BRONKOPNEUMONIA
1.DefinisiBronkopneumonia (pneumonia lobularis) adalah
peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus atau
bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy
distribution). Penyakit ini sering menimpa anak-anak dan balita,
yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri,
virus, jamur dan benda asing (Bennett, 2014).Pada bayi di atas 3
bulan, virus merupakan penyebab utama pneumonia (90%), yaitu RSV
(paling sering) diikuti parainfluenza tipe 1, 2, dan 3, serta
influenza A atau B. Sedangkan untuk bakteri, Streptococcus
pneumoniae merupakan penyebab utama (Bennett,
2014).2.EpidemiologiInsiden penyakit ini pada negara berkembang
hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko
kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan
angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2
tahun (Bradley et al., 2011)3.EtiologiEtiologi pneumonia yaitu
bakteri, virus, jamur dan benda asing. Berdasarkan anatomis dari
struktur paru yang terkena infeksi, pneumonia dibagi menjadi
pneumonia lobaris, pneumonia lobularis (bronkhopneumonia), dan
pneumonia interstitialis (bronkiolitis). Bronkhopneumonia merupakan
penyakit radang paru yang biasanya didahului dengan infeksi saluran
pernafasan akut bagian atas dan disertai dengan panas tinggi.
Keadaan yang menyebabkan turunnya daya tahan tubuh, yaitu aspirasi,
penyakit menahun, gizi kurang/malnutrisi energi protein (MEP),
faktor patogenik seperti trauma pada paru, anestesia, pengobatan
dengan antibiotika yang tidak sempurna merupakan faktor yang
mempengaruhi terjadinya bronkhopneumonia. Menurut WHO diberbagai
negara berkembang Streptococus pneumonia dan Hemophylus influenza
merupakan bakteri yang selalu ditemukan pada dua pertiga dari hasil
isolasi, yaitu 73,9% aspirat paru dan 69,1% hasil isolasi dari
spesimen darah (Depkes, 2009).4.PatofisiologiNormalnya, saluran
pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru.
Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme
pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan
sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung,
refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut
berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai
leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan
imunitas yang diperantarai sel (Bennett, 2014).Infeksi paru terjadi
bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila
virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran
nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal
dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus
dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas
bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon
imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri
didahului dengan infeksi virus (Bennett, 2014). Invasi bakteri ke
parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru
yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.
Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat
pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar,
penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan
stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan
penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran
darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya
pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang
kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi
oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung (Bennett, 2014).
Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan
disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu).
Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10
hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya
direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi
bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura
menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat
berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan
jaringan ikat dan pembentukan perlekatan (Bennett, 2014).Secara
patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et al.,
2011):1.Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)Disebut
hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai
dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator
peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan
prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin
untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan
permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan
eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi
pembengkakan dan edema antarkapiler dan alveolus. Penimbunan cairan
di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan
saturasi oksigen hemoglobin.2.Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut
hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host)
sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi
padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,
sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar,
pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal
sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat
singkat, yaitu selama 48 jam.3.Stadium III (3-8 hari
berikutnya)Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel
darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat
ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler
darah tidak lagi mengalami kongesti.4.Stadium IV (7-11 hari
berikutnya)Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu
respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat
lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke
strukturnya semula.5.Manifestasi KlinisBronkhopneumonia biasanya
didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa
hari. Suhu dapat naik sangat mendadak sampai 39-40oC dan mungkin
disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah,
dipsneu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping
hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. Selain itu, anak
lebih suka tiduran pada sebelah dada yang terkena. Gejala yang
ditemukan pada bayi di atas 3 bulan adalah demam, batuk (produktif
atau nonproduktif), kongesti, nyeri dada, dehidrasi, dan letargi.
Gejala lainnya adalah sakit kepala, nyeri dada pleuritik, dan nyeri
perut. Selain itu dapat terjadi muntah, diare, faringitis, dan
otalgia/otitis (Bennett, 2014).6.Pemeriksaan FisikDalam pemeriksaan
fisik penderita pneumonia khususnya bronkopneumonia ditemukan
hal-hal sebagai berikut (Bennett, 2014):1.Pada inspeksi terlihat
setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal,
suprasternal, dan pernapasan cuping hidung.Tanda objektif yang
merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding
dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung;
orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan
intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan
resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian
yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter
dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal.
Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat
apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih
mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat
interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang
lebih tua.Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus
dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan
tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas.
Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing, yang
dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala
disangga tegak lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada
tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing, adanya
kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai. Pengembangan cuping
hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan
dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal
(contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung
memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan
napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan
jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama
inspirasi. 2.Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang
simetris.Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak
menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka,
namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis)
maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.3.Pada perkusi tidak
terdapat kelainan4.Pada auskultasi ditemukan crackles sedang
nyaring.Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu,
interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara
200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi
rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung
dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah
crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme
terjadinya).Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang
melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba
terbuka.7.Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan salah satunya adalah foto thoraks proyeksi
posterior-anterior. Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus
bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat
kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan
bercak ini sering terlihat pada lobus bawah (Bennett, 2014). Pada
pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit.
Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan
bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak
melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri
leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang
predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri
serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis
respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau
darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan (Bennett,
2014). 8.DiagnosisDiagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5
gejala berikut (Bradley et al., 2011):1.Sesak napas disertai dengan
pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada2.Panas
badan3.Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)4.Foto thoraks
menunjukkan gambaran infiltrat difus5.Leukositosis (pada infeksi
virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan
bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang
predominan)9.KomplikasiKomplikasi biasanya sebagai hasil langsung
dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura,
empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan
hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis
adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi
(Bradley et al., 2011).10.TatalaksanaPenatalaksanaan pneumonia
khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2 macam, yaitu
penatalaksanaan umum dan khusus (IDAI, 2012; Bradley et al.,
2011)1. Penatalaksaan Umuma. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit
sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60
torr.b.Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi
elektrolit.c.Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat
intravena.2. Penatalaksanaan Khususa. Mukolitik, ekspektoran dan
obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama
karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal.b.Obat
penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,
takikardi, atau penderita kelainan jantung.c.Pemberian antibiotika
berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis.
Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan
angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi
80-90 mg/kgBB/hari).Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam
pemilihan terapi :1.Kuman yang dicurigai atas dasar data klinis,
etiologis danepidemiologis 2.Berat ringan penyakit3.Riwayat
pengobatan selanjutnya serta respon klinis4.Ada tidaknya penyakit
yang mendasari Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada
anak harus dipertimbangkan berdasarkan pengalaman empiris, yaitu
bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72
jam pertama) menurut kelompok usia:1. Neonatus dan bayi muda (<
2 bulan) : a. ampicillin + aminoglikosidb. amoksisillin - asam
klavulanatc. amoksisillin + aminoglikosidd. sefalosporin generasi
ke-32. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bulan-5 tahun)a. beta
laktam amoksisillinb. amoksisillin - asam klavulanatc. golongan
sefalosporind. kotrimoksazole. makrolid (eritromisin)3. Anak usia
sekolah (> 5 tahun)a. amoksisillin/makrolid (eritromisin,
klaritromisin, azitromisin)b. tetrasiklin (pada anak usia > 8
tahun)
DAFTAR PUSTAKA
Bennett, Nicholas. 2014. Pediatric Pneumonia.
http://emedicine.medscape.com/article/967822-overview diunduh pada
18 Maret 2015.Bradley J.S., et al. 2011. The Management of
Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3
Months of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric
Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis. 53 (7): 617-630Ikatan Dokter Anak
Indonesia. 2012. Panduan Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak.
Jakarta: PenerbitIDAIDepkes. 2009. Profil Kesehatan Indonesia 2008.
Laporan. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik
Indonesia.Misnadiarly. 2008. Penyakit Infeksi Saluran Nafas
Pnemonia. Jakarta: Pustaka Populer Obor.1
