESTEZIE IN CAZ DE STATUS PERSISTENT:Midazolam 0.2 mg/kg doza de incarcare si apoi infuzie continua 0.1 to 0.4 mg/kg/h SAU propofol 2 mg/kg/hDACA STATUSUL SE MENTINE SAU REAPAR CONVULSIILE:Valproat sau fenobarbital 10 mg/min pana la o doza totala de 20 mg/kg intravenos, SAU carbamazepina sau levetiracetam pe SNGConsidera paralizia neuromusculara cu monitorizare EEG daca persista crizelePentobarbital 10 mg/kg/hAnestezie inhalatorieOBIECTIVEDefinitia starii normale de constienta si modificarile patologiceDiagnostic diferentialExamenul clinic la pacientul inconstientClasificarea comelorComa prin AVCI si complicatiile saleComa prin AVC hemoragicComa prin HSAComa prin TCCComa prin status epilepticusComa prin infectii ale SNC

130MeningitaIncidenta in UK 35/100,000/year.Varf de incidenta iarna, 40% din cazuriCauze:Bacterieneaseptice:ViraleChimice (NSAIDS)CancerBoli autoimuneMycoplasmaAspecte clinice in meningita bacterianaMeningism, cefalee, redoare de ceafa, reducerea nivelului constientei. Sepsis Rash in meningita meningococicaHIC (bradicardie, HTA, edem papilar, semne de focar, GCS mic sau fluctuant) convulsiiSEMNE DE AVERTIZARE PENTRU SEPSISPetesii rapid progresive sau rash purpuricPerfuzie periferica redusa, oligurie, TAS