Case Evy Pasien Dr Syafitri

BAB I

PENDAHULUAN

AIDS (Acquired lmmunodeficiency Sydrome) adalah sindrom atau kumpulan gejala

penyakit yang disebabkan akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh yang diakibatkan oleh

HIV (Human Immunodeficiency Virus). Penyakit ini pertama kali ditemukan pada tahun 1981

di Amerika Serikat dan sampai saat ini telah menyerang sebagian besar negara didunia.

Penyakit ini berkembang secara pandemi, menyerang baik negara maju maupun negara yang

sedang berkembang1.

Penyakit HIV/AIDS telah menjadi masalah internasional karena dalam waktu singkat

terjadi peningkatan jumlah penderita dan melanda semakin banyak negara. Saat ini tidak ada

negara yang terbebas dari HIV/AIDS sehingga menyebabkan berbagai krisis secara

bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan negara, krisis pendidikan,

ekonomi dan juga krisis kemanusiaan1.

Data jumlah penderita HIV/AIDS di Indonesia pada dasarnya bukanlah merupakan

gambaran jumlah penderita yang sebenarnya. Pada penyakit ini berlaku teori “Gunung Es“

dimana penderita yang kelihatan hanya sebagian kecil dari yang semestinya. Untuk itu WHO

mengestimasikan bahwa dibalik 1 penderita yang terinfeksi telah terdapat kurang lebih 100-

200 penderita HIV/AIDS yang belum diketahui1.

BAB II

ILUSTRASI KASUS

2.1 Identitas

Nama : Tn. AV

No. RM : 01315417

Usia : 51 tahun

Jenis kelamin : Laki- laki

Alamat : Jl.bambu larangan rt 001/005 kelurahan: cengkareng barat

Tempat/tanggal lahir : Jakarta, 10/01/1963

Agama : Islam

Pekerjaan : lepas ( buka salon)

Status pernikahan : belum menikah

Pendidikan : Tamat SD

Masuk instalasi gawat darurat Rumah Sakit Fatmawati pada tanggal 16 desember 2014

pukul 03.11

Masuk instalasi rawat inap Gedung Teratai lantai 5 selatan Rumah Sakit Fatmawati pada

tanggal 16 desember pukul 15.45

2.2 Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 16 desember 2014, di bangsal

Irna Teratai, ruang 524 A, RSUP Fatmawati.

A. Keluhan Utama

Bengkak di ke dua kaki memberat 2 bulan SMRS

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh bengkak di kedua kaki

yang di rasakan memberat, sampai pasien sulit jalan dan aktifitas pasien post rawat di

bangsal paru-rsf selama 1 bulan, pasien sudah berada di rumah satu minggu. Saat

pasien pulang satu minggu lalu, kaki memang sudah membengkak tetapi di rasakan

memberat. Demam kadang ada, batuk (+), pilek (-), terkadang sesak, mual (-),

muntah (-), terpasang NGT silicon sudah 1 minggu ini. BAK lancar berwarna jernih

kekuningan, BAB berwarna coklat tua ada ampas, tidak mencret atau cair. Pasien

menjalani pengobatan TBC, saat ini dengan OAT lini ke-2 ( levolofoxcacin 1x500

mg, Entambutol 1x1000 mg) tidak diketahui mulai kapan pasien punya penyakit DM

sudah 5 tahun. Awalnya ketahuan saat cek-cek gula. 3p (-), tidak rutin makan obat,

gangguan penglihatan (-), baal tangan kaki (-). Riwayat luka di kaki (-).

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit hipertensi, asma, alergi, sakit ginjal maupun liver disangkal.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga ada yang mempunyai riwayat sakit DM (+), Riwayat hipertensi, asma,

alergi dan penyakit jantung pada keluarga disangkal.

E. Riwayat Kehidupan dan Kebiasaan

Pasien merokok (+) namun tidak mengkonsumsi alkohol (-). Belum menikah, tidak

berkerja.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 16 desember 2014, di bangsal Irna Teratai,

ruang 524 A, RSUP Fatmawati.

A. Keadaan Umum

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

BB : 55 kg

TB : 160 cm

BMI : 21,48 kg/m2

Keadaan Gizi : gizi cukup

B. Tanda Vital

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 96 x/menit

Pernapasan : 18 x/menit

Suhu : 37,0ºC

C. Kepala dan Leher

Bentuk kepala : Normocephali.

Rambut : Hitam, distribusi rata, sulit dicabut

Wajah : Simetris, tidak ditemukan benjolan, malar rash –

Mata

Tidak ada oedem palpebra dextra dan sinistra

Konjunctiva anemis +/+

Sklera ikterik -/-

Pupil isokor, 3 mm

Tidak ada kekeruhan pada lensa mata dextra dan sinistra

Reflek cahaya langsung +/+

Refleks cahaya tidak langsung +/+

Telinga

Tidak ditemukan kelainan pada preaurikula dextra dan sinistra

Bentuk aurikula dextra dan sinistra normal, tidak ditemukan kelainan kulit, tidak

hiperemis

Tidak ditemukan kelainan pada retroaurikula dextra dan sinistra

Nyeri tekan tragus -/-

Nyeri tekan aurikula -/-

Nyeri tarik aurikula -/-

Nyeri tekan retroaurikula -/-

Hidung

Deviasi septum nasi -, tidak ada napas cuping hidung, nyeri tekan –

Nares anerior: sekret -/-, darah -/-, hiperemis -/-

Tidak ditemukan deviasi septum

NGT sillicon (+)

Mulut

Bentuk mulut normal saat bicara dan diam, tidak terdapat gangguan bicara, sudut

bibir kanan dan kiri tampak simetris saat bicara dan tersenyum.

Bibir kering, tidak sianosis

Oral higiene kurang baik

Lidah tampak kotor, tremor, lurus terjulur ditengah, tidak hiperemis, kering

Oral trush (+)

Uvula terletak ditengah, tidak oedem

leukoplakia (-)

Faring tidak hiperemis

Tonsil T1-T1 tenang.

Leher

Inspeksi : Bentuk leher tidak tampak ada kelainan, tidak tampak pembesaran

kelenjar tiroid, tidak tampak pembesaran KGB, tidak tampak deviasi trakea

Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid, trakea teraba di tengah, JVP

5-1 cmH2O.

Auskultasi : Tidak terdengar bruit

D. Thorax

Thorax Anterior

Inspeksi

Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang

tertinggal, pernapasan abdominotorakal

Tidak tampak retraksi sela iga

Ditemukan sikatriks pada kulit dinding dada

Tidak terdapat kelainan tulang iga dan sternum

Tidak terlihat spider navy

Palpasi

Pada palpasi secara umum tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba benjolan

pada dinding dada

Gerak nafas simetris

Vocal fremitus simetris pada seluruh lapangan paru, friction fremitus (-), thrill

(-)

Teraba ictus cordis pada sela iga V, 2 jari medial dari linea midclavicularis kiri

Perkusi

Kedua hemithoraks secara umum terdengar sonor

Batas kanan paru-jantung pada sela iga IV, garis parasternalis kanan

Batas kiri paru-jantung pada sela iga V, 2 jari medial dari midcavicularis kiri

Batas atas kiri paru-jantung pada sela iga III, garis parasternalis kiri

Auskultasi

Suara nafas vesikuler +/+, reguler, ronkhi +/+ basah kasar, wheezing-/-

BJ I, BJ II regular, murmur (-), gallop (-), splitting (-)

Thorax Posterior

Inspeksi

Bentuk simetris saat dinamis dan saat statis

Terlihat eflouresensi

Tidak terlihat benjolan

Tidak terdapat kelainan vertebra

Palpasi

Gerak nafas simetris

Vocal fremitus simetris

Tidak ditemukan nyeri tekan

Perkusi

Tidak terdapat nyeri ketuk

Perkusi secara umum terdengar sonor

Batas bawah paru kanan pada sela iga X, batas bawah paru kiri pada sela iga XI

Auskultasi

Suara nafas vesikuler +/+

E. Abdomen

Inspeksi

Bentuk perut datar

Venektasi (-), caput medusae (-), striae alba (+)

Umbilikus terletak di garis tengah

Tidak tampak pulsasi abdomen pada regio epigastrika

Auskultasi

Bising usus (+) normal

Arterial bruit (-)

Palpasi

Dinding abdomen teraba supel, defans muskular (-), turgor kulit baik

Secara umum tidak ditemukan nyeri tekan(-)

Hepar dan lien tidak teraba

Ballotement -/-

Undulasi (-)

Perkusi

Shifting dullness (-)

F. Ekstremitas

Ektremitas atas

Inspeksi

Tangan kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, terdapat lesi kulit

Palmar eritema (-)

Tidak sianosis, tidak ikterik

Clubbing finger –

Tidak tampak pembengkakan sendi, kedua ekstremitas atas dapat bergerak aktif

dan bebas

Tidak ada gerakan involunter.

Palpasi

Tidak terdapat nyeri tekan

Akral hangat

Pitting edema -/- -/-

Refleks patologis Hoffmann Tromner -/-

Flapping tremor -/-

Tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi

Kekuatan otot normal 5555 5555

5555 5555

Ekstremitas bawah

Inspeksi

Tungkai kiri dan kanan simetris, terlihat deformitas, tampak pembengkakan pada

ke dua tungkai, tidak terdapat lesi kulit

Terdapat nanah pada ke dua tungkai

Tidak sianosis, tidak ikterik

Clubbing finger –

Kedua tungkai tidak dapat bergerak aktif dan bebas

Palpasi

Tidak terdapat nyeri tekan pada kedua tungkai kanan dan kiri

Pitting oedem - -

- -

Klonus patella -/-, klonus achilles -/-

Tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi

G. Status Neurologis

Tanda rangsang meningeal

- Kaku kuduk (-)

- Lasegue (-), Kernig (-)

- Brudzinski I/II (-)/(-)

Refleks fisiologis (+)

Refleks patologis (-)

2.4 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan 15/12/2014

08:30

Nilai Rujukan

Pemeriksaan HIV/AIDS

Anti HIV Reaktif Non Reaktif

CD4 absolut 84 410 – 1590 sel/ mm3

CD4 % 24% 31 – 60 %

Hasil laboratorium di RS. Fatmawati

Pemeriksaan 16/1222:38

17/12 18/1209:50

Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin 6.7 5.8 5.8 13.2- 17.3 g/dl

Hematokrit 19 18 18 33-45 %

Leukosit 12.2 9.5 9.5 5-10 ribu/UL

Trombosit 179 129 129 150-440 ribu/UL

Eritrosit 2.11 2.02 2.02 4.40-5.9 juta/UL

LED 0-20 mm

VER 89.2 88.9 88.9 80-100 fl

HER 31.9 28.9 28.9 26-34 pg

KHER 35.7 32.5 32.5 32-36 g/dl

RDW 16.3 15.8 15.8 11.5-14.5 %

APTT 43.0 48.4 48.4 27.4-39.3

Kontrol APTT

31.5 31.5 31.5 -

PT 14.9 15.3 15.3 11.3-14.7

Kontrol PT 13.5 13.5 13.5 -

INR 1.13 1.17 1.17 -

Fibrinogen 259 200-400

D-Dimer 200 <300

Fungsi Hati

SGOT 45 0-34 u/l

SGPT 19 0-40 u/l

Albumin 2.20 1.90 1.90 3.40-4.80 g/dl

Fungsi Ginjal

Ureum darah 310 20-40

Kreatinin Darah

6.5 0.6-1.5

Glukosa Darah

Sewaktu

125 70-140 mg/dl

Elektrolit Darah

Natrium 101 106 106 135-147 mmol/l

Kalium 5.28 4.86 4.86 3.10-5.10 mmol/l

Klorida 75 84 84 95-108 mmol/l

Magnesium

Hepatitis

HBsAg Non Non Non reaktif

Anti HCV Non Non Non reaktif

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Foto Thoraks ( 3 desember 2014)

Hasil foto Rontgen thoraks pada pasien

Kesan :

Kardiomegali dengan elongasi aorta

Infiltrat di perihiler dan pericardial bilateral dd/ pneumonia

Suspek efusi pleura bilateral disertai gambaran bendungan paru

EKG (16 desember 2014)

Interprestasi :

Sinus rhytm, QRS rate 100 bpm, NA, P wave normal 0.08”, PR interval 0.16s, QRS

Comp narrow 0.04s, ST-T changes tidak ada, LVH tidak ada, RVH tidak ada, BBB

tidak ada

Kesan : EKG dalam batas normal

2.6 Resume

Pasien laki- laki, 51 tahun datang dengan keluhan bengkak pada ke dua kaki sejak 2

bulan sebelum masuk rumah sakit, bengkak di kaki yang di rasakan memberat

sampai pasien sulit jalan dan aktifitas ,BAB berwarna coklat tua ada ampas, tidak

mencret atau cair. Pasien menjalani pengobatan TBC, saat ini dengan OAT lini ke-2 (

leflofoxcacin 1x500 mg, Entambutol 1x1000 mg). Di keluarga ada yang mempunyai

riwayat sakit DM (+), Riwayat hipertensi, asma, alergi dan penyakit jantung pada

keluarga disangkal. Pasien merokok (+) namun tidak mengkonsumsi alkohol (-).

Belum menikah.

Pemeriksaan fisik :

Tampak sakit sedang, compos mentis, gizi cukup

Mata : konjunctiva pucat +/+, sklera ikterik -/-

Gigi dan mulut : oral trush (+), leukoplakia (-)

Abdomen : datar, lemas, bising usus (+) normal, hati lien tidak teraba, nyeri tekan

epigastrium (+) .

Pemeriksaan Laboratorium :

Kesan :??

1.7 Daftar Masalah

1) AIDS belum ARV

2) TB paru on OAT

3) CKD stage V

1.8 Rencana Pemeriksaan

Cek DPL, hitung jenis, albumin/globulin, elektrolit, LED, urin lengkap.

1.9 Penatalaksanaan

1.9.1 Non medikamentosa ??/

Diet lunak 1.700 kkal/hari

- 30 kkal/kgBB TB = 160 cm, BB idaman = 55kg

- Stress + 20%

- Aktivitas + 10%

Hasilnya : 1.700 kkal/hari

1.9.2 Medikamentosa ?

IVFD Nacl 0,9 % 500 cc/24 jam

Kalitake 3x1 sach p.o

Furosemid 2x 40 mg (2 amp) i.v

Spironolakton 1x100 mg p.o

Mycostatin drips 4x1 cc p.o

Dactarin cream 2x/hari oles

Albumin 20% 100 cc i.v??

Ceftriaxone 2x2 mg i.v

Lenofloxacin 1x500 mg p.o

Decubal zalf

Cotrimoxazol 1x ??

Fluronazol 1x200 mg i.v

Pujimin 3x2 tab

Omeprazol 1x40 mg i.v

Bicnat 3x 500 mg

1.10 Prognosis

Ad vitam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

1.11 Follow up

1) Follow Up Tanggal 17 desember 2014

Subjektif Kaki bengkak (+)

Objektif TSS. CM.

TD : 120/70 mmHg FN : 90 x/menit RR : 19x/menit T : 37,0oC

Mata : Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-

Mulut : Candidiasis oral

Leher : JVP 5-1 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB

Paru : Vesikuler, ronkhi +/+ basah kasar, wheezing -/-

Jantung : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak

teraba, Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/- / +/+, lesi kulit -/- -/-

Hasil lab : ???

Assessme

nt

1. AIDS belum ARV

2. TB paru on OAT

3. CKD stage ⅴ

Planning Rtx/ ????

IVFD: NaCl 0,9% 500 ml/ 24 jam

Diet lunak 1700 kkal/hari

Kalitake 3x 1 sach p.o

Furosemid 2x40 mg (2 amp)i.v

Spironolakton 1x 100 mg p.o

Transfusi PRC 500 cc

Mycostatin drip 4x 1cc p.o

Nacl casr 3x500 mg p.o


Levofloxacin 1x 500 mg p.o

Ethambutol 1x1000 mg p.o

Cotrimoxazol 1x900 mg p.o

Fluconazol tab 1x150 mg p.o

Pujimin 3x 2cap p.o

Diatab 3x2 tab

Omz 1x40 mg po

Ondancentron 3x8mg iv

Parasetamol 3x1000 mg iv


Subjektif Kontak adekuat, masih bisa duduk.

Objektif TSS. CM.

TD : 130/80 mmHg FN : 109 x/menit RR : 21 x/menit T : 36,4oC









Hasil lab : ???

Assessme

nt

1.AIDS belum ARV

2. TB paru on OAT

3. CKD stage ⅴ

Planning Rtx/ ????






Albumin 20% 100 cc i.v









Pujimin 3x 2 cap p.o

Bicnat 3x500 mg

Diatab 3x2 tab

Omz 1x40 mg po




Subjektif Kontak adekuat, masih bisa duduk.

Objektif TSS. CM.

TD : 130/80 mmHg FN : 109 x/menit RR : 21 x/menit T : 36,4oC









Hasil lab : ???

Assessme

nt

1.AIDS belum ARV

4. TB paru on OAT

5. CKD stage ⅴ

Planning Rtx/ ????






Albumin 20% 100 cc i.v









Pujimin 3x 2 cap p.o

Bicnat 3x500 mg

Diatab 3x2 tab

Omz 1x40 mg po



BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

HIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus yang menginfeksi sel

sistem kekebalan tubuh manusia - terutama Sel T CD4+ dan makrofag, komponen vital dari

sistem kekebalan tubuh "tuan rumah" - dan menghancurkan atau merusak fungsi mereka.

Infeksi dari HIV menyebabkan pengurangan cepat dari sistem kekebalan tubuh, yang

menyebabkan kekurangan imun. HIV merupakan penyebab dasar AIDS.

CD 4 adalah sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel-sel darah

putih manusia, terutama sel-sel limfosit.CD4 pada orang dengan sistem kekebalan yang

menurun menjadi sangat penting, karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia

menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam

memerangi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orang dengan sistem kekebalan yang

baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500.2,6

2.2 EPIDEMIOLOGI

Laporan UNAIDS-WHO menunjukkan bahwa AIDS telah merenggut lebih dari 25

juta jiwa sejak pertama kali dilaporkan pada tahun 1981. Pada tahun 2009, jumlah odha

diperkirakan mencapai 33,3 juta orang, dengan sebangian besar penderitanya adalah usia

produktif , 15,9 juta penderita adalah perempuan dan 2,5 juta adalah anak-anak. Dengan

jumlah kasus baru HIV sebanyak 2.6 juta jiwa.Dari jumlah kasus baru tersebut, sekitar 370

ribu di antaranya terjadi pada anak-anak. Pada tahun yang sama, lebih dari dua juta orang

meninggal karena AIDS. (WHO,2010 )

Peningkatan jumlah orang hidup dengan HIV sungguh mengesankan. Pada tahun

1990, jumlah odha baru berkisar pada angka delapan juta sedangkan saat ini, jumlahnya

sudah mencapai 33,2 juta orang. Dari keseluruhan jumlah ini, 67% diantaranya

disumbangkan oleh odha di kawasan sub Sahara, Afrika. (WHO, 2010)2

Sejak 1985 sampai tahun 1996 kasus AIDS masih jarang ditemukan di

Indonesia.Sebagian ODHA pada periode itu berasal dari kalangan homoseksual. Kemudian

jumlah kasus baru HIV/AIDS semakin meningkat dan sejak pertengahan tahun 1999 mulai

terlihat peningkatan tajam yang terutama disebabkan akibat penularan melalui narkotika

suntik.6

Saat ini, perkembangan epidemi HIV di Indonesia termasuk yang tercepat di

Asia.Sebagian besar infeksi baru diperkirakan terjadi pada beberapa sub-populasi berisiko

tinggi (dengan prevalensi > 5%) seperti pengguna narkotika suntik (penasun), wanita penjaja

seks (WPS), dan waria.Di beberapa propinsi seperti DKI Jakarta, Riau, Bali, Jabar dan Jawa

Timur telah tergolong sebagai daerah dengan tingkat epidemi terkonsentrasi (concentrated

level of epidemic). Sedang tanah Papua sudah memasuki tingkat epidemi meluas (generalized

epidemic).

Berdasarkan laporan Departemen Kesehatan, terjadi laju peningkatan kasus baru

AIDS yang semakin cepat terutama dalam 3 tahun terakhir dimana terjadi kenaikan tiga kali

lipat dibanding jumlah yang pernah dilaporkan pada 15 tahun pertama epidemi AIDS di

Indonesia. Dalam 10 tahun terakhir terjadi laju peningkatan jumlah kumulatif kasus AIDS

dimana pada tahun 1999 terdapat 352 kasus dan data tahun 2008 jumlah tersebut telah

mencapai angka 16.110 kasus.

Dari jumlah kumulatif 16.110 kasus AIDS yang dilaporkan pada Desember 2008,

sekitar 74,9% adalah laki-laki dan 24,6% adalah perempuan. Berdasarkan cara penularan,

dilaporkan 48% pada heteroseksual; 42,3% pada pengguna narkotika suntik; 3,8% pada

homoseksual dan 2,2% pada transmisi perinatal. Hal ini menunjukkan adanya pergeseran dari

dominasi kelompok homoseksual ke kelompok heteroseksual dan penasun. Jumlah kasus

pada kelompok penasun hingga akhir tahun 2008 mencapai 1.255 orang. Kumulatif kasus

AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok usia 20–29 tahun (50,82%), disusul kelompok usia

30–39 tahun. (Depkes RI, 2008)

Dari 33 propinsi seluruh Indonesia yang melaporkan, peringkat pertama jumlah

kumulatif kasus AIDS berasal dari propinsi Jawa Barat sebesar 2.888 kasus, disusul DKI

Jakarta dengan 2.781 kasus, kemudian diikuti oleh Jawa Timur, Papua, dan Bali dengan

masing-masing jumlah kasus secara berurutan sebesar 2.591 kasus, 2.382 kasus, dan 1.177

kasus AIDS.

Rate kumulatif nasional kasus AIDS per 100.000 penduduk hingga akhir Desember

2008 adalah sebesar 7,12 per 100.000 penduduk (dengan jumlah penduduk Indonesia

227.132.350 jiwa berdasarkan data BPS tahun 2005). Proporsi kasus yang dilaporkan

meninggal sebesar 20,89%. Lima infeksi oportunistik terbanyak yang dilaporkan adalah TBC

sebanyak 8.986 kasus, diare kronis 4.542 kasus, kandidiasis orofaringeal 4.479 kasus,

dermatitis generalisata 1.146 kasus, dan limfadenopati generalisata sebanyak 603 kasus.4

2.3 ETIOLOGI

Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) disebabkan oleh HIV. Dua jenis virus HIV

telah diidentifikasi, yaitu HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 adalah HIV yang pertama diidentifikasi

oleh Luc Montainer di Institut Pasteur, Paris, tahun 1983. Karakteristik virus berhasil

diketahui oleh Robert Gallo di Washington dan Jay Levy di San Francisco, pada tahun 1984.

HIV-2 berhasil diisolasi pertama kali dari pasien di Afrika Barat pada tahun 1986.2,4,5

HIV adalah virus sitopatik yang diklasifikasikan dalam famili Retroviridae, subfamili

Lentivirinae, genus Lentivirus. Berdasarkan strukturnya HIV termasuk famili retrovirus,

karena memiliki enzim reverse transcriptase. Pada retrovirus, RNA virus mula-mula

ditranskripsikan menjadi DNA dengan menggunakan enzim reverse transcriptase. DNA

proviral ini kemudian dapat menggunakan kemampuan mensintesis protein yang dimilikinya

untuk menghasilkan virion baru.2,5 3

Gambar 1. Struktur HIV6

Secara morfologi, HIV berbentuk bulat dan terdiri atas bagian inti dan selubung. Genom HIV

terdiri ssRNA (dua untai RNA yang identik dengan ukuran masing-masing 9,2 kilobasa).

RNA diliputi oleh kapsul berbentuk kerucut terdiri atas sekitar 2.000 kopi protein virus p24,

dikelilingi oleh selubung virus. Selubung virus terdiri atas dua lapis membran lipid. Masing-

masing subunit selubung virus terdiri atas dua rangkaian protein membran nonkovalen gp120,

protein membran luar, dan gp41. Protein gp120 memiliki afinitas tinggi terutama region V3

terhadap reseptor CD (cluster of differentiation) sehingga bertanggung jawab pada awal

interaksi dengan sel target. Sedangkan gp41 bertanggung jawab dalam proses internalisasi

HIV ke sel target.

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

HIV-1 dapat masuk ke dalam sel tanpa menyebabkan kerusakan letal pada sel, akan tetapi

dapat menstimulasi kaskade sinyal yang memfasilitasi terjadinya replikasi virus. Untuk dapat

terjadi infeksi HIV diperlukan resepor spesifik pada sel pejamu, yaitu molekul CD4. Molekul

CD4 dimiliki oleh limfosit T, monosit, dan makrofag. Molekul CD4 ini mempunyai afinitas

yang sangat besar terhadap HIV, terutama terhadap molekul gp120 dari selubung virus. Di

antara sel tubuh yang memiliki molekul CD4 paling banyak adalah sel limfosit T. Oleh

karena itu, infeksi HIV dimulai dengan penempelan virus pada reseptor CD4 limfosit T.1,2

Dua buah molekul pada selubung HIV-1, yaitu glikoprotein eksternal (gp120) dan protein

transmembran (gp41) membentuk tonjolan-tonjolan pada permukaan luar virus. Pada proses

masuknya virus ke sel, gp120 menempel pada membran sel dengan berikatan pada reseptor

CD4. Selanjutnya, HIV menggunakan 2 koreseptor chemokine untuk proses fusi dan

masuknya virus ke dalam sel, yaitu CCR5 dan CXCR4. Interaksi antara virus dengan

koreseptor tersebut menyebabkan terjadinya perubahan konformasional, sehingga virus dapat

masuk ke dalam sel hanya dalam beberapa menit dengan pembentukan pori dan

diskontinuitas pada membran sel, sehingga terjadi fusi antara membran HIV dan limfosit.

Seluruh komponen virus masuk ke dalam sitoplasma sel limfosit T, kecuali

selubungnya.1,2,10

Selanjutnya, RNA dari virus mengalami transkripsi menjadi seuntai DNA dengan bantuan

enzim reverse transcriptase. Varian virus yang masih berhubungan namun berbeda dapat

terbentuk pada proses ini, karena proses reverse transcription ini 5

sangat rentan terhadap kesalahan dan tidak mempunyai aktivitas proofreading. Selanjutnya,

protein virus integrase bersama dengan enzim DNA repair dari sel pejamu memasukkan

genom DNA virus ke dalam DNA sel pejamu yang aktif melakukan transkripsi, sehingga sel

tersebut bertransformasi menjadi sel yang dapat memproduksi virus, yang disebut sebagai

provirus.1,11

Gambar 2. Replikasi HIV12

Provirus yang terbentuk ini tinggal dalam keadaan laten atau dalam keadaan replikasi yang

sangat lambat, tergantung pada aktivitas dan diferensiasi sel pejamu yang terinfeksi, sampai

suatu saat terjadi stimulasi yang dapat memicu dan memacu terjadinya replikasi dengan

kecepatan yang tinggi. Hal ini diduga terjadi karena pengaruh sitokin proinflamatori. Sitokin

memicu nuclear factor κB (NF-κB) yang akan berikatan dengan 5’ LTR (long terminal

repeat) dan menginduksi terjadinya replikasi DNA. Tidak semua sitokin dapat memacu

replikasi virus, sebagian sitokin malah dapat menghambat replikasi. Sitokin yang dapat

memacu adalah sitokin yang umumnya ikut serta mengatur respons imun, seperti interleukin

(IL)-1, IL-3, IL-6, tumor necrosis factor α (TNF-α) dan TNF-β, interferon (IFN) γ,

granulocyte- macrophage colony-stimulating factor (G-CSF dan M-CSF) dan β macrophage

colony stimulating factor. Sitokin yang dapat menghambat adalah IL 4,10, transforming

growth factor β (TGF-β), IFN-α dan IFN-β.11

Berbagai kejadian saat infeksi HIV primer sangat menentukan perjalanan penyakit HIV

selanjutnya. Diseminasi awal virus ke organ limfoid, terutama gut-associated lymphoid tissue

(GALT), adalah faktor utama terjadinya infeksi kronik yang persisten.2

Virus yang masuk secara langsung ke pembuluh darah akibat produk darah terinfeksi akan

disingkirkan dari sirkulasi ke limpa dan organ limfoid lainnya, di mana 6

infeksi fokal primer akan dimulai, diikuti dengan diseminasi yang lebih luas ke jaringan

limfoid lain (terutama GALT) sehingga menyebabkan terjadinya viremia.2

Sel dendritik juga memegang peranan penting dalam inisiasi infeksi HIV. Sel ini

mengekspresikan reseptor lectin tipe C pada permukaannya, yang salah satu di antaranya

dapat berikatan dengan afinitas kuat dengan gp120 dan menahan partikel virus selama

beberapa hari. Dengan cara ini, sel dendritik dapat memediasi terjadinya transinfeksi ke sel T

CD4+. Selain itu, reseptor tersebut juga dapat memediasi terjadinya infeksi sel dendritik.

Mekanisme tersebut berperan apabila HIV masuk secara lokal, misalnya melalui mukosa.1,2

Infeksi HIV mempengaruhi sel-sel dalam sistem imun, menyebabkan defisiensi imun yang

berat. Defek dalam sistem imun ditandai dengan menurunnya jumlah limfosit (limfopenia)

sebagai akibat defisiensi CD4. Pada individu sehat, rasio CD4:CD8 adalah sekitar 2,0. Pada

pasien AIDS, rasio ini menurun menjadi sekitar 0,5, yang artinya terdapat CD8 dua kali lipat

lebih banyak daripada CD4. Sel-T CD4 helper bertanggung jawab atas respons imun yang

baik. Defisiensi sel T CD4+ menyebabkan defek utama pada respons imun yang dimediasi

oleh sel.3,11

Pada saat masuk ke dalam tubuh, HIV akan dihadapi oleh berbagai mekanisme pertahanan

tubuh termasuk pertahanan tubuh alamiah. Ada tiga mekanisme pertahanan untuk

menghadang HIV agar tidak dapat mencapai sel target yang mampu mengekspresikan CD4.

Pertama, komplemen akan berusaha memusnahkan virus melalui opsonisasi. Kedua, melalui

peran IFN-α dan IFN-β yang berusaha mencegah upaya replikasi HIV. Ketiga, mekanisme

yang lebih kompleks terjadi pada sel target. Pada sel target yang menjadi sasaran dan terpapar

HIV terdapat tiga mekanisme pertahanan tubuh untuk menyikapi keberadaan HIV tersebut.

Pertama, sel yang terpapar akan segera dimusnahkan oleh sel NK, yang dihadapi sendiri

maupun didukung oleh ADCC (antibody dependent cell cytotoxic). Kedua, sel yang terpapar

dimusnahkan secara pelahan melalui proses apoptosis patologis. Ketiga, sel yang terpapar

HIV tetap bertahan hidup, menjelajahi tubuh dengan mengikuti sirkulasi sistemik.3,11

Respons CD4 terjadi terutama pada infeksi akut, kemudian jumlah sel T CD4+ ini berangsur-

angsur menurun sejalan dengan perjalanan infeksi HIV yang cenderung berlangsung

progresif. Penurunan jumlah CD4 menyebabkan terjadi defisiensi sistem imun pada infeksi

HIV, yang membuka peluang munculnya infeksi sekunder mikroorganisme yang berasal dari

dalam maupun luar tubuh.3,11 7

DIAGNOSIS

Terdapat beberapa jenis pemeriksaan laboratorium untuk memastikan diagnosis infeksi HIV.

Secara garis besar, dapat dibagi menjadi pemeriksan serologik untuk mendeteksi adanya

antibodi terhadap HIV dan pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan virus HIV. Deteksi

adanya virus HIV dalam tubuh dapat dilakukan dengan isolasi dan biakan virus, deteksi

antigen, dan deteksi materi genetik dalam darah pasien.1

Pemeriksaan yang lebih mudah dilaksanakan adalah pemeriksaan terhadap antibodi HIV.

Sebagai penyaring biasanya digunakan teknik ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay),

aglutinasi, atau dot-blot immunobinding assay. Metode yang biasanya digunakan di Indonesia

adalah dengan ELISA.1,3

Hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan tes terhadap antibodi HIV ini yaitu adanya

masa jendela. Masa jendela adalah waktu sejak tubuh terinfeksi HIV sampai mulai timbulnya

antibodi yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan. Antibodi mulai terbentuk pada 4-8

minggu setelah infeksi. Jadi jika pada masa ini hasil tes HIV pada seseorang yang sebenarnya

sudah terinfeksi HIV dapat memberikan hasil yang negatif. Untuk itu jika kecurigaan akan

adanya resiko terinfeksi cukup tinggi, perlu dilakukan pemeriksaan ulangan 3 bulan

kemudian.3

Jika pemeriksaan penyaring antibodi menyatakan hasil yang reaktif, pemeriksaan dilanjutkan

dengan pemeriksaan konfirmasi untuk memastikan adanya infeksi oleh HIV, yang paling

sering dipakai saat ini adalah teknik Western Blot (WB). Algoritma pemeriksaan dapat dilihat

pada gambar di bawah ini.2

Gambar 3. Algoritma Pemeriksaan Serologis untuk Diagnosis Infeksi HIV2 8

Seseorang yang ingin menjalani tes HIV untuk keperluan diagnosis harus mendapatkan

konseling pra tes. Hal ini harus dilakukan agar pasien mendapat informasi yang sejelas-

jelasnya mengenai infeksi HIV/AIDS sehingga dapat mengambil keputusan yang terbaik

untuk dirinya serta lebih siap menerima apapun hasil tesnya nanti.3

Untuk memberitahu hasil tes juga diperlukan konseling pasca tes, baik hasil tes positif

maupun negatif. Jika hasilnya positif, akan diberikan informasi mengenai pengobatan untuk

memperpanjang masa tanpa gejala serta cara-cara pencegahan penularan. Jika hasilnya

negatif, konseling tetap perlu dilakukan untuk memberikan informasi bagaimana

mempertahankan perilaku yang tidak beresiko.3

KRITERIA DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI

Derajat infeksi HIV bervariasi antar individu. Waktu median sejak mulai infeksi sampai

berkembang menjadi AIDS adalah 8 sampai 10 tahun.13

Stadium dan klasifikasi HIV merupakan alat yang penting untuk melacak serta memantau

epidemi HIV. Hal ini juga bermanfaat untuk penatalaksanaan infeksi HIV. Terdapat dua

klasifikasi yang digunakan, yaitu klasifikasi CDC (U.S. Centers for Disease Control and

Prevention) dan klasifikasi WHO (World Health Organization). Klasifikasi CDC (revisi

tahun 1993) menilai derajat infeksi HIV berdasarkan jumlah CD4 dan dengan adanya kondisi

spesifik yang berhubungan dengan HIV. Batasan AIDS termasuk semua individu yang

terinfeksi HIV dengan jumlah CD4 < 200 sel/mL (atau persentase CD4 <14%) dengan semua

gejala dan kondisi yang berhubungan dengan HIV. Sistem klasifikasi CDC ini digunakan

pada penelitian klinis dan epidemiologis, dan dapat dilihat pada tabel berikut ini.14

Tabel 1. Sistem Klasifikasi CDC bagi Individu yang Terinfeksi HIV2,15

Keterangan : PGL : persistent generalized lymphadenopathy 9

Kondisi simtomatik kategori B merupakan kondisi simtomatik yang terjadi pada pasien

remaja atau dewasa yang terinfeksi HIV dengan minimal satu dari kriteria berikut:14,15

a) Diketahui terinfeksi HIV atau menunjukkan defek pada imunitas selular

b) Mengalami kondisi klinis atau penatalaksanaan yang dipersulit dengan infeksi HIV, di

antaranya :

Angiomatosis basiler

Kandidiasis orofaring (thrush)

Kandidiasis vulvovaginal, persisten atau resisten

Pelvic inflammatory disease (PID)

Displasia serviks (sedang atau berat)/karsinoma serviks in situ

Oral hairy leukoplakia

Idiopathic thrombocytopenic purpura

Gejala konstitusional, seperti demam (>38,5°C) atau diare yang berlangsung > 1 bulan

Neuropati perifer

Herpes zoster, meliputi ≥ 2 episode atau ≥ 1 dermatom

Sedangkan kondisi indikator-AIDS kategori C menurut sistem klasifikasi CDC:14,15

Pneumonia bakterial, rekurens (≥ 2 episode dalam 12 bulan)

Kandidiasis bronkial, trakeal, atau paru-paru

Kandidiasis esofageal

Karsinoma serviks, invasif, dikonfirmasi dengan biopsi

Coccidioidomycosis, diseminata atau ekstrapulmoner

Cryptococcosis, ekstrapulmoner

Cryptosporidiosis, chronic intestinal (berlangsung > 1 bulan)

Penyakit sitomegalovirus (selain hepar, limpa, atau kelenjar getah bening)

Ensefalopati, berhubungan dengan HIV

Herpes simpleks: ulkus kronik (berlangsung >1 bulan), atau bronkitis,

pneumonitis, atau esofagitis

Histoplasmosis, diseminata atau ekstrapulmoner

Isosporiasis, chronic intestinal (berlangsung >1 bulan)

Sarkoma Kaposi

Limfoma, Burkitt, imunoblastik, atau sistem saraf pusat

Mycobacterium avium complex (MAC) atau M. kansasii, diseminata atau

ekstrapulmoner

M. tuberculosis, pulmoner atau ekstrapulmoner

Mycobacterium, spesies lain atau spesies yang belum teridentifikasi, diseminata atau

ekstrapulmoner

Pneumocystis jiroveci (dulu carinii) pneumonia (PCP)

Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML)

10

Septikemia Salmonella, rekurens (nontifoid)

Toksoplasmosis otak

Wasting syndrome akibat HIV (kehilangan berat badan involunter > 10% berat badan

seharusnya) dengan diare kronik (≥ 2 feses lembek per hari selama ≥ 1 bulan) atau lemah

badan kronik dan demam ≥ 1 bulan

Klasifikasi WHO (direvisi tahun 2005) dapat digunakan pada daerah dengan keterbatasan alat

untuk menghitung jumlah CD4 atau metode pemeriksaan diagnostik dan laboratorium

lainnya. Sistem WHO mengklasifikasikan HIV berdasarkan manifestasi klinis dan

laboratorium dan dapat dilakukan oleh klinisi dengan tingkat pengetahuan dan pelatihan HIV

yang bervariasi.16

Stadium klinis dan definisi kasus HIV bagi daerah dengan keterbatasan alat dikembangkan

oleh WHO pada tahun 1990 dan direvisi pada tahun 2005. Stadium berdasarkan pada temuan

klinis yang menuju pada diagnosis, evaluasi, dan penanganan HIV/AIDS, dan tidak

membutuhkan jumlah CD4. Sistem stadium ini digunakan pada banyak negara untuk

menentukan terapi antiretroviral (ART–antiretroviral therapy), bilamana pemeriksaan

serologis dan virologis tidak memungkinkan. Stadium klinis dikategorikan sebagai stadium 1

sampai 4, dari infeksi HIV primer sampai HIV/AIDS. Klasifikasi selengkapnya dapat dilihat

di tabel di bawah ini. Stadium ini ditentukan oleh kondisi atau gejala klinis spesifik.14,16

Tabel 2. Sistem Klasifikasi WHO untuk Stadium Klinis HIV/AIDS14,16 Infeksi HIV

Primer

· Asimtomatik

· Sindrom retroviral akut (Mononucleosis-like syndrome)

Stadium Klinis 1

· Asimtomatik

· Persistent generalized lymphadenopathy

· Performance scale 1: asimtomatik, aktivitas normal

Stadium Klinis 2

· Penurunan berat badan sedang (<10% dari berat badan seharusnya)

· Manifestasi mukokutan minor (angular cheilitis, ulserasi oral rekurens,

dermatitis seboroik, prurigo, erupsi pruritik papular, infeksi kuku oleh jamur)

· Infeksi respiratori rekurens (infeksi traktus respiratorius, infeksi saluran nafas atas,

sinusitis, bronkitis, otitis media, faringitis)

· Herpes zoster dalam kurun waktu 5 tahun terakhir

Dan/atau performance scale 2: simtomatik, aktivitas normal.

BAB IV

PENGKAJIAN MASALAH

1.1 AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

Dasar diagnosis

a. Anamnesis

• Sejak dua bulan yang lalu kaki bengkak semakin memberat, berat badan turun, nafsu

makan menurun, dan demam hilang timbul

• Terdapat riwayat SIDA belum ARV

• Mempunyai riwayat suntik silicon pada daerah wajah

b. Pemeriksaan fisik

Konjunctiva pucat +/+

Oral thrush +, leukoplakia –

Tinea carporis

c. Pemeriksaan penunjang

- Anti HIV : reaktif

- CD4 absolut : 86 sel/mm3

- CD4 % : 24 %

Pembahasan

AIDS merupakan kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya

kekebalan tubuh akibat infeksi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). AIDS

merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.ipd Manifestasi klinis dari AIDS dapat muncul

sebagai akibat menurunnya kekuatan tubuh dalam melawan antigen asing. Infeksi HIV

dapat bersifat asimptomatik, gejala sistemik seperti demam, hilang timbul, lemas, dll

hingga munculnya berbagai infeksi oportunistik maupun keganasan.

Pada pasien ini, curiga risiko transmisi berasal dari homoseksual . Hal tersebut

dibuktikan dengan hasil pemeriksaan anti HIV yang reaktif dan jumlah CD4 absolut: 86

sel/mm3 atau CD%: 24%.

Penatalaksanaan

1. Belum di berikan ARV, rencana Pemberian obat ARV dengan mempertimbangkan

kondisi pasien di karenakan hemoglobin < 10 g/dl dan infeksi oportunistik yang

diderita yang mana pada pasien ini menderita TB paru.???

2. Mencegah timbulnya infeksi oportunistik lain.

1.2 Tuberkulosis Paru

Dasar diagnosis

a. Anamnesis

• Pasien mempunyai riwayat TB paru

• Pasien mengalami penurunan berat badan dan demam hilang timbul sejak 2 bulan

yang lalu.??

b. Pemeriksaan fisik

Paru : vesikuler -/-, ronki +/+ basah kasar dan wheezing -/-

c. Pemeriksaan penunjang

• Foto thoraks : tampak infiltrat di apeks paru kiri

Pembahasan

Tuberkulosis merupakan penyakit menular langsung yang disebabkan oleh bakteri

Mycobacterium, terutama Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar kuman TB

menyerang paru, namun juga dapat mengenai organ tubuh lain Tuberkulosis adalah

infeksi oportunistik yang paling sering timbul pada pasien dengan infeksi HIV. Pasien

dengan koinfeksi HIV-TB memiliki gejala klinis TB yang tidak khas. Pasien HIV yang

mengalami demam, dan penurunan berat badan harus dicurigai menderita TB.

Penatalaksanaan

1. OAT lini ke dua levofloxacin 1x500 mg dan ethambtol 1x 100 mg??

1.3 Acute on CKD stage V

Anamnesis:

• Pasien datang dengan keluhan bengkak di kedua kaki suah 2 bulan SMRS

Pemeriksaan fisik:

• Conjungtiva pucat -/- dengan edema anasarca

Pemerksaan laboratorium :

hb

BAB V

KESIMPULAN

AIDS Acquired Immunodeficiency Syndrome) merupakan tahap lanjut dari infeksi HIV

(Human Immunodeficiency Virus) yang menyerang sistem imunitas tubuh, terutama sel T

CD4. Manifestasi klinis yang terdapat pada AIDS terutama akibat ketidakmampuan sel imun

untuk melawan antigen yang masuk, seperti infeksi oportunistik yang biasanya disebabkan

oleh bakteri non pathogen, maupun keganasan.

Sampai saat ini, infeksi HIV/AIDS belum bisa disembuhkan, namun dapat ditekan

progesifitas penyakitnya dengan menekan viral load dan meningkatkan jumlah sel T CD4

yang kompeten dengan kombinasi beberapa obat ARV (Anti Retroviral).

Documents

Case Evy Pasien Dr Syafitri