Case Epilepsi Klp 2

7/25/2019 Case Epilepsi Klp 2

1/46

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja diseluruh dunia tanpa batasan ras dan

sosio-ekonomi. Angka kejadian epilepsy masih tinggi terutama dinegara berkembang.

Dari banyak studi menunjukkan bahwa angka kejadian epilepsy cukup tinggi,

diperkirakan prevalensinya berkisar antara 0,5- !. "ata-rata prevalensi epilepsy #,$

per %000 penduduk. &edangkan angka insidensi epilepsy di 'egara berkembang

mencapai 50-(0 kasus per %00.000 penduduk. )ila jumlah penduduk *ndonesiaberkisar $$0 juta, maka diperkirakan jumlah pasien epilepsi %,%-#,# juta. )erkaitan

dengan umur, gra+ik prevalensi epilepsy menunjukkan pola bimodai. revalensi

epilepsy pada bayi dan anak-anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda

pertengahan, kemudian meningkat lagi pada kelompok usia lanjut.

Di kalangan masyarakat awam masih terdapat pandangan keliru stigma

terhadap epilepsy, antara lain dianggap sebagai penyakit akibat kutukan, guna-guna,

kerasukan, gangguan jiwa/mental, dan penyakit yang menular melalui air liur. al ini

berpengaruh negative terhadap upaya pelayanan pasien epilepsy. Di samping itu di

negara-negara yang sedang berkembang, selain hal tersebut diatas, pelayanan pasien

epilepsy masih menghadapi banyak kendala. )eberapa kendala yang sudah

diidenti+ikasi antara lain keterbatasan dalam hal tenaga medic, sarana pelayanan, dana

dan kemampuan masyarakat. )erbagai keterbatsan tadi dapat menurunkan

optimalisasi penanggulangan epilepsy.

Epilepsy berpotensi untuk menimbulkan masalah sosio-ekonomi dan

medikolegal yang secara keseluruhan dapat menurunkan atau mengganggu kualitas

hidup pasien epilepsy. 1asalah tersebut meliputi kesempatan untuk memperoleh hak

pekerjaan/karier, pendidikan dan perkawinan, memperoleh tanggungan asuransi, dan

memperoleh surat i2in mengemudi &*1. Aspek medikolegal epilepsy juga harus

1


2/46

diperhatikan oleh dokter karena kelalaian dan rekam medic yang kurang lengkap akan

dapat menyeret dokter ke meja hijau.

Di samping hal-hal tersebut di atas, epilepsy 3menawarkan4 masalah bagi para

dokter, baik dokter spesialis sara+, dokter umum, maupun dokter spesialis di luar

disiplin neurologi. Apabila 3tawaran4 tadi tidak ditanggapi sebagaimana mestinya

oleh para praktisi medic maka epilepsy akan berlalu begitu saja, dengan arti bahwa

epilepsy merupakan gangguan neurolohi yang tidak menarik perhatian dengan

demikian penatalaksanaannya tidak memerlukan plat+orm yang kokoh dalam bentuk

pedoman penatalaksanaan. &ebaliknya, apabila para praktisi medic terutama para

dokter spesialis sara+ tertarik dengan 3tawaran4 tadi maka epilepsy di pandang

sebagai suatu gangguan neurologic yang serius dan memerlukan pendekatantatakaksana yang sistematik dan komprehensi+. &alah satu upaya pendekatan tadi

adalah membangun kespakatan dalam hal penatalaksanaan epilepsy secara mendasar

yang secara operasional disebut sebagai pedoman tatalaksana epilepsy.

1.2 Tujuan Penulisan

ulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan

penulis khususnya mengenai epilepsi mulai dari de+inisi, epidemiologi, etiologi,

patogenesis,diagnosis yang meliputi anamnesis, pemeriksaan +isik dan pemeriksaan

radiologis, serta penatalaksanaan, dan komplikasi yang ditimbulkan.

2


3/46

BAB II

EPILEPSI

2.1 Definisi

Epilepsi dide+inisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan

sei2ure berulang sebagai akibat dari adanya gangguan +ungsi otak secara intermitten

yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-

neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai +aktor etiologi.

)angkitan epilepsi adalah mani+estasi klinik dari bangkitan serupa

stereotipik, berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa

perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel sara+ di

otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut.

&indrom epilepsi adalah sekumpulan gejala atau tanda klinik epilepsi yang

terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan onset,

jenis bangkitan, +aktor pencetus, dan kronisitas.

2.2 Epidei!l!gi

Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy pada kondisi tanpa serangan,

pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal, selain itu ada stigma tertentu

pada penderita epilepsy malu/enggan mengakui. *nsiden paling tinggi pada umur $0

tahun pertama, menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dg

kemungkinan terjadinya penyakit. cerebrovascular. ada (5! pasien, epilepsy terjadi

sebelum umur %# th.

2." Pat!fisi!l!gi

&ecara umum, epilepsi terjadi kerena menurunnya potensial membran sel

sara+ akibat proses patologik dalam otak, gaya mekanik, atau toksik, yang selanjutnya

menyebabkan terlepasnya muatan listrik dari sel sara+ tersebut.

3


4/46

)eberapa penelitian menunjukkan peranan asetilkolin sebagai 2at yang

merendahkan potensial membran postsinaptik dalam hal telepasnya muatan listrik

yang terjadi sewaktu-waktu saja sehingga mani+estasi klinisnya pun muncul sewaktu-

waktu. )ila asetilkolin sudah cukup tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan

muatan listrik sel-sel sara+ kortikal dipermudah. Asetilkolin diproduksi oleh sel-sel

sara+ kolinergik dan merembes keluar dari permukaan otak daripada selama tidur.

ada jejas otak lebih banyak asetilkolin daripada dalam otak sehat. ada

tumor serebri atau adanya sikatriks setempat pada permukaan otak sebagai gejala sisa

dari meningitis, ense+alitis, kontusio serebri atau trauma lahir, dapat terjadi

penimbunan setempat dari asetilkolin. 6leh karena itu, pada tempat itu akan terjadi

lepas muatan listrik sel-sel sara+. enimbunan asetilkolin setempat harus mencapai

konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membran sehingga lepas

muatan listrik dapat terjadi. al ini merupakan mekanisme epilepsi +okal yang

biasanya simptomatik.

ada epilepsi idiopatik, tipe grand mal, secara primer muatan muatan listrik

dilepaskan oleh nuklei intralaminares talami, yang dikenal sebagai inti centrecephalic.

*nti merupakan terminal dari lintasan asendens aspesi+ik atau lintasan asendens

ekstralemsnikal. *nput dari korteks serebri melalui lintasan a+eren aspesi+ik

menentukan derajat kesadaran. )ilamana sama sekali tidak ada input maka timbullah

koma. ada grandmal, dimana etiologinya belum diketahui, terjadi lepas muatan

listrik dari inti-inti intralaminar talamik secara berlebih. erangsangan talamokortikal

yang berlebihan ini menghasilkan kejang seluruh tubuh dan sekaligus menghalangi

sel-sel sara+ yang memelihara kesadaran menerima impuls a+eren dari dunia luar

sehingga kesadaran hilang.

asil penelitian menunjukkan bahwa bagian dari substansia retikularis di

bagian rostral dari mesense+alon yang dapat melakukan blokade sejenak terhadap

inti-inti intralaminar talamik sehingga kesadaran hilang sejenak tanpa disertai kejang-

kejang pada otot skeletal yang dikenal sebagai petit mal.

4


5/46

7ambar %. opik Epilepsi

2.# $lasifikasi

8lasi+ikasi yang ditetapkan oleh *nternational 9eague Againts Epilepsy *9AE terdiri

dari dua jenis klasi+ikasi, yaitu klasi+ikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan

klasi+ikasi untuk sindrom epilepsi.

7ambar $.

8lasi+ikasi

8ejang

8lasi+ikasi untuk

jenis bangkitan

epilepsi menurut

gambaran kliniknya adalah sebagai berikut:

8lasi+ikasi *9AE %;#% untuk tipe bangkitan epilepsi

5


6/46

%. )angkitan parsial/+okala. )angkitan parsial sederhana

i. Dengan gejala motorik

ii. Dengan gejala somatosensorik

iii. Dengan gejala otonomiv. Dengan gejala psikis

b. )angkitan parsial kompleks

i. )angkitan parsial sederhana yang diikuti oleh gangguan

kesadaran

ii. )angkitan parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran

sejak awal bangkitan

c. )angkitan parsial yang menjadi umum sekunder

i. arsial sederhana yang menjadi umumii. arsial kompleks menjadi umum

iii. arsial sederhana menjadi parsial kompleks, lalu menjadiumum

$. )angkitan umum

a. 9ena absence

i. ipikal lenaii. Atipikal lena

b. 1ioklonik

c. 8lonik

d. onik e. onik-8lonik

+. Atonik/astatik


7/46

7ambar 5. etit 1al

7


8/46

7ambar >. 8ejang arsial &ederhana

7ambar (. 8ejang arsial kompleks

8lasi+ikasi *9AE %;#; untuk epilepsi dan sindrom epilepsi

%. =okal/partial locali2ed related

a. *diopatik berhubungan dengan usia awitan

8


9/46

i. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah

sentrotemporal childhood epilepsy with centrotemporal

spikes

ii. Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerahoksipital

iii. Epilepsi primer saat membaca primary reading epilepsy

b. &imtomatis

i. Epilepsi parsial kontinua yang kronis progresi+ pada anak-anak

kojenikow?s syndrome

ii. &indrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu

rangsangan kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi,

re+lek epilepsi, stimulasi +ungsi kortikal tinggi, membaca

iii. Epilepsi lobus temporal

i%. Epilepsi lobus +rontal

%. Epilepsi lobus parietal

%i. Epilepsi lobus oksipitalc. 8riptogenik

$. Epilepsi umuma. *diopatik sindrom epilepsi berurutan dengan usia awitan

i. 8ejang neonatus +amilial benigna

ii. 8ejang neonatus benigna

iii. 8ejang epilepsi mioklonik pada bayi

i%. Epilepsi lena pada anak

%. Epilepsi lena pada remaja

%i. Epilepsi mioklonik pada remaja

%ii. Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat

terjaga

%iii. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di

atas

i&. Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivitas yang

spesi+ikb. kriptogenik atau simtomatis berurutan sesuai dengan peningkatan

usia

i. &indrom west spasme in+antil dan spasme salam

ii. &indrom lenno@-gastaut

iii. Epilepsi mioklonik astatik

i%. Epilepsi mioklonik lena

9


10/46

c. simtomatis

i. Etiologi nonspesi+ik

%. Ense+alopati mioklonik dii

$. Ense+alopati pada in+antil dini dengan burst supression


11/46

dalam sinkronisasi lepas muatan. &ebagai akibatnya dapat terjadi gangguan kesadaran

yang berlangsung singkat absens murni, petit mal, atau lebih lama dan disertai

kontraksi otot tonik-klonik tonik-klonik umum, grand mal.

ada serangan +okal atau psikomotor atau yang mempunyai aura yang

menyatakan bahwa bangkitan bermula pada sekelompok populasi neuron yang

bersi+at epileptik, dengan pemeriksaan yang teliti dan +asilitas yang lebih baik,

umumnya penyebabnya dapat diketahui. Dalam praktek, kata epilepsi idiopatik

digunakan secara longgar, yaitu pasien yang tidak menunjukkan mani+estasi patologi

otak dan penyebabnya tidak diketahui. mumnya +aktor genetik lebih berperan pada

epilepsi idiopatik.

engaruh +aktor genetik atau hereditas memang ada pada epilepsi, tetapi kecil.

ada epilepsi idiopatik pengaruh ini lebih besar. elah dilakukan beberapa penelitian

anak kembar untuk mengungkapkan hal ini. 9enno@ dan 9enno@ mendapatkan bahwa

bila pada epilepsi tidak didapatkan mani+estasi cedera otak, maka konkordans pada

kembar telur tunggal ialah (0,$! ! < dari 5, menunjukkan dengan jelas adanya pengaruh genetik.

ada penderita yang epilepsi dengan mani+estasi cedera otak, konkordans

pada kembar telur tunggal ialah %0,#! dari (, sedang pada kembar telur ganda

ialah (,5! 5 dari >(. suboi dan 6kada mengumpulkan > laporan penelitian besar

mengenai epilepsi pada kembaran dan mendapatkan bahwa konkordans untuk

epilepsi ialah >0! bagi kembar telur tunggal dan %

2. $ript!genik( dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,

termasuk di sini adalah sindrom Best, sindrom 9enno@-7astaut, dan epilepsi

mioklonik. 7ambaran klinik sesuai dengan ense+alopati di+us.

". Sipt!atik(disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan sara+ pusat, misalnya

trauma kepala, in+eksi &&, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan

peredaran darah otak, toksik alkohol, metabolik, kelainan neurodegenerati+.

11


12/46

Epilepsi simtomatik dapat terjadi bila +ungsi otak terganggu oleh berbagai

kelainan intrakranial atau ekstrakranial. enyebab intrakranial misalnya anomali

kongenital, trauma otak, neoplasma otak, lesi iskemia, ense+alopati, abses otak,

jaringan parut.

enyebab yang bermula ekstrakranial dan kemudian juga mengganggu +ungsi

otak, misalnya gagal jantung, gangguan perna+asan, gangguan metabolisme

hipoglikemi, hiperglikemi, uremia, gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi

obat, gangguan hidrasi dehidrasi, hidrasi lebih. ampir semua penyakit otak dapat

mengakibatkan kelainan pada sekelompok sel neuron dengan gangguan kelistrikan

dan merupakan sumber epileptogen. )entuk serangan epilepsi yang diakibatkannya

bergantung pada letak serta +ungsi kelompok neuron tersebut, misalnya kelompok

neuron yang di korteks motor dapat mengakibatkan bangkitan +okal motor, dengan

gerakan konvulsi+ pada ekstremitas kontralateral.

)angkitan ini dapat terlokalisasi, atau dapat menjalar, menyebar sepanjang

gyrus, melibatkan bagian tubuh lainnya, atau dapat pula menyebar ke +ormasio

retikularis dan diikuti oleh bangkitan kejang umum. emeriksaan EE7 biasanya dapat

menentukan letak +okus epilepsi. Caringan patologis, seperti jaringan tumor, bukanlah

epileptogenik, namun sel neuron di sekitarnya yang menjadi terganggu +ungsi dan

metabolismenya, dapat merupakan +okus epileptik. Cejas otak oleh trauma lahir dan

de+ek perkembangan dapat disertai epilepsi.

ntuk membangkitkan epilepsi dibutuhkan beberapa +aktor yang bekerja

bersama. 8elainan struktural saja, seperti tumor atau sikatriks trauma, tidak dapat

membangkitkannya. Diketahui bahwa jaringan abnormal tersebut selalu berada di

dalam otak penderitanya, namun bangkitan epilepsi tidak setiap saat muncul,

melainkan sesekali. Demikian pula, tidak semua orang yang mempunyai jaringan

abnormal di otak, seperti tumor, akan menjadi epilepsi. Dari segi praktis, harus

dilacak +aktor-+aktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi, yang

disebut +aktor pencetus. ontoh +aktor pencetus, yang mungkin berbeda pada tiap

12


13/46

pasien, ialah stress, demam, lapar, hipoglikemia, kurang tidur, alkalosis oleh

hiperventilasi, gngguan emosional.

ada anak, +aktor usia dan perkembangan ikut mempengaruhi apakah akan

ada epilepsi atau tidak. )angkitan kejang lebih jarang didapatkan pada bayi

premature, karena sistem sara+nya belum berkembang, dan lebih sering dijumpai pada

bayi cukup umur. )angkitan epilepsi lebih jarang dijumpai pada usia bulan-bulan

pertama, dan lebih sering antara usia bulan sampai tahun, kemudian menurun

+rekuensinya sampai remaja. Dari beberapa +aktor etiologi yang dapat menyebabkan

bangkitan epilepsi di atas, pemeriksa berpendapat bahwa bangkitan epilepsi yang di

alami oleh pasien tersebut disebabkan oleh riwayat trauma kepala yang sering dialami

oleh pasien etiologi simptomatik.

2.) Diagn!sis

Anamnesis

ola/bentuk bangkitan lama bangkitan gejala sebelum, selama dan pasca

bangkitan, +aktor pencetus, ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang, usia

pada saat terjadinya bangkitan pertama, riwayat saat dalam kandungan, kelahiran,

perkembangan bayi dan anak riwayat terapi epilepsi sebelumnya riwayat penyakit

epilepsi dalam keluarga.

emeriksaan +isik umum dan neurologic

1elihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi

seperti: trauma kepala, in+eksi telinga gangguan kongenital, gangguan neurologik

+okal dan di+us kecanduan alkohol dan obat terlarang, kanker.

2.* Peeriksaan penunjang

13


14/46

emeriksaan penunjang yang biasa dilakukan terdiri atas pemeriksaan darah,

urin, cairan serebrospinalis, elektroense+alogra+i EE7 dan pencitraan. emeriksaan

penunjang dilakukan atas dasar indikasi.

%.emeriksaan rin

8adang-kadang serangan epilepsi disebabkan oleh kelainan ginjal yang dapat

dideteksi dengan pemeriksaan urin rutin. emeriksaan urin lain ialah untuk

mengetahui adanya asam amino dalam urine. 1isalnya pada pasien epilepsi yang

disebabkan oleh metabolisme. emeriksaan ini dilakukan atas dasar indikasi.

$.emeriksaan Darah

8elainan-kelainan darah tertentu dapat menyebabkan serangan epilepsi

umumnya normal, pungsi lumbal dilakukan pada pasien yang diduga menderita

meningitis. ada pasien epilepsi dengan kelainan neurologis +okal dan tanda

peninggian tekanan intrakranial sangat berbahaya apabila dilakukan pungsi lumbal.

ada pasien dengan proses degenerati+ pemeriksaan cairan serebrospinal dapat

berguna untuk menegakkan diagnosis, misalnya pada &ubacut &clerosing

anencephalitis &&E. )ila ditemukan 2at anti terhadap morbili, dalam cairan

serebrospinal berarti pasien menderita &&E.


15/46

7ambar #. 1onitor EE7

emeriksaan EE7 merupakan suatu anjuran pada pasien epilepsi danmerupakan pemeriksaan penunjang yang paling baik untuk menegakkan diagnosis

epilepsi. Adanya kelainan +okal pada EE7 menunjukkan kemungkinan adanya lesi

struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EE7 menunjukkan

kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.

15


16/46

7ambar ;. Alat EE7

erlu diingat bahwa tidak selalu gangguan +ungsi otak dapat tercermin pada rekaman

EE7. EE7 normal dapat dijumpai pada anak yang nyata-nyata menderita kelainan

otak, dan sebaliknya EE7 abnormal dapat dijumpai pada anak normal dan sehat. EE7

abnormal ringan dan tidak khas terdapat pada %5! populasi normal, dan kira-kira

%0! pasien epilepsi mempunyai EE7 normal.

ntuk mendapatkan hasil EE7 yang lebih positi+, perlu dilakukan beberapa

prosedur aktivasi, misalnya tidur, hiperventilasi, stimulasi +otik dan lain-lain. Aktivasi

tidur akan memberikan hasil positi+ terutama pada pasien dengan epilepsi psikomotor

16


17/46

epilepsi lobus temporalis. Aktivasi hiperventilasi akan memberikan hasil positi+

terutama pada pasien epilepsi absence petit mal. &timulasi +otik akan memberikan

hasil positi+ terutama pada epilepsi sentrasephalik. Ada jenis epilepsi yang timbul

apabila ada rangsangan atau suara tertentu. Aktivasi dapat dilakukan dengan

rangsangan yang sesuai, yang dapat menyebabkan timbulnya epilepsi.

"ekaman EE7 dapat dikatakan abnormal bila terdapat:

Asimetri irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua

hemis+er otak.

*rama gelombang tidak teratur.

*rama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya, misal gelombang delta.

Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya

gelombang tajam, paku spike, paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat

yang timbul secara paroksismal.

17


18/46

7ambar %0. "ekaman EE7

18


19/46

7ambar %%. "ekaman EE7

)entuk serangan epilepsi tertentu mempunyai gambaran EE7 yang khas,

misalnya spasme in+antil mempunyai gambaran EE7 hipsaritmia, epilepsi petit mal

mempunyai gambaran EE7 gelombang paku-ombak < siklus per detik, epilepsi

mioklonik mempunyai gambaran EE7 gelombang paku/tajam/lambat dan paku

majemuk yang timbul secara seremapak sinkron.

ada pasien dengan intractable atau bentuk serangannya tidak khas, dapat

dilakukan pemantauan EE7 disertai pemantauan video. asien dirawat dalam suatu

ruangan yang ada videonya sambil dipasang alat EE7 telemetri jarak jauh. Dari

19


20/46

rekaman video, dapat dilihat bentuk serangannya dan apakah sesuai dengan bentuk

serangan yang terlihat. ada saat perekaman ini, pasien dapat melakukan aktivitas

biasa.

7ambar %$."ekaman EE7

20


21/46

7ambar %


22/46

pada toksoplasmosis kongenital, sindrom &turge-Beber dan tuberosklerosis.

Balaupun pemeriksaan ini sudah banyak ditinggalkan.

7ambar %. t-&can

Angiogra+i serebral dilakukan pada pasien tertentu, yaitu pasien yang akan

dioperasi karena adanya +okus epilepsi berupa tumor, kelainan pembuluh darah atau

jaringan parut atro+ik di otak. Angiogra+i serebral sangat jarang dilakukan. -scan

otak dan 1"* kedua-duanya dapat mendeteksi kelainan otak dengan baik, tetapi 1"*

lebih baik apabila digunakan untuk mendeteksi adanya mal+ormasi otak kongenital,

22


23/46

sedangkan -scan lebih sensiti+ untuk mendeteksi adanya +okus kalsi+ikaasi yang

kecil.

)erbeda dengan -scan dan 1"*, melalui E kelainan otak dapat terlihat

secara < dimensi, tetapi pemeriksaan ini masih dalam penelitian. emeriksaan

pencintraan pada pasien epilepsi dilakukan atas dasar indikasi.

2.+ Terapi

ujuan terapi : menghentikan bangkitan, mengurangi +rekuensi bangkitan,

mencegah timbulnya e+ek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian,

mencegah timbulnya e+ek samping 6AE.

rinsip terapi :

%. 6AE diberikan bila: diagnosis epilepsi telah dipastikan, pasien dan keluarga

pasien telah mendapatkan in+ormed consent.

$. erapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan 6AE pilihan sesuai dengan

jenis bangkitan atau jenis sindrom epilepsi

. asien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila:

a. Dijumpai +okus epilepsi yang jelas pada EE7

b. ada pemeriksaan &can atau 1"* otak dijumpai lesi yang berkorelasi

dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, A1, abses otak, ense+alitis herpes.

23


24/46

c. ada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya

kerusakan otak.

d. erdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung.

e. "iwayat bangkitan simtomatik

+. "iwayat trauma kepala terutama dengan penurunan kesadaran, stroke, in+eksi

&&.

g. )angkitan pertama berupa status epileptikus

(. erhatikan e+ek samping 6AE dan interaksi +armakokinetik antar 6AE.

emilihan obat didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, e+ek samping 6AE, dan

interaksi antar obat anti-epilepsi.

abel %. 6bat Anti Epilepsi

,enis

-angkitan

AE lini

pertaa

AE lini

kedua

AE lain /ang

dapat

diperti-angka

n

AE /ang

se-aikn/a

di0indari

)angkitan

umum tonik

klonik

&odium

valproate

9amotrigineopiramate

arbama2epin

e

loba2am9evetiracetam

6@carba2epin

e

lona2epamhenobarbital

henytoinAceta2olamide

)angkitan

lena

&odium

valproate

9amotrigine

loba2am arbama2epin

e

6@carba2epine7abapentin

24


25/46

)angkitan

mioklonik

&odium

valproate

opiramate

loba2am

opiramate

9evetiracetam

arbama2epin

e

6@carba2epine7abapentin

)angkitan

tonik

&odium

valproate

9amotrigine

loba2am

opiramate

9evetiracetam

henobarbital

henytoin

arbama2epin

e

6@carba2epine

)angkitan

atonik

&odium

valproate9amotrigine

loba2amopiramate

9evetiracetam

henobarbitalAceta2olamide

arbama2epin

e6@carba2epine

henytoin

)angkitan

+okal

dengan/tanp

a umum

sekunder

&odium

valproate

9amotrigineopiramate

arbama2epin

e

loba2am

9evetiracetam

henytoin7abapentin

iagabine

lona2epam

henobarbital

Aceta2olamide

25

-at D!sis aal

g30ari4

D!sis ruatan

g30ari4

,ula0 d!sis per

0ari

arbama2epine 00 F >00 00-%>00 $ F 00-;00 >00-


26/46

abel $. 6bat Anti Epilepsi

26


27/46

Algoritma erapi Epilepsi

abel


28/46

28


29/46

2.5 Peng0entian AE

al yang harus diperhatikan dalam penghentian 6AE yaitu syarat untuk

menghentikan 6AE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah 6AE

dihentikan.%. &yarat umum untuk menghentikan 6AE

a enghentian 6AE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya

setelah bebas dari bangkitan selama minimal $ sampai 5 tahun

b 7ambaran EE7 normal

c arus dilakukan secara bertahap, pada umumnya $5! dari dosis semula,

setiap bulan dalam waktu bulan

d enghentian dimulai dari satu 6AE yang bukan utama

$. 8ekambuhan setelah penghentian 6AE akan lebih besar kemungkinannya

pada keadaan sebagai berikut:

a &emakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggib Epilepsi simtomatikc 7ambaran EE7 yang abnormal

d &emakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

e ergantung bentuk sindrom epilepsi yang dideritaH sangat jarang pada

sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-

temporal, 5-$5! pada epilepsi lena masa anak kecil, $5-(5 ! epilepsi

parsial kriptogenik/simtomatik, #5-;5! pada epilepsi mioklonik pada

anak

+ enggunaan lebih dari satu 6AEg 1asih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

h 1endapat terapi %0 tahun atau lebih

i 8emungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari

bangkitan selama 0-(0!

29


30/46

dapat terkontrol dengan obat epilepsi +irst line. %0! terkontrol dengan golongan obat

baru 8olaborasi, 8omunikasi, 8epastian, 8epedulian, 8emudahan, 8omprehensi+.

)ila lebih dari 5 tahun sesudah bangkitan terakhir, obat dihentikan dan penderita

tidak mengalami bangkitan lagi, maka dikatakan telah mengalami remisi. &ekitar


31/46

BAB III

LAP7AN $ASUS

".1. Identitas pasien

'ama : n. 1

mur : 0 th

Cenis kelamin : 9aki-laki

31


32/46

ekerjaan : egawai &)

Agama : *slam

Alamat : anjung aku

&eorang pasien laki-laki berumur 0 th datang ke igd rsud solok pada tanggal %( juni

$0%5 dengan :

".2. Ananesis

%. 8eluhan tama

8ejang sejak satu minggu yang lalu.

$."iwayat enyakit &ekarang

8ejang sejak satu minggu yang lalu, sebelumnya pasien sedang duduk tiba-

tiba kejang selama %5 menit lebih dari < kali. 8ejang di bagian wajah dan

anggota tubuh sebelah kanan. asien tidak mengalami penurunan kesadaran

saat kejang berlangsung.

)eberapa hari sebelum kejang pasien demam dan sempat berhenti minum obat

anti epilepsi selama seminggu.

ada saat kejang wajah pasien mengarah ke kanan dan dari mulut pasien

keluar air liur.

'yeri kepala dirasakan sebelah kanan, berdenyut-denyut dan disertai mual.

'yeri muncul tiba-tiba tanpa sebab yang jelas.

1untah tidak ada

)A) dan )A8 baik.


33/46

5. "iwayat enyakit 8eluarga

idak ada keluarga pasien yang menderita seperti penyakit pasien

>. "iwayat &osial dan Ekonomi

asien seorang kepala rumah tangga dengan dua orang anak dan satu orang istri

".". Peeriksaan 8isik

&tatus 7eneralis

8eadaan mum : &edang

8esadaran : ompos 1entis

ekanan Darah : %$0/;0 mmg

'adi : ;0@/i kuat dan teratur

'a+as : $0@/i

&uhu : 0 cm

7i2i : )aik

urgor 8ulit : )aik

&tatus 9okalisata

1ata kanan : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

8iri : konjungtiva tidak anemi, sclera tidak ikterik

8elenjar 7etah )ening :

9eher : idak teraba pembesaran 87)

Aksila : idak teraba pembesaran 87)

33


34/46

*nguinal : idak teraba pembesaran 87)

orak

aru

*nspeksi : &imetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis

alpasi : +remitus sama kiri dan kanan

erkusi : &onor dikedua lapangan paru

Auskultasi : &uara na+as normal vesicular, ronki - / - , Bhee2ing -/-

Cantung

*nspeksi : *ctus cordis tidak terlihat

alpasi : *ctus cordis tidak teraba

erkusi : Dalam batas normal

Auskultasi : irama teratur, bising -

Abdomen

*nspeksi : tidak ada sikatrik, tidak ada venektasi

alpasi : de+ans muskular - nyeri tekan dan nyeri lepas - , hepar

dan lien tidak teraba

erkusi : impani

Auskultasi : )ising usus I normal

olum ertebrae : ertebrae dalam batas normal

c. emeriksaan 'eurologikus

%. 7lassgow oma &cale 7& : E1>5 J %5$. anda "ansangan 1eningeal

a. 8aku8uduk : idak ada

b. )rud2inki * : idak ada

34


35/46

c. )rud2inki ** : idak adad. anda8ernig : idak ada


36/46

upil

)entuk *sokor *sokor

"e+lek cahaya I I

"e+le@ akomodasi idak dilakukan idak dilakukan

"e+le@ 8onvergen idak dilakukan idak dilakukan

a. ' * : 'ervus roklearis

8anan 8iri

7erakan mata ke

bawah

'ormal 'ormal

&ikap bulbus Dalam batas normal Dalam batas normal

Diplopia idak ada idak ada

b. ' : 'ervus rigeminus

8anan 8iri

1otoric

1embuka mulut 'ormal 'ormal

1enggerakan rahang 'ormal 'ormal

1enggigit 'ormal 'ormal

1engunyah 'ormal 'ormal

&ensorik

Divisi optalmika

"e+lek kornea I I

&ensibilitas )aik )aik

Divisi maksila

36


37/46

"e+lek masseter )aik )aik


Divisi mandibular


c. '. * : 'ervus Abdusen

kanan 8iri

7erakan mata lateral 'ormal 'ormal

&ikap bulbus Dalam batas normal Dalam batas normal

Diplopia idak ada idak ada

d. '.** : 'ervus =asialis

kanan 8iri

"aut wajah &imetris &imetris

&ekresi air mata 'ormal 'ormal

=issura palpebral &imetris &imetris

1enggerakkan dahi &imetris &imetris

1enutup mata 'ormal 'ormal

1encibir/bersiul 'ormal 'ormal

1emperlihatkan gigi 'ormal 'ormal

&ensasi $/< depan idak dilakukan idak dilakukan

iperakustik idak dilakukan idak dilakukan

e. '.*** : 'ervus estibukoklearis

37


38/46

8anan 8iri

&uara berbisik idak dilakukan idak dilakukan

Detik arloji idak dilakukan idak dilakukan

"inne test idak dilakukan idak dilakukan

Beber test idak dilakukan idak dilakukan

&wabach test

1emanjang idak dilakukan idak dilakukan

1emendek idak dilakukan idak dilakukan

'istagmus

endular idak dilakukan idak dilakukan

ertical idak dilakukan idak dilakukan

&iklikal idak dilakukan idak dilakukan

engaruh posisi kepala idak dilakukan idak dilakukan

+. '.*G : 'ervus 7lossopharingeus

8anan 8iri

&ensasi lidah %/. edoman atalaksana Epilepsi. E"D6&&* : Cakarta

Documents

Case Epilepsi Klp 2