Case Obgyn Kayuagung

8/15/2019 Case Obgyn Kayuagung

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

Kehamilan menyebabkan terjadinya sejumlah perubahan fisiologis dari

sistem kardiovaskuler yang akan dapat ditolerir dengan baik oleh wanita yang

sehat, namun akan menjadi ancaman yang berbahaya bagi ibu hamil yang

mempunyai kelainan jantung sebelumnya. Tanpa diagnosis yang akurat dan

penanganan yang baik maka penyakit jantung dalam kehamilan dapat menjadi

penyebab yang signifikan akan mortalitas dan morbiditas ibu.1,2

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian terbanyak pada wanita di

merika !erikat dan merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak pada wanita

usia 2" # $$ tahun. Penyakit jantung berpengaruh pada sekitar 1 % dari

kehamilan, dengan angka kematian maternal menurut !ach sebanyak &,' dari

1&&.&&& di (assachusetts. )amun menurut Tillery angka kematian maternal

mencapai 1& # 2" % walaupun adanya perkembangan diagnosis dan penanganan

penyakit kardiovaskular maternal pada *aman sekarang.2,'

(eskipun insidens penyakit jantung dalam kehamilan sekitar 1 %, +ejala

seperti sesak napas atau tanda seperti bising ejeksi sistolik yang merupakan gejala

dari penyakit jantung, dapat muncul pada sekitar &% dari populasi kehamilan

sebagai konsekuensi perubahan fisiologis pada tubuh yang diinduksi oleh

kehamilan itu sendiri.$

Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk dari penyakit

miokardial primer idiopatik yang berhubungan dengan kehamilan. (eskipun

beberapa kemungkinan mekanisme etiologi dari penyakit tersebut yang

diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang dapat menjelaskan dengan pasti. $,-

Angka kekerapan kardiomiopati peripartum adalah 1 dari 1300-4000

kelahiran hidup di Amerika Serikat. Kardiomiopati peripartum lebih sering terjadi

pada wanita yang lebih tua multipara. Diagnosis PPCM harus disingkirkan adanya

riwayat penyakit jantung sebelumnya dan tidak ditemukan penyebab gagal

jantung tersebut. Pemeriksaan ekokardiogram berguna baik untuk diagnosis dan

memantau keefektifan pengobatan PPCM tersebut.5

2


2/30

Angka kesembuhan dapat mencapai 98% dengan pengobatan berupa

diuretik, beta bloker dan ACE-I. Pada pasien PPCM dengan fraksi ejeksi


3/30

BAB II

LAPORAN KASUS

I. Identifikasi

)ama )y. )

/enis kelamin Perempuan

0sia 2' tahun

lamat Pedamaran

Pekerjaan T

!tatus (enikah

gama slam

(! 213&132&14

II. Anamnesis

a. Keluhan Utama :5amil cukup bulan dengan darah tinggi dan sesak napas

b. Ria!at Pe"#alanan Pen!akit :

!ejak ' minggu !(!, pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan

tiap beraktivitas seperti berjalan ke pasar 6'& m7 atau naik3turun

tangga, sesak berkurang dengan istirahat, sesak tidak dipengaruhi

cuaca, mengi 637, sesak pada malam hari 637, nyeri dada 637, jantung

berdebar 687, batuk 637, demam 637, bengkak kedua kaki 687.

!ejak 1 minggu !(! pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan

tiap berjalan ke kamar mandi 61& m7, sesak berkurang dengan istirahat,

sesak tidak dipengaruhi cuaca, mengi 637, sesak pada malam hari 687,

tidur dengan ' bantal ditinggikan, nyeri dada 637, jantung berdebar 687,

batuk 637, demam 637, bengkak kedua kaki 687.

!ejak 2 hari !(!, pasien mengeluh sesak napas, sesak dirasakan

terus menerus, bahkan saat beristirahat, pasien merasa lebih nyaman

pada posisi duduk, sesak pada malam hari 687, pasien tidur dengan

$


4/30

posisi duduk,nyeri dada 637, jantung berdebar 687, batuk 637, demam 637,

nyeri kepala 637, pandangan kabur 637, nyeri ulu hati 637, mual3muntah

637, bengkak kedua kaki 687. Pasien belum ada keluhan perut mulas

menjalar ke pinggang, keluar darah lendir 637, keluar air3air 637. Pasien

mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan.

$. Ria!at Pen!akit Dahulu

• iwayat hipertensi sebelum hamil disangkal

• iwayat hipertensi hamil ini 687, diketahui saat usia kandungan -

bulan.

• iwayat 9( disangkal

• iwayat penyakit jantung sebelum hamil disangkal

• iwayat asma disangkal

d. Ria!at Pen!akit Kelua"%a

• iwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga

disangkal.

• iwayat hipertensi pada keluarga disangkal

• iwayat kencing manis pada keluarga disangkal

Status

!osek dan gi*i sedang

eproduksi menarche 12 tahun, siklus 2- hari, lama $3" hari,

5P5T - pril 2&1"

Perkawinan 1:, lama 2 tahun

Persalinan 1. 5amil ini, ); $ : di 9okter !perat >adan "- kg

Tinggi >adan 14& cm

(T 22,4" kg=m2

"


5/30

>? normoweight

Keadaan S'esifik

Ke'ala

)ormocephali, simetris, warna rambut hitam, rambut mudah rontok 637,

deformitas 637.

(ata

@ksophtalmus 63=37, endophtalmus 63=37, edema palpebra 63=37, konjungtiva

palpebra pucat 63=37, sklera ikterik 63=37, pupil isokor, reflek cahaya 68=87,

pergerakan mata ke segala arah baik, mata cekung 63=37.

Lehe"

Pembesaran kelenjar thyroid 637, distensi vena jugularis 687, /AP 6"827

cm52<

Dada

>entuk dada normal, retraksi 637, nyeri tekan 637, nyeri ketok 637, krepitasi

637.

)antun%

nspeksi ctus cordis tidak terlihat

Palpasi ctus cordisteraba

Perkusi >atas jantung atas ;!

>atas jantung kiri2 jari B(; sinistra ;! A

>atas jantung kanan 1 jari linea parasternalis dekstra

uskultasi 5 & :=menit, reguler, >/ 3 687 ),murmur 687diastolik, grade '=4, thrill 637, gallop 637.

Pa"u

nspeksi !tatis simetris kanan dan kiri, dinamis kanan C kiri, tidak

ada yang tertinggal,

Palpasi !temfremitus kananCkiri

Perkusi !onor di kedua lapangan paru. >atas paru hepar ;! A.

4


6/30

uskultasi vesikuler 687 normal, ronkhi basah halus pada kedua basal

paru, whee*ing 637

Abd*men

PB TD0 2 jbp: 6'2 cm7, memanjang, puka, kepala,5is637, 9//C1$2

:=menit, T>/C 2$" gr

+enital

AT portio lunak, eff &%, pembukaan kuncup, ketuban dan penunjuk

belum dapat dinilai.

I,. Peme"iksaan Penun#an%5ematologi

)

o

Pemeriksaan 5asil )ilai )ormal

1 5emoglobin 11.-g=dl 1'.231E.' g=dl

' 5ematokrit '" vol% $'3$ vol%

$ Beukosit 14,"&&=mm' $."311 : 1&'=mm'

" Trombosit 2'E : 1&'=mm' 1"&3$"& : 1&'=mm'

Pemeriksaan 0rine

0rinalisa 5asil

?arna Kuning

Kejernihan /ernih

p5 4

Protein 8'

eduksi 3

0robilin 3

>ilirubin 3

Keton 3

Beukosit &31@ritrosit &31

!el epitel 132

,. Dia%n*sis Akhi":

+1P&& hamil $1 minggu belum inpartu dengan susp. PP59 fs )F5 A

janin tunggal hidup presentasi kepala

,I. Penatalaksanaan :

E


7/30

)on Darmakologis

• stirahat

•


8/30

BAB III

-IN)AUAN PUS-AKA

./ Pe"ubahan &isi*l*%is Hem*dinamik Selama Kehamilan

Kehamilan menginduksi perubahan fisiologis pada sistem kardiovaskuler

untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik dari ibu dan bayi. 5al ini

termasuk dalam peningkatan jumlah total darah dalam tubuh, curah jantung dan

penurunan tekanan resistensi perifer serta tekanan darah. Perubahan ini

mengakibatkanpeningkatan beban hemodinamik pada jantung ibu dan dapat

menyebabkan gejala dan tanda3tanda mirip penyakit jantung.

daptasikardiovaskular ini sangat penting untuk diketahui, yang mana pada

wanita dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya mungkin akan

menunjukkan pemburukan klinis selama masa kehamilan",4

;urah jantung merupakan hasil perkalian stroke volume dan denyut

jantung. 9enyut jantung dan stroke volume meningkat seiring dengan

bertambahnya usia kehamilan. Aolume plasma mencapai puncaknya sekitar $&%

dari Aolume plasma awal pada masa gestasi 2$ minggu. Peningkatan curah

jantung sekitar '&3"& % normal pada masa kehamilan. Peningkatan volume

plasma initidak proporsional denganpenambahan massa sel darah merahdimana

volume plasma meningkat '&3"&% relatif lebih besar dibanding peningkatan sel

darah merah yang hanya terjadi 2&3'&%. 5al ini akan menyebabkan terjadinya

hemodilusi dan menurunnya konsentrasi hemoglobin, sehingga

mengakibatkananemia fisiologis dalam kehamilan dan menambah beban

jantung.

1,",4

Pada awal kehamilan peningkatan curah jantung diakibatkan karena

peningkatan volume sekuncup, tetapi setelah masa gestasi '2 minggu, stroke

volume menurun akibat pembesaran uterus yang menekan vena kava inferior.

Penekanan vena kava inferior ini mengakibatkan penurunan aliran darah balik

vena ke jantung sehingga mengurangi preload dan berdampak akan terjadinya

hipotensi arterial yang dikenal dengan sindrom hipotensi supine, karena alasan

inilah tidak dianjurkan ibu hamil dalam posisi terlentang pada akhir kehamilan.1,E


9/30

/adi pada akhir kehamilan curah jantung sangat tergantung pada denyut

jantung karena pengurangan volume sekuncup.9enyut jantung mulai meningkat

saat usia kehamilan 2& minggu dan terus meningkat hingga usia kehamilan '2

minggudan terus bertahan tinggi hingga 23" hari setelah persalinan.Takikardia

akan mengurangi pengisian ventrikel kiri, mengurangi perfusi pembuluh darah

koroner pada saat diastol dan secara simultan kemudian meningkatkan kebutuhan

oksigen pada miokardium. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen akan memicu terjadinya iskemia miokard. /adi wanita dengan penyakit

jantung koroner, gejalanya akan bertambah berat selama kehamilan.1,"

esistensi vaskuler menurun pada trimester pertama dan awal trimester

kedua6sebagai akibat dari estrogen, progesteron, prostasiklin, atrial natriuretic

peptides, danendothelial nitric oxide7 sehingga tekanan darah sistemik biasanya

menurun pada awal kehamilan dan tekanan darah diastolik biasanya 1& mm5g di

bawah garis normal pada trimester kedua, tetapi kembali naik ke batas normal

secara perlahan pada trimester ketiga. /adi tiga perubahan hemodinamik utama

yang terjadi dalam masa kehamilan adalah peningkatan curah jantung,

peningkatan denyut jantung dan penurunan resistensi perifer.1,",4

!elama persalinan, terjadi peningkatan curah jantung 6 1" % selama kala

dan "&% selama kala 7 yang diakibatkan rasa takut, cemas, nyeri selama

persalinan dan kontraksi uterus. Kontraksi uterus akan mengembalikan darah '&&

# "&& ml dari uterus ke sirkulasi sistemik. espon simpatis dari rasa takut, cemas

dan nyeri akan menaikkan denyut jantung dan tekanan darah yang akan

meningkatkan curah jantung. ;urah jantung lebih banyak meningkat selama

kontraksi dibandingkan dengan di antara kontraksi.4,-

!egera setelah persalinan darah dari uterus akan kembali ke sirkulasisistemik akibat hilangnya kompresi vena kava inferior dan kontraksi uterus yang

mengembalikan darah ke sirkulasi sistemik. Pada kehamilan normal, mekanisme

kompensasi ini akan melindungi ibu dari efek hemodinamik yang terjadi akibat

perdarahan post partum, namun bila ada kelainan jantung maka sentralisasi darah

yang akut ini akan meningkatkan tekanan pulmoner dan terjadi kongesti paru.

9alam dua minggu pertama post partum terjadi mobilisasi cairan ekstra vaskuler

dan diuresis. Pada wanita dengan stenosis katup mitral dan kardiomiopati sering

1&


10/30

terjadi dekompensasi jantung pada masa mobilisasi cairan post partum. ;urah

jantung biasanya akan kembali normal setelah 2 minggu post partum.1, -

3.2 Definisi +a%al )antun%

+agal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang

disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi

gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi

mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh.

+agal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadapoksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang

berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

.0./ Eti*l*%i

Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan

penyakit miokard, dan E&% akan berkembang menjadi gagal jantung. (asing

3masing 1&% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi

gagal jantung juga.

Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal

jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output .

-abel /. Pen!ebab %a%al #antun%

/antung kiri primer

• Penyakit jantung iskemik

• Penyakit jantung hipertensi

• Penyakit katup aorta

• Penyakit katup mitral

• (iokarditis

• Kardiomiopati

• myloidosis jantung E

/antung kanan primer

• +agal jantung kiri

• Penyakit pulmonari kronik

• !tenosis katup pulmonal

• Penyakit katup trikuspid

• Penyakit jantung kongenital

6A!9,P97

• 5ipertensi pulmonal

•@mbolisme paru masif

E

11


11/30

+agal output rendah

• Kelainan miokardium

• Penyakit jantung iskemik

Ka"di*mi*'ati• myloidosis

• ritmia

• Peningkatan tekanan

pengisian

• 5ipertensi sistemik

• !tenosis katup

• !emua menyebabkan gagal

ventrikel kanan disebabkan

penyakit paru sekunder

+agal output tinggi

• nkompetensi katup

• nemia

•(alformasi arteriovenous

•


12/30

$. Peradangan dan penya"it myocardium degenerati%&

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

'. Penya"it jantung lain

+agal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. (ekanisme yang

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung

6 stenosis "atup semiluner 7, ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah

6tamponade& peri"ardium& peri"arditi% "onstri"ti%& atau stenosis !( 7,

peningkatan mendadak after load.

). *a"tor sistemi"

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan

dan beratnya gagal jantung. (eningkatnya laju metabolisme 6misal :

demam& tiroto"si"osis 7, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan

curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. 5ipoksia dan

anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. sidosis

respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan

kontraktilitas jantung

. Klasifikasi

Klasifikasi +agal /antung berdasarkan )ew Fork 5eart ssociation

6)F57.

-abel 0. Klasifikasi %a%al #antun% be"dasa"kan N1HA

Klasifikasi Dungsional )F5

6Klasifikasi berdasarkan +ejala dan ktivitas Disik7Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. ktivitas sehari # hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II !edikit pembatasan aktivitas fisik. >erkurang dengan istirahat, tetapi

aktivitas sehari # hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

1'


13/30

Kelas

III

danya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. >erkurang

dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari #

hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas

I,

Tidak dapat melakukan aktivitas sehari # hari tanpa adanya kelelahan.

+ejala terjadi pada saat istirahat. /ika melakukan aktivitas fisik, keluhan

akan semakin meningkat.

Klasifikasi 9erajat +agal /antung berdasarkan !merican College o%

Cardiology dan !merican #eart !ssociation.

-abel . -aha'an +a%al )antun% be"dasa"kan A223AHA

Tahapan +agal /antung berdasarkan ;;=5

69erajat +agal /antung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung7

-aha' A isiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai

abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

-aha' B >erkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat

dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

-aha' 2 +agal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural

jantung.

-aha' D Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala

gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

+agal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal

jantung akut dan gagal jantung kronik.

1. +agal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau

tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. 9apat terjadi dengan atau tanpa

adanya penyakit jantung sebelumnya. 9isfungsi jantung dapat berupa

disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. rama jantung yang abnormal,

atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan

1$


14/30

segera. +agal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan

jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

2. +agal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks

yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam

keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya

disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

.4 Pat*fisi*l*%i

+agal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu

617 gangguan kontraktilitas ventrikel,

627 meningkatnya afterload, atau6'7 gangguan pengisian ventrikel.

+agal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel

6karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload7 disebut disfungsi

sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas

relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.

Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan

gagal jantung diastolik. +agal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya

volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. !ehingga pada

gagal jantung sistolik, stro"e +olume dan cardiac output tidak mampu

memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. !ementara itu gagal jantung

diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.

(ekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup

keadaan3keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau

menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan3keadaan yang

meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum

ventrikel. 9an beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis

aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada

infark miokardium dan kardiomiopati.

Daktor3faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penekanansirkulasi yang mendadak dapat berupa aritmia, infeksi sistemik

1"


15/30

dan infeksi paru3paru dan emboli paru3paru. Penanganan yang efektif

terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja

terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga

terhadap faktor3faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

>eberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal

jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk

memompakan darah ke organ # organ vital. (ekanisme tersebut adalah 617

mekanisme Drank3!traling, 627 neurohormonal, dan 6'7 remodeling dan

hipertrofi ventrikular.

1. (ekanismeDrank3!tarling

meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume

ventricular end3diastolik. >ila terjadi peningkatan pengisian diastolik,

berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal

pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan

pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Drank3

!tarling mencocokan output dari dua ventrikel.

Pada gagal jantung, mekanisme Drank3!tarling membantu

mendukung cardiac output. ;ardiac output mungkin akan normal pada

penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya

peningkatan volume ventricular end3diastolic dan mekanisme Drank3

!tarling. (ekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami

pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang

berlebihan

5al penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah

ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan

menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan

ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding

pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang

menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi

jantung.

2. )eurohumeral

a. !istem saraf adrenergik

b. !istem renin angiotensin aldosteron

14


16/30

.5 +amba"an Klinis

Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat

1. 9isfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri

+agal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung

kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri

dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.

Tanda dan gejala

• 9ispnea akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu

pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan

yang minimal atau sedang.

• atuk biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum

berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.

• (udah lelah akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat

cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan

sisa hasil katabolisme.

• Kegelisahan akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat

kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi

dengan baik.

2. 9isfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

1E


17/30

+agal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya

pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun

tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.

Tanda dan gejala

• @dema ekstremitas bawah atau edema dependen.

• 5epatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.

• noreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena

didalam rongga abdomen.

• )okturna rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi

renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

• Bemah akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan

pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan.

• >endungan pada vena perifer 6 jugularis,• +angguan gastrointestinal 6perut "embung& anore"sia dan nausea7 dan

asites.

• Perasaan tidak enak pada epigastrium.

+agal /antung Kongestif

>ila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. 9alam

keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa

sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.

Tanda dan gejala Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

.6 Dia%n*sis

9iagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.

1. namnesis

KriteriaDraminghamadalah kriteriaepidemiologiyang telah digunakan

1-


18/30

secara luas. 9iagnosisgagaljantung kon ges tif mensyaratkanminimaldua

kriteriamayor atau satu kriteriamayor disertaiduakriteria minor, kriteria

minor dapat diterima jika kriteriaminor tersebuttidakberhubungan

dengankondisi medisyang lain seperti hipertensi pulmonal, PPatuk malam hari

'. -ispnea de%%ort

$. 5epatomegali

". @fusi pleura

4. Penurunan kapasitas vital 1=' dari normal

E. Takikardi 6H12&=menit7

2. Pemeriksaan Disik

. Tekanan darah dan )adi

Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada 5D ringan,

namun biasanya berkurang pada 5D berat, karena adanya disfungsi BA

berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya

penurunan stroke volume. !inus takikardi merupakan tanda nonspesifik

disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Aasokonstriksi perifer

menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir

dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih.Pernapasan

;heyne3!tokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat

respirasi terhadap tekanan P;


19/30

Pernapasan ;heyne3!tokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai

sesak napas parah 6berat7 atau napas berhenti sementara

>. /ugular Aein Pressure

Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai

tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika

pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut '&&. Tekanan vena

jugularis dinilai dalam satuan cm 52


20/30

dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan

paru dan dapat pula diikuti dengan whee*ing pada ekspirasi 6cardiac

asthma7. /ika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru

sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk ;5D. Perlu diketahui bahwa

rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan ;5D kronis, bahkan

dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, hal ini

disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar.

@fusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan

mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena

pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering

terjadi dengan kegagalan biventrikuler. ?alaupun pada efusi pleura

seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena

adalah rongga pleura kanan.

D. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflu:

5epatomegali merupakan tanda penting pada pasien ;5D. /ika

ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat

berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. scites sebagai

tanda lajut, terjadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena

hepatica dan drainase vena pada peritoneum. /aundice, juga merupakan

tanda lanjut pada ;5D, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat

kongesti hepatic dan hypo:ia hepatoseluler, dan terkait dengan

peningkatan bilirubin direct dan indirect.

+. @dema tungkai

@dema perifer merupakan manifestasi cardinal pada ;5D, namun

namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yangditerapi dengan diuretic. @dema perifer biasanya sistemik dan dependen

pada ;5D dan terjadi terutama pada daerah chilles dan pretibial pada

pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring,

edema dapat ditemukan pada daerah sacral 6edema presacral7 dan skrotum.

@dema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada

kulit.

5. ;ardiac ;ache:ia

21


21/30

Pada kasus 5D kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan

berat badan dan cache:ia yang bermakna. ?alaupun mekanisme dari

cache:ia pada 5D tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor

dan termasuk peningkatan resting metabolic rateI anore:ia, nausea, dan

muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perutI

peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti T)D, dan

gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. /ika

ditemukan, cache:ia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.

'. Pemeriksaan Baboratorium

Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh

mana gagal jantung telah mengganggu fungsi3fungsi organ lain seperti

hati, ginjal dan lain3lain. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan

anemia, karena anemia ini merupakan suatu penyebab gagal

jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk

disfungsi jantung lainnya.

$. Pemeriksaan Penunjang

a. adiologi=ontgen.Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan

bayangan hilus paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir

berkurang, lapangan paru bercak3bercak karena edema paru, pembesaran

jantung, cardio3thoragic ratio 6;T7 meningkat, distensi vena paru.

b. Pemeriksaan @K+.

9ari hasil rekaman @K+ ini dapat ditemukan kelainan primer

jantung 6 iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama 7 dan tanda3tanda

faktor pencetus akut 6 infark miocard, emboli paru 7.

c. @khokardiografi.

Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta

anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung

.7 Ka"di*mi*'ati Pe"i'a"tum

Definisi

22

http://askep-net.blogspot.com/2012/04/ekg-elektrokardiogram.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/04/ekg-elektrokardiogram.html


22/30

9efinisi dari kardiomiopati peripartum tersebut sebagai salah satu

bentuk kardiomiopati dilatasi dengan tanda3tanda gagal jantung pada bulan

terakhir kehamilan atau dalam " bulan pasca melahirkan. Kardiomiopati

peripartum adalah penyakit miokardium idiopatik yang terjadi pertama

kali pada trimester kehamilan atau " bulan setelah melahirkan. ;riteria

kardiomiopati peripartum adalah

• terjadi pertama kali antara trimester kehamilan sampai " bulan

pertama setelah melahirkan

• etiologi tidak dapat ditemukan

• tidak pernah menderita penyakit jantung sebelumnya.

Eti*l*%i

Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk dari

penyakit miokardial primer idiopatik yang berhubungan dengan

kehamilan. (eskipun beberapa kemungkinan mekanisme etiologi dari

penyakit tersebut yang diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang

dapat menjelaskan dengan pasti.>eberapa kejadian yang diperkirakan

dapat menjadi penyebab ataupun mekanisme kardiomiopati peripartum,

adalah

• (iokarditis (elvin dkk pernah membuktikan adanya miokarditis

dari biopsi endomiokardial pada pasien dengan kardiomiopati

peripartum. 9ikatakan bahwa hipotesis menurunnya sistem imnunitas

selama hamil, dapat meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan

untuk terjadinya miokarditis akan meningkat.

• nfeksi viral yang bersifat kardiotropik

• ;himerism

• poptosis dan inflamasi

• respon abnormal hemodinamik pada kehamilan perubahan

hemodinamik selama kehamilan dengan meningkatnya volume darah

dan curah jantung serta menurunnya afterload, sehingga respon dari

2'


23/30

ventrikel kiri untuk penyesuaian menyebabkan terjadinya hipertrofi

sesaat.

• Daktor3faktor penyebab lain efek tokolisis yang lama, kardiomiopati

dilatasi idiopatik, abnormalitas dari rela:ine, defisiensi selenium dll.

?anita yang beresiko. !edangkan factor3faktor resiko yang dapat

menyebabkan seorang wanita mengalami kardiomiopati peripartum,

diantaranya adalahI multiparitas, usia maternal yang lanjut 6walaupun

penyakit ini dapat mengenai semua usia, insidensi akan meningkat pada

wanita berusia H '& tahun7, kehamilan multifetal, pre3eklamsia, hipertensi

gestasional dan ras frika merika.

.8 Pat*fisi*l*%i

Peripartum kardiomiopati adalah salah satu bentuk kardiomiopati

dilatasi.(asalah yang mendasar adalah menghilangnya kontraktilitas

miokardium, yang ditandaidengan menghilangnya kemampuan sistolik

jantung. Kardiomiopati dilatasi menyebabkanpenurunan fraksi ejeksi,

peningkatan volume end3diastolik, dan volume residual, penurunanvolume

sekuncup ventrikel, serta gagal biventrikel.

!ekitar setengah kasus, etiologi kardiomiopati dilatasi adalah idiopatik,

tetapi kemungkinanbesar kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan

miokard akibat produksi berbagaimacam toksin, *at metabolit, atau infeksi.

Kerusakan akibat infeksi viral akut pada miokardyang akhirnya

mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui

mekanismeimunologis. Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh

penggunaan alkohol,kehamilan 6pada '3$ bulan pertama7, penyakit tiroid, penggunaan kokain dan keadaantakikardia kronik yang tidak terkontrol,

dikatakan kardiomiopati tersebut bersifat reversibel.


24/30

terjadinya miokarditis dan fungsi kontraktil. /enis inidiklasifikasikan ke

dalam Jinfammatory cardiomyopathy oleh ?5


25/30

oleh orang yang berpengalaman sangat diperlukan untuk menghindarkan

kesalahan dalam diagnosis yang dapat menimbulkan kecemasan, ketakutan

dan biaya yang tidak diperlukan.

Peme"iksaan ek*ka"di*%"afi

Pemeriksaan ekokardiografi, termasuk 9oppler sangat aman dan

tanpa resiko terhadap ibu dan janin. Pemeriksaan tranesofageal

ekokardiografi pada wanita hamil tidakdianjurkan karena resiko anestesi

selama prosedur Pemeriksaan radiografi. !emuapemeriksaan radiografi

mesti dihindarkan terutama pada awal kehamilan. Pemeriksaan radiografi

mempunyai resiko terhadap organogenesis abnormal pada janin, atau

malignancy pada masa kanak3kanak terutama leukemia. /ika pemeriksaan

sangatdiperlukan sebaiknya dilakukan pada kehamilan lanjut, dosis radiasi

seminimal mungkin dan perlindungan terhadap janin seoptimal mungkin.

Peme"iksaan elekt"*ka"di*%"afi

Pemeriksaan @K+ sangat aman dan dapat membantu menjawab

pertanyaan yang spesifik. Kehamilan dapat menyebabkan interpretasi dari

variasi gelombang !T3T lebih sulit dari yang biasa, 9epresi segmen !T

inferior sering didapati pada wanita hamil normal. Pergeseran aksis G!

kekiri sering didapati, tetapi deviasi aksis kekiri yang nyata 63'&M7

menyatakan adanya kelainan jantung.

Peme"iksaan "adi*nuklide

>eberapa pemeriksaan radionuklide akan mengikat albumin dan

tidak akan mencapai fetus, pemisahan akan terjadidan eksposure terhadap

janin mungkin terjadi. !ebaiknya pemeriksaan ini dihindarkan. dakalanya

pemeriksaan ventilasi pulmonal=perfusi scan atau scan perfusi miokard

thallium diperlukan saat kehamilan. 9iperkirakan eksposur terhadap fetua

rendah.

(a%neti$ "es*nan$e ima%in% ;(RI<

(eskipun tidak tersedia informasi mengenai keamanan prosedur

( pada evaluasi wanita hamil dengan kehamilan, dilaporkan tidak

didapati efek fetal yang merugikan bila digunakan pada tujuan yang lain.

24


26/30

Pemeriksaan ini mesti dihindarkan pada wanita dengan implantasi pacu

jantung atau defibrillator.

.// Penatalaksanaan

Tatalaksana selama kehamilan

• 9apat menyebabkan defek pada janin, walaupun obat3obat tersebut

merupakan terapi standar pada gagal jantung umumnya. @fek teratogenik

umumnya pada trismester kedua dan ketiga

• 9igoksin

• >eta >lockers

• Boop 9iuretic

• 5ydrala*ine dan )itrat setengah dosis anti hipertensi

• 9iuretika

• !pronolakton

• >eta >lockers 9irekomendasikan untuk kardiomiopati peripartum ,

dikatakan dapat memperbaiki gejala klinis, fraksi ejeksi dan angka

kelangsungan hidup. Pilihan beta blockers yang dianjurkan carvedilol dan

metaprolo.

• ntikoagulan

• Transplantasi /antung

• Aentricular assist device

• mplantable ;ardioverter defibrillator

./0 P"*%n*sis

>eberapa faktor yang diketahuimempunyai pengaruh terhadap prognosis pasien

kardiomiopati adalah

• Kadar troponin T kadar yang tinggi didalam darah selama 2 minggu post

partum dapat menggambarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada 4 bulan

• 9urasi kompleks G! pada rekaman ecg dapat sebagai predictor

kematian mendadak, yaitu pada kompleks G! yang memanjang H 12&ms

• 9imensi ruang jantung dan nilai fraksi ejeksi

2E


27/30

BAB I,

ANALISIS KASUS

Pada kasus ini memaparkan )y. ), wanita, 2' tahun, datang ke !09 Kayu

gung dengan keluhan hamil cukup bulan dengan darah tinggi dan sesak napas.

!ejak N2 hari !(! sesak dirasakan terus menerus, sesak dipengaruhi aktifitas

tidak berkurang dengan istirahat, pasien lebih nyaman pada posisi duduk, tidak

dipengaruhi cuaca, tidak disertai mengi, sesak pada malam hari 687, nyeri dada 637,

jantung berdebar 687, batuk 637, demam 637, nyeri kepala 637, pandangan kabur 637,

nyeri ulu hati 637, mual3muntah 637, bengkak kedua kaki 687. Pasien belum ada

2-


28/30

keluhan perut mulas menjalar ke pinggang, keluar darah lendir 637, keluar air3air

637. Pasien mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan.

>erdasarkan keluhan utama pasien, dapat dipikirkan beberapa kemungkinan

penyebab terjadinya sesak. !esak dapat berasal dari organ paru maupun jantung.

!esak nafas yang diakibatkan oleh penyakit paru biasanya tidak berkurang dengan

istirahat dan biasanya disertai suara nafas tambahan, sedangkan tidak pada pasien

tersebut, maka kemungkinan penyakit paru dapat disingkirkan. !esak napas dalam

kehamilan dapat disebabkan dari jantung, desakan janin menekan diafragma, atau

perubahan volume darah selama kehamilan.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah

14&=1&& mm5g, nadi & :=menit, respirasi $& :=menit dan suhu '4." o;. Pada

pemeriksaan leher ditemukan distensi vena jugularis, /AP meningkat 6"8&7

cm52


29/30

Dungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi

ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri. angsangan simpatis

dan aktivasi sistem memacu mekanisme Drank3!tarling melalui peningkatan

volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi

gangguan kontraksi miokard 6penurunan= gangguan fungsi sistolik7. +angguan

fungsi sistolik ini merupakan ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kelelahan,

kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. +agal jantung

kiri akibat kelemahan ventrikel, menyebabkan peningkatan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.

'&


30/30

DA&-AR PUS-AKA

1. @asterling T, !tout K. 5eart disease. n erlin @uropean

!ociety of ;ardiologyI 2&11. p. '1"&31

4. !ylvia nderson Price, ), PhdI Borraine (ccarty ?ilson, ), Ph9. 2&&".

Pato%isiologi "onsep "linis proses/proses penya"it . @+; /akarta

E. 5uon 5.+rayI Keith 9. 9awkins, /ohn (.(organI dkk. 2&&'. 0ecture otes

Kardiologi. @rlangga /akarta

-. !udoyo, ru ?. 2&&. 2u"u !jar lmu Penya"it -alam 4ilid Ed. (.

9epartemen lmu Penyakit 9alam Dakultas Kedokteran 0niversitas

ndonesia /akarta.

. 9ickstain, Dilippatos+,;ohen !,et al. 2&&-. 5uidelines%orthe diagnosis

andtreatmento% acuteand chronicheart%ailure . @uropean heart journal.

1& . http==emedicine.medscape.com=article=14'&423overview.9i akses

2E/anuari2&14

11. Kat*ung >+. *arma"ologi -asar Klini" . !alemba (edika. 2&&1
http://emedicine.medscape.com/article/163062-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-overview

Documents

Case Obgyn Kayuagung