Embed Size (px)
Citation preview
BUNBUN (Blood Urea Nitrogen)
Tes kimia serum darah untuk menghitung kadar urea dalam darah. Peningkatan terjadi
pada gangguan fungsi ginjal dan sumbatan saluran kencing. Nilai normal : 10-15
mg/100ml
Blood urea nitrogenFrom Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search"BUN" redirects here. For other uses, see bun (disambiguation).
The blood urea nitrogen (BUN) test is a measure of the amount of nitrogen in the blood in the form of urea, and a measurement of renal function. Urea is a substance secreted by the liver, and removed from the blood by the kidneys.
Contents
[hide] 1 Physiology 2 Interpretation
3 Units
4 Methodology
5 See also
6 References
[edit] Physiology
The liver produces urea in the urea cycle as a waste product of the digestion of protein. Normal human adult blood should contain between 7 to 21 mg of urea nitrogen per 100 ml (7-21 mg/dL)
of blood. Individual laboratories may have different reference ranges, and this is because the procedure may vary.[1][2]
Reference ranges for blood tests, comparing urea (yellow at right) to other blood constituents.
[edit] Interpretation
The most common cause of an elevated BUN, azotemia, is poor kidney function, although a serum creatinine level is a somewhat more specific measure of renal function (see also renal function).
A greatly elevated BUN (>60 mg/dL) generally indicates a moderate-to-severe degree of renal failure. Impaired renal excretion of urea may be due to temporary conditions such as dehydration or shock, or may be due to either acute or chronic disease of the kidneys themselves.
An elevated BUN in the setting of a relatively normal creatinine may reflect a physiological response to a relative decrease of blood flow to the kidney (as seen in heart failure or dehydration) without indicating any true injury to the kidney. However, an isolated elevation of BUN may also reflect excessive formation of urea without any compromise to the kidneys. When the ratio of BUN to creatinine is greater than 20, the patient is suspected of having pre-renal azotemia. This means that the pathologic process is unlikely to be due to intrinsic kidney damage.
Increased production of urea is seen in cases of moderate or heavy bleeding in the upper gastrointestinal tract (e.g. from ulcers). The nitrogenous compounds from the blood are resorbed as they pass through the rest of the GI tract and then broken down to urea by the liver. Enhanced metabolism of proteins will also increase urea production, as may be seen with high protein diets, steroid use, burns, or fevers.
A low BUN usually has little significance, but its causes include liver problems, malnutrition (insufficient dietary protein), or excessive alcohol consumption. Overhydration from intravenous fluids can result in a low BUN. Normal changes in renal bloodflow during pregnancy will also lower BUN.
Urea itself is not toxic. This was demonstrated by Johnson et al. by adding large amounts of urea to the dialysate of hemodialysis patients for several months and finding no ill effects.[1]. However, BUN is a marker for other nitrogenous waste. Thus, when renal failure leads to a buildup of urea and other nitrogenous wastes (uremia), an individual may suffer neurological disturbances such as altered cognitive function (encephalopathy), impaired taste (dysgeusia) or loss of appetite (anorexia). The individual may also suffer from nausea and vomiting, or bleeding
from dysfunctional platelets. Prolonged periods of severe uremia may result in the skin taking on a grey discolouration or even forming frank urea crystals ("uremic frost") on the skin.
Because multiple variables can interfere with the interpretation of a BUN value, GFR and creatinine clearance are more accurate markers of kidney function. Age, sex, and weight will alter the "normal" range for each individual, including race. In renal failure or chronic kidney disease (CKD), BUN will only be elevated outside "normal" when more than 60% of kidney cells are no longer functioning. Hence, more accurate measures of renal function are generally preferred to assess the clearance for purposes of medication dosing.
[edit] Units
BUN is reported as mg/dL in the United States. Elsewhere, the concentration of urea is reported as mmol/L. To convert from mg/dL of blood urea nitrogen to mmol/L of urea, divide by 2.8 (each molecule of urea having 2 nitrogens, each of molar mass 14g/mol)
Urea (in mmol/L) = BUN (in mg/dL of nitrogen) / 2.8
convert BUN to urea in mg/dL by using following formula: Urea= BUN*2.14 MW of urea =60 urea nitrogen : 28 = 60/28
[edit] Methodology
See also: Wikibooks:How to make a blood urea nitrogen (BUN) test
The test as originally carried out was by flame photometry; now chemical colorimetric tests are more widely used. Three methods are common: Diacetyl Monoxime, Urograph and Modified Berthelot Enzymatic methods.
[edit] See also
BUN-to-creatinine ratio Kt/V
Urea reduction ratio (URR)
Standardized Kt/V
[edit] References
1. ̂ Last page of Deepak A. Rao; Le, Tao; Bhushan, Vikas (2007). First Aid for the USMLE Step 1 2008 (First Aid for the Usmle Step 1). McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-149868-0.
2. ̂ Normal Reference Range Table
from The University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas. Used in Interactive Case Study Companion to PATHOLOGIC BASIS of DISEASE.
1. ̂ Johnson WJ, Hagge WW, Wagoner RD, Dinapoli RP, Rosevear JW. Effects of urea loading in patients with far-advanced renal failure. Mayo Clin Proc. 1972 Jan;47(1):21-9. PMID 5008253
Blood Urea Nitrogen (BUN)
Blood urea nitrogen (BUN) measures the amount of urea nitrogen, a waste product of protein metabolism, in the blood. Urea is formed by the liver and carried by the blood to the kidneys for excretion. Because urea is cleared from the bloodstream by the kidneys, a test measuring how much urea nitrogen remains in the blood can be used as a test of renal function. However, there are many factors besides renal disease that can cause BUN alterations, including protein breakdown, hydration status, and liver failure.
Reference values for BUN: (values may differ slightly from laboratory to laboratory for all tests; the nurse should consult the laboratory manual in each agency for reference values)
Adult: 7-20 mg/100 ml; men may have slightly higher values than women Pregnancy: values decrease about 25%
Newborn: values slightly lower than adult ranges
Elderly: values may be slightly increased due to lack of renal concentration
Increased BUN
An increase in the BUN level is known as azotemia. An elevated BUN may be caused by:
Impaired renal function
Congestive heart failure as a result of poor renal perfusion
Dehydration
Shock
Hemorrhage into the gastrointestinal tract
Acute myocardial infarction
Stress
Excessive protein intake or protein catabolism
Diseased or damaged kidneys cause an elevated BUN because the kidneys are less able to clear urea from the bloodstream. In conditions in which renal perfusion is decreased, such as hypovolemic shock or congestive heart failure, BUN levels rise. A patient who is severely dehydrated may also have a high BUN due to the lack of fluid volume to excrete waste products. Because urea is an end product of protein metabolism, a diet high in protein, such as high-protein tube feeding, may also cause the BUN to increase. Extensive bleeding into the gastrointestinal (GI) tract will also cause an elevated BUN because digested blood is a source of urea. For example, a hemorrhage of one liter of blood into the GI tract may elevate the BUN up to 40mg/ml.
Decreased BUN
A decreased BUN may be seen in:
Liver failure Malnutrition
Anabolic steroid use
Overhydration, Which can result from prolonged intravenous fluids
Pregnancy (due to increased plasma volume)
Impaired nutrient absorption
Syndrome of inappropriate anti-diuretic secretion (SIADH)
Because urea is synthesized by the liver, severe liver failure causes a reduction of urea in the blood. Just as dehydration may cause an elevated BUN, overhydration causes a decreased BUN. When a person has "syndrome of inappropriate anti-diuretic secretion" (SIADH), the anti-diuretic hormone responsible for stimulating the kidney
to conserve water causes excess water to be retained in the bloodstream rather than being excreted into the urine. SIADH can cause the BUN level, along with other important substances, to decrease because the fluid volume of the bloodstream may significantly increase.
SIADH
Pathophysiology
Hyponatremia and sometimes hypervolemia resulting from elevated plasma ADH/vasopressin. ADH causes the distal tubule to reabsorb more water but not sodium.
Causes
Cranial injury- ADH released from posterior pituitary
Cancer - Small cell cancers, esp. lung, produce ADH
Infections- intracranial, lung infection
Drugs- including SSRIs
TreatmentFluid restriction or isotonic saline IV
An assessment of the BUN is used as a gross index of glomerular function. Because the BUN is affected by the patient's hydration status, it is a less sensitive indicator of declining renal function than a creatinine clearance test. A BUN of over 100 mg/dl is a panic value.
Asuhan keperawatan kebutuhan nutrisi
DEFINISI :• Nutrisi adalah proses pengambilan zat-zat makanan penting (Nancy NuwerKonstantinides).• Jumlah dari seluruh interaksi antara organisme dan makanan yang dikonsumsinya (Cristian dan Gregar 1985).• Dengan kata lain nutrisi adalah apa yang manusia makan dan bagaimana tubuh menggunakannya.
Masyarakat memperoleh makanan atau nutrien esensial untuk pertumbuhan dan pertahanan dari seluruh jaringan tubuh dan menormalkan fungsi dari semua proses tubuh.• Nutrien adalah zat kimia organik dan anorganik yang ditemukan dalam makanan dan diperoleh untuk penggunaan fungsi tubuh.• Jenis-jenis Nutrien1. KarbohidratKarbohidrat adalah komposisi yang terdiri dari elemen karbon, hidrogen dan oksigen.Karbohidrat dibagi atas :a. Karbohidrat sederhana (gula) ; bisa berupa monosakarida (molekul tunggal yang terdiri dari glukosa, fruktosa, dan galaktosa). Juga bisa berupa disakarida (molekul ganda), contoh sukrosa (glukosa + fruktosa), maltosa (glukosa + glukosa), laktosa (glukosa + galaktosa).b. Karbohidrat kompleks (amilum) adalah polisakarida karena disusun banyakmolekul glukosa.c. Serat adalah jenis karbohidrat yang diperoleh dari tumbuh-tumbuhan, tidak dapat dicerna oleh tubuh dengan sedikit atau tidak menghasilkan kalori tetapi dapat meningkatkan volume feces.
2. LemakLemak merupakan sumber energi yang dipadatkan. Lemak dan minyak terdiri atas gabungan gliserol dengan asam-asam lemak.Fungsi lemak :1. sebagai sumber energi ; merupakan sumber energi yang dipadatkan dengan mem berika n9 kal/gr.2. Ikut serta membangun jaringan tubuh.3. Perlindungan.4. Penyekatan/isolasi, lemak akan mencegah kehilangan panas dari tubuh.5. Perasaan kenyang, lemak dapat menunda waktu pengosongan lambung dan mencegah timbul rasa lapar kembali segera setelah makan.6. Vitamin larut dalam lemak.
3. ProteinProtein merupakan konstituen penting pada semua sel, jenis nutrien ini berupa struktur nutrien kompleks yang terdiri dari asam-asam amino. Protein akan dihidrolisis oleh enzim-enzim proteolitik. Untuk melepaskan asam-asam amino yang kemudian akan diserap oleh usus.Fungsi protein :• Protein menggantikan protein yang hilang selama proses metabolisme yang normal dan proses pengausan yang normal.• Protein menghasilkan jaringan baru.• Protein diperlukan dalam pembuatan protein-protein yang baru dengan fungsi khusus dalam tubuh yaitu enzim, hormon dan haemoglobin.• Protein sebagai sumber energi.4. VitaminVitamin adalah bahan organic yang tidak dapat dibentuk oleh tubuh danberfungsi sebagai katalisator proses metabolisme tubuh.Ada 2 jenis vitamin :• Vitamin larut lemak yaitu vitamin A, D, E, K.
• Vitamin larut air yaitu vitamin B dan C (tidak disimpan dalam tubuh jadi harus ada didalam diet setiap harinya).5. Mineral dan AirMineral merupakan unsure esensial bagi fungsi normal sebagian enzim, dan sangat penting dalam pengendalian system cairan tubuh. Mineral merupakan konstituen esensial pada jaringan lunak, cairan dan rangka. Rangka mengandung sebagian besar mineral. Tubuh tidak dapat mensintesis sehingga harus disediakan lewat makanan.Tiga fungsi mineral : 1. Konstituen tulang dan gigi ; contoh : calsium, magnesium, fosfor.2. Pembentukan garam-garam yang larut dan mengendalikan komposisi cairan tubuh ; contoh Na, Cl (ekstraseluler), K, Mg, P (intraseluler).3. Bahan dasar enzim dan protein.MalnutrisiKekurangan intake dari zat-zat makanan terutama protein dan karbohidrat. Dapat mempengaruhi pertumbuhan, perkembngan dan kognisi serta dapat memperlambat proses penyembuhan.Tipe-tipe malnutrisi : • Defisiensi Nutrien ; contoh : kurang makan buah dan sayur menyebabkan kekurangan vitamin C yang dapat mengakibatkan perdarahan pada gusi.• Marasmus ; kekurangan protein dan kalori sehingga terjadinya pembongkaran lemak tubuh dan otot. Gambaran klinis : atropi otot, menghilangnya lapisan lemak subkutan, kelambatan pertumbuhan, perut buncit, sangat kurus seperti tulang dibungkus kulit.• Kwashiorkor ; kekurangan protein karena diet yang kurang protein atau disebabkan karena protein yang hilang secara fisiologis (misalnya keadaan cidera dan infeksi). Ciri-cirinya : lemah, apatis, hati membesar, BB turun, atropi otot, anemia ringan, perubahan pigmentasi pada kulit dan rambut.
EFEK MALNUTRISI TERHADAP SISTEM TUBUHNo. SISTEM EFEK1. Neurologis/temperatur regulasi Menurunkan metabolisme dan suhu basaltubuh.2. Status mental Apatis, depresi, mudah terangsang,penurunan fungsi kognitif, kesulitanpengambilan keputusan.3. Sistem imunProduksi sel darah putih Resiko terhadap penyakit infeksi bila leukosit turun.4. Muskuloskeletal Penurunan massa otot, terganggunyakordinasi dan ketangkasan.5. Kardiovaskuler Gangguan irama jantung, atropi jantung,pompa jantung turun.6. Respiratori Atropi otot pernafasan, pneumonia.7. Gastrointestinal Penurunan massa feces, penurunan enzim pencernaan, penurunan proses absorbsi, mempersingkat waktu transit, meningkatkanpertumbuhan bakteri, diare, mengurangiperistaltik.8. Sistem urinaria Atropi ginjal, mengubah filtrasi dankeseimbangan cairan dan elektrolit.
9. Sistem hati dan empedu Mengurangi penyimpanan glukosa,mengurangi produksi glukosa dari asamamino, mengurangi sintesa protein.
Perencanaan MakananHidangan makanan umumnya direncanakan untuk memberikan campuran berbagai jenis makanan yang sesuai dengan selera tetapi pengetahuan gizi harus diterjemahkan dalam hal-hal praktis tersebut.Pedoman diet dapat diwujudkan dalam cara-cara berikut ini :• Makanlah berbagai ragam makanan. Cara ini akan menjamin bahwa diet anda mengandung semua nutrien dalam jumlah yang memadai.• Mengurangi konsumsi gula.• Meningkatkan kandungan serat dan pati dalam diet dengan makanan lebih banyak beras tumbuk, kentang, sayur dan buah-buahan.• Mengurangi kandungan garam dalam diet dengan mengurangi makanan hasil olahan dan tidak membubuhkan bumbu secara berlebihan.• Mengurangi konsumsi lemak dengan mengurangi makan mentega, menggantikan cara menggoreng dengan membakar atau merebus.Kebutuhan Nutrisi Berdasarkan Tingkat perkembanganMakanan BayiASI merupakan makanan ideal bagi bayi berusia 1-2 tahun hingga usia 4 bulan bayi hanya perlu ASI sebagai makanan satu-satunya dan setelah itu ASI diberi bersama¬sama makanan mereka. 4-12 bulan mulai dikenalkan dengan makanan padat. 8 bulan ke atas mulai bisa memakan makanan orang dewasa.
DAFTAR MAKANAN 6-12 BULAN4-7 BULAN 6-8 BULAN 7-10 BULAN 10-12 BULANSusu ASI atau susu formula. ASI atau susu formula. ASI atau susu formula. ASI atau susu formula.Sereal dan roti Serealdicampur dengan susu. Dilanjutkan dengan rotidan sereallainnya. Dilanjutkan dengan sereallainnya. Dilanjutkan dengan serealbayi sampai 18 bulan.Buah dansayur dijus - Mulai denganjus 1mangkok, memenuhi kebutuhan vitamin C.Lu n a k. 1 mangkokjus, buahlunak dansayur yangdimasak. Sayur danbuah bisa diberikan 4 kali seharitermasuk jus.
Daging dan sumber protein lain. - - Daging gilingdan dagingyang dipotong,daging sapi,telur, ikan,kaca n g,polong¬polongan,kej u. Daging ataupun protein diberikan 2 kali sehari.
Toodler dan PreschoolRata-rata anak-anak toddler atau preschool umumnya membutuhkan :• Susu ; 2 atau 3 kali dalam 1 hari. Dalam I kali minum kira-kira '/2 - ~ gelas.• Daging ; 2 kali atau lebih dalam 1 hari.• Sereal dan roti ; 4 kali atau lebih dalam 1 hari.1 kali pemberian kira-kira '/2-1 potong roti atau '/2 - ~ gelas bubur.• Sayur dan buah-buahan ; 4 kali atau lebih dalam 1 hari. Itu meliputi sekurang-kurangnya 1 kali atau lebih pemberian jeruk dan 1 kali pemberian sayuran hijau/kuning.Anak SekolahAnak sekolah membutuhkan jumlah yang sama dengan penyediaan makanan dasar yang dibutuhkan oleh anak usia preschool. Tapi kebutuhan lebih banyak dari anak preschool.Contoh :Susu satu gelas, daging 6-8 potong, sayur 1/3 - 1/2 gelas, roti 1 - 2 iris, sereal '/2 - 1 mangkok.AdolesenceRemaja membutuhkan energi untuk kebutuhan mereka dan didalam makanannya membutuhkan susu, daging, sayuran hijau dan kuning. Orang tua dianjurkan memberikan sayur dan buah.
Dewasa MudaHarus terjadi keseimbangan antara intake makanan dengan jumlah kalori yang keluar, khususnya pada wanita hamil dan menyusui.Wanita hamil dan menyusui membutuhkan :• Protein• Calsium dan fosfor• Magnesium 150 mg/hari• Besi• Iodine 175 mg/hari• Seng 5 mg lebih banyak dari kebutuhan seharinya untuk pembentukan jaringan baru.Midle Age Adult (Dewasa Tengah)Intake kalori perlu dikurangi karena penurunan BMR, pertumbuhan sudah lengkap dan aktivitas berkurang. Penurunan intake bertujuan mencegah obesitas. Mereka sebaiknya berhati-hati dalam memilih makanan. Makanan yang dianjurkan makanan rendah lemak, unggas, ikan, kacang, dan telur hanya boleh 3 kali seminggu.Sayur, buah, sereal dan roti kasar dapat memenuhi kebutuhan serat dan protein.ManulaTerjadi perubahan fisiologis seperti : kurangnya gigi, kurangnya kemampuan merasa dan mencium yang dapat berpengaruh pada kebiasaan makanan. Perubahan fisiologis lainnya• Penurunan sekresi empedu dan asam lambung
• Penurunan peristaltik• Berkurangnya sirkulasi• Menurunkan toleransi glukosa• Menurunkan massa tulang• BB turunPedoman nutrisi untuk manula menurut Raab dan Raab1. Mengurangi konsumsi lemak dengan minum susu rendah lemak, memakan lebih banyak unggas-unggasan dan ikan dari pada daging merah. Batas porsi daging adalah 4-6 ons perhari. Tambahan lemak yang terbatas dari butter, margarin, dan salad berminyak.2. Konsumsi makan penutup seperti buah segar atau kalengan, puding yang dibuat dari susu rendah lemak lebih baik dari pada mengkonsumsi pie, biscuit, cake atau es krim.3. Yakinkan bahwa intake daging, unggas, ikan, telur dan keju cukup, karena konsumsi makanan ini berkurang pada manula.4. Karena toleransi glukosa menurunkan konsumsi karbohidrat komplek seperti roti, sereal, beras, pasta, kentang dan kacang-kacangan lebih baik dari makanan yang banyak mengandung gula.5. Mengkonsumsi sekitar 800 mg kalsium untuk mencegah kerapuhan tulang. Susu dan produk-produknya seperti keju, yoghurt, sup krim, puding susu, produk susu yang dibekukan adalah sumber kalsium yang utama.6. Cukup konsumsi vitamin D untuk mempertahankan keseimbangan kalsium. Didapatkan dari susu. Bila susu dan produknya tidak dapat mentoleransi defesiensi laktosa, suplemen vitamin D bisa diberikan.7. Diet rendah garam pada manula yang menderita hipertensi dan penyakit kardiovaskuler. Hindari sup kalengan, kecap, mustar, garam, rokok dan lain-lain.
8. Penggunaan aspirin dapat menurunkan intake daging dan kebutuhan zat besi akan meningkat.9. Kesulitan mengunyah buah-buahan dan sayur-sayuran dapat menyebabkan defesiensi vitamin A dan C, mineral dan serat. Buah dan sayur yang dipotong, sayur berdaun hijau lebih baik. Dan mengganti daging, unggas, ikan yang susah dikunyah.10. Memperbanyak konsumsi makanan tinggi serat untuk mencegah konstipasi dan mengurangi penggunaan zat-zat laxatif.Makanan sebaiknya :1. Menarik, warna lebih ditonjolkan untuk menimbulkan selera makan.2. Memasak makanan dengan baik, agar mudah dikunyah oleh gusi.3. Menyedikan zat-zat makanan yang penting, baru kemudian yangbergula/karbohidrat.4. Tidak menyediakan teh, kopi pada sore dan malam hari yang dapat membuat insomniaPENILAIANPenilaian status gizi, perawat menggunakan ‘ABCD’ (Anthropometric Biokimia Clinical sign Dietary history).Pengukuran AnthropometrikMengukur besar dan komposisi tubuh. Efektif untuk mengetahui status protein dan kalori. Meliputi pengukuran TB, BB, lipatan kulit dan lingkar lengan.1. Lingkar pertengahan lengan atasUntuk mengetahui massa otot lengan bawah horizontal, rileks (diletakkan pada paha). Diambil garis tengah antara processus acromion (bahu) dengan processus olecranon pada siku.
2. Lipatan kulit trisepIndikasi lemak tubuh dan penyimpanan energi. Lipatan kulit terdiri dari jaringan subkutan, tidak di bawah otot. Ditentukan titik tengah lengan atas bagian belakang, ditarik lurus sejajar dengan tulang humerus. Diletakkan alat ukur (kaliper) di bawah jari yang mencubit, baru diukur.3. Lingkar otot lenganIndikasi indeks protein tubuh. Lingkar otot lengan sama dengan lingkar pertenghan lengan atas (mm) - (3,14 x lipatan kulit trisep (mm).Data BiokimiaDeteksi malnutrisi subklinis. Sampel urin dan darah dapat dibuat untuk mengukur nutrien atau metabolit (produk akhir enzim). Yang sering digunakan sekarang adalah• Indikator Hb dan HematokritHb turun " kekurangan Fe, anemia.Hematokrit meningkat " dehidrasi.• Albumin SerumMerupakan 50% total serum protein untuk keseimbangan cairan dan elektrolit, transpor nutrien, hormon dan obat-obatan. Albumin berguna sebagai indikator kekurangan protein yang berat. Karena dalam tubuh kita banyak albumin. Kerusakannya berlangsung lambat dan perubahan konsentrasinya juga lambat. Kondisi yang mengakibatkan kekurangan albumin seperti penyakit hati, kerusakan ginjal lanjut, infeksi, kanker, gangguan absorbsi. Di sini tingkat serum albumin hanya digunakan sebagai suatu indikator beberapa protein tertentu.• Transferin
Adalah protin darah yang membawa besi dan mentranspornya ke seluruh tubuh. Jumlah transferin adalah indikator yang paling sensitif untuk menentukan kekurangan protein dari serum albumin karena transferin merespon lebih cepat terhadap perubahan intake protein dan sedikit dalam tubuh. Transferin banyak diproduksi dalam hati. Jumah transferin yang meningkat bila penyimpanan besi rendah. Jumlah transferin menurun bila penyimpanan besi berlebih. Kondisi yang menurunkan jumlah transferin : penyakit hati, penyakit ginjal lanjut dan luka bakar. Karena banyak laboratorium tidak mempunyai peralatan untuk memeriksa transferin, secara langsung, perkiraan jumlah transferin klien dilakukan dengan Total Iron-Binding Capacity (TIBC). Tes TIBC lebih banyak digunakan karena lebih sensitif.• Menghitung total LimfositKurang kalori protein dan defesiensi nutrisi yang serius dapat menekan sistem imun. Limfosit total berkurang karena terjadi penurunan protein.• Keseimbangan NitrogenDigunakan untuk memperkirakan derajat protein yang sedang digunakan dan diubah dalam tubuh. Tes untuk mengukur nitrogen adalah : Blood Urea Nitrogen (BUN), Urine Urea Nitrogen (UUN). Untuk itu diperlukan pengumpulan urin 24 jam. Urea adalah produk akhir utama metabolisme protein dan asam amino. Terbentuk dari detoksifikasi amonia oleh hati dan ditranspor ke ginjal untuk diekskresi melalui urin. Konsentrasi urea di darah dan urin, langsung dipengaruhi oleh intake dan kekurangan jumlah protein dalam tubuh, produksi rata-rata urea di hati dan rata-rata bersihan urea di ginjal. Peningkatan BUN mungkin disebabkan untuk kelebihan intake protein, dehidrasi berat, sakit parah dan malnutrisi, tetapi juga dapat disebabkan ekskresi urea yang tidak adekuat berhubungan dengan penyakit ginjal atau obstruksi urinary. Penurunan BUN dapat disebabkan oleh rendahnya protein dalam diet. Peningkatan UUN dapat terjadi karena kelaparan berat.
• Ekskresi KreatininKreatinin adalah hasil akhir dari pembentukan kreatinin saat energi dilepaskan dari fosfokreatin, penyimpanan energi selama metabolisme otot rangka. Rata-rata pembentukkan kreatinin berbanding langsung dengan total massa otot. Kreatinin dibersihkan dari aliran darah oleh ginjal dan diekskresi di urin sebanding dengan pembentukannya. Ekskresi kreatinin dikarenakan juga oleh refleks total massa otot. Pada atropi otot rangka karena malnutrisi dapat menurunkan ekskresi kreatinin. Pengukuran kreatinin urin dengan pengumpulan urin 24 jam. Standar ekskresi kreatinin dipengaruhi oleh jenis kelamin dan TB. Standar ekskresi kreatinin ini digunakan dengan pengukuran kreatinin untuk menentukan Creatinin Height Index (CHI) dalam persen. Contoh : CHI = 70 % artinya massa otot rangka klien kira-kira 70 % diharapkan pada orang dengan ukuran tubuh yang sama.
Clinical Sign / Gejala klinisORGAN TUBUH TANDA-TANDA NORMAL TANDA-TANDA ABNORMALRambut Mengkilat, tidak kering /berminyak Berminyak, kering, kusam,jarangKulit Halus, lembab, turgor baik Kering, berminyak, ruam,kasar, bersisik, memar /pecah-pecahMata Cemerlang, bersih Kering, merahLidah Pink, basah Merah terbelah-belah,ben g ka kMembran mukosa Pink, merah, basah Merah, kering, retakKardiovaskuler HR dan TD normal, iramajantung teratur HR dan TD naik, iramajantung tidak teraturOtot Pertumbuhan baik, kuat, tonusbaik, lemak di bawah kulit (+) Tonus buruk, gangguantingkat perkembanganGastrointestinal Nafsu makan baik, eliminasiteratur dan normal Manifestasi anoreksia, ketidakmampuan mencerna, diare, konstipasiTenaga Semangat, energik, dapat tidurdengan baik Energi menurun, lelah,apatis, kurng tidurNeurologi Refleks normal, waspada,perhatian (+), emosi stabil Refleks menurun, mudahmarah, perhatian menurun,bingung, emosi labilBB Normal ; BB, TB seimbang sesuai usia > BB / < BB
Dietary History (latar belakang diet)Umumnya terdiri dari data tentang pola dan kebiasaan makan, pemilihan makanan, pembatasan-pembatasan, intake cairan setiap hari, penggunaan suplemen vitamin dan mineral termasuk masalah diet seperti kesulitan mengunyah / meneguk, aktivitas fisik , riwayat kesehatan dan cara penyediaan / pengolahan makanan untuk memperoleh data tentang pola dan kebiasaan makanan,
digunakan tipe diet selama 24 jam secara detail intake makanan lebih dari 3 kali sehari dalam satu minggu. Dokumen-dokumen tentang diet ini perawat dan klien dapat membandingkan daftar makanan dengan standar RDA atau dengan menentukan apakah klien dapat menerima diet nutrisi seimbang. Perawat mendapatkan sudut pandang klien dari status nutrisinya.
DAFTAR PUSTAKAFundamental Of Nursing, Carol Taylor Et All, 1997, Lippincott Raven Washington.Fundamental Of Nursing, Concepts Process & Practice, Patricia A. Potter Et All. Third Edition, 1992, Mosby Year Book Washington.Medical Surgical Nursing, Critical Thinking In Client Care, Priscilla Lemone, 1996. Addisson Wesley NursingManual Of Nursing Practice, Sandra M. Nettina, 6 Th Edition, 1996 , Lippinciott Raven Publishers.Nutrition Hand Book For Nursing Practice, Third Edition, Susan G. Dudek, 1997, Eashington Square Philadelphia
ANASTESI UNTUK PASIEN – PASIEN DENGAN
PENYAKIT GINJAL
I.Konsep-konsep Dasar
1. Pengukuran CrCl adalah metode yang paling akurat untuk perkiraan klinis fungsi ginjal
secara keseluruhan.
2. Akumulasi dari metabolit morfine dan meperidine pernah dilaporkan memperpanjang
depresi pernafasan pada beberapa pasien dengan gagal ginjal.
3. Succinylcholine bisa digunakan aman pada pasien gagal ginjal jika konsentrasi K serum
lebih kecil dari 5 mEq/L pada saat induksi.
4. Kelebihan cairan ekstraselular karena retensi Na – bersamaan dengan meningkatnya
kebutuhan oleh karena anemia dan hipertensi membuat sebagian pasien – pasien dengan
GGK dengan mudah mendapat CHF dan edema paru.
5. Perlambatan pengosongan lambung akibat sekunder dari neuropati otonom pada beberapa
pasien bisa mempengaruhi pasien-pasien GGK untuk terjadinya aspirasi pada perioperatif.
6. Ventilasi terkontrol harus dipertimbangkan pada pasien-pasien dengan gagal ginjal.
Ketidakmampuan ventilasi spontan dibawah pengaruh anestesi dengan hiperkarbia progresif
bisa menyebabkan asidosis respiratorik yang bisa menyebabkan terjadinya acidemia,yang
dapat menyebabkan depresi sirkulasi berat dan peningkatan yang berbahaya dari konsentrasi
K serum
7. Prosedur yang dihubungkan dengan tingginya insiden gagal ginjal postoperatif termasuk
operasi jantung dan operasi rekonstruksi aorta.
8. Pengurangan volume intravaskuler, sepsis, obstruksi jaundice, trauma, contras dye injections
dan aminoglikosida, ACE inhibitor atau NSAID terapi adalah faktor tambahan utama untuk
pemburukan akut pada fungsi ginjal. Profilaksis terhadap gagal ginjal dengan hidrasi yang
banyak dengan solute diuresis tampaknya efektif dan diindikasikan pada pasien-pasien
dengan resiko tinggi terhadap penderita resiko tinggi penyakit jantung, rekonstruksi aorta
mayor, dan kemungkinan prosedur pembedahan lainnya.
9. Konsekuensi dari cairan yang berlebihan diberikan dinamakan kongestif paru atau edema
yang lebih mudah ditangani dibandingkan dengan GGA.
Penyakit-penyakit yang mempengaruhi ginjal sering dikelompokkan pada sindrom-sindrom berdasarkan temuan klinis dan laboratorium nephrotic syndrome, GGA, GGK, nefritis, nefrolithiasis dan PGOI. Perawatan anastesi pada pasien-pasien dengan sindroma tersebut dikelompokkan berdasarkan status fungsi ginjal preoperatif daripada berdasarkan sindrom-sindrom tadi. Bagian ini menjabarkan pendekatan dan perhatian terhadap anastesi yang digunakan pada setiap grup.
II.EVALUASI FUNGSI GINJAL
Taksiran akurat pada fungsi ginjal tergantung pada determinasi laboratorium (tabel 32-1).
Gangguan renal (renal impairment) bisa mengarah pada disfungsi glomerulus, fungsi tubulus
atau obstruksi traktus urinarius. Karena abnormalitas fungsi glomerulus disebabkan adanya
gangguan yang hebat dan dapat dideteksi, tes laboratorium yang dapat digunakan adalah yang
berhubungan dengan GFR (glomerular filtration rate).
BUN (Blood Urea Nitrogen) Sumber utama urea dari tubuh adalah hati. Pada saat katabolisme protein, amonia
diproduksi dari deaminasi asam-asam amino. Konversi hati ke urea mencegah pembentukan dari
toksik amonia : 2NH3 + CO2 H2N – CO – NH2 + H2O
BUN adalah berhubungan langsung dengan katabolisme protein dan berhubungan terbalik dengan GF. Hasilnya, BUN bukanlah indikator yang bisa digunakan untuk perhitungan GFR kecuali katabolisme protein normal dan konstan. Lebih lagi, 40%-50% dari filtrat secara normal di reabsorpsi secara pasif oleh tubulus renal; hipovolemi meningkatkan fraksi ini (bawah)
Konsentrasui BUN normal adalah 10 – 20 mg/dl. Nilai yang lebih rendah bisa didapati pada starvasi dengan penyakit hati. Peningkatan biasanya disebabkan oleh berkurangnya GFR atau meningkatnya katabolisme protein. Selanjutnya mungkin berlanjut pada status katabolisme tinggi (trauma atau sepsis), degradasi darah baik pada traktus digestif atau hepatoma besar, atau diet tinggi protein. Konsentrasi BUN yang lebih besar dari 50 mg/dl biasanya berhubungan dengan renal impairment.
Tabel 32-1
Figure 32-1
SERUM KREATININ
Kreatinin adalah produk dari metabolisme otot yang tanpa enzim dikonversi ke kreatinin. Produksi kreatinin pada sebagian besar orang adalah relatif konstan dan berhubungan dengan massa otot, rata-rata 20-25 mg/kg pada pria dan 15-20 mg/kg pada wanita. Kreatinin lalu difiltrasi (dan pada perpanjangan sekresi) tapi tidak di reabsorpsi di ginjal (lihat chapter 31). Konsentrasi kreatinin serum berhubungan langsung dengan massa otot tubuh tapi berkebalikan dengan GF. Oleh karena massa otot tubuh biasanya konstan, pengukuran kreatinin serum biasanya berdasarkan indeks GFR. Konsentrasi kreatinin serum normal adalah 0.8 – 1.3 Mg/dl pada pria dan 0.6-1 Mg/dl pada wanita. Catatan dari figure 32.1 yaitu pada setiap penggandaan pada kreatinin serum menunjukkan penurunan GFR 50%. Makan daging dalam jumlah besar, terapi simetidin, peningkatan asetoasetat (seperti pada ketoasidosis) bisa meningkatkan pengukuran pada kreatinin serum tanpa perubahan di GFR. Daging meningkatkan muatan kreatinin dan konsentrasi asetosetat tinggi yang mempengaruhi metode laboratorium yang biasa pada pengukuran kreatinin. Simetidin tampak menginhibisi sekresi kreatinin oleh tubulus-tubulus ginjal.
GFR menurun dengan meningkatnya umur pada sebagian besar orang (5% per dekade setelah umur 20 tahun), tapi karena massa otot juga menurun, kreatinin serum tetap relatif
normal; produksi kreatinin bisa menurun sampai 10 mg/kg. Pada pasien yang tua, peningkatan kecil dari kreatinin serum bisa menunjukkan perubahan besar pada GFR. Menggunakan usia dan berat badan (dalam kg), GFR bisa diperkirakan dengan formula / rumus untuk pria.
[( 140 – umur ) x BB]
CrCl = ---------------------------
72 x kreatinin plasma
Untuk wanita, persamaan tadi dikali dengan 0,85 untuk mengkompensasi perbedaan kecil pada massa otot.
Konsentrasi serum kreatinin memerlukan 48-72 jam untuk menyeimbangkan pada level baru yang berhubungan dengan perubahan akut pada GFR.
BUN : RASIO KREATININ
Aliran yang rendah dari tubulus ginjal membantu reabsorpsi urea namun tidak mempunyai efek pada ketetapan kreatinin. Sebagai hasil, rasio BUN terhadap kreatinin serum meningkat diatas 10:1. Penurunan aliran tubulus bisa disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal atau obstruksi traktus urinari. BUN : kreatinin rasio lebih dari 15:1 dapat dilihat pada kekurangan volume dan pada edema dengan gangguan yang berhubungan dengan berkurangnya aliran tubular (seperti pada gagal jantung, sirosis, nefrotik sindrome) dan juga pada obstruksi uropati. Peningkatan katabolisme protein bisa meningkatkan rasio ini.
CREATININ CLEARANCE
Seperti dibahas pada chapter 31, pengukuran CrCl adalah metode yang paling akurat yang tersedia untuk menilai secara klinik keseluruhan fungsi ginjal.Walaupun biasanya pengukuran setelah 24 jam, 2 jam adalah akurat dan lebih mudah dilakukan. Mild renal impairment berdasarkan CrCl 40-60 mL/min. Clearances antara 25 dan 40 mL/min membentuk disfungsi renal moderate dan hampir biasanya menyebabkan simptom. CrCl kurang dari 25 mL/min merupakan indikasi dari gagal ginjal.
Penyakit ginjal progresif mempertinggi sekresi kreatinin pada tubulus proksimal. Sebagai hasil, dengan penurunan fungsi ginjal CrCl secara progresif melebihi perkiraan GFR sebenarnya. Terlebih lagi, pemeliharaan relatif dari GFR bisa terjadi lebih awal penyakit ginjal yang progresif akibat dari kompensasi hiperfiltrasi pada nefron-nefron dan peningkatan tekanan filtrasi glomerulus. Oleh karena itu penting untuk melihat tanda-tanda lain dari perburukan fungsi ginjal seperti hipertensi, proteinuria atau abnormalitas dari sedimen urin.
URINALISIS
Selanjutnya urinalisis adalah tes rutin yang paling biasa dilakukan untuk evaluasi fungsi renal. Walaupun penggunaan untuk tujuan itu dipertanyakan, urinalisis bisa membantu untuk identifikasi beberapa gangguan pada disfungsi tubulus ginjal maupun beberapa gangguan nonrenal. Urinalisis rutin termasuk pH,berat jenis(BJ), deteksi dan kuantitas glukosa, protein, bilirubin dan pemeriksaan mikroskopik terhadap sedimen urin. PH urin membantu bila pH arteri diketahui. Bila pH urin lebih dari 7,0 pada sistemik asidosis memberi kesan asidosis tubulus renal. BJ (berat jenis) berhubungan dengan osmolalitas urin 1,010 biasanya berhubungan dengan 290 mOsm/kg. BJ lebih dari 1,018 setelah puasa 1 malam merupakan indikasi adekuatnya kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasi. BJ yang lebih rendah memperlihatkan hiperosmolality dari plasma yang konsisten dengan diabetes insipidus.
Glikosuria adalah hasil dari ambang batas bawah glukosa pada tubulus rendah
( normal 180 mg/dl) atau hiperglikemia. Proteinuri dideteksi dengan urinalisis rutin yang seharusnya dievaluasi pada pengumpulan urin 24 jam. Ekskresi protein urin lebih dari 150 mg/dl adalah signifikan. Peningkatan level bilirubin pada urin terlihat pada obstruksi biliari.
Analisa mikroskopik pada sedimen urin bisa mendeteksi adanya sel darah merah atau sel darah putih, bakteri, cast, dan kristal.Sel darah merah mungkin mengindikasikan perdarahan akibat tumor, batu, infeksi, koagulopati atau trauma. Sel putih dan bakteria biasanya berhubungan dengan infeksi. Proses penyakit pada level nefron membentuk tubular cast .Kristal mungkin mengindikasikan abnormalitas pada asam oksalat, asam urat atau metabolisme kistin.
III.PERUBAHAN FUNGSI GINJAL DAN EFEKNYA TERHADAP AGEN-AGEN ANASTESI
Banyak obat-obatan yang biasanya digunakan selama anastesia yang setidaknya sebagian tergantung pada ekskresi renal untuk eliminasi. Dengan adanya renal impairment, modifikasi dosis harus dilakukan untuk mencegah akumulasi obat atau metabolit aktif. Terlebih lagi, efek sistemik azotemia bisa menyebabkan potensiasi kerja farmakologikal dari agen-agen ini. Observasi terakhir mungkin bisa disebabkan menurunnya ikatan protein dengan obat, penetrasi ke otak lebih besar oleh karena perubahan pada blood brain barrier, atau efek sinergis dengan toxin yang tertahan pada gagal ginjal.
AGEN INTRAVENA
Propofol & Etomidate
Farmakokinetik baik propofol dan etomidate tidak mempunyai efeknya secara signifikan pada gangguan fungsi ginjal. Penurunan ikatan protein dari etomidate pada pasien hipoalbuminemia bisa mempercepat efek–efek farmakologi.
BarbituratPasien-pasien dengan penyakit ginjal sering terjadi peningkatan sensitivitas terhadap
barbiturat selama induksi walaupun profil farmakokinetik tidak berubah. Mekanismenya dengan peningkatan barbiturat bebas yang bersirkulasi karena ikatan dengan protein yang berkurang. Asidosis bisa menyebabkan agen-agen ini lebih cepat masuknya ke otak dengan meningkatkan fraksi non ion pada obat.
KetaminFarmakokinetik ketamin berubah sedikit karena penyakit ginjal. Beberapa metabolit yang
aktif di hati tergantung pada ekskresi ginjal dan bisa terjadi potensial akumulasi pada gagal
ginjal. Hipertensi sekunder akibat efek ketamin bisa tidak diinginkan pada pasien-pasien
hipertensi ginjal.
BenzodiazepinBenzodiazepin menyebabkan metabolisme hati dan konjugasi karena eliminasi di urin.
Karena banyak yang terikat kuat dengan protein, peningkatan sensitivitas bisa terlihat pada
pasien-pasien hipoalbuminemia. Diazepam seharusnya digunakan berhati-hati pada gangguan
ginjal karena potensi akumulasi metabolit aktifnya.
Opioid
Banyak opioid yang biasanya digunakan pada manajemen anastesi (morfin, meperidin,
fentanil, sufentanil dan alfentanil) di inaktifasi oleh hati, beberapa metabolitnya nantinya
diekskresi di urin. Farmakokinetik remifentanil tidak terpengaruh oleh fungsi ginjal karena
hidrolisis ester yang cepat di dalam darah, kecuali morfin dan meferidin, akumulasi metabolit
biasanya tidak terjadi pada agen-agen ini. Akumulasi morfin (morfin-6-glucuronide) dan
metabolit meperidine pernah dilaporkan memperpanjang depresi pernafasan pada beberapa
pasien dengan gagal ginjal. Peningkatan level normeperidine, metabolit meperidine,
dihubungkan dengan kejang-kejang. Farmakokinetik yang sering digunakan dari agonis-
antagonis opioid (butorphanol nalbuphine dan buprenorphine) tidak terpengaruh oleh gagal
ginjal.
AGEN-AGEN ANTIKOLINERGIK
Dalam dosis premedikasi, atropin dan glycopyrolate biasanya aman pada pasien
gangguan renal karena lebih dari 50% dari obat-obat ini dan metabolit aktifnya di ekskresi
normal di urin, potensi akumulasi terjadi bila dosis diulang. Scopolamine kurang tergantung pada
ekskresi ginjal, tapi efek sistem syaraf pusat bisa dipertinggi oleh azotemia.
PHENOTHIAZINES, H2 BLOCKERS DAN AGEN-AGEN YANG BERHUBUNGAN.
Banyak phenothiazines, seperti promethazine dimetabolisme menjadi komponen inaktif
oleh hati. Walaupun profil farmakokinetik tidak berubah oleh gangguan ginjal, potensiasi dari
depresi pusat oleh azotemia bisa terjadi. Kerja antiemetiknya bisa berguna untuk penanganan
mual preoperatif. Droperidol sebagian bergantung pada ekskresi ginjal. Walaupun akumulasi
bisa dilihat pada dosis besar pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal, biasanya droperidol
digunakan pada dosis kecil (< 2,5 mg)
Semua H2 reseptor bloker sangat tergantung pada ekskresi ginjal. Metoclopramide
sebagian diekskresinya tidak berubah di urin dan akan diakumulasikan juga pada gagal ginjal.
Walaupun lebih dari 50% dolasetron diekskresikan di urin, tidak ada dosis yang disesuaikan
yang di sarankan untuk 5 HT3 bloker pada pasien dengan insufisiensi ginjal.
AGEN-AGEN INHALASI
Agen-agen volatileAgen anastetik volatile hampir ideal untuk pasien-pasien dengan disfungsi renal karena
tidak tergantungnya pada eliminasi ginjal, kemampuan untuk mengkontrol tekanan darah dan biasanya mempunyai efek langsung minimal pada aliran darah ginjal. Walaupun pasien dengan gangguan ginjal ringan dan sedang tidak menunjukkan perubahan cepat atau distribusi, percepatan induksi dan timbulnya bisa dilihat pada anemis berat (Hb <5 g/dL) dengan GGK; observasi ini bisa dijelaskan oleh turunnya blood gas portion coefficient atau kurangnya MAC. Enflurane dan sevoflurane (dengan <2 L/min aliran gas) disarankan tidak baik untuk pasien-pasien dengan penyakit ginjal yang terjadi pada prosedur panjang karena potensi akumulasi fluoride.
NITROUS OXIDEBanyak klinisi tidak menggunakan atau membatasi penggunaan NO2 sampai 50% pada
pasien-pasien dengan gagal ginjal dalam tujuan untuk meningkatkan penggunaan O2 arteri pada
keadaan anemia. Rasionalisasi ini bisa dilihat hanya pada pasien anemia berat (Hb <7 gr/dL),
bahkan pada peningkatan O2 dissolved mungkin terlihat persentasi yang signifikan dari O2
arteri terhadap perbedaan O2 vena.
PELUMPUH OTOTSuccinyl choline
SC bisa digunakan secara aman pada gagal ginjal, dengan konsentrasi serum kalium kurang dari 5 mEq/L pada saat induksi. Bila K serum lebih tinggi, pelumpuh otot nondepol sebaiknya
digunakan .Walaupun penurunan level pseudocholinesterase pernah dilaporkan pada beberapa pasien uremik yang mengikuti dialisis, perlamaan signifikan dari blokade neuromuscular jarang terlihat.
Cisatracurium, atracurium & Mivacurium
Mivacurium tergantung pada eliminasi ginjal secara minimal. Perlamaan minor dari efek
bisa diobservasi karena berkurangnya plasma pseudocholinesterase. Cisatracurium & atracurium
didegradasi di plasma oleh eliminasi hidrolisis ester enzymatik & nonenzymatik hofman. Agen-
agen ini mungkin merupakan obat pilihan untuk pelumpuh otot pada pasien-pasien dengan gagal
ginjal.
Vecuronium & Rucoronium
Eliminasi dari vecuronium secara primer ada di hati, tapi lebih dari 20% dari obat
dieliminasi di urine. Efek dari dosis besar vecuronium (> 0,1 mg/kg) hanya di perpanjang sedikit
pada pasien-pasien renal insufisiensi. Rocuronium secara primer dieliminasi di hati, tapi
perpanjangan kerja pada penyakit ginjal berat pernah dilaporkan.
Curare
Eliminasi dari curare tergantung baik pada ginjal maupun ekskresi empedu; 40-60%
dosis curare secara normal dieksresi di dalam urin. Peningkatan efek pemanjangan dilihat pada
dosis berulang pada pasien-pasien dengan gangguan renal yang signifikan. Dosis lebih rendah
dan perpanjangan interval pemberian dosis diperlukan untuk rumatan agar pelumpuh otot
optimal
Pancuronium,Pipecuronium,Alcuronium,&Doxacurium
Obat-obat ini tergantung terutama pada ekskresi renal (60-90%). Walaupun pancuronium
di metabolisme di hati menjadi metabolit intermediate yang kurang aktif, eliminasi paruh
waktunya masih tergantung pada ekskresi ginjal (60-80%). Fungsi neuromuscular harus
dimonitor ketat jika obat-obat ini digunakan pada fungsi ginjal abnormal.
Metocurine, Gallamine & Decamethonium
Obat-obat ini hampir sepenuhnya tergantung pada ekskresi ginjal untuk eliminasi dan
harus dihindari penggunaannya dari pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Obat-obat Reversal
Ekskresi ginjal adalah rute utama eliminasi bagi edrophonium, neostigmine &
pyridostigmine. Waktu paruh dari obat-obat ini pada pasien dengan gangguan gagal ginjal
memanjang setidaknya sama dengan pelumpuh otot sebelumnya diatas. Masalah-masalah dengan
tidak adekuatnya reversal dari blokade neuromuscular biasanya dihubungkan dengan faktor-
faktor lain (lihat Chapter 9).
IV.ANESTESIA PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL
PERTIMBANGAN PRE OPERASI
Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara cepat yang menghasilkan
penumpukan dari sampah nitrogen (azotemia). Zat ini sebagian besar bersifat racun, dihasilkan
oleh metabolisme protein dan asam amino. Termasuk urea, senyawa guanidine (termasuk creatin
dan creatinin), asam urat, asam amino alifatik, berbagai jenis peptida dan metabolisme dari asam
amino aromatik. Metabolisme ginjal yang terganggu pada sirkulasi protein dan peptida juga
memegang peranan dalam meluasnya disfungsi organ.
Azotemia dapat dibagi menjadi beberapa tipe berdasarkan penyebabnya yaitu prerenal,
renal, dan postrenal. Prerenal azotemia disebabkan penurunan fungsi ginjal yang akut dalam
perfusi ginjal. Renal Azotemia biasanya mengarah pada penyakit ginjal intrinsik, renal iskemia
atau nefrotoxin. Postrenal Azotemia diakibatkan oleh karena adanya obstruksi atau gangguan
pada saluran kemih. Azotemia renal dan postrenal bersifat reversible pada tahap inisial namun
jika dibiarkan terus menerus akan menyebabkan azotemia renal. Kebanyakan pasien dewasa
dengan gagal ginjal akan terjadi oliguria. Pasien yang nonoliguri (yaitu pasien dengan urin
output >400mL/hari) terus menerus membentuk urin yang secara kualitatif miskin, pada pasien
ini cenderung memiliki pemeliharaan yang cukup baik dari GFR. Walaupun filtrasi glomerulus
dan fungsi tubulus terganggu, kelainannya untuk cenderung
buruk lebih sedikit pada gagal ginjal nonoliguri.
Pembahasan mengenai gagal ginjal akut bervariasi,
namun pada tipe oliguria bertahan sampai 2 minggu dan
diikuti oleh fase diuretik yang ditandai dengan adanya
peningkatan yang progresif pada urin output. Fase diuretik ini
sering menghasilkan sangat banyaknya urin output dan
biasanya tidak ditemui pada gagal ginjal yang non oligurik.
Fungsi urinari semakin baik dalam beberapa minggu namun
bisa tetap bertahan tidak kembali normal sampai 1 tahun.
Tabel 32-2
Gagal Ginjal Kronis
Sindroma ini dikarakteristikkan oleh adanya penurunan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversibel dalam waktu 3-6 bulan. Penyebab utamanya adalah hipertensi nefrosklerosis,
diabetik nefropati, glomerulonefritis kronis, dan penyakit ginjal polikistik.
Manifestasi penuh dari sindrom ini sering dikenal dengan uremia yang akan terlihat
setelah GFR menurun dibawah 25 mL/menit. Pasien dengan klirens dibawah 10 mL/menit
(sering disebut dengan end stage renal disease) akan bergantung kepada dialisis untuk bertahan
sampai dilakukan transplantasi. Dialisis dapat berbentuk intermittent hemodialysis melalui
arteriovenous fistula atau dialisis terus menerus melalui kateter yang diimplantasikan.
Efek yang meluas dari uremia biasanya dapat dikontrol dengan dialisis.Banyak pasien
yang menjalani dialisis setiap hari dengan normal dan mungkin tidak terjadi discoloration yang
terkait dengan end stage renal disease dan dialisis.Mayoritas pasien di dialisis 3 kali perminggu.
Sayangnya, semakin lama biasanya komplikasi uremia sukar disembuhkan. Lebih lagi, beberapa
komplikasi berhubungan langsung dengan proses dialisis tersebut. Hipotensi,
neutropenia ,hipoksemia ,sindroma disequilibrium bersifat sementara dan hilang beberapa jam
setelah dialisis. Beberapa faktor yang menyebabkan hipotensi selama dialisis termasuk efek
vasodilatasi dari larutan asetat dialisat, neuropati otonom dan pergerakan yang cepat dari cairan.
Interaksi antara sel darah putih dengan membran derivat dialisis cellophane akan mengakibatkan
neutropenia dan leukocyte-mediated pulmonary disfunction menyebabkan hipoksemia. Sindroma
disequilibrium dikarakteristikkan oleh gejala neurologis sementara yang berhubungan dengan
penurunan dengan cepat osmolaritas ekstraselular dari osmolaritas intraselular.
Table 32-3
Manifestasi dari Gagal Ginjal
A. Metabolik
Pasien dengan gagal ginjal yang jelas dapat berkembang mengakibatkan abnormalitas
dari metabolik yang multipel termasuk hiperkalemia, hiperphospatemia, hipokalemia,
hipermagnesemia, hiperuricemia, dan hipoalbuminemia. Retensi air dan natrium akan
mengakibatkan pemburukan dari hiponatremia dan cairan ekstra seluler yang berlebihan.
Kegagalan untuk mengekskresikan produksi asam yang non folatil mengakibatkan asidosis
metabolik dengan anion gap yang tinggi. Hipernatremia dan hipokalemia adalah komplikasi yang
jarang.
Hiperkalemia adalah abnormalitas yang paling mematikan karena memiliki efek pada
jantung. Hal ini biasanya ditemukan pada pasien dengan kreatinin klirens < 5 mL/menit, namun
dapat berkembang secara cepat pada pasien dengan klirens yang lebih tinggi oleh karena dengan
masukan kalium yang besar (trauma, hemolisis, infeksi atau konsumsi kalium).
Hipermagnesia biasanya ringan kecuali masukan magnesium meningkat (umumnya dari
antasida yang mengandung magnesium).Hipokalsemia terjadi dengan sebab yang tidak
diketahui. Mekanisme yang diakibatkan oleh deposit kalsium ke tulang secara sekunder oleh
karena hiperphospatemia, resistensi dari hormon paratiroid dan penurunan absorbsi usus halus
secara sekunder menurunkan sintesa renal dari 1,25-dihidroksi kolekalsiferol.Gejala dari
hipokalsemia jarang berkembang kecuali pasien dalam kondisi alkalosis.
Pasien dengan gagal ginjal juga secara cepat kehilangan protein jaringan sehingga
menyebabkan hipoalbuminemia. Anoreksia, restriksi protein dan dialisis (terutama dialisis
peritonium) juga berperan.
B. Hematologik
Anemia biasanya muncul jika kreatinin klirens dibawah 30 ml/menit. Konsentrasi
hemoglobin umumnya 6-8 gram/dl. Penurunan produksi eritropoetin menurunkan produksi sel
darah merah, dan menurunkan pertahanan sel. Faktor tambahan termasuk perdarahan saluran
cerna, hemodilusi, dan penekanan sumsum tulang dari infeksi sebelumnya. Walaupun dengan
transfusi, konsentrasi hemoglobin meningkat sampai 9 gram/dl sangat sulit untuk dipertahankan.
Pemberian eritropoetin biasanya dapat mengoreksi anemia. Peningkatan dari 2,3-difosfogliserat
bertanggung jawab dalam penurunan kapasitas pembawa oksigen. 2,3-DPG memfasilitasi
pelepasan oksigen dari hemoglobin. Asidosis metabolik juga mengakibatkan pergeseran ke
kanan pada kurva oksigen-hemoglobin dissosiasi. Tanpa adanya penyakit jantung yang
symptomatik beberapa pasien dapat mentoleransi anemia secara baik.
Fungsi platelet dan sel darah putih terganggu pada pasien dengan gagal ginjal. Secara
klinis, hal ini dimanifestasikan sebagai pemanjangan waktu perdarahan dan gampang terkena
infeksi. Pada pasien dengan penurunan aktivitas platelet faktor III, dan juga penurunan ikatan
dan agregrasi platelet. Pasien yang dihemodialisa juga memiliki efek sisa antikoagulan dari
heparin.
C. Kardiovaskuler
Cardiac Output dapat meningkat pada gagal ginjal untuk menjaga oksigen delivery pada
penurunan kapasitas pembawa oksigen. Retensi natrium dan abnormalitas pada sistem renin
angiotensin berakibat pada hipertensi sistemik arteri. Left ventrikuler hipertropi umum dijumpai
pada gagal ginjal kronis. Cairan ekstraseluler yang berlebihan oleh karena retensi natrium
bersamaan dengan peningkatan kebutuhan yang terganggu oleh karena anemia dan hipertensi
mengakibatkan pasien gagal jantung dan edema pulmonum. Peningkatan permeabilitas dari
membran kapiler alveoli dapat menjadi faktor predisposisi. Blok konduksi sering ditemukan
mungkin diakibatkan oleh deposit kalsium dari sistem konduksi. Aritmia sering ditemukan dan
mungkin berhubungan pada kelainan metabolik. Perikarditis uremia dapat ditemukan pada
beberapa pasien, pasien bisa asimptomatis , yang ditandai dengan adanya nyeri dada atau
terbentuknya tamponade jantung. Pasien dengan gagal ginjal kronis juga dikarakteristikan
dengan peningkatan pembuluh darah perifer dan penyakit arteri koroner.
Depresi volume intravaskuler dapat muncul pada fase diuretik pada gagal ginjal akut jika
replacement cairan tidak adekuat. Hipovolemi juga muncul jika terlalu banyak cairan yang
terlalu banyak dikeluarkan ketika dialisis.
D. Pulmonary
Tanpa dialisis atau terapi bikarbonat, pasien bergantung pada peningkatan ventilasi
permenit untuk mengkompensasikan asidosis metabolik. Cairan ekstravaskular
pulmonum biasanya meningkat dalam bentuk interstitial edema, mengakibatkan perluasan
gradien alveolar ke arterial oksigen yang menyebabkan terjadinya hipoksemia. Peningkatan
permeabilitas dari kapiler alveolar pada beberapa pasien menyebabkan edema paru walaupun
dengan tekanan kapiler paru yang normal, karakteristik pada foto toraks menyerupai ”butterfly
wings”.
E. Endokrin
Toleransi glukosa yang abnormal ditandai dengan adanya gagal ginjal akut dari resistensi
perifer pada insulin, pasien mempunyai glukosa dalam darah dengan jumlah besar dan jarang
menggunakannya.Hiperparatiroidisme yang sekunder pada pasien dengan gagal ginjal kronis
dapat mengakibatkan penyakit tulang metabolik, yang dapat menyebabkan fraktur. Kelainan
pada metabolisme lemak sering mengakibatkan hipertrigliseridemia dan kemungkinan berperan
dalam atherosklerosis. Peningkatan dari tingkat protein dan polipeptida yang biasanya segera
didegradasikan di ginjal sering terlihat, hal ini berhubungan dengan hormon paratiroid, insulin,
glukagon, growth hormon, luteinizing hormone, dan prolaktin.
F. Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomiting dan ileus adinamik umumnya berhubungan dengan
azotemia. Hipersekresi dari asam lambung meningkatkan insiden dari tukak peptik dan
perdarahan saluran pencernaan, yang muncul pada 10-30% dari pasien. Penundaan pengosongan
lambung secara sekunder pada neuropati autonom dapat mencetuskan adanya aspirasi
perioperatif. Pasien dengan gagal ginjal kronis juga memiliki koinsiden terhadap virus hepatitis
(tipe B dan C), sering diikuti oleh disfungsi hepatik.
G. Neurologis
Tubuh kurus, letargi, confussion, kejang, dan koma adalah manifestasi dari uremik
encephalopathy. Gejala pada umumnya berhubungan dengan derajat azotemia. Neuropati
autonom dan perifer umumnya dijumpai pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Neuropati
perifer bersifat sensoris dan melibatkan ekstremitas distal bagian bawah.
EVALUASI PREOPERATIF
Efek yang luas dari azotemia membutuhkan evaluasi yang menyeluruh pada pasien
dengan gagal ginjal. Kebanyakan pasien dengan gagal ginjal akut membutuhkan pembedahan
karena dalam keadaan sangat sakit.Gagal ginjalnya berhubungan dengan komplikasi post
operatif atau trauma. Pasien dengan gagal ginjal akut juga mempercepat pemecahan protein.
Manajemen perioperatif yang optimal tergantung dari dialisis preoperatif. Hemodialisis lebih
efektif pada dari pada peritoneal dialisis dan dapat dilakukan melalui internal jugular yang
temporer, dialisis dengan kateter subklavia atau femoral. Kebutuhan dialisis pada pasien
nonoligurik dapat disesuaikan dengan kebutuhan individual. Indikasi dari dialisis dapat dilihat
pada tabel 32-4.
Tabel 32-4
Pasien dengan gagal ginjal kronis umumnya dijumpai di ruang operasi untuk kreasi atau
perbaikan dari arteriovenous fistula dibawah anestesi lokal atau regional. Berkenaan dengan
prosedur anestesi yang terpenuhi, evaluasi yang lengkap dibutuhkan untuk memastikan pasien
berada dalam kondisi yang optimal. Semua manifestasi yang reversibel dari uremia harus
dikontrol. Dialisis pre operatif pada hari pembedahan atau hari sebelumnya dibutuhkan.
Evaluasi fisik dan laboratorium harus di fokuskan pada fungsi jantung dan pernafasan.
Tanda–tanda kelebihan cairan atau hipovolemia harus dapat diketahui. Kekurangan volume
intravaskuler sering disebabkan oleh dialisis yang berlebihan. Perbandingan berat pasien
sebelum dan sesudah dialisis mungkin membantu. Data hemodinamik, jika tersedia dan foto dada
sangat bermakna dalam kesan klinis. Analisa gas darah juga berguna dalam mendeteksi
hipoksemia dan mengevaluasi status asam-basa pada pasien dengan keluhan sesak nafas. EKG
harus diperiksa secara hati-hati sebagai tanda-tanda dari hiperkalimia atau hipokalimia seperti
pada iskemia, blok konduksi, dan ventrikular hipertropi. Echocardiography sangat bermakna
dalam mengevaluasi fungsi jantung pada pasien dibawah prosedur pembedahan mayor karena
hal ini dapat mengevaluasi ejeksi fraksi dari ventrikel, seperti halnya mendeteksi dan kuantitatif
hipertropi, pergerakan abnormal pembuluh darah, dan cairan perikard adanya gesekan bisa tidak
terdengar pada auskultasi pada pasien dengan efusi perikard.
Transfusi pre operatif sel darah merah harusnya diberikan pada pasien dengan anemia
berat (hemoglobin <6-7 g/dL) atau ketika kehilangan darah sewaktu operasi diperkirakan. Waktu
perdarahan dan pembekuan dianjurkan, khususnya jika ada pertimbangan regional anestesi.
Serum elektrolit, BUN, dan pengukuran kreatinin dapat menentukan keadekuatan dialisis.
Pengukuran glukosa dibutuhkan dalam mengevaluasi kebutuhan potensial untuk terapi insulin
perioperatif.
Terapi obat preoperatif diberikan secara hati-hati pada obat yang dieliminasi di ginjal.
Penyesuaian dosis dan pengukuran kadar darah (jika memungkinkan) dibutuhkan untuk
mencegah toksisitas obat.
Tabel 32-5
Muscle relaxants
Metocurine
Gallamine
Decamethonium
Pancuronium
Pipecurium
Doxacurium
Alcuronium
Anticholinergics
Atropine
Glycopyrrolate
Metoclopramide
H2 reseptor antagonists
Cimetidine
Ranitidine
Digitalis
Diuretics
Calcium Channel antagonis
Nifedipine
Diltiazem
β – Adrenergic blockers
Propanolol
Nadolol
Pindolol
Atenolol
Anti Hipertensives
Clonidine
Methyldopa
Captporil
Enalapril
Lisinopril
Hydralazine
Nitroprusside (Thiocyanate)
Antiarrhytmics
Procainamide
Disopyramide
Bretylium
Tocainide
Encainide (Genetically determined)
Bronchodilators
Terbutalline
Psychiatric
Lithium
Antibiotics
Penicillins
Cephalosporins
Aminoglycosides
Tetracycline
Vancomycin
Anticonvulsants
Carbamazepine
Ethosuximide
Primidone
PREMEDIKASI
Pada pasien yang relatif stabil dan sadar dapat diberikan pengurangan dosis dari opioid
atau benzodiazepin. Promethazin, 12.5-25 mg intra muskular, berguna sebagai tambahan sedasi
dan anti emetika. Profilaksis untuk aspirasi diberikan H2 blocker diindikasikan pada pasien mual,
muntah atau perdarahan saluran cerna. Metoclopramide, 10 mg secara oral atau tetes lambat intra
vena juga berguna dalam mempercepat pengosongan lambung, mencegah mual dan menurunkan
resiko aspirasi. Pengobatan pre operatif terutama obat anti hipertensi harus dilanjutkan sampai
pada saat pembedahan.
Obat-obat dengan potensi yang signifikan berakumulasi pada pasien yang memiliki
kelainan ginjal (tabel 32 -5)
PERTIMBANGAN INTRAOPERATIF
Monitoring
Prosedur pembedahan membutuhkan perhatian pada kondisi medis secara menyeluruh.
Karena bahaya dari adanya oklusi, tekanan darah sebaiknya tidak diukur dari cuff pada lengan
dengan fistula arteriovena. Intra-arterial, vena sentral, dan arteri paru membutuhkan perhatian,
terutama pada pasien dibawah prosedur dengan pergeseran cairan yang luas, volume
intravaskuler sering sulit disesuaikan hanya dari tanda klinis. Monitoring tekanan darah intra-
arteri secara langsung diindikasikan pada pasien yang hipertensinya tidak terkontrol. Monitoring
invasif yang agresif diindikasikan khususnya pada pasien diabetes dengan penyakit ginjal berat
yang sedang menjalani pembedahan mayor, pasien jenis ini mungkin memiliki tingkat morbiditas
10 kali lebih banyak pada pasien diabetes tanpa penyakit ginjal. Yang terakhir ini menunjukkan
insiden yang tinggi pada komplikasi kardiovaskular pada grup pertama.
Induksi
Pasien dengan mual, muntah atau perdarahan saluran cerna harus menjalani induksi cepat
dengan tekanan krikoid. Dosis dari zat induksi harus dikurangi untuk pasien yang sangat sakit.
Thiopental 2-3 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg sering digunakan. Etomidate, 0,2-0,4 mg/kg dapat
dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Opioid, beta-bloker
(esmolol), atau lidokain bisa digunakan untuk mengurangi respon hipertensi pada intubasi.
Succinylcholine, 1,5 mg/kg, bisa digunakan untuk intubasi endotrakeal jika kadar kalium darah
kurang dari 5 meq/L. Rocuronium (0,6mg/kg),cisatracurium (0,15 mg/kg), atracurium (0,4
mg/kg) atau mivacurium (0,15 mg/kg) dapat digunakan untuk mengintubasi pasien dengan
hiperkalemia. Atracurium pada dosis ini umumnya mengakibatkan pelepasan histamin.
Vecuronium, 0,1 mg/kg tepat digunakan sebagai alternatif, namun efeknya harus diperhatikan.
Pemeliharaan
Tehnik pemeliharaan yang ideal harus dapat mengkontrol hipertensi dengan efek minimal
pada cardiac output, karena peningkatan cardiac output merupakan kompensasi yang prinsipil
dalam mekanisme anemia.Anestesi volatil, nitrous oxide, fentanyl, sufentanil, alfentanil, dan
morfin dianggap sebagai agen pemeliharaan yang memuaskan. Isoflurane dan desflurane
merupakan zat yang mudah menguap pilihan karena mereka memiliki efek yang sedikit pada
cardiac output. Nitrous oxide harus digunakan secara hati-hati pada pasien dengan fungsi
ventrikel yang lemah dan jangan digunakan pada pasien dengan konsentrasi hemoglobin yang
sangat rendah (< 7g/dL) untuk pemberian 100% oksigen. Meperidine bukan pilihan yang bagus
oleh karena akumulasi dari normeperidine. Morfin boleh digunakan, namun efek kelanjutannya
perlu diperhatikan.
Ventilasi terkontrol adalah metode teraman pada pasien dengan gagal ginjal. Ventilasi
spontan dibawah pengaruh anestesi yang tidak mencukupi dapat menyebabkan asidosis
respiratorik yang mungkin mengeksaserbasi acidemia yang telah ada, yang dapat menyebabkan
depresi pernafasan yang berat dan peningkatan konsentrasi kalium di darah yang berbahaya.
Alkalosis respiratorik dapat merusak karena mengeser kurva disosiasi hemoglobin ke kiri, dan
mengeksaserbasi hipokalemia yang telah ada, dan menurunkan aliran darah otak.
Terapi Cairan
Operasi superfisial melibatkan trauma jaringan yang minimal memerlukan penggantian
cairan dengan 5 % dekstrosa dalam air. Prosedur ini berhubungan dengan kehilangan cairan yang
banyak atau pergeseran yang membutuhkan kristalloid yang isotonik, koloid, atau keduanya.
Ringer laktat sebaiknya dihindari pada pasien hiperkalemia yang membutuhkan banyak cairan,
karena kandungan kalium (4 meq/L), normal saline dapat digunakan.Cairan bebas glukosa
digunakan karena intoleransi glukosa yang berhubungan dengan uremia. Kehilangan darah
diganti dengan packed red blood cells. Transfusi darah tidak memiliki efek atau bisa berguna
pada pasien gagal ginjal yang hendak menjalani transplantasi karena transfusi mungkin dapat
mengurangi ketidakcocokan setelah transplantasi ginjal pada beberapa pasien.
V.ANESTESI PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GINJAL RINGAN
SAMPAI SEDANG
PERTIMBANGAN PREOPERATIF
Ginjal biasanya menunjukkan fungsi yang besar. GFR, yang dapat diketahui dengan
kreatinin klirens, dapat menurun dari 120 ke 60 mL/ menit tanpa adanya perubahan klinis pada
fungsi ginjal. Walaupun pada pasien dengan kreatinin klirens 40 -60 mL/menit umumnya
asimtomatik. Pasien ini hanya memiliki gangguan ginjal ringan namun harus dipertimbangkan
sebagai gangguan ginjal.
Ketika kreatinin klirens mencapai 25 – 40 mL/menit gangguan ginjal sedang dan pasien
bisa disebut memiliki renal insufisiensi.Azotemia yang signifikan selalu muncul, dan hipertensi
maupun anemia secara bersamaan. Manajemen anestesi yang tepat pada pasien ini sama
pentingnya pada pasien gagal ginjal yang berat. Yang terakhir ini terutama selama prosedur yang
berkaitan dengan insiden yang relatif tinggi dari gagal ginjal postoperatif, seperti pembedahan
konstruktif dari jantung dan aorta. Kehilangan volume intravaskular, sepsis, obstruktif jaundice,
kecelakaan, injeksi kontras dan aminoglikosid, angiotensin converting enzim inhibitor, atau obat-
obat terapi seperti NSAID sebagai resiko utama pada perburukan akut pada fungsi ginjal.
Hipovolemia muncul khususnya sebagai faktor yang penting pada gagal ginjal akut postoperatif.
Penekanan manajemen pada pasien ini adalah pencegahan, karena angka kematian dari gagal
ginjal post operatif sebesar 50%–60%. Peningkatan resiko perioperatif berhubungan dengan
kombinasi penyakit ginjal lanjut dan diabetes.
Profilaksis untuk gagal ginjal dengan cairan diuresis efektif dan diindikasikan pada
pasien dengan resiko tinggi, rekonstruksi aorta mayor, dan kemungkinan prosedur pembedahan
lainnya. Mannitol (0,5 g/kg) sering digunakan dan diberikan sebagai perioritas pada induksi.
Cairan intravena diberikan untuk mencegah kehilangan intra vaskular. Infus intravena dengan
fenoldopam atau dopamin dosis rendah memberikan peningkatan aliran darah ginjal melalui
aktivasi dari vasodilator reseptor dopamin pada pembuluh darah ginjal. Loop diuretik juga
dibutuhkan untuk menjaga pengeluaran urin dan mencegah kelebihan cairan.
PERTIMBANGAN INTRAOPERATIF
Monitoring
Monitor standard yang digunakan untuk prosedur termasuk kehilangan cairan yang
minimal. Untuk operasi yang banyak kehilangan cairan atau darah, pemantauan urin output dan
volume intravaskular sangat penting. Walaupun dengan urin output yang cukup tidak
memastikan fungsi ginjal baik, namun selalu diusahakan pencapaian urin output lebih besar dari
0,5 mL/kgBB/jam. Pemantauan tekanan intra arterial juga dilakukan jika terjadi perubahan
tekanan darah yang cepat, misalnya pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol atau sedang
dalam pengobatan yang berhubungan dengan perubahan yang mendadak pada preload maupun
afterload jantung.
Induksi
Pemilihan zat induksi tidak sepenting dalam memastikan volume intravaskular yang
cukup terlebih dahulu. Anestesi induksi pada pasien dengan Renal Insuffisiensi biasanya
menghasilkan hipotensi jika terjadi hipovolemia. Kecuali jika diberikan vasopressor, hipotensi
biasanya muncul setelah intubasi atau rangsangan pembedahan. Perfusi ginjal, yang dipengaruhi
oleh hipovolemia semakin buruk sebagai hasil pertama adalah hipotensi dan kemudian secara
simpatis atau farmakologis diperantarai oleh vasokonstriksi ginjal. Jika berlanjut, penurunan
perfusi ginjal pengakibatkan kerusakan ginjal postoperatif. Hidrasi preoperatif biasanya
digunakan untuk mencegah hal ini.
Pemeliharaan
Semua zat pemeliharaan dapat diberikan kecuali Methoxyflurane dan Sevoflurane. Walau
enflurane bisa digunakan secara aman pada prosedur singkat, namun lebih baik dihindari pada
pasien dengan insuffisiensi ginjal karena masih ada pilihan obat lain yang memuaskan.
Pemburukan fungsi ginjal selama periode ini dapat menghasilkan efek hemodinamik lebih lanjut
dari pembedahan (perdarahan) atau anestesi (depresi jantung atau hipotensi). Efek hormon tidak
langsung (aktifasi simpatoadrenal atau sekresi ADH), atau ventilasi tekanan positif. Efek ini
biasanya reversibel ketika diberikan cairan intravena yang cukup untuk mempertahankan volume
intravaskuler yang normal atau meluas. Pemberian utama dari vasopresor α – adrenergik
(phenyleprine dan norepineprine) juga dapat mengganggu.Dosis kecil intermitten atau infus
singkat mungkin bisa berguna untuk mempertahankan aliran darah ginjal sebelum pemberian
yang lain (seperti transfusi) dapat mengatasi hipotensi. Jika mean tekanan darah arteri, cardiac
output dan cairan intravaskuler cukup, infus dopamin dosis rendah (2-5 mikrogram/kg/menit)
dapat diberikan dengan batasan urin output untuk mempertahankan aliran darah ginjal dan fungsi
ginjal.”Dosis dopamin untuk ginjal”telah juga dapat menunjukkan setidaknya sebagian
membalikkan vasokonstriksi arteri ginjal selama infus dengan vasopresor α–adrenergik
(norepinephrine).Fenoldopam juga mempunyai efek yang sama.
Terapi Cairan
Seperti telah dibicarakan diatas, pertimbangan pemberian cairan sangat penting untuk
pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Perhatikan jika ditemukan pemberian cairan yang
berlebihan, namun masalah biasanya jarang dengan pasien yang urin outputnya cukup. Maka
perlu dilakukan pemantauan pada urin outputnya, jika cairan yang berlebihan diberikan maka
akan menyebabkan edema atau kongestif paru yang lebih mudah ditangani daripada gagal ginjal
akut.
IntroductionHumans are totally dependent on other organisms for converting atmospheric nitrogen into forms available to the body. Nitrogen fixation is carried out by bacterial nitrogenases forming reduced nitrogen, NH4
+ which can then be used by all organisms to form amino acids.
Overview of the flow of nitrogen in the biosphere. Nitrogen, nitrites and nitrates are acted upon by bacteria (nitrogen fixation) and plants and we assimilate these compounds as protein in our diets. Ammonia incorporation in animals occurs through the actions of glutamate dehydrogenase and glutamine synthase. Glutamate plays the central role in mammalian nitrogen flow, serving as both a nitrogen donor and nitrogen acceptor.
Reduced nitrogen enters the human body as dietary free amino acids, protein, and the ammonia produced by intestinal tract bacteria. A pair of principal enzymes, glutamate dehydrogenase and glutamine synthatase, are found in all organisms and effect the conversion of ammonia into the amino acids glutamate and glutamine, respectively. Amino and amide groups from these 2 substances are freely transferred to other carbon skeletons by transamination and transamidation reactions.
Representative Aminotransferase Catalyzed Reaction.
Aminotransferases exist for all amino acids except threonine and lysine. The most common compounds involved as a donor/acceptor pair in transamination reactions are glutamate and α-KG, which participate in reactions with many different aminotransferases. Serum aminotransferases such as aspartate aminotransferase, AST (also called serum glutamate-oxaloacetate-aminotransferase, SGOT) and alanine transaminase, ALT (also called serum glutamate-pyruvate aminotransferase (SGPT) have been used as clinical markers of tissue damage, with increasing serum levels indicating an increased extent of damage (see the Enzyme Kinetics page for description of the use of enzyme levels in diagnosis). Alanine transaminase has an important function in the delivery of skeletal muscle carbon and nitrogen (in the form of alanine) to the liver. In skeletal muscle, pyruvate is transaminated to alanine, thus affording an additional route of nitrogen transport from muscle to liver. In the liver, alanine transaminase transfers the ammonia to α-KG and regenerates pyruvate. The pyruvate can then be diverted into gluconeogenesis. This process is referred to as the glucose-alanine cycle (see above).
The glucose-alanine cycle is used primarily as a mechanism for skeletal muscle to eliminate nitrogen while replenishing its energy supply. Glucose oxidation produces pyruvate which can undergo transamination to alanine. This reaction is catalyzed by alanine transaminase, ALT. Additionally, during periods of fasting, skeletal muscle protein is degraded for the energy value of the amino acid carbons and alanine is a major amino acid in protein. The alanine then enters the blood stream and is transported to the liver. Within the liver alanine is converted back to pyruvate which is then a source of carbon atoms for gluconeogenesis. The newly formed glucose can then enter the blood for delivery back to the muscle. The amino group transported from the muscle to the liver in the form of alanine is converted to urea in the urea cycle and excreted.
back to the top
The Glutamate Dehydrogenase Reaction
The reaction catalyzed by glutamate dehydrogenase is:
The glutamate dehydrogenase utilizes both nicotinamide nucleotide cofactors; NAD+ in the direction of nitrogen liberation and NADP+ for nitrogen incorporation. In the forward reaction as shown above glutamate dehydrogenase is important in converting free ammonia and α-KG to glutamate, forming one of the 20 amino acids required for protein synthesis. However, it should be recognized that the reverse reaction is a key anapleurotic process linking amino acid metabolism with TCA cycle activity. In the reverse reaction, glutamate dehydrogenase provides an oxidizable carbon source used for the production of energy as well as a reduced electron carrier, NADH. As expected for a branch point enzyme with an important link to energy metabolism, glutamate dehydrogenase is regulated by the cell energy charge. ATP and GTP are positive allosteric effectors of the formation of glutamate, whereas ADP and GDP are positive allosteric effectors of the reverse reaction. Thus, when the level of ATP is high, conversion of glutamate to α-KG and other TCA cycle intermediates is limited; when the cellular energy charge is low, glutamate is converted to ammonia and oxidizable TCA cycle intermediates. Glutamate is also a principal amino donor to other amino acids in subsequent transamination reactions. The multiple roles of glutamate in nitrogen balance make it a gateway between free ammonia and the amino groups of most amino acids.
back to the top
The Glutamine Synthetase ReactionThe reaction catalyzed by glutamine synthetase is:
The glutamine synthetase reaction is also important in several respects. First it produces glutamine, one of the 20 major amino acids. Second, in animals, glutamine is the major amino acid found in the circulatory system. Its role there is to carry ammonia to and from various tissues but principally from peripheral tissues to the kidney, where the amide nitrogen is hydrolyzed by the enzyme glutaminase (reaction below); this process regenerates glutamate and free ammonium ion, which is excreted in the urine.
Note that, in this function, ammonia arising in peripheral tissue is carried in a non-ionizable form which has none of the neurotoxic or alkalosis-generating properties of free ammonia.
Liver contains both glutamine synthetase and glutaminase but the enzymes are localized in different cellular segments. This ensures that the liver is neither a net producer nor consumer of glutamine. The differences in cellular location of these two enzymes allows the liver to scavenge ammonia that has not been incorporated into urea. The enzymes of the urea cycle are located in the same cells as those that contain glutaminase. The result of the differential distribution of these two hepatic enzymes makes it possible to control ammonia incorporation into either urea or glutamine, the latter leads to excretion of ammonia by the kidney.
When acidosis occurs the body will divert more glutamine from the liver to the kidney. This allows for the conservation of bicarbonate ion since the incorporation of ammonia into urea requires bicarbonate (see below). When glutamine enters the kidney, glutaminase releases one mole of ammonia generating glutamate and then glutamate dehydrogenase releases another mole
of ammonia generating α-KG. The ammonia will ionizes to ammonium ion (NH4+) which is
excreted. The net effect is a reduction in the concentration of hydrogen ion, [H+], and thus an increase in the pH (see also Kidneys and Acid-Base Balance).
back to the top
Digestive Tract NitrogenWhile glutamine, glutamate, and the remaining nonessential amino acids can be made by animals, the majority of the amino acids found in human tissues necessarily come from dietary sources (about 400g of protein per day). Protein digestion begins in the stomach, where a proenzyme called pepsinogen is secreted, autocatalytically converted to Pepsin A, and used for the first step of proteolysis. However, most proteolysis takes place in the duodenum as a consequence of enzyme activities secreted by the pancreas. All of the serine proteases and the zinc peptidases of pancreatic secretions are produced in the form of their respective proenzymes. These proteases are both endopeptidase and exopeptidase, and their combined action in the intestine leads to the production of amino acids, dipeptides, and tripeptides, all of which are taken up by enterocytes of the mucosal wall.
A circuitous regulatory pathway leading to the secretion of proenzymes into the intestine is triggered by the appearance of food in the intestinal lumen. Special mucosal endocrine cells secret the peptide hormones cholecystokinin (CCK) and secretin into the circulatory system. Together, CCK and secretin cause contraction of the gall bladder and the exocrine secretion of a bicarbonate-rich, alkaline fluid, containing protease proenzymes from the pancreas into the intestine. A second, paracrine role of CCK is to stimulate adjacent intestinal cells to secrete enteropeptidase, a protease that cleaves trypsinogen to produce trypsin. Trypsin also activates trypsinogen as well as all the other proenzymes in the pancreatic secretion, producing the active proteases and peptidases that hydrolyze dietary polypeptides.
Subsequent to luminal hydrolysis, small peptides and amino acids are transferred through enterocytes to the portal circulation by diffusion, facilitated diffusion, or active transport. A number of Na+-dependent amino acid transport systems with overlapping amino acid specificity have been described. In these transport systems, Na+ and amino acids at high luminal concentrations are co-transported down their concentration gradient to the interior of the cell. The ATP-dependent Na+/K+ pump exchanges the accumulated Na+ for extracellular K+, reducing intracellular Na+ levels and maintaining the high extracellular Na+ concentration (high in the intestinal lumen, low in enterocytes) required to drive this transport process.
Transport mechanisms of this nature are ubiquitous in the body. Small peptides are accumulated by a proton (H+) driven transport process and hydrolyzed by intracellular peptidases. Amino acids in the circulatory system and in extracellular fluids are transported into cells of the body by at least 7 different ATP-requiring active transport systems with overlapping amino acid specificities.
Hartnup disorder is an autosomal recessive impairment of neutral amino acid transport affecting the kidney tubules and small intestine. It is believed that the defect lies in a specific transport system responsible for neutral amino acid transport across the brush-border membrane of renal and intestinal epithelium. Deficiencies in the solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter), member 19 gene (symbol SLC6A19) are associated with Hartnup disorder. The encoded protein is also referred to as the system B(0) neutral amino acid transporter 1 [B(0)AT1] protein The characteristic diagnostic feature of Hartnup disorder is a dramatic neutral hyperaminoaciduria. Additionally, individuals excrete indolic compounds that originate from the bacterial degradation of unabsorbed tryptophan. The reduced intestinal absorption and increased renal loss of tryptophan lead to a reduced availability of tryptophan for niacin and nicotinamide nucleotide biosynthesis. As a consequence affected individuals frequently exhibit pellegra-like rashes
Many other nitrogenous compounds are found in the intestine. Most are bacterial products of protein degradation. Some have powerful pharmacological (vasopressor) effects.
Products of Intestinal Bacterial Activity
Substrates Products
Vasopressor Amines Other
Lysine Cadaverene
Arginine Agmatine
Tyrosine Tyramine
Ornithine Putrescine
Histidine Histamine
Tryptophan Indole and skatole
All amino acids NH4+
Prokaryotes such as E. coli can make the carbon skeletons of all 20 amino acids and transaminate those carbon skeletons with nitrogen from glutamine or glutamate to complete the amino acid structures. Humans cannot synthesize the branched carbon chains found in branched chain amino acids or the ring systems found in phenylalanine and the aromatic amino acids; nor can we incorporate sulfur into covalently bonded structures. Therefore, the 10 so-called essential amino acids (see Table below) must be supplied from the diet. Nevertheless, it should be recognized
that, depending on the composition of the diet and physiological state of an individual, one or another of the non-essential amino acids may also become a required dietary component. For example, arginine is only normally considered to be essential amino acid during early childhood development because enough for adult needs is made by the urea cycle.
To take a different type of example, cysteine and tyrosine are considered non-essential but are formed from the essential amino acids methionine and phenylalanine, respectively. If sufficient cysteine and tyrosine are present in the diet, the requirements for methionine and phenylalanine are markedly reduced; conversely, if methionine and phenylalanine are present in only limited quantities, cysteine and tyrosine can become essential dietary components. Finally, it should be recognized that if the α-keto acids corresponding to the carbon skeletons of the essential amino acids are supplied in the diet, aminotransferases in the body will convert the keto acids to their respective amino acids, largely supplying the basic needs.
Unlike fats and carbohydrates, nitrogen has no designated storage depots in the body. Since the half-life of many proteins is short (on the order of hours), insufficient dietary quantities of even one amino acid can quickly limit the synthesis and lower the body levels of many essential proteins. The result of limited synthesis and normal rates of protein degradation is that the balance of nitrogen intake and nitrogen excretion is rapidly and significantly altered. Normal, healthy adults are generally in nitrogen balance, with intake and excretion being very well matched. Young growing children, adults recovering from major illness, and pregnant women are often in positive nitrogen balance. Their intake of nitrogen exceeds their loss as net protein synthesis proceeds. When more nitrogen is excreted than is incorporated into the body, an individual is in negative nitrogen balance. Insufficient quantities of even one essential amino acid is adequate to turn an otherwise normal individual into one with a negative nitrogen balance.
The biological value of dietary proteins is related to the extent to which they provide all the necessary amino acids. Proteins of animal origin generally have a high biological value; plant proteins have a wide range of values from almost none to quite high. In general, plant proteins are deficient in lysine, methionine, and tryptophan and are much less concentrated and less digestible than animal proteins. The absence of lysine in low-grade cereal proteins, used as a dietary mainstay in many underdeveloped countries, leads to an inability to synthesize protein (because of missing essential amino acids) and ultimately to a syndrome known as kwashiorkor, common among children in these countries.
back to the top
Essential vs. Nonessential Amino Acids
Nonessential Essential
Alanine Arginine*
Asparagine Histidine
Aspartate Isoleucine
Cysteine Leucine
Glutamate Lysine
Glutamine Methionine*
Glycine Phenylalanine*
Proline Threonine
Serine Tyrptophan
Tyrosine Valine
*The amino acids arginine, methionine and phenylalanine are considered essential for reasons not directly related to lack of synthesis. Arginine is synthesized by mammalian cells but at a rate that is insufficient to meet the growth needs of the body and the majority that is synthesized is cleaved to form urea. Methionine is required in large amounts to produce cysteine if the latter amino acid is not adequately supplied in the diet. Similarly, phenyalanine is needed in large amounts to form tyrosine if the latter is not adequately supplied in the diet.
back to the top
Removal of Nitrogen from Amino AcidsThe dominant reactions involved in removing amino acid nitrogen from the body are known as transaminations (see general reaction above). This class of reactions funnels nitrogen from all free amino acids into a small number of compounds; then, either they are oxidatively deaminated, producing ammonia, or their amine groups are converted to urea by the urea cycle. Transaminations involve moving an α-amino group from a donor α-amino acid to the keto carbon of an acceptor α-keto acid. These reversible reactions are catalyzed by a group of intracellular enzymes known as aminotransferases, which generally employ covalently bound pyridoxal phosphate as a cofactor. However, some aminotransferases employ pyruvate as a cofactor.
Aminotransferases exist for all amino acids except threonine and lysine. The most common compounds involved as a donor/acceptor pair in transamination reactions are glutamate and α-KG, which participate in reactions with many different aminotransferases. Serum aminotransferases such as aspartate aminotransferase, AST (also called serum glutamate-oxaloacetate-aminotransferase, SGOT) and alanine transaminase, ALT (also called serum glutamate-pyruvate aminotransferase (SGPT) have been used as clinical markers of tissue damage, with increasing serum levels indicating an increased extent of damage (see the Enzyme Kinetics page for description of the use of enzyme levels in diagnosis). Alanine transaminase has an important function in the delivery of skeletal muscle carbon and nitrogen (in the form of alanine) to the liver. In skeletal muscle, pyruvate is transaminated to alanine, thus affording an additional route of nitrogen transport from muscle to liver. In the liver, alanine transaminase transfers the ammonia to α-KG and regenerates pyruvate. The pyruvate can then be diverted into gluconeogenesis. This process is referred to as the glucose-alanine cycle (see above).
Because of the participation of α-KG in numerous transaminations, glutamate is a prominent intermediate in nitrogen elimination as well as in anabolic pathways. Glutamate, formed in the course of nitrogen elimination, is either oxidatively deaminated by liver glutamate dehydrogenase forming ammonia, or converted to glutamine by glutamine synthase and transported to kidney tubule cells. There the glutamine is sequentially deamidated by glutaminase and deaminated by kidney glutamate dehydrogenase.
The ammonia produced in the latter two reactions is excreted as NH4+ in the urine, where it helps
maintain urine pH in the normal range of pH4 to pH8. The extensive production of ammonia by peripheral tissue or hepatic glutamate dehydrogenase is not feasible because of the highly toxic effects of circulating ammonia. Normal serum ammonium concentrations are in the range of 20–40μM, and an increase in circulating ammonia to about 400μM causes alkalosis and neurotoxicity.
A final, therapeutically useful amino acid-related reaction is the amidation of aspartic acid to produce asparagine. The enzyme asparagine synthase catalyzes the ATP-requiring transamidation reaction shown below:
Most cells perform this reaction well enough to produce all the asparagine they need. However, some leukemia cells require exogenous asparagine, which they obtain from the plasma. Chemotherapy using the enzyme asparaginase takes advantage of this property of leukemic cells by hydrolyzing serum asparagine to ammonia and aspartic acid, thus depriving the neoplastic cells of the asparagine that is essential for their characteristic rapid growth.
In the peroxisomes of mammalian tissues, especially liver, there exists a minor enzymatic pathway for the removal of amino groups from amino acids. L-amino acid oxidase is FMN-linked and has broad specificity for the L-amino acids.
A number of substances, including oxygen, can act as electron acceptors from the flavoproteins. If oxygen is the acceptor the product is hydrogen peroxide, which is then rapidly degraded by the catalases found in liver and other tissues.
Missing or defective biogenesis of peroxisomes or L-amino acid oxidase causes generalized hyperaminoacidemia and hyperaminoaciduria, generally leading to neurotoxicity and early death.
back to the top
The Urea CycleEarlier it was noted that kidney glutaminase was responsible for converting excess glutamine from the liver to urine ammonium. However, about 80% of the excreted nitrogen is in the form of urea which is also largely made in the liver, in a series of reactions that are distributed between the mitochondrial matrix and the cytosol. The series of reactions that form urea is known as the Urea Cycle or the Krebs-Henseleit Cycle.
Diagram of the urea cycle. The reactions of the urea cycle which occur in the mitochondrion are contained in the red rectangle. All enzymes are in red, CPS-I is carbamoyl phosphate synthetase-I, OTC is ornithine transcarbamoylase. Click on the enzyme names to go to a descriptive page of the urea cycle disorder caused by deficiency in the particular enzyme.
The essential features of the urea cycle reactions and their metabolic regulation are as follows: Arginine from the diet or from protein breakdown is cleaved by the cytosolic enzyme arginase, generating urea and ornithine. In subsequent reactions of the urea cycle a new urea residue is built on the ornithine, regenerating arginine and perpetuating the cycle.
Ornithine arising in the cytosol is transported to the mitochondrial matrix, where ornithine transcabamoylase catalyzes the condensation of ornithine with carbamoyl phosphate, producing
citrulline. The energy for the reaction is provided by the high-energy anhydride of carbamoyl phosphate. The product, citrulline, is then transported to the cytosol, where the remaining reactions of the cycle take place.
The synthesis of citrulline requires a prior activation of carbon and nitrogen as carbamoyl phosphate (CP). The activation step requires 2 equivalents of ATP and the mitochondrial matrix enzyme carbamoyl phosphate synthetase-I (CPS-I). There are two CP synthetases: a mitochondrial enzyme, CPS-I, which forms CP destined for inclusion in the urea cycle, and a cytosolic CP synthatase (CPS-II), which is involved in pyrimidine nucleotide biosynthesis. CPS-I is positively regulated by the allosteric effector N-acetylglutamate, while the cytosolic enzyme is acetylglutamate independent.
In a 2-step reaction, catalyzed by cytosolic argininosuccinate synthetase, citrulline and aspartate are condensed to form argininosuccinate. The reaction involves the addition of AMP (from ATP) to the amido carbonyl of citrulline, forming an activated intermediate on the enzyme surface (AMP-citrulline), and the subsequent addition of aspartate to form argininosuccinate.
Arginine and fumarate are produced from argininosuccinate by the cytosolic enzyme argininosuccinate lyase (also called argininosuccinase). In the final step of the cycle arginase cleaves urea from aspartate, regenerating cytosolic ornithine, which can be transported to the mitochondrial matrix for another round of urea synthesis. The fumarate, generated via the action of arginiosuccinate lyase, is reconverted to aspartate for use in the argininosuccinate synthetase reaction. This occurs through the actions of cytosolic versions of the TCA cycle enzymes, fumarase (which yields malate) and malate dehydrogenase (which yields oxaloacetate). The oxaloacetate is then transaminated to aspartate by AST.
Beginning and ending with ornithine, the reactions of the cycle consumes 3 equivalents of ATP and a total of 4 high-energy nucleotide phosphates. Urea is the only new compound generated by the cycle; all other intermediates and reactants are recycled. The energy consumed in the production of urea is more than recovered by the release of energy formed during the synthesis of the urea cycle intermediates. Ammonia released during the glutamate dehydrogenase reaction is coupled to the formation of NADH. In addition, when fumarate is converted back to aspartate, the malate dehydrogenase reaction used to convert malate to oxaloacetate generates a mole of NADH. These two moles of NADH, thus, are oxidized in the mitochondria yielding 6 moles of ATP.
back to the top
Regulation of the Urea CycleThe urea cycle operates only to eliminate excess nitrogen. On high-protein diets the carbon skeletons of the amino acids are oxidized for energy or stored as fat and glycogen, but the amino nitrogen must be excreted. To facilitate this process, enzymes of the urea cycle are controlled at the gene level. With long-term changes in the quantity of dietary protein, changes of 20-fold or
greater in the concentration of cycle enzymes are observed. When dietary proteins increase significantly, enzyme concentrations rise. On return to a balanced diet, enzyme levels decline. Under conditions of starvation, enzyme levels rise as proteins are degraded and amino acid carbon skeletons are used to provide energy, thus increasing the quantity of nitrogen that must be excreted.
Short-term regulation of the cycle occurs principally at CPS-I, which is relatively inactive in the absence of its allosteric activator N-acetylglutamate. The steady-state concentration of N-acetylglutamate is set by the concentration of its components acetyl-CoA and glutamate and by arginine, which is a positive allosteric effector of N-acetylglutamate synthetase.
back to the top
Urea Cycle Disorders (UCDs)A complete lack of any one of the enzymes of the urea cycle will result in death shortly after birth. However, deficiencies in each of the enzymes of the urea cycle, including N-acetylglutamate synthase, have been identified. These disorders are referred to as urea cycle disorders or UCDs. More information on the individual UCDs can be found in the Inborn Errors in Metabolism pages. A common thread to most UCDs is hyperammonemia leading to ammonia intoxication with the consequences described below. Blood chemistry will also show elevations in glutamine. In addition to hyperammonemia, UCDs all present with encephalopathy and respiratory alkalosis. The most dramatic presentation of UCD symptoms occurs in neonates between 24 and 48 hours after birth. Afflicted infants exhibit progressively deteriorating symptoms due to the elevated ammonium levels. Deficiencies in arginase do not lead to symptomatic hyperammonemia as severe or as commonly as in the other UCDs. Deficiencies in carbamoylphosphate synthetase I (CPS I), ornithine transcarbamoylase, argininosuccinate synthetase and argininosuccinate lyase comprise the common neonatal UCDs. When making a
diagnosis of neonatal UCD based upon presenting symptoms and observed hyperammonemia, it is possible to make a differential diagnosis as to which of the four enzyme deficiencies is the cause as shown in the Figure below.
Schema for the differential diagnosis (DDx) of neonatal UCDs. The presentation of hyperammonemia between 24 and 48hrs after birth (but not before 24hrs after birth) would likely indicate a UCD. This diagnosis can be confirmed by the absence of acidosis or ketosis. The first diagnostic test is to assay for plasma levels of citrulline. Moderately high levels are indicative of argininosuccinate lyase deficiency (ALD) and extremely high levels indicative of argininosuccinate synthetase deficiency (ASD). If no, or trace, citrulline is detected then analysis of urine orotic acid can be used to distinguish between CPS I deficiency (CPSD) and OTC deficiency (OTCD).
Clinical symptoms are most severe when the UCD is at the level of carbamoyl phosphate synthetase I (CPSI). Symptoms of UCDs usually arise at birth and encompass, ataxia, convulsions, lethargy, poor feeding and eventually coma and death if not recognized and treated properly. In fact, the mortality rate is 100% for UCDs that are left undiagnosed. Several UCDs
manifest with late-onset such as in adulthood. In these cases the symptoms are hyperactivity, hepatomegaly and an avoidance of high protein foods.
In general, the treatment of UCDs has as common elements the reduction of protein in the diet, removal of excess ammonia and replacement of intermediates missing from the urea cycle. Administration of levulose reduces ammonia through its action of acidifying the colon. Bacteria metabolize levulose to acidic byproducts which then promotes excretion of ammonia in the feces as ammonium ions, NH4
+. Antibiotics can be administered to kill intestinal ammonia producing bacteria. Sodium benzoate and sodium phenylacetate can be administered to covalently bind glycine (forming hippurate) and glutamine (forming phenylacetylglutamine), respectively. These latter compounds, which contain the ammonia nitrogen, are excreted in the feces. Ammunol® is an FDA-approved intravenous solution of 10% sodium benzoate and 10% sodium phenylacetate used in the treatment of the acute hyperammonemia in UCD patients. However, hemodialysis is the only effective means to rapidly reduce the level of circulating ammonia in UCD patients. Buphenyl® is an FDA-approved oral medication for chronic adjunctive therapy of hyperammonemia in UCD patients. Dietary supplementation with arginine or citrulline can increase the rate of urea production in certain UCDs.
back to the top
Table of UCDs
UCD Enzyme Deficiency Symptoms/Comments
Type I Hyperammonemia, CPSD
Carbamoylphosphate synthetase I
with 24h – 72h after birth infant becomes lethargic, needs stimulation to feed, vomiting, increasing lethargy, hypothermia and hyperventilation; without measurement of serum ammonia levels and appropriate intervention infant will die: treatment with arginine which activates N-acetylglutamate synthetase
N -acetylglutamate synthetase Deficiency
N-acetylglutamate synthetase
severe hyperammonemia, mild hyperammonemia associated with deep coma, acidosis, recurrent diarrhea, ataxia, hypoglycemia, hyperornithinemia: treatment includes administration of carbamoyl glutamate to activate CPS I
Type 2 Hyperammonemia, OTCD
Ornithine transcarbamoylase
most commonly occurring UCD, only X-linked UCD, ammonia and amino acids elevated in serum, increased serum orotic acid
due to mitochondrial carbamoylphosphate entering cytosol and being incorporated into pyrimidine nucleotides which leads to excess production and consequently excess catabolic products: treat with high carbohydrate, low protein diet, ammonia detoxification with sodium phenylacetate or sodium benzoate
Classic Citrullinemia, ASD
Argininosuccinate synthetase
episodic hyperammonemia, vomiting, lethargy, ataxia, siezures, eventual coma: treat with arginine administration to enhance citrulline excretion, also with sodium benzoate for ammonia detoxification
Argininosuccinic aciduria, ALD
Argininosuccinate lyase (argininosuccinase)
episodic symptoms similar to classic citrullinemia, elevated plasma and cerebral spinal fluid argininosuccinate: treat with arginine and sodium benzoate
Hyperargininemia, AD
Arginase
rare UCD, progressive spastic quadriplegia and mental retardation, ammonia and arginine high in cerebral spinal fluid and serum, arginine, lysine and ornithine high in urine: treatment includes diet of essential amino acids excluding arginine, low protein diet
back to the top
Neurotoxicity Associated with AmmoniaEarlier it was noted that ammonia was neurotoxic. Marked brain damage is seen in cases of failure to make urea via the urea cycle or to eliminate urea through the kidneys. The result of either of these events is a buildup of circulating levels of ammonium ion. Aside from its effect on blood pH, ammonia readily traverses the brain blood barrier and in the brain is converted to glutamate via glutamate dehydrogenase, depleting the brain of α-KG. As the α-KG is depleted, oxaloacetate falls correspondingly, and ultimately TCA cycle activity comes to a halt. In the absence of aerobic oxidative phosphorylation and TCA cycle activity, irreparable cell damage and neural cell death ensue.
In addition, the increased glutamate leads to glutamine formation. This depletes glutamate stores which are needed in neural tissue since glutamate is both a neurotransmitter and a precursor for
the synthesis of γ-aminobutyrate: GABA, another neurotransmitter. Therefore, reductions in brain glutamate affect energy production as well as neurotransmission.
Additional untoward consequences are the result of elevations in neural glutamine concentration. Glial cell (astrocytes) volume is controlled by intracellular organic osmolyte metabolism. The organic osmolyte is glutamine. As glutamine levels rise in the brain the volume of fluid within glial cells increases resulting in the cerebral edema seen in infants with hyperammonemia caused by urea cycle defects.
Apa fungsi ginjal kita?
Ginjal kita menghilangkan bahan ampas dan air berlebihan dari darah untuk membentuk air seni. Air seni mengalir ke kandung kemih melalui ureter
Kedua ginjal kita adalah organ penting yang melakukan berbagai fungsi untuk menjaga darah tetap bersih dan seimbang secara kimiawi. Pemahaman mengenai cara kerja ginjal dapat membantu kita menjaga kesehatan.
Ginjal kita adalah organ berbentuk lonjong, masing-masing berukuran serupa dengan kepalan tangan. Organ tersebut terletak dekat pertengahan punggung, pas di bawah kerangka tulang rusuk. Ginjal adalah mesin pendaurulang yang canggih. Setiap hari, ginjal kita menguraikan kurang lebih 200 liter darah untuk menyaring sekitar dua liter bahan ampas dan air berlebihan. Bahan ampas dan air berlebihan menjadi air seni, yang mengalir ke kandung kemih melalui pembuluh yang disebut ureter. Kandung kemih kita menyimpan air seni sampai kita buang air kecil.
Bahan ampas dalam darah kita berasal dari penguraian jaringan aktif secara normal dan dari makanan yang kita konsumsi. Tubuh kita memakai makanan untuk tenaga dan memperbaiki diri. Setelah tubuh kita sudah mengambil apa yang dibutuhkan dari makanan, bahan ampas dikirim ke darah. Bila ginjal kita tidak menghilangkannya, bahan ampas ini akan bertumpuk dalam darah dan merusak tubuh kita.
Di nefron (kiri), pembuluh darah yang sangat kecil berjalin dengan pembuluh pengumpulan air seni. Setiap ginjal mengandung sekitar sejuta nefron
Proses penyaringan terjadi di unsur sangat kecil di dalam ginjal kita yang disebut nefron. Setiap ginjal mengandung kurang lebih sejuta nefron. Dalam nefron, sebuah glomerulus – pembuluh darah yang sangat kecil, atau kapiler – berjalin dengan pembuluh pengumpulan air seni yang sangat kecil, yang disebut tubul. Penggantian kimia yang rumit terjadi, dengan bahan ampas dan air keluar dari darah dan masuk ke sistem air seni.
Pada awal, tubul tersebut menerima gabungan bahan ampas dan bahan kimia yang masih berguna untuk tubuh kita. Ginjal kita membagikan bahan kimia misalnya zat natrium, fosforus dan kalium, dan mengembalikan bahan tersebut ke tubuh. Dengan cara ini, ginjal kita mengatur tingkat bahan kimia tersebut di tubuh kita. Keseimbangan yang tepat dibutuhkan untuk kehidupan, dan apabila berlebihan dapat berdampak buruk.
Selain menghilangkan bahan ampas, ginjal kita mengeluarkan tiga hormon yang penting:
eritropoietin, atau EPO, yang merangsang sumsum tulang untuk membuat sel darah merah renin, yang mengatur tekanan darah
kalsitriol, bentuk aktif vitamin D, yang membantu menahan zat kalsium untuk tulang, dan untuk keseimbangan kimia yang normal dalam tubuh
Apa fungsi ginjal itu?
Tim layanan kesehatan kita mungkin membahas pekerjaan ginjal kita sebagai fungsi ginjal atau pun fungsi renal. Bila kita mempunyai dua buah ginjal yang sehat, kita mempunyai fungsi ginjal 100%. Sebetulnya fungsi 100% ini lebih daripada yang kita membutuhkan. Beberapa orang lahir dengan hanya satu buah ginjal, dan orang ini mampu menjalankan kehidupan yang normal dan sehat. Banyak orang menyumbangkan satu dari dua buah ginjalnya untuk pencangkokan pada anggota keluarga atau teman. Penurunan kecil dalam fungsi ginjal mungkin tidak bermasalah.
Namun banyak orang dengan fungsi ginjal yang rendah mempunyai penyakit ginjal yang akan menjadi semakin buruk. Bila kita mempunyai fungsi ginjal di bawah 25%, kita akan mengalami masalah kesehatan yang berat. Bila fungsi ginjal menurun di bawah 10-15%, kita tidak dapat bertahan hidup secara lama kecuali mendapatkan suatu bentuk terapi pengganti ginjal – dialisis atau pencangkokan.
Mengapa ginjal gagal?
Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, mengakibatkan kehilangan kemampuannya untuk menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara cepat, sering sebagai akibat pelukaan atau keracunan. Tetapi kebanyakan penyakit ginjal menghancurkan nefron secara perlahan dan diam-diam. Kerusakan hanya tertampak setelah beberapa tahun atau bahkan dasawarsa. Sebagian besar penyakit ginjal menyerang kedua buah ginjal sekaligus.
Dua penyebab penyakit ginjal yang paling lazim adalah diabetes dan tekanan darah yang tinggi. Bila ada keluarga kita mempunyai riwayat masalah ginjal, kita mungkin berisiko penyakit ginjal.
Nefropati diabetes
Diabetes adalah penyakit yang menghambat penggunaan glukosa (gula) oleh tubuh. Bila ditahan dalam darah dan tidak diuraikan, glukosa dapat bertindak seperti racun. Kerusakan pada nefron akibat glukosa dalam darah yang tidak dipakai disebut nefropati diabetes. Bila kita dapat menahan tingkat glukosa dalam darah tetap rendah, kita dapat menunda atau mencegah nefropati diabetes.
Tekanan darah tinggi
Tekanan darah yang tinggi dapat merusakkan pembuluh darah kecil dalam ginjal. Pembuluh yang rusak tidak dapat menyaring bahan ampas dari darah sebagaimana mestinya.
Dokter mungkin meresepkan obat darah tinggi. Obat darah tinggi disebut penghambat enzim mengubah angiotensin (angiotensin-converting enzyme/ACE inhibitor) dan penghalang reseptor angiotensin (angiotensin receptor blocker/ARB) ditemukan lebih efektif untuk melindungi ginjal dibandingkan obat lain yang mengurangi tekanan darah pada tingkat yang sama. National
Institutes of Health di AS mengusulkan orang dengan diabetes atau fungsi ginjal yang rendah agar menahan tekanan darahnya di bawah 130/80.
Penyakit glomerular
Beberapa jenis penyakit ginjal digolongkan dalam kategori ini, termasuk penyakit autoimun, penyakit terkait infeksi, dan penyakit sklerotik. Sesuai dengan namanya, penyakit glomerular menyerang pembuluh darah yang sangat kecil (glomeruli) dalam ginjal. Penyakit glomerular primer yang paling lazim termasuk nefropati selaput (membranous nephropathy), nefropati IgA, dan glomerularsklerosis segmental fokal (focal segmental glomerulosclerosis). Protein, darah, atau keduanya dalam ari seni sering kali menjadi tanda pertama penyakit ini. Penyakit glomerular dapat merusakkan fungsi ginjal secara perlahan. Pengaturan tekanan darah adalah penting untuk semua penyakit ginjal. Pengobatan untuk penyakit glomerular dapat termasuk obat penekan imun atau steroid untuk mengurangi peradangan dan proteinuria (protein dalam air seni), tergantung pada penyakit.
Penyakit ginjal bawaan
Beberapa penyakit ginjal berasal dari faktor bawaan, Contohnya, penyakit ginjal polikistis (polycystic kidney disease/PKD) adalah kelainan genetis dengan banyak kista tumbuh di ginjal. Kista PKD secara bertahap dapat mengganti banyak massa ginjal, mengurangi fungsi ginjal dan mengakibatkan kegagalan ginjal.
Beberapa masalah ginjal dapat tampak saat bayi masih berkembang dalam kandungan. Contoh termasuk PKD autosomal recessive, bentuk PKD yang jarang, dan masalah perkembangan lain yang mengganggu pembentukan nefron secara normal. Tanda penyakit ginjal pada anak beragam. Seorang anak mungkin bertumbuh sangat pelan, dapat sering muntah, atau mungkin mengalami nyeri pada punggung atau pinggang. Beberapa penyakit ginjal dapat “diam” selama beberapa bulan atau bahkan tahun.
Bila anak kita mempunyai penyakit ginjal, dokter anak seharusnya menemukannya waktu pemeriksaan berkala. Tanda pertama masalah ginjal mungkin tekanan darah tinggi, jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), atau darah atau protein dalam air seninya. Bila dokter menemukan satu saja dari masalah ini, tes lanjutan mungkin dibutuhkan,termasuk tes darah atau air seni tambahan, atau rontgen. Pada beberapa kasus, dokter mungkin harus melakukan biopsi – mengambil sepotong kecil dari ginjal untuk diperiksa dengan mikroskop.
Beberapa penyakit ginjal bawaan mungkin baru terdeteksi setelah dewasa. Jenis PKD yang paling umum dulu disebut sebagai “PKD dewasa” karena gejala tekanan darah yang tinggi dan kegagalan ginjal baru muncul setelah pasien berusia 20-an atau 30-an tahun. Tetapi dengan perkembangan dengan teknologi diagnosis, sekarang dokter dapat menemukan kista pada anak dan remaja sebelum muncul gejala.
Penyebab penyakit ginjal yang lain
Keracunan dan trauma, misalnya pukulan berat langsung pada ginjal, dapat mengakibatkan penyakit ginjal.
Beberapa obat, termasuk obat tanpa resep, dapat meracuni ginjal bila sering dipakai selama jangka waktu yang panjang. Produk yang menggabungkan aspirin, asetaminofen, dan obat lain misalnya ibuprofen ditemukan paling berbahaya untuk ginjal. Bila kita sering memakai obat menawar nyeri, sebaiknya kita membahas dengan dokter untuk memastikan bahwa tidak berisiko untuk ginjal kita.
Bagaimana kegagalan ginjal terjadi?
Banyak faktor yang mempengaruhi kecepatan kegagalan ginjal yang belum dipahami secara penuh. Para peneliti masih meneliti bagaimana protein dalam makanan dan tingkat kolesterol dalam darah mempengaruhi fungsi ginjal.
Kegagalan ginjal akut
Beberapa masalah ginjal terjadi cepat, misalnya kecelakaan yang melukai ginjal. Kehilangan banyak darah dapat menyebabkan kegagalan ginjal secara tiba-tiba. Beberapa obat dan racun dapat menghentikan pekerjaan ginjal. Penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba ini disebut sebagai kegagalan ginjal akut (acute renal failure/ARF).
ARF dapat mengakibatkan kehilangan fungsi ginjal secara permanen. Tetapi bila ginjal tidak dirusakkan secara berat, kegagalan ginjal ini mungkin pulih.
Penyakit ginjal kronis
Namun, kebanyakan masalah ginjal terjadi secara perlahan. Kita dapat mengalami penyakit ginjal yang “diam” selama bertahun-tahun. Kehilangan fungsi ginjal secara bertahap ini disebut penyakit ginjal kronis (chronic kidney disease/CKD). Orang dengan CKD dapat melanjut menjadi kegagalan ginjal secara permanen. Mereka juga berisiko tinggi terhadap kematian akibat stroke atau serangan jantung.
Penyakit ginjal stadium akhir
Kegagalan ginjal keseluruhan atau hampir keseluruhan secara permanen disebut penyakit ginjal stadium akhir (end-stage renal disease/ESRD). Orang dengan ESRD harus melakukan dialisis atau pencangkokan untuk bertahan hidup.
Apa tanda penyakit ginjal?
Orang dengan penyakit ginjal stadium awal umumnya tidak merasa sakit sama sekali.
Bila penyakit ginjal kita menjadi semakin berat, kita mungkin buang air kecil lebih sering atau lebih jarang. Kita mungkin merasa lemas atau gatal. Kita dapat kehilangan nafsu makan atau
mengalami mual dan muntah. Tangan dan kaki kita dapat bengkak atau menjadi mati rasa. Kita mungkin mengantuk atau mengalami kesulitan dalam konsentrasi. Kulit kita dapat menjadi berwarna lebih gelap. Kita mungkin kejang.
Tes medis apa yang dipakai oleh dokter untuk mendeteksi penyakit ginjal?
Karena kita dapat mempunyai penyakit ginjal tanpa gejala, mungkin dokter kita pertama kali mendeteksikan masalah melalui tes darah dan air seni secara berkala. National Kidney Foundation di AS mengusulkan dilakukan tiga tes sederhana untuk skrining penyakit ginjal: tekanan darah; tes noda untuk protein atau albumin dalam air seni (proteinuria); dan hitungan glomerular filtration rate (GFR) berdasarkan ukuran kreatinin serum. Pengukuran nitrogen urea dalam darah (blood urea nitrogen/BUN) menyediakan informasi lebih lanjut.
Pengukuran tekanan darah
Tekanan darah yang tinggi dapat mengakibatkan penyakit ginjal. Tekanan darah yang tinggi juga dapat menjadi tanda bahwa ginjal kita sudah mulai rusak. Satu-satunya cara untuk mengetahui apakah tekanan darah kita ternyata tinggi adalah untuk minta tekanan diukur oleh petugas kesehatan yang profesional dengan alat khusus. Hasilnya dicatat dalam dua angka. Angka atas, yang disebut tekanan sistolik, menandai tekanan saat jantung kita berdenyut. Angka bawah, yang disebut tekanan diastolik, menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat antardenyut. Tekanan darah kita dianggap normal bila tetap di bawah 120/80 (disebut sebagai “120 di atas 80”). NHLBI mengusulkan bahwa orang dengan penyakit ginjal memakai semua terapi yang dibutuhkan, termasuk perubahan pada pola hidup dan pengobatan, agar tekanan darah tidak melebihi 130/80.
Mikroalbuminuria dan proteinuria
Ginjal yang sehat menghilangkan bahan ampas dari darah tetapi protein tetap ditinggalkan. Ginjal yang rusak dapat gagal memisahkan protein darah yang disebut albumin dari bahan ampas. Pada awal, hanya sedikit albumin mungkin bocor sampai ke air seni, kondisi yang disebut mikroalbuminuria, sebuah tanda bahwa fungsi ginjal memburuk. Sebagaimana fungsi ginjal semakin rusak, jumlah albumin dan protein lain dalam air seni semakin meningkat, kondisi yang disebut proteinuria. Dokter mungkin akan memakai dipstik sebagai tes untuk protein dalam contoh air seni yang diambil di klinik. Warna dipstik menunjukkan keberadaan atau ketidakberadaan proteinuria.
Sebuah tes untuk protein atau albumin dalam air seni yang lebih peka mencakup tes laboratorium dan hitungan rasio protein:kreatinin atau albumin:kreatinin. Tes ini harus dipakai untuk mendeteksikan penyakit ginjal pada orang berisiko tinggi, terutama dengan diabetes. Bila tes laboratorium kita menunjukkan tingkat protein yang tinggi, sebaiknya dilakukan tes ulang 1-2 minggu kemudian. Bila tes kedua juga menunjukkan tingkat protein yang tinggi, kita mempunyai proteinuria persisten, dan membutuhkan tes lanjutan untuk mengukur fungsi ginjal.
Glomerular Filtration Rate (GFR) berdasarkan ukuran kreatinin
GFR adalah hitungan yang menandai tingkat efisiensi penyaringan bahan ampas dari darah oleh ginjal. Hitungan GFR yang umum membutuhkan suntikan zat pada aliran darah yang kemudian diukur pada pengambilan air seni 24 jam. Baru-baru ini, para ilmuwan menemukan bahwa GFR dapat dihitung tanpa suntikan atau pengambilan air seni. Hitungan baru ini hanya membutuhkan pengukuran tingkat kreatinin dalam contoh darah.
Kreatinin adalah bahan ampas dalam darah yang dihasilkan oleh penguraian sel otot secara normal selama kegiatan. Ginjal yang sehat menghilangkan kreatinin dari darah dan memasukkannya pada air seni untuk dikeluarkan dari tubuh. Bila ginjal tidak bekerja sebagaimana mestinya, kreatinin bertumpuk dalam darah.
Dalam laboratorium, darah kita akan dites untuk menentukan ada berapa miligram kreatinin dalam satu desiliter darah (mg/dL). Tingkat kreatinin dalam darah dapat berubah-ubah, dan setiap laboratorium mempunyai nilai normal sendiri, umumnya 0,6-1,2mg/dL. Bila tingkat kreatinin sedikit di atas batas atas nila normal ini, kita kemungkinan tidak akan merasa sakit, tetapi tingkat yang lebih tinggi ini adalah tanda bahwa ginjal kita tidak bekerja dengan kekuatan penuh. Satu rumusan untuk mengestimasikan fungsi ginjal adalah menyamakan tingkat kreatinin 1,7mg/dL untuk kebanyakan laki-laki dan 1,4mg/dL untuk kebanyakan perempuan sebagai 50% fungsi ginjal normal. Tetapi karena tingkat kreatinin begitu berubah-ubah, dan dapat dipengaruhi oleh makanan, hitungan GFR adalah lebih tepat untuk menentukan apakah kita mempunyai fungsi ginjal yang rendah.
Hitungan GFR baru memakai ukuran kreatinin kita bersamaan dengan berat badan, usia, dan nilai ditentukan untuk jenis kelamin dan ras. Beberapa laboratorium dapat menghitung GFR saat tingkat kreatinin diukur, dan memasukkannya pada laporan.
Blood Urea Nitrogen (BUN)
Darah kita mengangkat protein pada sel di seluruh tubuh kita. Setelah sel memakai protein, sisa bahan ampas dikembalikan ke darah sebagai urea, sebuah senyawa yang mengandung nitrogen. Ginjal yang sehat menghilangkan urea dari darah dan memasukkannya ke air seni. Bila ginjal kita tidak bekerja dengan baik, urea itu akan tetap dalam darah.
Satu desiliter darah normal mengandung 7-20mg urea. Bila BUN kita lebih dari 20mg/dL, ginjal kita mungkin tidak bekerja dengan kekuatan penuh. Penyebab lain BUN tinggi yang mungkin termasuk dehidrasi dan kegagalan jantung.
Tes tambahan untuk penyakit ginjal
Bila tes darah dan air seni menunjukkan kehilangan fungsi ginjal, dokter mungkin akan mengusulkan tes tambahan untuk membantu menentukan penyebab masalah.
Gambar ginjal (renal imaging). Menggambarkan ginjal dapat dilakukan dengan ultrasound, CT scan, atau MRI scan. Alat ini paling membantu untuk mencari pertumbuhan yang abnormal atau tersumbatnya aliran air seni.
Biopsi ginjal. Dokter mungkin ingin memeriksa sepotong kecil jaringan ginjal kita dengan mikroskop. Untuk mengambil contoh jaringan ini, harus dilakukan biopsi ginjal – tindakan yang dilakukan di rumah sakit. Sebuah jarum kecil dimasukkan melalui kulit kita di belakang ginjal. Jarum itu mengambil serat jaringan berukuran 1-2cm. Untuk tindakan ini, kita harus tengkurap pada meja dan menerima pembiusan lokal untuk mematirasakan kulit. Contoh jaringan akan membantu dokter menentukan masalah di tingkat sel.
Apa stadium penyakit ginjal?
GFR kita adalah tanda terbaik untuk menunjukkan kesehatan ginjal. Pada 2002, National Kidney Foundation AS menerbitkan pedoman pengobatan yang menetapkan lima stadium CKD berdasarkan ukuran GFR yang menurun. Pedoman tersebut mengusulkan tindakan yang berbeda untuk masing-masing stadium penyakit ginjal.
Risiko CKD meningkat. GFR 90 atau lebih dianggap normal. Bahkan dengan GFR normal, kita mungkin berisiko lebih tinggi terhadap CKD bila kita diabetes, mempunyai tekanan darah yang tinggi, atau keluarga kita mempunyai riwayat penyakit ginjal. Semakin tua kita, semakin tinggi risiko. Orang berusia di atas 65 tahun dua kali lipat lebih mungkin mengembangkan CKD dibandingkan orang berusia di antara 45 dan 65 tahun. Orang Amerika keturunan Afrika lebih berisiko mengembangkan CKD.
Stadium 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
Stadium 2: Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan CKD kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan lain.
Stadium 3: Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
Stadium 4: Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok.
Stadium 5: Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal.
Selain memantau GFR, tes darah dapat menunjukkan apakah zat-zat tertentu dalam darah kurang berimbang. Bila tingkat fosforus atau kalium mulai naik, sebuah tes darah akan mendesak dokter untuk menangani masalah ini sebelum mempengaruhi kesehatan kita secara permanen.
Apa yang dapat kita lakukan terkait penyakit ginjal?
Sayangnya, penyakit ginjal kronis sering tidak dapat disembuhkan. Tetapi bila kita pada stadium awal penyakit ginjal, kita mungkin dapat menahan fungsi ginjal lebih lama dengan mengambil beberapa langkah tertentu. Kita juga sebaiknya memastikan bahwa risiko serangan jantung dan stroke dikurangi, karena pasien CKD rentan terhadap masalah ini.
Jika kita diabetes, mengawasi dan mengendalikan tingkat glukosa dalam darah secara ketat. Bahas pengobatan terkini dengan dokter.
Hindari obat penawar nyeri yang dapat memperburuk penyakit ginjal. Bahas dengan dokter sebelum mulai penggunaan obat atau jamu apa pun.
Tekanan darah
Orang dengan fungsi ginjal yang rendah (tingkat kreatinin dalam darah yang tinggi, atau pengeluaran kreatinin yang rendah) harus mengendalikan tekan darah, dan penghambat ACE atau ARB harus termasuk dalam pengobatannya. Banyak orang membutuhkan dua atau lebih macam obat untuk menahan tekanan darah di bawah 130/80. Obat diuretik adalah tambahan penting pada penghambat ACE atau ARB.
Diet
Orang dengan fungsi ginjal yang rendah harus sadar bahwa beberapa bagian dari diet yang normal dapat memperburuk kegagalan ginjal.
Protein. Protein adalah penting untuk tubuh kita. Protein membantu tubuh kita memperbaiki otot dan melawan penyakit. Kita mendapatkan sebagian besar protein dari daging. Seperti dibahas di atas, ginjal yang sehat menghilangkan bahan ampas dari darah tetapi meninggalkan protein. Ginjal yang rusak tidak memisahkan protein dari bahan ampas.
Beberapa dokter mengusulkan pasien untuk membatasi jumlah protein yang dikonsumsi agar pekerjaan ginjalnya dikurangi. Tetapi kita tidak dapat menghindari protein secara keseluruhan. Kita mungkin harus konsultasi dengan ahli gizi untuk membentuk rencana pola makan yang tepat.
Kolesterol. Satu masalah lagi yang mungkin terkait dengan kegagalan ginjal adalah tingkat kolesterol yang terlalu tinggi dalam darah. Tingkat kolesterol yang tinggi dapat disebabkan oleh konsumsi makanan tinggi lemak.
Kolesterol dapat menumpuk pada dinding dalam di pembuluh darah. Tumpukan ini meningkatkan beban pada jantung dalam memompa darah melalui pembuluh dan dapat mengakibatkan serangan jantung dan stoke.
Merokok. Merokok tidak hanya meningkatkan risiko penyakit ginjal, tetapi juga meningkatkan kematian akibat stroke dan serangan jantung pada orang dengan CKD. Kita sebaiknya mencoba berhenti merokok.
Zat natrium. Zat natrium adalah bahan kimia yang ditemukan pada garam dan makanan lain. Natrium dalam makanan kita dapat meningkatkan tekanan darah, jadi kita sebaiknya menghindari makanan yang mengandung tingkat natrium yang tinggi.
Zat kalium. Zat kalium adalah mineral yang ditemukan secara alami di banyak buahan dan sayuran, misalnya jeruk, kentang, pisang, buah kering, buncis kering dan kacang. Ginjal yang sehat mengatur tingkat zat kalium dalam darah, dan membuang kelebihannya. Ginjal yang sakit mungkin tidak berhasil menghilangkan kalium yang berlebih, dan dengan fungsi ginjal yang sangat buruk, tingkat kalium yang tinggi dapat mempengaruhi denyut jantung.
Mengobati anemia
Anemia terjadi karena darah tidak mempunyai cukup sel darah merah. Sel ini adalah penting karena mereka mengangkat oksigen ke seluruh tubuh. Bila kita anemia, kita akan merasa kelelahan dan kelihatan pucat. Ginjal yang sehat membuat hormon EPO, yang merangsang tulang untuk membuat sel darah merah. Ginjal yang sakit mungkin tidak mampu membuat EPO dalam jumlah yang cukup. Kita mungkin membutuhkan suntikan EPO.
Persiapan untuk penyakit ginjal stadium akhir (ESRD)
Sebagaimana penyakit ginjal kita berlanjut, kita harus mengambil beberapa keputusan. Kita harus belajar mengenai pilihan untuk mengobati ESRD agar kita dapat mengambil keputusan berdasarkan informasi yang lengkap dan benar antara hemodialisis, dialisis peritonea, dan pencangkokan.
Apa yang terjadi bila ginjal kita gagal total?
Kegagalan ginjal yang total dan yang tidak dapat dipulihkan kadang disebut penyakit ginjal stadium akhir (ESRD). Bila ginjal kita berhenti bekerja sama sekali, tubuh kita diisi dengan air tambahan dan bahan ampas. Kondisi ini disebut uremia. Tangan dan kaki mungkin bengkak. Kita akan merasa lelah dan lemas karena tubuh kita membutuhkan darah yang bersih untuk berfungsi sebagaimana mestinya.
Uremia yang tidak diobati dapat mengarah pada kejang atau koma, dan akhirnya akan mengakibatkan kematian. Bila ginjal kita berhenti bekerja secara keseluruhan, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal.
Dialisis
Dua bentuk dialisis utama adalah hemodialisis dan dialisis peritonea. Pada hemodialisis, darah kita dialihkan melalui penyaringan yang menghilangkan bahan ampas. Darah bersih dikembalikan ke tubuh kita. Hemodialisis umumnya dilakukan pada pusat dialisis tiga kali seminggu untuk 3-4 jam.
Pada dialisis peritonea, sejenis cairan dimasukkan pada perut. Cairan ini menangkap bahan ampas dari darah kita. Setelah beberapa jam, cairan ini yang mengandung bahan ampas tubuh kita dibuang. Kemudian, sekantong cairan baru diinfus ke perut. Kita dapat melakukan dialisis peritonea sendiri. Bila kita memakai dialisis peritonea yang berlangsung secara terus-menerus sebagai rawat jalan (continuous ambulatory peritoneal dialysis/CAPD), kita harus mengganti cairan empat kali sehari. Ada bentuk dialisis peritonea lain, yang disebut dialisis peritonea terus-menerus bersiklus (continuous cycling peritoneal dialysis/CCPD), yang dapat dilakukan pada malam hari dengan alat yang mengosongkan dan mengisi kembali perut secara otomatis.
Pencangkokan
Sebuah ginjal yang dapat disumbangkan oleh donor tanpa nama yang baru saja meninggal atau dari orang yang masih hidup, umumnya sanak saudara. Ginjal yang kita terima harus cocok dengan tubuh kita. Semakin mirip ginjal baru dengan kita, semakin tidak mungkin sistem kekebalan tubuh akan menolaknya. Sistem kekebalan tubuh kita melindungi kita dari penyakit dengan melawan apa saja yang dianggap ‘asing’ atau bukan bagian normal dari tubuh kita. Oleh karena itu, sistem kekebalan tubuh kita akan melawan dengan ginjal yang tampaknya terlalu ‘asing’. Kita akan memakai obat khusus untuk membantu ‘menipu’ sistem kekebalan tubuh sehingga ginjal yang dicangkok tidak ditolak.
Harapan melalui riset
Sebagaimana pemahaman kita mengenai penyebab kegagalan ginjal bertambah, maka kemampuan kita untuk meramalkan dan mencegah penyakit ini juga akan bertambah. Penelitian baru menunjukkan bahwa pengendalian diabetes dan tekanan darah yang tinggi secara intensif dapat mencegah atau menunda permulaan penyakit ginjal.
Di bidang genetik, para peneliti sudah mengenal dua gen yang menyebabkan bentuk PKD yang paling lazim, dan mengetahui bahwa seseorang harus mempunyai kelainan pada dua gen PKD1 untuk mengembangkan PKD. Para peneliti juga menemukan bahwa ada gen di cacing bulat yang persis sama dengan gen PKD1. Pengetahuan baru ini akan dipakai untuk mencari terapi yang efektif untuk mencegah atau mengobati PKD.
Di bidang pencangkokan, obat baru untuk membantu tubuh kita menerima jaringan asing meningkatkan kemungkinan ginjal yang dicangkok akan tetap bertahan dan berfungsi sebagaimana mestinya. Para ilmuwan juga mengembangkan teknik baru untuk memicu toleransi untuk jaringan asing pada pasien sebelum mereka menerima organ cangkokan. Teknik ini akan menghilangkan atau mengurangi kebutuhan akan obat penekan kekebalan dan dengan demikian mengurangi biaya dan kerumitan. Di masa depan, ada harapan bahwa para ilmuwan dapat mengembangkan ginjal buatan untuk pencangkokan.
Garis dasar
Ginjal kita adalah orang penting yang membersihkan darah dan menjaga keseimbangan darah kita secara kimia
Kelanjutan pada penyakit ginjal dapat diperlambat, tetapi tidak selalu dapat dipulihkan
Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) adalah kehilangan fungsi ginjal secara keseluruhan
Dialisis dan pencangkokan dapat memperpanjang kehidupan orang dengan ESRD
Diabetes dan tekanan darah yang tinggi adalah dua penyebab utama kegagalan ginjal
Kita sebaiknya periksa ke spesialis penyakit ginjal secara berkala bila kita mempunyai penyakit ginjal
Penyakit ginjal kronis (CKD) meningkatkan risiko serangan jantung dan stroke
Bila kita mengalami penyakit ginjal stadium awal, kita mungkin dapat melindungi sisa fungsi ginjal selama bertahun-tahun dengan:
o mengawasi glukosa dalam darah
o mengawasi tekanan darah
o memakai diet protein rendah
o menjaga tingkat kolesterol yang sehat dalam darah
o memakai penghambat ACE atau ARB
o berhenti merokok
Dokumen asli: Your Kidneys and How Then Work, NIH Publication No. 07–3195, August 2007
Edit terakhir: 10 November 2008
Diagnosis dan penentuan derajat kanker dan tumor
Kanker adalah suatu penyakit di mana terdapat sekelompok sel yang memperlihatkan pertumbuhan yang berlebihan, merusak jaringan lain, atau bermetastasis. Dalam mendiagnosis suatu kanker dibutuhkan usaha untuk mengetahui asal mula (primary site) kanker tersebut dan sel-sel apa saja yang terlibat. Kanker bisa terjadi di mana saja di seluruh tubuh kecuali di bagian kuku, rambut, dan gigi.[1]
Penentuan derajat kanker
Dalam kondisi medis, ada banyak tanda gejala (symptom) yang dapat diamati. Tanda gejala ini dapat diobservasi secara langsung, melalui teknologi imaging atau pemeriksaan laboratorium. Namun ada kalanya tanda gejala kanker memiliki kemiripan dengan tanda gejala penyakit-penyakit lain selain kanker. Seperti kehilangan berat atau sakit perut bisa berarti kanker perut dan ulkus. Urin yang berwarna kemerahan bisa berarti kanker ginjal dan infeksi ginjal. Atau hasil tes darah yang positif pada tinja menunjukkan berbagai kemungkinan gangguan pencernaan. Oleh karena itu, tindakan biopsi dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis mengenai kanker.
Biopsi merupakan suatu tindakan pengangkatan jaringan (spesimen) dalam jumlah yang kecil untuk dilakukan pengamatan mikroskopik.[2] Spesimen dapat diambil dari sekitar sel yang diduga mengalami kanker (jika berada di permukaan tubuh) atau menggunakan teknologi pencitraan apabila lokasi jaringan berada di dalam tubuh. Setelah itu dilakukan pemeriksaan histopatologik, untuk menentukan jenis kanker serta metastasis kanker, dan pengukuran derajat kanker, meliputi grading dan staging
1. Grading merupakan penilaian terhadap seberapa besar perkembangan (diferensiasi) dari tumor atau neoplasma, jumlah mitosis di dalam tumor, serta derajat perbedaan antara sel kanker dan sel normal.[3] Grading (disimbolkan G) membagi diferensiasi sel kanker sebagai berikut:[4]
G-X Tidak bisa dinilai
G-1 Grade rendah Diferensiasi baik
G-2 Grade menengah Diferensiasi menengah
G-3 Grade tinggi Diferensasi buruk
G-4 Anaplastik Anaplastik
2. Staging merupakan suatu penilaian yang mampu mendeskripsikan seberapa jauh kanker telah menyebar. Hal-hal yang menjadi pertimbangan dalam staging adalah ukuran tumor/lesi primer, seberapa dalam penetrasi tumor tersebut, invasi terhadap organ di sekitarnya, luas penyebaran ke kelenjar getah bening regional, serta organ yang berada jauh dari tumor primer namun ikut terkena kanker (apabila ada). Pada umumnya staging menggunakan dua metode, yaitu metode TNM (Tumors, Nodes, Metastases) dan metode AJC (American Joint Committee).
a. Pada metode TNM, T menjelaskan ukuran tumor, N menjelaskan keterlibatan kelenjar getah bening regional, dan M menjelaskan ada tidaknya metastasis. T1, T2, T3, dan T4 menunjukkan ukuran lesi primer yang semakin besar. N0, N1, N2, dan N3 menunjukkan keterlibatan progresif kelenjar getah bening, sedangkan M0 dan M1 menunjukkan ada dan tidak adanya metastasis.[5]
b. Pada metode AJC, kanker dibagi menjadi stadium 0 sampai IV, menggabungkan ukuran lesi primer, keterlibatan kelenjar getah bening, dan metastasis.[6]
Diagnosis kanker
Beragam cara dapat digunakan untuk membantu dalam menegakkan diagnosis kanker/tumor. Pemeriksaan yang paling sederhana sekaligus paling awal adalah dengan metode anamnesis, kemudian berlanjut ke pemeriksaan klinik menggunakan berbagai metode yang telah ditemukan.
1. Metode anamnesis (wawancara dan pemeriksaan fisik)
Pada saat anamnesis pasien akan ditanya (diwawancarai) secara lisan mengenai sakit yang dirasakan beserta sejarah penyakitnya (jika ada) yang akan dicatat dalam rekam medik. Selain itu hal-hal seperti rekam medik yang terdahulu, kepribadian, dan aspek psikososial pasien juga harus dicatat. Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat digolongkan menjadi pemeriksaan kepala, mata, telinga, hidung, tenggorokan (kelimanya lazim disingkat HEENT),
sistem pernapasan, urogenital, dan sistem lainnya. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan subjektif dan objektif Pemeriksaan subjektif merupakan pemeriksaan yang menggunakan metode seperti melihat atau palpasi untuk menentukan ukuran dan lokasi suatu kelainan tertentu. Adapun pemeriksaan objektif menilai hal-hal seperti tekanan daarah, detak jantung, temperatur, dan lain-lain. Semua data yang didapat harus dicatat dalam rekam medik.[7]
2. Tes laboratorium
Tes alkaline phospatase (atau disingkat ALP), yaitu suatu tes laboratorium di mana kadar ALP yang tinggi menunjukkan adanya sumbatan empedu atau kanker yang telah bermetastasis ke arah hati atau tulang.
Blood Urea Nitrogen (atau disingkat BUN), yaitu tes yang digunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dalam spektrum yang luas, membantu mendiagnosis kelainan pada ginjal, dan memantau pasien dengan kelainan/kegagalan ginjal yang akut/kronik
Complete Blood Count (atau disingkat CBC), merupakan tes menganalisis darah secara keseluruhan, meliputi sel darah merah, sel darah putih, hemoglobin, dan hematokrit. Tujuannya adalah untuk membantu diagnosis mengenai penyakit-penyakit darah, termasuk di antaranya kanker darah.
Fecal Occult Blood Test (atau disingkat FOBT), yaitu tes untuk mendeteksi dini adanya kanker kolon. Selain itu juga dapat digunakan untuk mendeteksi tanda-tanda dari penyakit anemia.
Urinalisis, yaitu alat diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi substansi asing/material sel yang terdapat pada urin terkait dengan abnormalitas metabolik atau kelainan ginjal.[8]
3. Penanda tumor (tumor marker).
Acid phospatase. Enzim ini mengalami peningkatan sekitar 6% pada penderita kanker prostat jinak.
Adrenocorticotropic Hormone (ACTH), yaitu indikator kortisol di dalam tubuh. Kelebihan kortisol di dalam jaringan mengindikasikan adanya tumor pada kelenjar hipofisis.
α-fetoprotein (AFP). Peningkatan kadar AFP dapat berarti kanker hati (hepatokarsinoma), kanker ovarium, tumor testis dan ovarium, serta kanker lainnya (perut, kolon, paru, limfoma)
Bcl-2. Bcl-2 merupakan gen yang memiliki peran dalam menghambat terjadinya apoptosis. Peningkatan kadar Bcl-2 menunjukkan adanya sel ganas (sel kanker) dihambat apoptosisnya dalam jumlah besar.
Cancer antigen 15-3 (CA 15-3). Peningkatan kadar CA 15- 3 menunjukkan adanya kanker payudara, sirosis, dan kanker ovarium jinak.
Cancer antigen 19-9 (CA 19-9). CA 19-9 merupakan antibodi monoklonal yang digunakan untuk melawan kanker kolon. Peningkatan kadar CA 19-9 ditemukan pada 21-42% penderita kanker lambung, 20-40% penderita kanker kolon, dan 71-93% penderita kanker pankreas.
Cancer antigen 125 (CA 125). Pada pasien penderita kanker ovarium sering ditemukan peningkatan kadar CA 125.
Cancer antigen 195. CA 195 digunakan sebagai penanda kanker gastrointestinal.
Cancer antigen 549. CA 549 digunakan sebagai penanda kanker payudara.
Kalsitonin. Peningkatan jumlah kalsitonin menunjukkan adanya hiperplasia sel-C atau kanker medula tiroid. Namun demikian pemeriksaan lain seperti scan, biopsi, atau ultrasound tetap diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Catecholamines. Catecholamines digunakan untuk membedakan tipe sel tumor; sangat berguna dalam mendeteksi tumor adrenal.
Carcinoembryonic Antigen (CEA). CEA merupakan indikator yang mampu mendeteksi adanya kanker kolorektal. Selain itu juga dapat digunakan untuk mendeteksi kanker medula tiroid (MTC)
C-erb B-2. C-erb B-2 sering diasosiasikan dengan perbesaran tumor, waktu kambuh yang semakin singkat, serta peluang untuk bertahan hidup yang semakin sedikit.
Chromogranin A. Dalam keadaan normal, konsentrasi Chromogranin A selalu rendah. Sehingga peningkatan kadar Chromogranin A dapat digunakan sebagai penanda tumor, namun tidak dapat dijadikan sebagai acuan untuk menentukan letak dan jenis tumor tersebut.
Epidermal Growth Factor Receptor (EFGR). Hasil EFGR yang negatif menunjukkan prognosis yang semakin baik.
Estrogen Receptor Assay (ERA). ERA merupakan penentu apakah suatu tumor dapat diobati dengan terapi endokrin atau pengangkatan jaringan.
Ferritin, yaitu suatu marker untuk mengetahui kadar besi dalam darah
Gastrin. Peningkatan kadar gastrin dapat menunjukkan adanya gastrinoma, namun tidak mampu menunjukkan besaran dan jumlah tumor. Bahkan tumor yang kecil sekalipun dapat meningkatkan produksi gastrin dalam jumlah yang besar.
Glucagon. Glucagon digunakan untuk membedakan tumor sel-α. Kadar di atas 900 menunjukkan adanya glucagonoma.
5-Hydroxy-Indol Acetic Acid (5-HIAA). Digunakan dalam menganalisis urin. Hasil tes yang menunjukkan kadar di atas 15 mg/24 jam menunjukkan adanya tumor karsinoid ganas yang bisa terdapat di sistem pencernaan.
Human Chorionic Gonadotropin (HCG). HCG merupakan suatu glikoprotein yang diproduksi oleh sel syncytiotropoblastik dan digunakan sebagai penanda tumor. Semua tumor tropoblas gestatik memproduksi HCG. Selain itu, peningkatan kadar HCG juga ditemukan pada kanker paru dan kanker gastrointestinal. Namun hal ini jarang terjadi.
β subunit HCG. Digunakan sebagai penanda koriokarsinoma.
Homovanilic Acid (HVA). Kadar HVA yang tinggi memicu terjadinya tumor pensekresi Catecholamine seperti neuroblastoma, ganglioneuroma, atau feokromositoma.
Lactic Dehydrogenase (LDH). Setiap tumor memproduksi LDH. Beragam kadar dari isoenzim LDH dapat digunakan untuk mengetahui lokasi tumor terjadi.
Liver Function Test (LFT). Digunakan untuk mengukur enzim yang disekresikan oleh liver terkait dengan metastasis, sumbatan, dll.
Neuron Specific Enolase (NSE). NSE merupakan isoenzim yang ditemukan di otak dan jaringan neuroendokrin. NSE merupakan penanda imunohistokimia untuk tumor sistem saraf pusat, neuroblastoma, dan tumor APUD.
Pancreatic Polypeptide. Digunakan untuk mendiagnosis tumor sel γ pankreas.
Philadelphia chromosome (Ph1). Kehadiran kromosom abnormal Ph1 di sumsum tulang merupakan dasar untk mendiagnosis leukemia myelogenik kronik.
Placenta Alkaline Phospatase (PLAP). PLAP digunakan untuk membedakan tumor yang berasal dari liver, tulang, atau sel germinal.
Parathyroid hormeone like protein (PLP). Peningkatan kadar PLP merupakan penanda kanker sel skuamosa dan kanker payudara.
Progesterone Receptor Assay (PRA). PRA digunakan untuk menentukan terapi hormon atau pengangkatan jaringan pada kanker payudara.
Proinsuline C-peptide. Digunakan untuk membedakan tumor sekresi endokrin, apakah insulinoma atau tumor sel pulau Langerhans.
Prostate Specific Antigen (PSA). PSA merupakan antigen yang sensitif terhadap keberadaan kanker prostat. Pertambahan kadar PSA berkorelasi dengan stage dan ukuran tumor.
Vanilyllmandelic Acid (SMA). Digunakan untuk mendeteksi tumor pensekresi Catecholamine seperti neuroblastoma atau ganglioneuroma.
Squamous Cell Carcinoma (SCC). Digunakan untuk mendeteksi kanker kepala, leher, atau paru.
Thyroglobulin. Peningkatan kadar thyroglobulin digunakan untuk mendeteksi tumor pada penderita kanker tiroid.
Terminal Deoxynucleotidal Transferase (TDT). TDT digunakan untuk membedakan leukimia limfosit akut dari leukimia non limfosit, serta membedakan limfoma limfoblastik dari limfoma non-Hodgkin lainnya.
Tissue Polypeptida Antigen (TPA). TPA digunakan untuk penanda kanker di daerah ginekologik, kandung kencing, atau paru.
Alpha subunit Thyroid Stimulating Hormone (α-TSH). α-TSH digunakan sebagai pembeda tumor pankreatik dari tumor-tumor lainnya.[9]
4. X-ray
X-ray merupakan pemeriksaan bagian dalam tubuh dengan memancarkan gelombang lalu mengukur serapannya pada bagian tubuh yang sedang diperiksa. Hasil pengukuran akan memberikan warna yang berbeda-beda pada bidang dua dimensi bergantung kepada objek yang diukur: tulang akan memberikan warna putih, jaringan akan memberikan warna keabuan, sedangkan udara memberikan warna hitam.[10]
5. Pencitraan lain[11]
a. Magnetic Resonance Imaging (MRI). Prinsip kerja MRI adalah memvisualisasikan tubuh, termasuk jaringan dan cairan, dengan menggunakan metode pengukuran sinyal elektromagnetik yang secara alamiah dihasilkan oleh tubuh. Metode ini dapat digunakan untuk menentukan abnormalitas pada bagian tertentu tubuh, termasuk tumor.
b. Position Emission Tomography (PET SCAN). PET SCAN bekerja dengan cara memvisualisasikan metabolisme sel-sel tubuh. Pada pemeriksaan PET SCAN menggunakan glukosa yang telah diberi radioaktif. Sel-sel kanker (yang berkembang lebih cepat daripada sel hidup) akan memecah glukosa lebih cepat/banyak daripada sel-sel normal. Dengan demikian dapat diperkirakan letak suatu tumor dan metastasisnya.
c. CT SCAN. CT SCAN merupakan alat diagnosis noninvasif yang digunakan untuk mencitrakan bagian dalam tubuh. CT SCAN merupakan perpaduan dari X-ray dan komputer yang menghasilkan gambar potongan melintang (cross sectional) dari bagian yang sedang diperiksa. CT SCAN bekerja dengan prinsip yang hampir sama dengan X-ray, yaitu dengan cara memberikan gelombang, di mana sebagian gelombang tersebut akan diserap oleh bagian tubuh dengan porsi yang berbeda-beda dan diukur oleh komputer. Selanjutnya program komputer akan merekam hasil pemeriksaan dan menuangkannya ke bidang dua dimensi.[12]
6. Scanning radioaktif[13]
a. Scintigrafi. Scintigrafi merupakan tes diagnostik menggunakan radioisotop. Radioisotop akan dimasukkan ke dalam tubuh secara intravena dan kamera peka radioaktif digunakan untuk memetakan penampakan dua dimensi sesuai dengan pancaran radioisotop yang diberikan.[14]
a. Scanning Gallium, yaitu metode dengan mengukur radioisotop Gallium 67 yang terkonsentrasi pada bagian tertentu di tubuh.
b. Scanning Paratiroid/Saliva, yaitu metode untuk mendeteksi adanya sumbatan pada duktus kelenjar saliva dan keberadaan tumor pada kelenjar saliva.
c. Scanning Tiroid. Scanning Tiroid merupakan scanning kelenjar tiroid menggunakan substansi radioaktif yang dimasukkan secara oral atau intravena kemudian direkam oleh kamera peka radioaktif.[15]
7. Ultrasound
Ultrasound (atau juga disebut ultrasonografi, echografi, sonografi, dan sonogram ginekologik) merupakan teknik noninvasif untuk memperlihatkan abnormalitas pada bagian pelvis atau daerah lain dengan merekam pola suara yang dipantulkan oleh jaringan yang ditembakkan gelombang suara. Jenis-jenis ultrasound antara lain abdominal-ultrasound (untuk mendiagnosis abnormalitas di bagian abdominal), pelvis-ultrasound (untuk mendiagnosis abnormalitas di bagian pelvis), prostat-ultrasound (untuk mendiagnosis adenocarcinoma di dalam prostat dan memastikan keutuhan kapsul prostat), renal-ultrasound (untuk mendiagnosis abnormalitas di bagian ginjal dan pelvis renalis), tiroid-sonogram (untuk mendiagnosis abnormalitas di baigna tiroid), dan testis-ultrasound (untuk mendiagnosis kanker pada testis dan memastikan keutuhan kapsul testikular). [16]
8. Endoskopi
Endoskopi merupakan pemeriksaan ke dalam suatu organ/rongga tubuh menggunakan alat fiberoptik. Hasil pemeriksaan dapat berupa adanya abnormalitas seperti bengkak, sumbatan, luka/jejas, dan lain-lain. Jenis-jenis endoskopi antara lain bronkoskopi (endoskopi trakea, batang dan lobus bronkus untuk melihat invasi pada esofagus atau paru menggunakan tabung yang dimasukkan dari mulut ke paru), kolonoskopi (endoskopi sistem pencernaan menggunakan instrumen fiberoptik), kolposkopi (endoskopi vagina dan serviks), sistoskopi (endoskopi kandung kencing), sistosuretroskopi (endoskopi kandung kencing dan uretra), duodenoskopi (endoskopi usus dua belas jari), ERCP/Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (endoskopi kantung empedu dan pankreas), esofagus-gastro-duodenoskopi (endoskopi esofagus, lambung dan usus dua belas jari), esofaguskopi (endoskopi esofagus), gastroskopi (endoskopi lambung), histeroskopi (endoskopi uterus), laparoskopi (endoskopi abdomen), laringoskopi (endoskopi laring), mediastinoskopi (endoskopi mediastinum), nasofaringoskopi (endoskopi faring dan nasofaring), peritoneoskopi (endoskopi peritoneum), proctosigmoidoskopi (endoskopi sigmoid dan rektum), sigmoidoskopi (endoskopi sigmoid), torakoskopi (endoskopi toraks), triple endoskopi (endoskopi trakea, laring, faring, dan esofagus), dan ureteroskopi (endoskopi pelvis dan ureter).[17]
9. Pemeriksaan patologi
Pemeriksaan patologi masih merupakan baku emas dalam pemeriksaan kanker, karena merupakan alat diagnostik terpenting yang harus dilakukan. Pemeriksaan patologi adalah pemeriksaan sampel kecil sel di bawah mikroskop untuk menentukan apakah terdapat kanker dengan melihat abnormalitasnya (membandingkan sel yang diamati dengan sel yang sehat). Beberapa sifat kanker adalah adanya neoplasma, pertumbuhan yang invasif/infiltratif,
pleomorfik, hiperkromatik, dan nekrosis (pada kanker ganas). Seseorang yang terspesialisasi untuk melakukan pemeriksaan patologi disebut patologist. [18] Beberapa contoh pemeriksaan patologis antara lain:
Fractional curretage, yaitu pengikisan sedikit materi endoserviks dan dan dinding korpus uterine untuk menentukan sumber keganasan pada kanker endometrium
Pemeriksaan Pap Smear, yaitu pengikisan sedikit materi serviks untuk dilakukan pemeriksaan sitologik.
Toraksentesis, yaitu pengambilan sedikit cairan dari selapu pleura untuk dilakukan pemeriksaan sitologik.
CSF Studies, yaitu pemeriksaan cairan serebrospinal untuk memeriksa keberadaan bakteri, jamur, atau sel-sel ganas.
Parasentesis, yaitu pengambilan sedikit cairan dari rongga perut untuk dilakukan pemeriksaan sitologik.
dll.
Daftar pustaka
[1] Wikipedia the free encyclopaedia. Cancer [Online]. 2009 April 13 [cited 2009 April 13]; Available from: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Cancer
[2] Wikipedia the free encyclopaedia. Biopsy [Online]. 2009 March 26 [cited 2009 April 13]; Available from: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Biopsy
[3] Wikipedia the free encyclopaedia. Grading (tumors) [Online]. 2007 September 8 [cited 2009 April 13]; Available from: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Grading_(tumors)
[4] National Cancer Institute. Tumor grade: questions and answers [Online]. 2004 May 19 [cited 2009 April 13]; Available from: URL:http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Detection/tumor-grade
[5] UICC|International Union Against Cancer. TNM classification of malignant tumor [Online]. 2009 [cited 2009 April 13]. Available from: URL:http://www.uicc.org/tnm
[6] Kumar V, Cotran R, Robbins S. Robbins buku ajar patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2004.
[7] History and physical exam [Online]. 2009 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://training.seer.cancer.gov/module_diagnostic/unit01_history.html
[8] Lab test [Online]. 2009 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://training.seer.cancer.gov/module_diagnostic/unit02_lab_tests.html
[9] Tumor markers [Online]. 2009 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://training.seer.cancer.gov/module_diagnostic/unit03_tumor_markers.html
[10] X-rays [Online]. 2009 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://training.seer.cancer.gov/module_diagnostic/unit04_x_rays.html
[11] Other imaging [Online]. 2009 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://training.seer.cancer.gov/module_diagnostic/unit05_other_imaging.html
[12] Radiology Info. CT-Body [Online]. 2008 August 20 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?PG=bodyct#part_one
[13] Nuclear scans [Online]. 2009 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://training.seer.cancer.gov/module_diagnostic/unit06_nuclear_scans.html
[14] MedicineNet. Definition of scintigraphy [Online]. 2003 June 12 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=9136
[15] Weber ES. Thyroid nuclear medicine scan [Online]. 2009 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://www.answers.com/topic/thyroid-nuclear-medicine-scan
[16] Ultrasound [Online]. 2009 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://training.seer.cancer.gov/module_diagnostic/unit07_ultrasound.html
[17] Endoscopies [Online]. 2009 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://training.seer.cancer.gov/module_diagnostic/unit08_endoscopies.html
[18] Univesity of Florida Shands Cancer Center. Pathology tests [Online]. 2009 [cited 2009 April 15]; Available from: URL:http://www.ufscc.ufl.edu/Patient/content.aspx?section=testing&id=31383
cerita sedikit tentang GInjal., & blood Urea NITroGen
December 14, 2008
Untuk mengetahui apakah ginjal masih berfungsi dengan baik atau tidak, biasanya dokter akan memeriksa urea, creatinin, uric acid dalam darah. Kenapa ini dilakukan dan apa hubungannya dengan fungsi ginjal akan di bahas di bawah.
Urea (BUN), serum creatinin dan uric acid adalah zat sisa yang dihasilkan dari metabolisme protein, dimana zat sisa ini akan ekresikan melalui ginjal. Bagaimana zat-zat ini menunjukan ada tidaknya masalah pada ginjal adalah dengan meningkatnya jumlah zat-zat tersebut dalam darah. Jadi yang menjadi sampel adalah darah. Ketika ginjal tidak bekerja dengan baik maka zat sisa/sampah yang seharusnya di buang, tapi tidak di buang. Bagaimana ini bisa terjadi? Ini ada kaitanya dengan bagaimana ginjal kita bekerja.
Ginjal memiliki fungsi;
1.Simple filtration
Dalam ilmu anatomi ada bagian ginjal yang di katakan dengan glomerulus dan kapsul glomerulus, dinding diantara keduanya adalah dinding yang semipermiable artinya konstituen darah yang berasal dari arteri afferent dapat berpindah ke kapsul glomerulus meskipun beberapa konstituent di reabsrpsikembali di bagian lain (dari nefron), sedangkan molekul yang berukuran besar tidak dapat melewatinya.
1)Konstituen yang dapat transfer ke kapsul glomerulus (tidak terfiltrasi)
Water
Mineral salt
Amino acid
Ketoacid
Glucose
Hormone
Creatinin
Urea
Uric acid
Toxins
Some drags
2)Konstituen yang tidak dapat transfer ke kapsul glomerulus (terfiltrasi)
Leukocytes
Erythrosit
Platelet
Plasma protein
Some drugs
Tentu saja perpindahan yang terjadi tidak begitu saja terjadi, akan tetapi di pengaruhi oleh factor lain, yaitu;
Tekanan hidrostatik di glomerulus (55 mmhg)
Tekanan hidrostatik di kapsul glomerulus (15 mmhg)
tekanan osmotic di glomerulus hanya 30 mmhg
artinya tekanan pada glomerulus lbih besar 10 mmhg, sehingga constituent bisa transfer pada kapsul glomerulus. Di samping karena sifat dari dinding diantara itu semifermiable.
Tes Fungsi Ginjal Unduh versi PDF
Apa Tes Fungsi Ginjal Itu?
Ginjal kita, yaitu sistem penyaringan alami tubuh kita, melakukan banyak fungsi penting. Fungsi ini termasuk menghilangkan bahan ampas sisa metabolisme dari aliran darah, mengatur keseimbangan tingkat air dalam tubuh, dan menahan pH (tingkat asam-basa) pada cairan tubuh. Kurang lebih 1,5 liter darah dialirkan melalui ginjal setiap menit. Dalam ginjal, senyawa kimia, yang ampas disaring dan dihilangkan dari tubuh (bersama dengan air berlebihan) sebagai air seni. Tes fungsi hati membantu menentukan apakah ginjal kita melakukan tugas ini sebagaimana mestinya.
Banyak masalah dapat mempengaruhi kemampuan ginjal kita untuk melakukan tugasnya. Beberapa dapat mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara cepat (akut); yang lain dapat menyebabkan penurunan yang lebih lamban (kronis). Keduanya menghasilkan penumpukan bahan ampas yang toksik (racun) dalam darah. Serangkaian tes laboratorium dibutuhkan untuk mengukur tingkat unsur yang seharusnya diatur oleh ginjal dapat membantu menentukan penyebab dan tingkat masalah ginjal. Tes dilakukan pada contoh air seni dan darah.
Bila dokter mencurigai kita mempunyai masalah atau penyakit ginjal, dia akan meminta kita melakukan tes fungsi ginjal untuk membantu diagnosis. Kemudian, tes fungsi ginjal dapat dilakukan untuk memantau ginjal kita, untuk melihat apakah kerusakan dapat menjadi lebih berat atau pun pulih.
Tes Air Seni
Ada serangkaian tes pada air seni untuk menilai fungsi ginjal. Sebuah tes sederhana, yang disebut urinanalisis, sering dilakukan pada awal. Contoh air seni diperiksa secara fisik untuk masalah termasuk warna, bau, penampilan, dan kepadatan; diperiksa secara kimia untuk unsur termasuk protein, glukosa, dan pH; dan di bawah mikroskop untuk keberadaan unsur sel (sel darah merah dan putih, dll.), bakteri, kristal, dsb. Kalau hasil tes ini menunjukkan kemungkinan ada penyakit atau penurunan pada fungsi ginjal, tes yang berikut mungkin dapat dilakukan:
Keluaran kreatinin (creatinine clearance). Tes ini menilai kemampuan ginjal untuk menghilangkan senyawa yang disebut kreatinin dari darah. Kreatinin adalah bahan ampas dari metabolisme tenaga otot, yang seharusnya disaring oleh ginjal dan dimasukkan pada air seni. Tes ini mengukur jumlah kreatinin yang dikeluarkan ke air seni selama beberapa jam. Untuk menghitung keluaran, tingkat kreatinin dalam darah juga harus diukur.
Keluaran urea. Urea adalah bahan ampas dari metabolisme protein, dan dikeluarkan dalam air seni. Seperti keluaran kreatinin, tes ini mengukur jumlah urea yang dikeluarkan ke air seni selama beberapa jam, dan juga membutuhkan pengukuran tingkat urea dalam darah.
Osmologi air seni. Tes ini mengukur jumlah partikel (bibit) yang dilarutkan dalam air seni, untuk menilai kemampuan ginjal untuk mengatur kepekatan air seni sebagaimana konsumsi air meningkat atau menurun.
Keberadaan protein. Ginjal yang sehat menyaring semua protein dari darah dan menyerapnya kembali, sehingga tingkat protein dalam air seni tetap rendah. Tetap ditemukan protein dalam air seni adalah tanda penyakit ginjal.
Tes Darah
Ada beberapa tes darah yang dapat membantu menilai fungsi ginjal:
Nitrogen urea darah (blood urea nitrogen/BUN). Urea adalah produk samping dari metabolisme protein. Bahan ampas ini dibentuk oleh hati, kemudian disaring oleh ginjal dan dikeluarkan dalam air seni oleh ginjal. Tingkat BUN dalam darah dapat menandai masalah ginjal, tetapi karena juga dipengaruhi oleh fungsi hati (lihat Lembaran Informasi (LI) 135), tes harus dilakukan bersamaan dengan pengukuran kreatinin, yang lebih khusus menandai masalah ginjal.
Kreatinin. Tes ini mengukur tingkat kreatinin (lihat di atas) dalam darah. Karena tingkat kreatinin hanya sedikit dipengaruhi oleh fungsi hati, tingkat kreatinin yang tinggi dalam darah lebih khusus menandai penurunan pada fungsi ginjal.
Tes lain. Pengukuran tingkat zat lain, yang seharusnya diatur oleh ginjal, dalam darah dapat membantu menilai fungsi hati. Zat ini termasuk zat natrium, kalium, klorida, bikarbonat, kalsium, magnesium, fosforus, protein, asam urik dan glukosa.
Persiapan
Kita diberi petunjuk yang jelas mengenai pengumpulan contoh air seni. Beberapa tes mungkin membutuhkan contoh dikumpulkan selama 24 jam. Mungkin contoh harus disimpan dalam kulkas atau dicampur dengan bahan pengawet tertentu agar tidak terjadi perubahan. Mungkin kita diminta menghentikan beberapa pengobatan, mengatur makanan yang dikonsumsi, dan tidak berolahraga selama contoh diambil.
Hasil Tes
LI 120 menunjukkan nilai normal atau nilai rujukan untuk beberapa tes di atas. Harus ditekankan bahwa nilai ini berbeda tergantung pada alat yang dipakai pada laboratorium yang melakukan tes dan cara pemakaiannya. Laporan laboratorium yang kita terima setelah melakukan tes menunjukkan nilai rujukan yang berlaku. Bila kita ingin dapat komentar mengenai hasil tes, sebaiknya kita menyebut hasil tes dan nilai rujukan.
Apa Arti Hasil Tes?
Nilai rendah untuk keluaran kreatinin dan urea menandai penurunan kemampuan ginjal untuk menyaring bahan ampas ini dari darah dan menghilangkannya dalam air seni. Sebagaimana keluaran menurun, tingkat kreatinin dan nitrogen urea dalam darah meningkat. Tingkat BUN dapat dipengaruhi oleh masalah lain, dan tidak tentu menandai masalah ginjal. Sebaliknya, tingkat kreatinin yang tinggi dalam darah sangat spesifik menandai penurunan pada fungsi ginjal.
Ketidakmampuan ginjal untuk mengatur kepekatan air seni sebagai tanggapan pada perubahan dalam konsumsi cairan, yang ditandai oleh tes osmologi dapat menandai penurunan pada fungsi ginjal. Karena ginjal yang sehat tidak mengeluarkan protein pada air seni, tetap ada protein dalam air seni juga menandai beberapa jenis penyakit ginjal.
Dibuat 10 November 2008 berdasarkan lembaran www.healthatoz.com 14 Agustus 2006
GAGAL GINJAL KRONIK
Pengertian gagal ginjal KronikGagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).EtiologiPenyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :
1. Penyakit parenkim ginjalPenyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjalPenyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DmEtiologi2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikanInfeksi yang berulang dan nefron yang memburukObstruksi saluran kemihDestruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lamaScar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjalPatofisiologi2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:
1. Sudut pandang tradisionalMengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuhBerpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.
Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.Perjalanan klinisPerjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadiumStadium IPenurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.Stadium IIInsufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah
ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.Stadium IIIUremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,
kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.Manifestasi klinisGangguan pernafasanUdemaHipertensiAnoreksia, nausea, vomitusUlserasi lambung
StomatitisProteinuriaHematuria
Letargi, apatis, penuruna konsentrasiAnemiaPerdarahanTurgor kulit jelek, gatak gatal pada kulitDistrofi renalHiperkalemiaAsidosis metabolicTest diagnostik1. Urine :VolumeWarnaSedimenBerat jenisKreatininProtein
2. Darah :
Bun / kreatininHitung darah lengkapSel darah merahNatrium serumKaliumMagnesium fosfatProteinOsmolaritas serum
3. Pielografi intravenaMenunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureterPielografi retrogradDilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibelArteriogram ginjalMengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
4. Sistouretrogram berkemihMenunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.5. Ultrasono ginjalMenunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.6. Biopsi ginjalMungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis
7. Endoskopi ginjal nefroskopiDilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif8. EKGMungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.Penatalaksanaan1. DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemiaKeseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairanPenatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.KESIMPULAN PENGKAJIANNama klien Hj. HUmur 85 tahun.Masuk RS Tgl 30 April 2005 dengan keluhan Tidak bisa buang air kecil dan sakit pinggang sebelah kanan.. Keluhan ini berlangsung 3 hari dirumah. 2 hari lalu klienAwalnya klien tidak bisa buang air besar menggunakan dulcolax suppositoria selama 2 hari berturut-turut dan klien bisa BAB.
Sehari kemudian klien susah kencing, walau mengejan air kencing tidak bisa keluar, lalu keluarga membawanya ke Rumah Sakit. Sesampai di Rumah Sakit dipasang Kateter dan air kencing lancer keluar keluar berwarna agak merah kemudian yang keluar berwarna agak coklat seperti air teh.
Saat pengkajian klien telah dirawat selama 3 hari data focus yang diperoleh:Keadaan umum klien agak lemah, tungkai bawah lemas,tidak bertenaga, kulit keriput tidak elastis. odema pretibial. Tonus otot kurang. selalu berbaring ditempat tidur, ativitas sehari, hari dibantu oleh anaknya, terpasang kateter urine warna coklat seperti air teh, kain pengalas basah dan berbau.
TD 160/ 90 mmHg. Nadi 82 x/ menit, suhu Badan 36,2O C, sclera tampak pucat, secret mata ( + ). Mulut/ napas berbau amonia, bicara lirih kadang kurang jelas,Hasil pemeriksaan LaboratoriumTgl; 2/5 2005Ureum : 202,32Kreatinin : 3, 93SGOT : 19SGPT : 30lWBC : 5,5 x 103 / RBC : 3,90HGB : 10,7HCT : 32,5%GDS : 161
Pemeriksaan PenunjangHasil USG:Ginjal : Tampak kedua ginjal mengecil dengan echodifferensiasi tidak jelas ( ginjal kanan 5,9 x 3,1 cm; ginjal kiri 5,8 x 2,5 cm ).Kesan : PNC bilateral.
TERAPI MEDISObat – obatan :IVFD NaCl 0,9 % 20 tts/ menitAllopurinol 300mg 1-0-0Zonidip 10mg 0-0-1Fibrat 300mg 0-0-1Inj. Neurosanbe 1 amp/ hari/ drips
Berdasarkan pengkajian , diagnosa keperawatan yang didapat :1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium.2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan status metabolic.Rencana tindakan :1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium.1. Kaji status cairan :Timbang berat badan harianKeseimbangan masukan dan haluaranTurgor kulit dan adanya oedemaTekanan darah, denyut dan irama nadi.2. Batasi masukan cairan
3. Identifikasi sumber potensial cairan
Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intra vena.Makanan4. Jelaskan rasional pembatasan cairan5. Bantu klien dalam mengatasi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral.
2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.Tentukan kemampuan klien untuk berpartyisipasi dalam aktifitas perawatan diri. ( skala 0 – 4 ).Berikan bantuan dengan aktifitas yang diperlukanAnjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan ADL klien ditempat tidur.Bantu keluarga dalam perawatan diri klien ditempat tidur.Anjurkan keluarga untuk menganti alas bokong jika basah.Bantu dan motivasi keluarga untuk menjaga kebersihan tubuh klien,
3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.1. Inspeksi rongga mulut perhatikan kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi, ulserasi.2. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan.3. Berikan perawatan mulut sering.4. Anjurkan hygiene mulut setelah makan dan menjelang tidur.5. Anjurkan klien untuk menghindari pencuci mulut lemon/ bahan yang mengandung alcohol.4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan status metabolic.1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, kelembapan kulit, vaskuler.2. Ubah posisi dengan sering, gerakan klien dengan perlahan, beri bantalan kain yang lembut pada tonjolan tulang.3. Pertahankan linen kering bebas dari kerip
