Choque

CHOQUE

I – Conceito:

Choque é uma desordem sistêmica, onde a apresentação clínica se faz variável, conforme cada órgão é afetado diferentemente, dependendo da gravidade do déficit perfusional, da causa básica e da disfunção orgânica primária. Infelizmente, apesar de décadas de pesquisa, sua mortalidade permanece alta. Tal assertiva, nos obriga a iniciarmos imediatamente uma abordagem sobre o paciente, preferencialmente em um CTI, tamanha a complexidade e o número de variáveis a ser considerado durante o manuseio diagnóstico e terapêutico. A possibilidade de recuperação com sucesso aumenta com a rápida reversão dos fatores precipitantes, bem como, a adequada manutenção das funções vitais.

II – Definição:

Síndrome clínica aguda caracterizada por perfusão tissular reduzida ou ineficaz, que resulta em déficit intra-celular de oxigênio e conseqüente isquemia celular. Esse dano poderá evoluir para disfunção orgânica grave e morte, se apropriado tratamento não for prontamente instituído.

III – Patogênese:

A hipoperfusão tissular, que pode ser secundária a hipotensão prolongada ou oferta diminuída de O2, leva à hipóxia tecidual, metabolismo anaeróbio, e ruptura da integridade celular. Esta injúria celular é a base para as anormalidades funcionais dos órgãos, que conforme são acometidos, ajudam a compor o quadro clínico do paciente. Embora duas manifestações sistêmicas comuns do choque sejam a hipotensão arterial e a acidose metabólica, elas não são pré-requisitos para o reconhecimento da síndrome. A classificação do choque em 4 tipos, que podem se sobrepor de modo sinérgico, se baseia na causa e nas características dos padrões hemodinâmicos ( ver Tabelas 1 e 2).

A. Hipovolêmico – causado por perda de volume intravascular, em geral entre 20% e 25% do volume sanguíneo circulante. Hemodinamicamente é caracterizado por uma acentuada diminuição das pressões e volumes diastólicos cardíacos de enchimento, com uma conseqüente diminuição do volume de “stroke”. O débito cardíaco é parcialmente mantido por uma taquicardia compensatória.

B. Obstrutivo – associado a um impedimento mecânico do retorno venoso, da saída de fluxo arterial do coração, ou ambos. Mais de um padrão hemodinâmico pode ser observado, dependendo da causa, variando de uma franca diminuição das pressões de enchimento ( como nas compressões mediastinais de grandes vasos), passando pela tendência de equalização das pressões ( tamponamento cardíaco e pericardite

Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 11

constrictiva), até um marcante aumento na pressão de enchimento de ventrículo direito com baixa pressão capilar pulmonar ( embolia pulmonar maciça).

C. Cardiogênico – causado por uma falência primária do coração em gerar adequado débito cardíaco. Os padrões hemodinâmicos característicos são o índice cardíaco baixo ( < 2 L/min/m2) e a pressão capilar pulmonar aumentada (> 17 a 20 mm Hg). No caso de uma disfunção ventricular direita, variante do choque cardiogênico, os achados hemodinâmicos costumam ser uma pressão atrial direita aumentada, em comparação com a pressão capilar pulmonar; uma pressão diastólica de ventrículo direito aumentada e uma pressão de artéria pulmonar reduzida. O débito cardíaco está diminuído, e pode ocorrer uma equalização das pressões diastólicas finais de átrio e ventrículo.

D. Distributivo – causas variadas que levam a uma diminuição do tônus vascular, resultando em uma vasodilatação arterial, acúmulo de sangue nos leitos venosos, e uma conseqüente redistribuição de fluxo sanguíneo. Em sua fase inicial, é considerado um estado hiperdinâmico, caracterizado por alto débito cardíaco, pressões de enchimento cardíaco variando entre valores baixo e normal, e diminuição da resistência vascular sistêmica. Na fase tardia do choque, a função cardíaca se deteriora, passando então a ter comportamento hemodinâmico semelhante ao choque cardiogênico.

HipovolêmicoTraumaHemorragia GastrointestinalDesidratação Vômitos Diarréia FístulaQueimaduraPerda para 3º espaço

ObstrutivoPneumotórax hipertensivoEmbolia Pulmonar Dissecção Aórtica Hipertensão Arterial Pulmonar AgudaTamponamento PericárdicoVentilação por Pressão PositivaTumores Mediastínicos

CardiogênicoInfarto Agudo do Miocárdio Contusão Miocárdica Miocardite Cardiodepressão ( drogas, acidose, hipóxia) Estenose ou Regurgitação Valvular Arritmias

DistributivoSRIS (Sepse, Pancreatite, Trauma, Queimadura) Anafilático Neurogênico ( Trauma Raquimedular) Farmacológico ( vasodilatadores,benzodiazepínicos) Endócrino ( Mixedema, Insuf. Adrenal)

Tabela 1. Classificação de Choque e Algumas Possíveis Etiologias


Tipo DC RVS Pcap PVC SvO2Hipovolêmico Cardiogênico IAM de Ventr. Esquerdo IAM de Ventr. Direito

N -

N -

Obstrutivo Tamponamento Pericárdico Embolia Pulmonar Maciça

N -

Distributivo Precoce Tardio

- N -

- N -

NN

N - N

N - (raramente )

Tabela 2. Padrões Hemodinâmicos Comuns no Choque

DC – débito cardíaco; RVS – resistência vascular sistêmica; Pcap – pressão capilar pulmonar; PVC – pressão venosa central; SvO2 – saturação venosa mista de oxigênio;IAM – Infarto Agudo do Miocárdio; N – normal

IV– Quadro clínico:

As manifestações clínicas do choque ocorrem em órgãos diversos, preferencialmente cérebro, coração e rins, a partir de uma disfunção destes, originária na hipoperfusão. Tais manifestações variarão conforme o nível prévio de função orgânica, os mecanismos compensatórios e a causa do choque. Abaixo estão listadas, conforme o sistema orgânico, as principais manifestações para o reconhecimento clínico do choque.

Sistema Nervoso Central- Alterações do estado mental- Pupilas puntiformes

Sistema Cardiovascular- Taquicardia- Arritmias- Hipotensão arterial- Novos sopros cardíacos- Pulsação venosa jugular diminuída ou aumentada


Sistema Respiratório- Taquipnéia- Cianose

Sistema Renal- Oligúria

Pele- Fria e umedecida

Outros- Acidose lática- Febre

V – Conduta diagnóstica e terapêutica:

1. Avaliar vias aéreas e ventilação – muitos pacientes irão se beneficiar de entubação precoce para proteger vias aéreas de aspiração de conteúdo gástrico e/ou sangue, e facilitar a ventilação e oxigenação, que poderão ser concretizadas com menor esforço, principalmente se em uso de ventilação mecânica invasiva.

2. Estabelecer no mínimo 2 acessos venosos periféricos, que permitirão reposição volêmica rápida, e considerar o acesso venoso central, útil para a monitorização e rápida administração de drogas.

3. Proceder monitorização padrão com cardioscópio, oxímetro de pulso, pressão arterial não invasiva, débito urinário, freqüência respiratória e temperatura corporal.

4. Qualquer bradi ou taquiarritmia que possa comprometer o estado hemodinâmico, deve ser prontamente revertida.

5. Se pelo exame físico e radiográfico, não há diagnóstico inicial de Insuficiência Ventricular Esquerda, iniciar reposição volêmica com 500 a 750 ml de colóide ou, 1000 a 2000 ml de solução cristalóide durante a primeira hora.

6. Quando necessária a reposição sanguínea imediata, utilizar O negativo, até que sejam realizadas as adequadas provas de tipagem sanguínea e reação cruzada.

7. Se reposição volêmica inicial não mostra resultado ou, se há piora hemodinâmica, iniciar drogas vasopressoras – Dopamina ou Noradrenalina ( ver Tabela 3, com as drogas vasoativas e seus respectivos efeitos predominantes, doses e usos clínicos).


8. Proceder monitorizações invasivas de pressão arterial média (PAM), pressão venosa central (PVC) e, uso do cateter de Swan-Ganz para avaliação da performance de ventrículos esquerdo e direito, e débito cardíaco.

9. Solicitar exames complementares: hemograma completo, gasometria arterial, lactato sérico, glicose, uréia, creatinina, eletrólitos, coagulograma, ECG, radiografia de tórax, EAS e, culturas dos materiais orgânicos relevantes quando da suspeita de Sepse.

10. Neste último caso, iniciar cobertura antibiótica empírica, enquanto exames mais específicos são avaliados.

11. Se há suspeita de Insuficiência Suprarrenal – refratariedade à reposição volêmica e drogas vasopressoras – fazer Dexametasona EV ( não alterará o teste de estimulação da Cortrosina [ACTH]).

12. Se houver evento isquêmico cardiogênico, avaliar uso de trombólise ou cateterização cardíaca de emergência.

Droga Efeito PredominanteCardíaco

Efeito PredominantePeriférico

Dose Uso Clínico

Dobutamina + Freqüência cardíaca (1)+++ Contratilidade (1, )

+ Dilatação arterial (2) 1 – 10 g/kg/min Choq. Cardiogênico,séptico e obstrutivo

Dopamina ++ Freqüência cardíaca (1)++ Contratilidade (1, )

++ Constric. arterial ()+++ Dilatação arterial renal, mesentérica, cerebral e coronária (DA1 e DA2)

1 – 15 g/kg/min( dose renal 1 – 4 g/kg/min)

Todas as formas dechoque

Adrenalina +++ Freqüência cardíaca (1)+++ Contratilidade (1, )

++ Constric. arterial () 1 – 10 g/kg/min Anafilaxia e choquerefratário

Noradrenalina ++ Freqüência cardíaca (1)++ Contratilidade (1, )

+++ Constric. arterial () 2 – 20 g/kg/min Choque séptico erefratário

Nitroprussiato Sem efeito direto +++ Dilatação arterial++ Venodilatação

0.5 - 8g/kg/min

Choq. Cardiogênico,séptico e obstrutivo

Nitroglicerina Sem efeito direto +++ Venodilatação+ Dilatação arterial

5 – 66 g/min Choq. Cardiogênico,séptico e obstrutivo

Tabela 3. Agentes farmacológicos comumente usados em pacientes com Choque


13. Se suspeita de Embolia Pulmonar maciça, confirmar o diagnóstico o mais precoce possível, visando uma possível embolectomia ou trombólise.

14. Dependendo do caso, considerar outras intervenções como: uso de Sulfato de Morfina, diuréticos de alça, nitroglicerina venosa ou sublingual, uso de nitroprussiato e balão intra-aórtico.

Observações importantes:

● A ressuscitação deve ser avaliada por metas clínicas como pressão arterial, freqüência cardíaca, débito urinário, perfusão da pele, e estado mental, e índices de perfusão tissular tais como a concentração sérica de lactato e a SvO2.

● A reposição volêmica inicial com cristalóides isotônicos ou colóides iso-oncóticos, tem o mesmo poder efetivo, quando direcionados para a mesma meta hemodinâmica. ● A concentração de hemoglobina deve ser mantida acima de 8 a 10 g/dL. ● Dopamina e Noradrenalina são ambas efetivas no aumento da pressão arterial, sendo imperativo garantir que os pacientes estejam ressuscitados volemicamente de modo adequado. ● A Dopamina aumenta o débito cardíaco mais que a Noradrenalina, mas seu uso pode ser limitado pela taquicardia. ● A Adrenalina deve ser considerada para hipotensões ou choques refratários, embora seus efeitos adversos sejam comuns. ● A administração rotineira de baixas doses de Dopamina para manter função renal não é recomendada, embora essas baixas doses possam aumentar o fluxo sanguíneo renal em alguns pacientes, quando adicionadas a Noradrenalina. ● Em pacientes com evidência de hipoperfusão tissular, a adição de Dobutamina pode ser útil para aumentar o débito cardíaco e melhorar a perfusão orgânica.


VI - Bibliografia recomendada:

1. Jimenez EJ. Shock. In: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR, eds. Critical Care. 3rd Ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers: 359 – 387, 1997.

2. Sielenkämper A, Sibbald WJ. The Hypotensive Patient: Therapeutic Strategy. In: Webb AR, Shapiro MJ, Singer M, Suter PM, eds. Oxford Textbook of Critical Care. 1st Ed. Oxford, UK: Oxford University Press: 221 – 228, 1999.

3. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Critical Care Medicine 27: 639 – 660, 1999.

4. Chow JL, Baker K, Bigatello LM. Hypotension and Shock. In: Hurford WE, ed. Critical Care Handbook of the Massachusetts General Hospital. 3rd Ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins: 145 – 158, 2000.


Documents

Choque