Upload
irfa-irawati
View
34
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
epilepsi
Citation preview
STATUS PASIEN
I. Identitas Pasien
Nama : Ny. H
Usia : 36 tahun
Agama : Islam
Alamat : Sadewata 04/04 Sabandar, Karangtengah, Cianjur
Suku : Sunda
Tgl MRS : 10 Februari 2016
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan alloanamnesis dan autoanamnesis (11 Februari
2016)
Keluhan utama :
Kejang seluruh tubuh SMRS
Riwayat penyakit sekarang :
• Kejang seluruh tubuh pada pagi hari 3 hari SMRS. Kejang tiba-tiba pada
saat pasien bangun tidur, kejang selama ± 2 menit. 30 menit kemudian
pasien kejang kembali. Selama perjalan ke Rumah Sakit pasien kejang,
saat kejang pasien tidak sadar, mata mendelik ke atas, dan mulut tidak
berbusa. Setelah kejang, pasien merasa lemas, tampak bingung dan masih
sadar. Pasien muntah 2x di UGD setelah kejang. Muntahan tidak
menyembur, isi makanan, warna kekuningan. Kejang kelojotan dari tangan
kemudian dalam waktu singkat ke seluruh tubuh, mata OS mendelik ke
atas, 3x selama ±10 menit. Sebelum kejang pasien merasa mual, tidak
pernah mencium bebauan, mendengar suara atau melihat kilatan. dan
mulut tidak berbusa, tetapi tidak diikuti oleh gerakan mengunyah ataupun
tertawa. obat kejang orang tua tidak ingat
Riwayat penyakit Dahulu:
• Riwayat infeksi (-), Trauma (-), kejang demam (-). Kejang terjadi bisa
1
kapan saja, tanpa alasan yang jelas. Riwayat kejang tanpa demam sejak
umur 10 tahun dan berobat ke dokter, pola kejang sama seperti saat ini,
dalam beberapa tahun terakhir pasien memang sering kejang dengan
frekuensi 1-2x/tahun, jarang minum obat,
Riwayat Epilepsi sejak usia 10 tahun (kejang 1-2x tiap tahun, bebas kejang
antara 4bulan – 1tahun)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Epilepsi (-)
Riwayat Pengobatan :
Mendapat obat untuk kejang tetapi pasien tidak minum teratur
Riwayat Kehamilan dan Persalinan :
Selama kehamilan ibu tidak pernah sakit, pasien lahir aterm, pervaginam
tanpa ada komplikasi, trauma jalan lahir (-)
III. Pemeriksaan Fisik
Keadaan : Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis
GCS : 15 (E4 V5 M6)
Tanda-tanda Vital : :
TD : 110/70 mmHg
Pulse : 82 kali/menit (isi cukup, kuat angkat, reguler)
RR : 20 kali/ menit (reguler)
S : 37,0 ⁰ C
Kooperatif : Pasien kooperatif
Status Generalis
Mata : konjungtiva anemis(-),sclera ikterik(-).
Mulut : lembab, stomatitis (-)
Leher : pembesaran KGB (-), JVP normal
Thorax : bentuk dan pergerakan dada simetris
Pulmo : vesikuler,wheezing -/-, rhonki -/-
Cor : BJ I, II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
2
Abdomen : datar, rata, BU (+) Normal
Ekstremitas :edema (-), akral hangat, sianosis (-).
Status Neurologis
Saraf Kranial
Rangsang meninges
Kaku kuduk -
Brudzinsky I -
Brudzinsky II -
Lasegue sign -
Kernig sign -
N.I (Olfaktorius)
Pemeriksaan Hidung Kanan Hidung KiriDaya Pembauan Normosmia Normosmia
N.II (Optikus)
Pemeriksaan Mata kanan Mata kiriVisus 6/6 6/6Lapang Pandang Normal NormalFunduskopi
a. Arteri : venab. Papil
Belum dapat dilakukanBelum dapat dilakukan
Belum dapat dilakukanBelum dapat dilakukan
N.III (Okulomotorius)Pemeriksaan Mata kanan Mata kiri
Ptosis (-) (-)PupilBentukDiameterReflex CahayaDirekIndirek
Bulat3 mm
(+)(+)
Bulat3 mm
(+)(+)
Akomodasi Baik BaikGerak bola mataAtasBawahMedialMedial atas
BaikBaikBaikBaik
BaikBaikBaikBaik
3
N.IV (Throklearis)Pemeriksaan Mata kanan Mata kiri
Gerakan bola mata : medial bawah Baik Baik
N.V (Trigeminus)Pemeriksaan Kanan Kiri
MotorikMengunyah Baik Baik
SensibilitasCabang oftalmikusCabang maksilarisCabang mandibularis
BaikBaikBaik
BaikBaikBaik
ReflexKorneaBersinJaw Jerk
(+)(+)(+)
(+)(+)(+)
N. VI (Abdusens)Pemeriksaan Mata kanan Mata kiri
Gerakan bola mata :Lateral Baik Baik
N.VII (Facialis)Pemeriksaan Kanan Kiri
MotorikMengangkat alisMenyeringaiMencucu
(+)(+)(+)
(+)(+)(+)
SensorikDaya kecap lidah 2/3 depan Normal Normal
N.VIII (Vestibulokoklearis)Pemeriksaan Kanan Kiri
PendengaranTest Rinne (+) (+)
4
Test WeberTest Swabach
Tidak ada lateralisasiNormal
Tidak ada lateralisasiNormal
KeseimbanganTest telunjuk-hidung Normal Normal
N.IX (Glosofaringeus) dan N.X (Vagus)
N. XI (Assesorius)
N.XII (Hypoglosus)
Motorik
Kekuatan Otot : 5 5
5 5
Tonus otot : normal
Atrofi : tidak ada
Sensorik Kanan Kiri
Nyeri : Ektremitas Atas : normal normal
Ekstremitas Bawah : normal normal
Raba : Ektremitas Atas : normal normal
Ekstremitas Bawah: normal normal
5
Pemeriksaan HasilArkus faringPasifGerakan aktif
SimetrisSimetris
Uvula di tengahPasifGerakan aktif
(+)(+)
Reflex muntah (+) / (+)Daya kecap lidah 1/3 belakang Baik
Pemeriksaan Kanan KiriMemalingkan kepala Normal NormalMengangkat bahu Normal Normal
Pemeriksaan HasilPosisi lidah Di tengahPapil lidah NormalAtrofi otot lidah (-)Fasikulasi lidah (-)
Reflek Fisiologi
Refleks fisiologis Dextra Sinistra
Triseps + +
Biseps + +
Patella + +
Achilles + +
Reflek Patologis
Refleks patologis Dextra Sinistra
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Keseimbangan dan koordinasi
Romberg sign Tidak dilakukan
Jari ke jari Baik
Jari ke hidung Baik
Fungsi Vegetatif
Miksi : baik
Defekasi : baik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
6
Laboratorium (10 Februari 2016)
Pemeriksaan Darah Hasil Rujukan
Hematologi Lengkap
Haemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
13.7
42
4.63
9.2
291
12-16 g/dL
37-47 %
4.2-5.46/ µl
4.8-10.83/µl
150-4503/µl
Glukosa Rapid Sewaktu 103 <180 mg/dL
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Calcium Ion
141
5.25
1.17
135-148 mEq/L
3.50-5.30 mEq/L
1.15-1.29 mEq/L
Laboratorium (12 Februari 2016)
Pemeriksaan Darah Hasil Rujukan
Glukosa Darah
Glukosa Darah Puasa 94 70-110 mg/%
Lemak
Kolesterol Total
Kolestrol HDL
Kolestrol LDL
Trigliserida
183
55.2
120.1
149
< 200 mg/dL
>50 mg%
<130 mg%
<150 mg%
Fungsi Hati
AST (SGOT)
ALT (SGPT)
31
39
< 31 U/L
< 32 U/L
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
Asam Urat
25.8
0.6
4.50
10-50 g%
0.5-1.0 mg%
2.4 – 5.7 mg%
IV. Diagnosis
7
Diagnosis Klinis : Epilepsi
Diagnosis Patologis : Epilepsi et causa Idiopatik
Diagnosis Etiologi : Idiopatik
V. Diagnosis Banding
Diagnosis klinis sinkope
VI. Rencana Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG), CT-Scan dan pemeriksaan Magnetic
Resonance Imaging untuk mencari etiologi
VII. Penatalaksanaan
Edukasi : Memberikan penjelasan kepada pasien mengenai penyakit yang
dialaminya dan memberikan anjuran meminum obat secara teratur serta
memeriksakan anjuran pemeriksaan yang sudah ditentukan, dalam hal ini
EEG dan CT scan kepala.
Medikamentosa
Phenytoin 3x100mg.
Stesolid
VIII. Prognosis
Quo Ad vitam : bonam
Quo Ad functionam : dubia ad malam
Quo Ad sanactionam : dubia ad malam
Follow Up
Hari/Tgl S O A P
11/02/16
Hari -2
- Kejang (-)
- Muntah (-)
- BAB (+)
- BAK (+)
Kesadaran: CM
GCS : E4 M6 V5 = 15
TD: 110/70 mmHg
HR: 80 kali/menit
RR: 20 kali/ menit
S: 36.20C
RM : KK(-), K/L(TT),
BZ1(-), BZ2(-), BZ3(-).
Epilepsi - IVFD RL 16 tpm
- Phenytoin 3x100
mg
- Stesolid
8
SO :
- Pupil : bulat, isokor,
ϕ3mm, RC +/+
- GBM : baik ke segala
arah
- Wajah : normal
- Lidah : di tengah
Motorik: tonus normal,
atrofi (-)
5 5
5 5
Sensorik : Normostesi
F.veg : BAB(+), BAK
normal
F.luhur : MMSE 26
RF : BTR(++/++)
KPR(++/++)
APR (++/++)
RP: babinski (-/-)
chaddock (-/-)
12/02/16 - Kejang (-)
- Muntah (-)
- BAB (+)
- BAK (-)
Kesadaran: CM
GCS : E4 M6 V5 = 15
TD: 120/80 mmHg
HR: 82 kali/menit
RR: 20 kali/ menit
S: 36.50C
SO :
- Pupil : bulat, isokor,
ϕ3mm, RC +/+
- GBM : baik ke segala
arah
Epilepsi - Terapi lanjut
9
- Wajah : normal
- Lidah : di tengah
Motorik:
5 5
5 5
Sensorik : normoestesi
F.veg : BAB(-), BAK
normal
RF : BTR(++/++)
KPR(++/++)
APR (++/++)
RP: babinski (-/-)
chaddock (-/-)
IX. Resume
Seorang wanita usia 36 tahun, datang ke UGD RSUD Cianjur pada tanggal 10
Februari 2016 dengan keluhan :
Autoanamnesis dan alloanamnesis (10 Februari 2016)
Keluhan Utama :
Kejang seluruh tubuh SMRS
Riwayat penyakit sekarang :
• Kejang seluruh tubuh pada pagi hari 3 hari SMRS. Kejang tiba-tiba pada
saat pasien bangun tidur, kejang selama ± 2 menit. 30 menit kemudian
pasien kejang kembali. Selama perjalan ke Rumah Sakit pasien kejang,
saat kejang pasien tidak sadar, mata mendelik ke atas, dan mulut tidak
berbusa. Setelah kejang, pasien merasa lemas, tampak bingung dan masih
sadar. Pasien muntah 2x di UGD setelah kejang. Muntahan tidak
menyembur, isi makanan, warna kekuningan. Kejang kelojotan dari tangan
kemudian dalam waktu singkat ke seluruh tubuh, mata OS mendelik ke
10
atas, 3x selama ±10 menit. Sebelum kejang pasien merasa mual, tidak
pernah mencium bebauan, mendengar suara atau melihat kilatan. dan
mulut tidak berbusa, tetapi tidak diikuti oleh gerakan mengunyah ataupun
tertawa. obat kejang orang tua tidak ingat
Riwayat penyakit Dahulu:
• Riwayat infeksi (-), Trauma (-), kejang demam (-). Kejang terjadi bisa
kapan saja, tanpa alasan yang jelas. Riwayat kejang tanpa demam sejak
umur 10 tahun dan berobat ke dokter, pola kejang sama seperti saat ini,
dalam beberapa tahun terakhir pasien memang sering kejang dengan
frekuensi 1-2x/tahun, jarang minum obat,
Riwayat Epilepsi sejak usia 10 tahun (kejang 1-2x tiap tahun, bebas kejang
antara 4bulan – 1tahun)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Epilepsi (-)
Riwayat Pengobatan :
Mendapat obat untuk kejang tetapi pasien tidak minum teratur
Riwayat Kehamilan dan Persalinan :
Selama kehamilan ibu tidak pernah sakit, pasien lahir aterm, pervaginam
tanpa ada komplikasi, trauma jalan lahir (-)
Riwayat Tumbuh Kembang :
OS sekolah hingga SMP. Berdiri dan berjalan sesuai usia (12bulan),
kesulitan berbahasa tidak ada, sosial tidak ada masalah.
STATUS GENERALIS
Saat di Ruang Gandaria (10 Februari 2016)
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4 M6 V5 = 15
Tanda Vital :
11
TD : 110/70 mmHg
Pulse : 82 kali/menit (isi cukup, kuat angkat, reguler)
RR : 20 kali/ menit (reguler)
S : 37,0 ⁰ CStatus Generalis
Kepala dan leher
- Kepala : tidak ada kelainan
- Mata : tidak ada kelainan
- Hidung : tidak ada kelainan
- Telinga : tidak ada kelainan
- Mulut : tidak ada kelainan
- Leher : tidak ada kelainan
Thoraks
- Paru : tidak ada kelainan
- Jantung : tidak ada kelainan
Abdomen : tidak ada kelainan
Ekstremitas : tidak ada kelainan
Status Neurologis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4 M6 V5 = 15
Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk : -
- Laseque/Kernig sign : tidak terbatas
- Brudzinki I/II/III : -/-/-
- Patrick : -/-
- Kontrapatrick : -/-
Saraf Otak
N.I (Olfaktorius)
12
Tidak ada kelainan
N.II (Optikus)
Tidak ada kelainan
N.III (Okulomotorius)Tidak ada kelainan
N.IV (Throklearis)Tidak ada kelainan
N.V (Trigeminus)Tidak ada kelainan
N. VI (Abdusens)Tidak ada kelainan
N.VII (Facialis)Tidak ada kelainan
N.VIII (Vestibulokoklearis)Tidak ada kelainan
N.IX (Glosofaringeus) dan N.X (Vagus)Tidak ada kelainan
N. XI (Assesorius)Tidak ada kelainan
N.XII (Hypoglosus)Tidak ada kelainan
MotorikKekuatan Otot : 5 5
5 5
Tonus otot : normal
Atrofi : tidak ada
Sensorik Kanan Kiri
Nyeri : Ektremitas Atas : normal normal
Ekstremitas Bawah : normal normal
Raba : Ektremitas Atas : normal normal
Ekstremitas Bawah: normal normal
13
Fungsi Vegetatif
Miksi : baik
Defekasi : baik
Fungsi Luhur
MMSE : skor 26 (no cognitive impairment/normal)
Refleks Fisiologis Refleks Patologis
Reflek bisep : (++/++) Babinski : (-/-)
Reflek trisep : (++/++) Chaddock : (-/-)
Reflek brachioradialis : (++/++) Oppenheim : (-/-)
Reflek patella : (++/++) Gordon : (-/-)
Reflek achilles : (++/++)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (10 Februari 2016)
Pemeriksaan Darah Hasil Rujukan
Hematologi Lengkap
Haemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
13.7
42
4.63
9.2
291
12-16 g/dL
37-47 %
4.2-5.46/ µl
4.8-10.83/µl
150-4503/µl
Glukosa Rapid Sewaktu 103 <180 mg/dL
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Calcium Ion
141
5.25
1.17
135-148 mEq/L
3.50-5.30 mEq/L
1.15-1.29 mEq/L
Laboratorium (12 Februari 2016)
Pemeriksaan Darah Hasil Rujukan
Glukosa Darah
14
Glukosa Darah Puasa 94 70-110 mg/%
Lemak
Kolesterol Total
Kolestrol HDL
Kolestrol LDL
Trigliserida
183
55.2
120.1
149
< 200 mg/dL
>50 mg%
<130 mg%
<150 mg%
Fungsi Hati
AST (SGOT)
ALT (SGPT)
31
39
< 31 U/L
< 32 U/L
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
Asam Urat
25.8
0.6
4.50
10-51 g%
0.5-1.0 mg%
2.4 – 5.7 mg%
Diagnosis
Diagnosis Klinis : Epilepsi
Diagnosis Patologis : Epilepsi et causa Idiopatik
Diagnosis Etiologi : Idiopatik
Diagnosis Banding
Diagnosis klinis : Sinkope
Rencana Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG), CT-Scan dan pemeriksaan Magnetic
Resonance Imaging untuk mencari etiologi
Penatalaksanaan
Edukasi : Memberikan penjelasan kepada pasien mengenai penyakit yang
dialaminya dan memberikan anjuran meminum obat secara teratur serta
memeriksakan anjuran pemeriksaan yang sudah ditentukan, dalam hal ini
EEG dan CT scan kepala.
Medikamentosa
Phenytoin 3x100mg.
Stesolid
15
Prognosis
Quo Ad vitam : bonam
Quo Ad functionam : ad bonam
Quo Ad sanactionam : ad bolam
Follow Up
Hari/Tgl S O A P
16
11/02/16
Hari -2
- Kejang (-)
- Muntah (-)
- BAB (+)
- BAK (+)
Kesadaran: CM
GCS : E4 M6 V5 = 15
TD: 110/70 mmHg
HR: 80 kali/menit
RR: 20 kali/ menit
S: 36.20C
RM : KK(-), K/L(TT),
BZ1(-), BZ2(-), BZ3(-).
SO :
- Pupil : bulat, isokor,
ϕ3mm, RC +/+
- GBM : baik ke segala
arah
- Wajah : normal
- Lidah : di tengah
Motorik: tonus normal,
atrofi (-)
5 5
5 5
Sensorik : Normostesi
F.veg : BAB(+), BAK
normal
F.luhur : MMSE 26
RF : BTR(++/++)
KPR(++/++)
APR (++/++)
RP: babinski (-/-)
chaddock (-/-)
Epilepsi - IVFD RL 16 tpm
- Phenytoin 3x100
mg
- Stesolid
17
12/02/16 - Kejang (-)
- Muntah (-)
- BAB (+)
- BAK (-)
Kesadaran: CM
GCS : E4 M6 V5 = 15
TD: 120/80 mmHg
HR: 82 kali/menit
RR: 20 kali/ menit
S: 36.50C
SO :
- Pupil : bulat, isokor,
ϕ3mm, RC +/+
- GBM : baik ke segala
arah
- Wajah : normal
- Lidah : di tengah
Motorik:
5 5
5 5
Sensorik : normoestesi
F.veg : BAB(-), BAK
normal
RF : BTR(++/++)
KPR(++/++)
APR (++/++)
RP: babinski (-/-)
chaddock (-/-)
Epilepsi - Terapi lanjut
ANALISA KASUS
Daftar Masalah
1. Mengapa pada pasien ini didiagnosis epilepsi?
2. Bagaimana mekanisme epilepsi?
3. Bagaimana tatalaksana pada epilepsi?
PEMBAHASAN
18
1. Mengapa pada pasien ini didiagnosis epilepsi?
Epilepsy didefinisikan sebagai keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)
berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten
yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron –
neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai factor etiologi.
Bangkitan epilepsy (epileptic seizure) adalah menifestasi klinik dari bangkitan
serupa (streotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau
tanpa penurunan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel
saraf di otak, bukan disebabkan oleh sutau penyakit otak akut (unprovoked).
Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang
terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan
(onset), jenis bangkitan, faktor pencetus, dan kronisitas.
KLASIFIKASI
Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi
(ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi :
Klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi :
1. Bangkitan parsial
1.1. Bangkitan parsial sederhana
a. Motorik
b. Sensorik
c. Otonom
d. Psikis
1.2. Bangkitan parsial kompleks
a. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan
kesadaran
b. Bangkitan parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran
saat awal bangkitan
1.3. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
a. Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik
b. Parsial kompleks yang menjadi umum tonik-klonik
c. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi
umum tonik-klonik
19
2. Bangkitan umum
2.1. Bangkitan umum
a. Lena (absence)
b. Mioklonik
c. Klonik
d. Tonik
e. Tonik-klonik
f. Atonik
3. Tak tergolongkan
Klasifikasi untuk sindrom epilepsi :
a. Bangkitan epilepsi :
A. Bangkitan Parsial:
1. Bangkitan Parsial Sederhana
•Motorik
•Sensorik
• Otonom
•Psikis
2. Bangkitan Parsial Kompleks :
- Bangkitan Parsial Sederhana Diikuti Gangguan Kesadaran
- Bangkitan Parsial Disertai Gangguan Kesadaran Awal Bangkitan.
3. Bangkitan Parsial Yang Menjadi Umum Sekunder
- Parsial Sederhana Menjadi Umum Tonik Klonik
- Parsial Kompleks Menjadi Umum Tonik Klonik
- Parsial Sederhana Menjadi Parsial Kompleks Kemudian Menjadi
Umum Tonik-Klonik
B. Bangkitan Umum:Lena (Absence)
Mioklonik
Klonik
Tonik
20
Tonik – Klonik
Atonik
C. Tak Tergolongkan
b. Sindrom Epilepsi
1. Epilepsi umum
- Epilepsi umum primer (yang berarti idiopatik, kriptogenik, fungsional
atau jinak) pada masa anak dan remaja
a. Epilepsi absens atau petit mal
b. Epilepsi absens mioklonik
c. Konvulsi tonik klonik umum atau grand mal
d. Epilepsi absens yang berkombinasi dengan grand mal
- Epilepsi umum sekunder (yang berarti simtomatik, lesional, atau
ganas) pada masa bayi, anak dan remaja
o Berbagai jenis epilepsy umum akibat ensefalopati spesifik
o Berbagai jenis epilepsy umum akibat ensefalopati non spesifik :
sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut
2. Epilepsi parsial
- Epilepsi parsial primer (yang berarti idiopatik, kriptogenik, fungsional
atau jinak) pada masa anak berusia lebih dari 10 tahun dan masa
remaja.
o Epilepsy motorik parsial primer dengan “spikes” sentro
midtemporal
o Epilepsy sensomotorik parsial primer dengan “spikes” parietal
21
o Epilepsi visual parsial primer dengan “spike wave” occipital
- Epilepsi parsial sekunder (yang berarti simtomatik, lesional atau
ganas) pada semua golongan usia, tetapi terutama pada orang dewasa.
o Epilepsy parsial sekunder dengan simtomatik yang sederhana
o Epilepsy parsial sekunder dengan simtomatik yang kompleks
ETIOLOGI EPILEPSI
1. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi
genetik.
2. Kriptogenik : dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,
termasuk disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi
mioklonik. Gambaran klinik sesuai dengan ensepalopati difus.
3. Simtomatik : disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat,
misalnya trauma kepala, infeksi susunan saraf pusat (SSP), kelainan
kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,
obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif.
Berdasarkan pada pasien :
• Kejang seluruh tubuh pada pagi hari 3 hari SMRS. Kejang tiba-tiba pada
saat pasien bangun tidur, kejang selama ± 2 menit. 30 menit kemudian
pasien kejang kembali. Selama perjalan ke Rumah Sakit pasien kejang,
saat kejang pasien tidak sadar, mata mendelik ke atas, dan mulut tidak
berbusa. Setelah kejang, pasien merasa lemas, tampak bingung dan masih
sadar. Pasien muntah 2x di UGD setelah kejang. Kejang kelojotan dari
tangan kemudian dalam waktu singkat ke seluruh tubuh, mata OS
mendelik ke atas, 3x selama ±10 menit. Riwayat kejang tanpa demam
sejak umur 10 tahun dan berobat ke dokter, pola kejang sama seperti saat
ini, dalam beberapa tahun terakhir pasien memang sering kejang dengan
frekuensi 1-2x/tahun, jarang minum obat,
Riwayat Epilepsi sejak usia 10 tahun (kejang 1-2x tiap tahun, bebas kejang
22
antara 4bulan – 1tahun)
2.Bagaimana mekanisme epilepsi?
Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listrikya. Fenomen elektrik ini adalah
wajar. Manifestasi biologiknya berupa gerak otot atau suatu modalitas sensorik,
tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatannya. Dalam
keadaan fisiologik, neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial
membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit.
Potensial aksi itu disalurkan melalui akson yang bersinap dengan dendrit neuron
lain.
Asetilkolin merendahkan potensial membran postsinaptik. Apabila sudah cukup
asetilkolin tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan muatan listrik neuron-
neuron kortikal dipermudah. Asetilkolin diproduksi oleh neuron-neuron kolinergik
dan merembes keluar dari permukaan otak. Pada kesadaran awas-waspada lebih
banyak asetilkolin mesembes keluar dari permukaan otak daripada selama tidur.
Penimbunan asetilkolin setempat harus mencapai suatu konsentrasi yang dapat
mengungguli ambang lepas muatan listrik neuron. Oleh karena itu fenomena lepas
muatan listrik epileptic terjadi secara berkala.
Kurangnya zat gamma-aminobutyric acid (GABA) sebagai zat anti-konvulsi
alamiah akan menyebabkan neuron-neuron kortikal mudah sekali terganggu dan
bereaksi dengan melepaskan muatan listriknya secara menyeluruh.
Inti-inti intralaminar talamik dapat juga digalakkan oleh lepas muatan listrik dari
sekelompok neuron-neuron kortikal. Pada gilirannya inti-inti intralaminar talamik
melepaskan muatan listriknya dan merangsang seluruh neuron kortikal. Sehingga,
23
kejang dapat diawali dengan kejang fokal akibat lepasnya muatan listrik dari
neuron kortikal menjadi kejang tonik-klonik karena inti intralaminar talamik
merangsang seluruh neuron kortikal.
3.Bagaimana tatalaksana pada epilepsi?
PRINSIP TERAPI FARMAKOLOGI
OAE mulai diberikan bila :
Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed)
Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan
pengobatan
Pasien dan atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek
samping OAE yang akan timbul.
Tepari dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai
dengan jenis bangkitan (tabel 1), jenis sindrom epilepsi (tabel 2)
Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai
dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma
ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif (tabel 3)
Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat
mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE
telah mencaoai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap
(tapering off), perlahan – lahan
Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak
dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama
Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi
bila :
Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG
Pada pemeriksaan CT-Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi
dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak ensefalitis
herpes
24
Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada
adanya kerusakan otak
Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)
Riwayat bangkitan simtomatik
Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadara., stroke,
infeksi SSP
Bangkitan pertama berupa status epileptikus
Efek samping OAE perlu diperhatikan (tabel 4 & 5)
JENIS OBAT ANTI-EPILEPSI
Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE
Tabel 1. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan
JENIS
BANGKIT
AN
OAE LINI
PERTAMA
OAE LINI
KEDUA
AOE LAIN YANG
DAPAT
DIPERTIMBANG
KAN
OAE YANG
SEBAIKNYA
DIHINDARI
BANGKIT
AN
UMUM
TONIK
KLONIK
Sodium
Valproat
Lamotrigine
Topiramate
Carbamazep
ine
Clobazam
Levetiracet
am
Oxarbazepi
ne
Clonazepam
Phenobarbital
Phenytoin
Acetazolamide
BANGKIT
AN LENA
Sodium
Valproat
Lamotrigine
Clobazam
Topiramate
Carbamazepin
e
Gabapentin
Oxarbazepine
BANGKIT
AN
MIOKLON
IK
Sodium
Valproat
Topiramate
Clobazam
Levetiracet
am
Lamotrigin
e
Piracetam
Carbamazepin
e
Gabapentin
Oxarbazepine
25
Topiramate
BANGKIT
AN TONIK
Sodium
Valproat
Lamotrigine
Clobazam
Levetiracet
am
Topiramate
Phenobarbital
Phenytoin
Carbamazepin
e
Oxarbazepine
BANGKIT
AN
FOKAL
DENGAN/
TANPA
UMUM
SEKUNDE
R
Sodium
Valproat
Lamotrigin
e
Topiramate
Carbamaze
pine
Oxarbazepi
ne
Clobazam
Gabapentin
Levetiracet
am
Phenytoin
Tiagabine
Phenobarbital
Acetazolamide
Clonazepam
Tabel 2. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis sindrom epilepsi
JENIS BANGKITAN OAE LINI
PERTAMA
OAE LINI
KEDUA
AOE LAIN
YANG DAPAT
DIPERTIMBAN
GKAN
OAE YANG
SEBAIKNYA
DIHINDARI
EPILEPSI LENA
PADA ANAK KECIL
(CAE)
Sodium Valproat
Lamotrigine
Levetiraceta
m
Topiramate
Carbamazepine
Oxarbazepine
Phenytoin
BANGKITAN LENA
PADA ANAK (JAE)
Sodium Valproat
Lamotrigine
Levetiraceta
m
Topiramate
Carbamazepine
Oxarbazepine
Phenytoin
EPILEPSI
MIOKLONIK PADA
Sodium Valproat
Lamotrigine
Levetiraceta
m
Acetazolamide Carbamazepine
Oxarbazepine
26
ANAK (JME) Phenytoin
EPILEPSI UMUM
TONIK KLONIK
Sodium Valproat
Lamotrigine
Carbamazepine
Topiramate
Levetiraceta
m
Phenobarbital
Phenytoin
Acetazolamide
Clobazam
Clonazepam
Oxarbazepine
EPILEPSI FOKAL
KRIPTOGENIK/SIM
TOMATIK
Topiramate
Carbamazepine
Oxarbazepine
Sodium Valproat
Lamotrigine
Clobazam
Gabapentin
Levetiraceta
m
Phenytoin
Acetazolamide
Clonazepam
Phenobarbital
SPASMUS
INFANTIL
Steroid Clobazam
Clonazepam
Topiramate
Sodium
Valproat
Carbamazepine
Oxarbazepine
EPILEPSI BENIGNA
DGN GELOMBANG
PAKU DI DAERAH
SENTRO-
TEMPORAL
Carbamazepine
Oxarbazepine
Sodium Valproat
Lamotrigine
Levetiraceta
m
Topiramate
EPILEPSI
BENIGNA DGN
GELOMBANG
PAROKSISMAL
DI DAERAH
OKSIPITAL
Carbamaze
pine
Oxarbazepi
ne
Sodium
Valproat
Lamotrigin
e
Levetirace
tam
Topiramat
e
27
EPILEPSI
MIOKLONIK
BERAT PADA
BAYI (SMEI)
Clobazam
Clonazepa
m
Topiramate
Sodium
Valproat
Levetirace
tam
Phenobar
bital
Carbamazepine
Lamotrigine
Oxarbazepine
GELOMBANG
PAKU YANG
KONTINU PADA
STADIUM
TIDUR DALAM
Sodium
Valproat
Lamotrigin
e
Clobazam
Clonazepa
m
Levetirace
tam
Topiramat
e
Carbamazepine
Oxarbazepine
SINDROM
LENNOX-
GASTAUT
Sodium
Valproat
Lamotrigin
e
Clobazam
Clonazepa
m
Levetirace
tam
Clobazam
Clonazepa
m
Carbamazepine
Oxarbazepine
SINDROM
LANDAU-
KLEFFNER
Sodium
Valproat
Lamotrigin
e
Steroid
Levetirace
tam
Topiramat
e
Carbamazepine
Oxarbazepine
EPILEPSI
MIKLONIK-
ASTATIK
Sodium
Valproat
Clobazam
Clonazepa
m
Topiramate
Levetirace
tam
Topiramat
e
Carbamazepine
Oxarbazepine
28
Steroid : Prednisolon atau ACTH
Tabel 3. Dosis obat anti-epilepsi untuk orang dewasa
OBAT DOSIS
AWAL
(mg/ha
ri)
DOSIS
RUMAT
AN
(mg/hari)
JUMLAH
DOSIS
PERHARI
WAKTU
PARUH
PLASMA
(jam)
WAKTU
TERCEPAT
NYA
STEADY
STATE
(hari)
Carbamazep
ine
400 –
600
400 –
600
2 – 3x
(untuk yg CR
2x)
15-35 2-7
Phenytoin 200 –
300
200 –
400
1 – 2x 10 – 80 3 – 15
Valproic
acid
500 –
1000
500 –
2500
2 – 3x
(untuk yg CR
2x)
12 – 18 2 – 4
Phenobarbit
al
50 –
100
50 – 200 1 50 – 170
Clonazepam 1 4 1 or 2 20 – 60 2 – 10
Clobazam 10 10 -30 2 – 3x
(untuk yg CR
2x)
10 – 30 2 – 6
Oxarbazepi
ne
600 –
900
600 –
3000
2 – 3x 8 – 15
Levetiraceta
m
1000 –
2000
1000 –
3000
2x 6 – 8 2
Topiramate 100 100 –
400
2x 20 – 30 2 – 5
Gabapentin 900 –
1800
900 –
3600
2 – 3x 5 – 7 2
29
Lamotrigine 50 –
100
20 – 200 1 – 2x 15 – 35 2 – 6
CR : controlled release
Tabel 4. Efek samping obat anti-epilepsi klasik
OBAT EFEK SAMPING
TERKAIT DOSIS IDIOSINKRASI
Carbamazepin
e
Diplopia, dizziness nyeri
kepala, mual, mengantuk,
netropienia, hiponatremia
Ruam morbiliform, agranulositosis, anemia
aplastik, efek hipototoksik, syndrome
stevens-johnson, efek teragenik
Phenytoin Nistagmus, ataksia, mual,
muntah, hipertrofi gusi,
depresi, mengantuk,
paradoxical increase in
seizure, anemia megaloblastik
Jerawat, coarse facies, hirsutism, lupus like
syndrome, ruam, sindrom Stevens-johnson,
dupuytren’s contracture, efek hepatotoksik,
efek teratogenik
Valproic acid Tremor, berat badan
bertambah, depresia, mual,
muntah, kebotakan, teratogenik
Pankreatitis akuk, efek hepatotoksik,
trombositopenia, ensephalopati, udem
perifer
Phenobarbital Kelelahan, restlegless, depresi,
insomnia (pada anak),
distractability (pada anak),
hiperkinesia (pada anak),
irritabilty (pada anak)
Ruam makulopapular, eksfoliasi, nekrosis
epidermal toksik, efek hepatotoksik,
arthritic changes, dupuytren’s contracture,
efek teratogenik
Clonazepam Kelelahan, sedasi, mengantuk,
dizziness, agresi (pada anak),
hiperkinesia (pada anak)
Ruam, trombositopenia
Tabel 5. Efek samping obat anti-epilepsi baru
OBAT EFEK SAMPING UTAMA EFEK SAMPING YANG
LEBIH SERIUS NAMUN
JARANG
LEVETIRACETAM Somnolen, astenia, sering muncul
ataksia, penurunan ringan jumlah sel
darah merah, kadar hemoglobin dan
30
hematokrit
Gabapentin Somnolen, kelelahan, ataksia,
dizziness, gangguan saluran cerna
Lamotrigine Ruam, dizziness, tremor, ataksia,
diplopia, nyeri kepala, gangguan
saluran cerna
Sindrom Stevens-Johnson
Clobazam Sedasi, dizziness, irritability,
depresi, dysinhibition
Oxcarbazepine Dizziness, diplopia, ataksia, nyeri
kepala, kelemahan, ruam,
hiponatremia
Topiramate Gangguan kognitif, tremor, dizzines,
ataksia, nyeri kepala, kelelahan,
gangguan saluran cerna, batu ginjal
31
PENGHENTIAN OAE
Dalam hal penghentian OAE maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan,
yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya
bangkitan setelah OAE dihentikan.
Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:
Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya
setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun
Gambaran EEG "normal"
Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula,
setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.
Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.
Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada
keadaaan sebagai berikut:
Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi
Epilepsi simtomatik
Gambaran EEG yang abnormal
Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan
Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada
sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-
temporal, 5-25 % pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi
parsial kriptogenik simtomatik, 85-95% pada epilepsi mioklonik pada
anak
Penggunaan lebih dari satu OAE
Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
Mendapat terapi 10 tahun atau lebih
Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari
bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE),
kemudian di evaluasi kembali.
32
Daftar Pustaka
1. PERDOSSI. Pedoman Penatalaksanaan Kejang dan Epilepsi.
Perhimpunan Dokter Saraf 2007.
2. S. William, WM. Chelsea, SE Joseph. Adult onset epilepsies, DW
Chadwick. From Cell to Community-A practical guide to epilepsy.
National Society for Epilepsy. 2007. pp 127-132.
3. GJ Tucker. Textbook Of Traumatic Brain Injury: Seizures. American
Psychiatric Publication. 2005. pp. 309–321
4. J Mani,E Barry. Posttraumatic epilepsy: The Treatment of Epilepsy:
Principles and Practice. Hagerstown, MD: Lippincott Williams &
Wilkins. 2006. pp. 521–524
5. Coulam CB, Annegers JF. Do anticonvulsants reduce the efficacy of
the oral contraceptive? Epilepsia. 20:519-25.
6. Shorvon SD, Tallis RC, Wallace HK. Antiepileptic drugs:
coprescription of proconvulsant drugs and oral contraceptives: a
national study of antiepileptic drug prescribing practice. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2002;72:114-5.
7. Samren EB, van Duijn CM, Koch S, Hiilesmaa VK, Klepel H, Bardy
AH, et al. Maternal use of antiepileptic drugs and the risk of major
congenital malformations: a joint european prospective study of human
teratogenesis associated with maternal epilepsy. Epilepsia. 38:981-90.
8. Kaneko S, Battino D, Andermann E, Wada K, Kan R, Takeda A, et al.
Congenital malformations due to antiepileptic drugs. Epilepsy
Research. 33:145-58.
9. Scottish Intercollegiates Guidelines Network. Diagnosis and
Management of Epilepsies in Adults. April 2003.
33