BAB IIIANALISA KASUS

Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus. Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru. Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitelkolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas kefaring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus memproduksi musin dalam reticulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum. Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli. Pada pemeriksaan luarpulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu: (3)1. Lobus Superior dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior2. Lobus Medius dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis3. Lobus Inferior dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal, posterobasal.

Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:(3)1. Lobus Superior dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior, lingularis inferior.2. Lobus Inferior dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan posterobasal.

Pneumonia adalah peradangan parenkim paru, distal dari bronkhiolus terminalis yang mencakup bronkhiolus respiratorius, dan alveoli yang berupa infiltrat atau konsolidasi pada alveoli atau jaringan interstisial. Pneumonia ini dapat mengakibatkan gangguan pertukaran gas setempat. Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebab tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi.(1,3)

I. DefinisiBronchopneumonia merupakan salah satu bagian dari penyakit Pneumonia. Bronchopneumonia (penumonia lobaris) adalah suatu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentukbercak-bercak (patchy distribution) yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing.(3)

Bronchopneumonia adalah peradangan paru, biasanya dimulai di bronkioliterminalis. Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Penyakit ini seringnya bersifat sekunder, mengikuti infeksi dari saluran nafas atas, demam pada infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang-orang yang lemah, Pneumonia dapat muncul sebagai infeksi primer.(5)

II. EpidemiologiInsiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak dibawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak dibawah umur 2 tahun. Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalambidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi didunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58% diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6% diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8% kasus infeksi dan 14,6% diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8% kasus infeksi dan 28,6% diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20-35%. Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun.(2,7)

Pneumococcus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumococcus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan berkurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.(8)

III. EtiologiUsia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis, dan strategi pengobatan. Spektrum mikroorganisme penyebab pada neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatifseperti E. Colli, Pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita, pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococus pneumoniae, Haemophillus inflienzae tipe B, dan Staphylococcusaureus, sedangkan pada anakyang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.(1,9)Di negara maju, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus, disamping bakteri, atau campuran bakteri dan virus. Virkki dkk. Melakukan penelitian pada pneumonia anak dan menemukan etiologi virus sebanyak 32%, campuran bakteri dan virus 30%, dan bakteri saja 22%. Virus yang terbanyakditemukan adalah Respiratory Syncytical Virus (RSV), Rhinovirus,dan virus Paraifluenza.(1,9)Kelompok anak usia 2 tahun ke atas mempunyai etiologi infeksi bakteri yang lebih banyak daripada anak berusia di bawah 2 tahun. Secara klinis, umumya pneumonia bakteri sulit dibedakan dengan pneumoniavirus. Demikian juga dengan pemerikksaan radiologis dan laboratorium, biasanya tidak dapat menentukan etiologi.(1,9)Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah(9)A. Faktor Infeksi1. Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).2. Pada bayi : Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacteriumtuberculosa, B. pertusis.3. Pada anak-anak : Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.4. Pada anak besar dewasa muda : Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. Trachomatis. Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.

B. Faktor Non InfeksiTerjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi (9)a. Bronkopneumonia hidrokarbon : Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).b. Bronkopneumonia lipoid : Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyakyang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anakmerupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita berpenyakit berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.(10)

UMURBAKTERI

< 1 bulanGrup B streptococcusGram negativE.ColiKlebsiela

1-3 bulanChlamydiaStaphylococcus aureusGrup B streptococcus

3 bulan 5 tahunH. influenzaS. pneumoniaS. aureusGrup A streptococcusMycoplasma

5 10 tahunMycoplasmaS. aureusGrup A streptococcus

> 10 tahunS. pneumoniaMycoplasmaGrup A streptococcusKlebsiela

IV. KlasifikasiPembagian secara anatomis(7)1. Pneumonia lobaris2. Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)3. Pneumonia intersisialis (bronkiolitis)

Pembagian secara etiologi (7)1. Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Sreptococcus pneumonia, Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenza2. Virus : Respiratory synctitial virus, Parainfluenza virus, Adenovirus3. Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis4. Corpus alienum5. Aspirasi6. Pneumonia hipostatik

V. Patogenesis Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain(1,10)1. Inhalasi langsung dari udara2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring3. Perluasan langsung dari tempat lain4. Penyebaran secara hematogen

Dalam keadaan sehat pada paru tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi dan terdiri dari(10)1. Susunan anatomis rongga hidung2. Jaringan limfoid di naso-oro-faring.3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan secret liat yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut4. Refleks batuk5. Refleks epiglottis yang mencegah terjadinya aspirasi secret yang terinfeksi6. Drainase system limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.7. Fagositosis, aksi enzimatik dan respon immuno-humoral terutama dari immunoglobilin A (IgA).

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme penyebab terhisap ke paru perifer melalui saluran napas menyebabkan reaksi jaringan berupa edema yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman.(3)1. Stadium Kongesti. Kapiler melebar dan kongesti serta dalam alveolus terdapateksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrophil dan makrophag.2. Stadium Hepatisasi Merah. Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat tidakmengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit netrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek.3. Stadium Hepatisasi Kelabu. Lobus masih tetap padat dan warna merah berubah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolusterisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus, kapiler tidak lagi kongestif.4. Stadium Resolusi. Eksudat berkurang. Dalam alveolus macrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang. Proses kerusakan yang terjadi dapat dibatasi dengan pemberian antibiotik sedini mungkin agar sistem bronkopulmonal yang tidak terkena dapat diselamatkan.

VI. Gejala KlinisSebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar antara ringan hingga sedang, sehingga dapat berobat jalan saja. Hanya sebagian kecil yang berat, mengancam kehidupan, dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit. Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anakadalah imaturitas anatomik dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas, gejala klinik yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya penggunaan prosedur diagnostik invasif, etiologi non infeksi yang relatif lebih sering, dan faktor patogenesis. Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada beratringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut(3)1. Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti muntah atau diare; kadang-kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner.2. Gejala gangguan respiratori, yaitu batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipnea, nafas cuping hidung, air hunger, merintih, dan sianosis.

Bronchopneumonia biasanya di dahului oleh infeksi saluran napas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik sangat mendadak sampai 39-40C dan mungkin disertai kejang demam yang tinggi. Anak megalami kegelisahan, kecemasan, dispnoe pernapasan. Kerusakan pernapasan diwujudkan dalam bentuk napas cepat dan dangkal, pernapasan cuping hidung, retraksi pada daerah supraclavikular, ruang-ruang intercostal, sianosis sekitar mulut dan hidung, kadang-kadang disertai muntah dan diare. Pada awalnya batuk jarang ditemukan tetapi dapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut, mula-mula batuk kering kemudian menjadi produktif. Pada bronkopneumonia, pemeriksaan fisik tergantung dari pada luas daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi mungkin terdengar ronki basah nyaring halus sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens), mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara pernapasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi, ronkhi terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2-3 minggu. Gambaran pneumonia pada neonatus dan bayi kecil tidak khas, mencakup serangan apnea, sianosis, merintih, nafas cuping hidung, takipnea, letargi, muntah, tidak mau minum, takikardi atau bradikardi, retraksi subkosta, dan demam. Ada bayi BBLR sering terjadi hipotermi. Gambaran klinis tersebut sulit dibedakan antara sepsis dan meningitis. Sepsis pada pneumonia neonatus dan bayi kecil sering ditemukan sebelum 48 jam pertama. Angka mortalitas sangat tinggi di negara maju, yaitu dilaporkan 20-50%. Angka kematian di Indonesia dan di negara berkembang lainnya diduga lebih tinggi. Oleh karena itu, setiap kemungkinan adanya pneumonia pada neonatus dan bayi kecil berusia dibawah 2 bulan harus segera dirawat di rumah sakit. Infeksi oleh Chamydia trachomatis merupakan infeksi perinatologi dan dapat menyebabkan pneumonia pada bayi berusia dibawah 2 bulan.(1,3)Umumnya bayi mendapatkan infeksi dari ibu pada masa persalinan. Port dentree infeksi meliputi mata, nasofaring, saluran respiratori, dan vagina. Gejala timbul pada usia 4-12 minggu. Gejala umum ; gejala infeksi respiratori ringan-sedang, ditandai dengan batuk-batukstacatto (inspirasi diantara setiap satu kali batuk), kadang-kadang disertai muntah, umumnya pasien tidak demam. Beberapa kasus infeksi berkembang menjadi pneumonia berat (sindrom pneumonitis) dan memerlukan perawatan. Gejala klinis meliputi ronki atau mengi, takipnea, dan sianosis. Gambaran foto rontgen thoraks tidak khas, umumnya terlihat tanda-tanda hiperinflasi bilateral dengan berbagai bentuk infiltrat difus, seperti infiltrat iinterstisial, retikulonoduler, atelektasis, bronkopneumonia, dan gambaran milier. Antibiotik pilihan adalah makrolid intravena.(1,3)

VII. DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan(1,3)1. Gejala KlinisGambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil. Suhu tubuh kadang-kadang melebihi 400C, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.2. Pemeriksaan FisikDalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut :a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung.b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.c. Pada perkusi tidak terdapat kelainand. Pada auskultasi ditemukan crackles (Ronkhi basah) sedang nyaring.3. Pemeriksaan Laboratoriuma. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000-40.000/mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.b. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan.c. Nilai Hb biasanya tetap normal atau menurund. Peningkatan LEDe. Kultur dahak dapat positif pada 20-50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak, biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swat).f. Analisa Gas Darah (AGD) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia. Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.g. Pengambilan sekret secara bronkoskopi dan fungsi paru untuk preparasi langsung, biakan dan test resistensi dapat menemukan atau mencari etiologinya, tetapi cara ini tidak rutin dilakukan karena sulit.h. Foto thoraks bronkopneumonia terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.4. Gambaran RadiologisMerupakan pneumonia yang terjadi pada ujung akhir bronkhiolus yang dapat tersumbat oleh eksudat mukopuren untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus. Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebardi pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah. Tampak infiltrate peribronkial yang semi opak dan inhomogen di daerah hilus yang menyebabkan batas jantung menghilang (silhoute sign). Tampak juga airbronkogram, dapat terjadi nekrosis dan kavitas pada parenkim paru.

WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan(11)1. Bronkopneumonia sangat berat : bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan di beri antibiotik.2. Bronkopneumonia berat : bila dijumpai retraksi tanpa sianosis dan masih sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan di beri antibiotik.3. Bronkopneumonia : bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat > 60 x/menit : pada anak usia kurang dari dua bulan> 50x/menit : pada anak usia 2 bulan - 1 tahun > 40x/menit : pada anak usia 1-5 tahun4. Bukan Bronkopneumonia : hanya batuk tanpa adanya gejala dan tanda seperti di atas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu di beri antibiotik. Diagnosis pasti dilakukan dengan idientifikasi kuman penyebab : Kultur sputum/bilasan cairan lambung Kultur Nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus Deteksi antigen bakteri

VIII. Diagnosis Banding1. Bronkiolitis2. Bronkhitis3. TB paru primer4. Aspirasi pneumonia

IX. PenatalaksanaanA. Penatalaksaan umum(1,11)1. O2 2-4 liter/ menit sampai sesak hilang2. Infus 20 tetes per menit mikro (untuk obat)B. Penatalaksanaan khusus(1,11,12)1. Mukolitik, ekspektoran, dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal.2. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung.3. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis. Antibiotik yang merupakan drug of choice untuk kuman yang dicurigai. Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia. Ampisilin 2x200 mg iv Ampisilin (100mg/kgbb/hari IV) untuk Pneumonia ringan. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) betalaktam amoksisillin / amoksisillin / amoksisillin klavulanat / golongan sefalosporin / kotrimoksazol / makrolid (eritromisin). Antibiotika selanjutnya tergantung dari pemantauan terhadap respon 24-72 jam pengobatan. Apabila mengalami perbaikan teruskan sampai 3 hari klinis baik, sedangkan apabila bertambah berat/tidak ada perbaikan ganti antibiotik sesuai bakteri penyebab.X. KomplikasiKomplikasi dari bronchopneumonia adalah(1) 1. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang.2. Emfisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.3. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.4. Endokarditis adalah peradangan pada setiap katup endokardial.5. Meningitis adalah infeksi yang menyerang selaput otak.

XI. PrognosisDengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut maka mortalitas selam masa bayi dan masa kanak-kanakdapat diturunkan sampai kurang 1% dan sesuai dengan kenyataan ini morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.(12)

XII. PencegahanPenyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.(11)Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan yang bergizi dan teratur, menjaga kebersihan, beristirahat cukup, rajin berolahraga dll.(12)Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain(12)a. Vaksinasi Pneumokokusb. Vaksinasi H.Influenzac. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendahd. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

XIII.Analisa KasusDiagnosis bronkopneumonia ditegakkan berdasarkan anamnesa riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya terutama pemeriksaan darah, pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan cairan pleura dan mikrobiologi jika memungkinkan.(1)WHO merekomendasikan penggunaan peningkatan frekuensi napas dan retraksi subkosta untuk mengklasifikasikan bronkopneumonia di negara berkembang.(11)Bayi kurang dari 2 bulan Bronkopneumonia berat: napas cepat atau retraksi yang berat Bronkopneumonia sangat berat: tidak mau menetek/minum, kejang, letargis, demam atau hipotermia, bradipnea, atau pernapasan ireguler.Anak umur 2 bulan 5 tahun Bronkopneumonia ringan: napas cepat Bronkopneumonia berat: retraksi Bronkopneumonia sangat berat: tidak dapat minum/makan, kejang, letargis, malnutrisi.Untuk kriteria rawat inap adalah sebagai berikut:Bayi Saturasi oksigen 92%, sianosis Frekuensi napas >60x/menit Distres pernapasan, apnea intermiten, atau grunting Tidak mau minum/menetek Keluarga tidak bisa merawat di rumahAnak Saturasi oksigen 92%, sianosis Frekuensi napas >50x/menit Distres pernapasan Grunting Terdapat tanda dehidrasi Keluarga tidak bisa merawat dirumahPada pasien ini, ditemukan gejala-gejala klinis yang mengarah ke diagnosis Bronkopneumonia berat. Pada anamnesis, ditemukan 3 keluhan yang merupakan trias dari bronkopneumonia yaitu demam, batuk, dan sesak. Temuan pada anamnesis ini juga didukung dengan hasil pemeriksaan fisik dimana pada vital sign ditemukan napas cepat, adanya pernapasan cuping hidung, retraksi dinding dada dan pada auskultasi paru dapat didengar ronkhi.Penderita datang dengan keluhan utama sesak nafas. Dari keluhan ini dapat dipikirkan adanya kelainan pada paru-paru, jantung, kelainan metabolic seperti asidosis dan uremia serta adanya kelainan di otak. Dari alloanamnesis tidak didapatkan keluhan BAK sehingga kemungkinan kelainan metabolik dapat disingkirkan. Dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan penurunan kesadaran sehingga kelainan disentral dapat disingkirkan, selain itu dari hasil pemeriksaan pada jantung didapatkan dalam batas normal sehingga kelainan pada jantung dapat disingkirkan.Oleh karena itu dapat dipastikan merupakan kelainan pada paru-paru. Dari alloanamnesis didapatkan pasien mengalami sesak, batuk dan demam, sehingga dapat dipikirkan adanya suatu penyakit infeksi. Selain itu, didapatkan ronkhi yang khas untuk gejala bronkopneumonia, sehingga diagnosis bronkopneumonia pada pasien ini sudah tepat.Berdasarkan klasifikasi WHO yang sudah dijelaskan diatas, pasien ini termasuk dalam klasifikasi bronkopneumonia berat, karena selain terdapat napas cepat, dapat ditemukan adanya retraksi dinding dada. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik tadi juga didukung dengan hasil pemeriksaan penunjang (laboratorium) dimana ditemukan peningkatan leukosit yang juga menunjang diagnosis bronkopneumonia.Pada gambaran foto toraks, ditemukan konsolidasi segmental di apikal paru kanan, hilus suram, kesan pneumonia segmental dd pneumonia aspirasi. Dasar tatalaksana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang sesuai, serta tindakan suportif. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena, terapi oksigen, koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam-basa, elektrolit, dan gula darah. Untuk nyeri dan demam dapat diberikan analgetik/antipiretik. Pada pasien ini, diberikan penatalaksanaan awal yaitu O2 2l/menit, IVFD 4:1, Inj. Ampisilin, Inj. Ceftriaxone, Paracetamol dan Nebul Ventolin respule + 2 cc NaCl 0,9%.Pemberian O2 1 L/menit sudah tepat. O2 diberikan untuk mengatasi hipoksemia, menurunkan usaha untuk bernapas, dan mengurangi kerja miokardium. Oksigen diberikan pada anak yang menunjukkan gejala adanya tarikan dinding dada (retraksi) bagian bawah yang dalam, SpO2 < 90%, frekuensi nafas 60x/menit atau lebih, merintih setiap kali bernafas untuk bayi muda, dan adanya head nodding (anggukan kepala). Pemberian O2 melalui nasal pronge yaitu 1-2 L/menit atau 0,5 L/menit untuk bayi muda. Pemberian O2 melalui kateter nasal yaitu 1-6 L/menit untuk memberikan konsentrasi O2 24-44%. Pemberian O2 melalui sungkup biasa yaitu 5-8 L/menit untuk memberikan konsentrasi oksigen 40-60%. Serta pemberian O2 melalui sungkup reservoir yaitu 6-10 L/menit untk memberikan konsentrasi oksigen 60-99%. Pemberian IVFD N4D5 XV-XX tetes permenit dalam mikro drip sudah tepat. N4D5 terdiri dari 100cc D5% + 25 cc NaCl, dengan kandungan dekstrosa 50g (200kkal), Na 38,5 mEq/L, Cl 38,5 mEq/L, Ca 200 mg/dL, dan total Osm 353. BB=8 kg Kebutuhan cairan : 100 ml/kg BB x 8 kg = 800ml/hariMikrodrip 1ml=60 tetes800ml/hari 800ml x 60tetes = 33 gtt/ menit 24jam x 60menit

Pemberian ceftriaxon 400 mg/12 jam sudah tepat. Ceftriaxone merupakan antibiotik sefalosoprin generasi ketiga dengan aktivitas yang lebih luas terhadap bakteri gram negatif, namun umumnya kurang aktif terhadap kokus gram positif. Sedangkan jika dilihat berdasarkan etiologi dari bronkopneumonia akibat bakteri, bakteri yang cukup banyak menyebabkan bronkopneumonia adalah bakteri kokus gram positif seperti streptococcus pneumonia, dan pneumococcus. Pemberian ceftriaxone juga memiliki lebih banyak efek samping, seperti nefrotoksik dan depresi sumsum tulang.Dosis ceftriaxone yaitu 50-100 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis pemberian.Pada pasien ini BB=8 kg 8x100mg = 800mg/hari 400mg/12jam (dosis pemberian ceftriaxon injeksi sudah tepat)Pemberian paracetamol diberikan selama pasien mengalami demam, dengan dosis 10-15mg/kgBB/kali dapat diulang 4-6 jam.Pada pasien ini BB=8kg 8x10mg = 80mg/kali pemberianParacetamol drops 60mg/ml 80/60 = 1,3-2cc/kali pemberianPrognosis pada kasus ini baik, umumnya penderita bahkan dapat sembuh spontan dalam 2-3 minggu. Apalagi jika dilihat berdasarkan gambaran klinis selama perawatan pasien sudah sangat membaik. Keluhan juga telah berkurang secara berangsur-angsur. Hal ini ditandai dengan batuk yang sudah mulai menghilang, demikian pula dengan retraksi serta pernapasan cuping hidung sudah menghilang. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam untuk quo ad vitam dan functionam karena pada pasien ini telah dilakukan pengobatan yang adekuat serta belum ada tanda-tanda yang mengarah pada komplikasi.

38