Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICOFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
CARRERA MEDICO CIRUJANOHOSPITAL GENERAL BALBUENA
“CHOQUE HIPOVOLEMICO”Dr. Ramos García
Celis Navarro Ma. GeorginaHernández Saldivar Luis Daniel
Grupo: 1703
DEFINICIÓN
• Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. Lo que causa una disfunción celular producción y liberación de mediadores de la inflamación que agravan el proceso.
• De origen– Oligohemico (Pérdidas de sangre)– No Oligohemico (Pérdidas de líquidos)
CLASIFICACIÓNCHOQUE HIPOVOLÉMICO OLIGOHEMICO
LEVE MODERADO SEVERO
•< 20% de volumen sanguíneo
• 20-40% de volumen sanguíneo
•40% o mas de volumen sanguíneo
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
OLIGOHEMICO NO OLIGOHEMICOEXTERNAS INTERNAS PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS
•Heridas•Traumatismos
•Traumatismos •Vómitos•Diarrea
•Hemorragia digestiva
•Fracturas cerradas
•Diuresis excesiva (osmótica, diabetes insípida)•Pancreatitis aguda
•Hematuria•Hemoptisis
•Hemorragia retroperitoneal
•Íleo •Quemaduras
Clasificación + Grado I Grado II Grado III Grado IV
Perdida de sangre en ml.
Hasta 750 750 a 1000 1500 a 2000 > = 2000
Perdida de sangre (% volumen de sangre)
Hasta 15% 15% a 30% 30 a 40% > = 40%
Frecuencia cardiaca
<100 >100 >120 > = 140
Presión arterial Normal Normal Hipotensión HipotensiónPresión del pulso Normal o
disminuidaDisminuida Disminuida Disminuida
Llenado capilar Normal Disminuido Disminuido DisminuidoFrecuencia respiratoria
14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 35
Diuresis Horaria (ml/h)
>30 20 a 30 5 a 15 0-5
Estado mental/ SNC
Ansioso Ansioso Confuso Letárgico
+Clasificación del Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos.
FASES DEL SHOCK• FASE COMPENSADA
– Inicio de mecanismos de redistribución del flujo sanguíneo de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica) para preservar funciones de órganos vitales.
• FASE DESCOMPENSADA– Hipoperfusión de órganos vitales
• FASE IRREVERSIBLE– Fallo multisistémico y muerte.
FISIOPATOLOGIA
MICROCIRCULACIÓN• < Del Gasto cardiaco= >resistencia vascular sistémica–
“permitir la perfusión del corazón y cerebro” a expensas de tej. Muscular, piel y tubo diges.
• TA < 60mmhg deterioro del flujo y función de órganos
• Musc. liso arteriolar—”R”– alfa y beta– Alfa vasoconstrictores– Beta vasodilatadores
Fibras eferentes simp: noradrenalina
ProstaciclinaÓxido Nítrico.
Angiotensina IIVasopresinaEndotelinaTromboxano A2
RESPUESTA CELULAR
•NUTRIENES => célula < depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía disfunción mitocondrial y desacoplamiento de la fosforilación oxidativa = < ATP
•=> Acumulación de hidrogeniones, lactato (vasodilatadores)- desbordan el tono vasomotor=> hipotensión/hipoperfusión.
•< Potencial transmembranoso celular > Na y H2O ic= edema celular=> >interferencia de la perfusión microvascular.
•= homeostasis del Ca acumula IC= hipocalemia.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Hipotensión, hipoxemia, hipovolemia“baroreceptores quimiorreceptores”
Efectos metabólicos> Glucogenólisis y gluconeogénesis
< liberación de insulina pancreática
Liberación NORADRENALINA (medula suprarrenal)
Vasoconstricción periférica y esplacnicaDesinhibe centro vasomotor
> Descarga adrenérgica < actividad vagal (>FC y GC)
- Inhibe producción y liberación de mediadores de la inflamación al estimular “R” B en cels. Inmunitarias.
RESPUESTA NEUROENDOCRINALa < de la TA media, de la
presión del pulso inhibe la actividad barorreceptora en los senos carotideos y
el arco aórtico =
Produciendo aumento del tono simpático y una reducción del vagal = taquicardia y efecto
inotropo + sobre el mio. Auricular y ventricular.
La descarga simpática acrecentada=
venoconstriccion generalizada y proporciona una
autotransfusión de reservorios (V Cut., P, H.)
La respuesta barorreceptora provoca
vasoconstriccion arteriolar gral. y > RPT,
Minimiza la extensión de la caída de la tensión arterial resultante de la reducción del retorno venoso y del
gasto cardiaco.
RESPUESTA NEUROENDOCRINAEn niveles ext. <, Presión arterial existe estimulación de quimiorreceptores periféricos debido a la anoxia
del tejido quimiorreceptor Consec. Al flujo de sangre local inadecuado.
La vasoconstricción mediada por el simpático da lugar > relación precapilar y poscapilar y un < presión
hidrostática capilar facil. Paso osmótico de L. I. al compartimento Vasc. Para restablecer el volumen.
Los receptores de la AI y de las a. barorreceptoras Carotideas- Aorticas estimulan la Hip. Posterior para
liberar vasopresina= favorece la conservación de líquidos y electrolitos x acc. Túbulos renales
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
> Glucagon (páncreas)
> Gluconeogénesis hepática > glucemia
< captación periférica de glucosa y aaFavorece la lipólisis y gluconeogénesis
Dolor + estrés
Liberación ACTH (hipotálamo) Secreción de cortisol
-OBJ: Mantener el vol. sanguíneo
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Angiotensina II (vasoconstrictor)
Liberacion de aldosterona (corteza suprarrenal) Liberación de vasopresina ( neurohipófisis)
RESPUESTA A LA DESCARGA ADRENÉRGICA Y HIPOPERFISIÓN DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
> Liberación de renina Angiotensina I
“mantener” vol. Intravascular => promueve la reabsorción
tubular renal de Na.
Vasoconstricción vascular y en TCD facilitando la reabsorción de agua
Respuesta Cardiovascular
Control de volumen sistólico. Precarga,
poscarga y contractilidad miocárdica.
Hipovolemia-> precarga ventricular -> volumen sistólico.
> Frec. C. mercanismo de compensacion,<
volumen telediastolico.
Restablecimiento del vol. Intravascular puede normalizar
el vol. Sistólico pero solo a presiones diastólicas elevadas.
El de presiones diastólicas estimula liberación de BNP,
para secretar sodio y equilibre el volumen que alivie la
presión ejercida.
Respuesta Cardiovascular
Sist simpático (aumento de fc. Cardiaca y vasoconstricción
periférica) y neuro endocrina (angiotensina y vasopresina).
La resistencia vascular esta disminuida en la fase
hiperdinamica temprana del choque-> mantenimiento o
elevación del gasto cardiaco.
El sist venoso, contiene dos tercios del vol. Sanguíneo
circulante total, sirve como autoreservorio.
La venoconstricción activa como consecuencia de la
actividad adrenérgica alfa importante para
mantenimiento de retorno venoso y llenado ventricular.
Respuesta Pulmonar
Taquipnea inducida reduce el volumen, aumenta el
espacio muerto y la ventilación por minuto. La
hipoxia relativa y esta inducen alcalosis
respiratoria.
Se reconoce como una causa importante de lesión pulmonar aguda y
posteriormente síndrome apneico agudo. La hipoxemia
es consecuencia de la perfusión de alveolos
hipoventilados.
La perdida de agente tensioactivo y de volumen pulmonar combinada con
aumento del edema intersticial y alveolar
disminuye la distensibilidad pulmonar.
Respuesta RenalLa insuficiencia renal aguda es < fcte. > Necrosis tubular resultado de interacciones
entre choque y admin. Agentes neurotóxicos.
Rabdomiolisis grave en traumatismos musculo
esqueléticos -> respuesta fisiológica hipoperfusión es la
conservación de agua y sal.
Disminución del flujo sanguíneo > resistencia
arteriolar aferente = reducción del filtrado
glomerular+ > aldosterona y vasopresina = < diuresis.
La lesión toxica= necrosis del epitelio tubular y obstrucción tubular por detritos celulares con retrodifusión del filtrado.
El agotamiento de los depósitos renales de ATP que
se producen con la hipoperfusión renal
prolongada esta relacionado con el post. Trastorno de la
función renal.
Trastorno Metabólicos
Alteración ciclos normales de hidratos de
carbono, lípidos y proteínas.
Ciclo del acido cítrico la alanina junto con el
lactato facilita la producción hepática de
glucosa.
Un cociente plasmático lactato/piruvato elevado es
congruente con un metabolismo anaerobio y
refleja riego histico inadecuado.
Disminución de la depuración de triglicéridos exógenos mas el aumento
de la lipolgenesis hepática-> aumento de triglicéridos.
Respuestas Inflamatorias
• Activación de una extensa red de sistemas de mediadores que favorecen la inflamación desempeña una función importante en la progresión del choque contribuye al desarrollo de la lesión y fracaso multiorganico.
• Durante el choque y la lesión de los tejidos se activan muchos mediadores humorales.
Respuestas InflamatoriasTrombina promotor de la inflamación que induce la
expresión de moléculas de adherencia sobre cel.
Endoteliales y activación de neutrófilos= lesión
microvascular.
La coagulación activa la cascada de la calicreina-
cininogeno que contribuye a la hipotensión.
El tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor que
contribuye a la hipertensión pulmonar y
necrosis tubular aguda del choque.
La PGI2 y la prostaglandina E2 son vasodilatadores potentes que facilitan la permeabilidad
capilar y la formación de edema.
El TNF, produce hipotensión, acidosis
láctica y la insuficiencia respiratoria.
Las quimiocinas como la IL8 causan regulación ascendente de las moléculas de adhesión
en dichas células para intensificar la agregación,
adherencia y daño al endotelio vascular.
Diagnostico
Shock hipovolémico leve
• Frialdad de extremidades
• Cambios posturales de presión arterial y pulso
• Palidez, piel viscosa
• Venas del cuello planas
• Orina concentrada
Shock hipovolémico moderado
• Anteriores• Taquicardia• Taquipnea• Oliguria• Sed• TA baja en
posición supina• Oliguria
Shock hipovolémico severo
• Inestabilidad hemodinámica
• Taquicardia intensa
• Hipotensión• Deterioro del
estado mental• Coma • TA baja, pulso
débil y filiforme• Paro cardiaco
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO (LABORATORIO Y GABINETE)
PVC Y PCWP GASTO CARDIACO
RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA
SATURACIÓN DE O2 EN SANGRE VENOSA
Baja Bajo Aumentada Disminuida
• BH,Quimica sanguínea, creatinina, PFH, amilasa.• Gasometria arterial• ECG• Rx de tórax
Tratamiento
Tratamiento
Sol. Salina al 0.9%., Sol. Ringerlactato. Imitan el efecto corporal. 20% del vol. Infundido permanece en el espacio intravascular. Reposición del volumen perdido tres veces. Complicaciones: Acidosis hiperclorémica, edema periférico.
Soluciones Hipertónicas:• Redistribuyen el flujo intracelular hacía el LEC.• Aumentan la precarga.• Disminuyen el edema y la viscosidad sanguínea.• Aumentan el sangrado, acidosis metabólica, hemólisis,
hipernatremia, hiperosmolaridad
Tratamiento• Coloides: • Albumina y Plasma.- Poseen macromoléculas relativamente
impermeables.• Propiedad oncótica que resulta en expansión del volumen efectivo.• Se requiere menor volumen a perfundir. Se relacionan a reacciones
anafilácticas y mayor mortalidad.
Coloides sintéticos:
Dextranos.- Polisacárido de cadena simple de origen bacterial.Dextran60, Dextran70 y Dextran40.
Tienen un alto poder coloidoncótico.
Ruta de eliminación: riñón, intestino y torrente sanguíneo vía linfática. Efecto reológico, disminuye la viscosidad de la sangre y adhesión de plaquetas.
Tratamiento• Gelatinas:
Haemacel, Gelofundiol, Gelofusine.- Peso molecular 35,000 Daltons, son productos de origen bovino. Farmacocinética no bien conocida. Alta incidencia de reacción alérgica y poco efecto hemostático, alto contenido de calcio y potasio.
• Coloides:• Almidones.- Hetastarch: pm:450,000 Da.
Pentastarch: pm12,000-40,000 Da. Es hidrolizado por la alfa amilasa, su eliminación es renal, un gramo retiene 20 a 30 ml de agua de bajo costo, rara vez anafiláctico, poco efecto hemostático.
TratamientoRespuesta inicial a la reanimación con líquidos
Respuesta rápida Respuesta transitoria
Ninguna Respuesta
Signos vitales Regreso a la normalidad
Mejoría transitoria, <TA, taquipnea
Permanece anormal
Perdida de sangre estimada
Mínima de (10 a 20%)
Moderada continua (20 a 40%)
Grave (> 40%)
Necesidad de mayor aporte de cristaloides
Baja Alta Alta
Necesidad de aporte de sangre
Baja De moderada a alta Inmediata
Solución de Ringer Lactato de 2000 ml en adultos, bolo de ringer lactato de 20 ml/kg en niños.
TratamientoColoides Cristaloides
Ventajas Menor volumen de perfusión, menor tiempo de perfusión, mejoran el transporte de oxígeno, mejoran el gasto cardíaco y la contractibilidad.
Mejor expansión del LEC, mejores parámetros cardiacos, pulmonares, renales, coagulación e inmunológicos, mínimas reacciones anafilácticas, menor costo.
Desventajas Costo más elevado, predisponen a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, alteraciones de la coagulación, reacciones anafilácticas.
Reduce presión oncótica, predispone el edema pulmonar y periférico, interferencias en el intercambio de oxígeno, retrasa la cicatrización de heridas.
Tratamiento
• Productos sanguíneos: concentrados eritrocitarios, plasma fresco congelado, crioprecipitados, autotransfucion, flurocarbonos.
• Fármacos vasoactivos: dopamina, dobutamina.
• Pronostico:• La morbimortalidad del choque hipovolémico
depende de diversos factores, entre ellos:
–Etiología
–Condiciones fisiológicas subyacentes del paciente
–Inicio y duración de la terapia.
Bibliografía
• Bongard S. Frederic, Sue Y. Darryl, Diagnostico y tratamiento en cuidados intensivos, 3ª edición, Manual moderno,2009, México.
• Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos, ATLS, 7ª edición.
